CAPITULO I

FARMACOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
ADRENRGICOS
1. Clasificacin
Clasificacin qumica
Catecolaminas
Naturales
-Adrenalina
-Noradrenalina
-Dopamina
Sintticas
-Isoproterenol
-Dobutamina
No catecolaminas
Etilefrina
Fenilefrina
Oximetazolina
Salbutamol
Orciprenalina
Isoxuprima
Trimetoquinol
Anfetamina
Efedrina
Fenoterol
Clasificacin funcional
Adrenrgicos de accin directa
Activantes simultneos
-Adrenalina: alfa-1, alfa-2, beta-1, beta-2
-Noradrenalina: alfa-1, alfa-2, beta-1,( muy pobre en beta-2)
-Dopamina: beta-1 (efecto principal), alfa-1, alfa-2
Activantes preferenciales
-Agonistas alfa-1: fenilefrina, nafazolina, etilefrina, metoxamina
-Agonistas alfa-2: clonidina, guanabenz, guanfacina, metildopa
-Agonistas alfa-1 y alfa-2: oximetazolina
-Agonistas beta-2: orciprenalina, terbutalina, salbutamol, fenoterol, isoetarina,
pirbuterol, trimetoquinol, ritodrina, salmeterol
-Agonistas beta-1 y beta-2: isoproterenol, metaprotenerol, isoxuprima, nilidrina
Adrenrgicos de accin indirecta
Estimulando la liberacin de noradrenalina de las reservas presinpticas (Tiramina)
Bloqueando la recaptacin de noradrenalina (Cocana)
Adrenrgicos de accin mixta
Efedrina
Metaraminol
Mefentermina

2. Mecanismo de accin
Accin excitatoria perifrica (receptores alfa-1)
Accin inhibitoria perifrica (beta-2)
Accin excitatoria cardaca (beta-1)
Accin metablica
Acciones sobre SNC
Acciones endocrinas
Acciones regulatorias presinpticas

3. Usos clnicos
Adrenalina
Paro cardaco
Shock anafilctico
Ataque agudo de asma
Glaucoma
Antihemorrgico
Anestsicos locales
Noradrenalina
Restaurar la PA en estados hipotensivos agudos
Dopamina
Hipotensin aguda
Shock cardiognico
Shock sptico
Reduccin del GC
Descompensacin de la ICC
AGONISTAS PREFERENCIALES
1. Clasificacin
Agonistas alfa-adrenrgicos
Agonistas alfa-1 selectivos
-Etilefrina
-Fenilefrina
-Metoxamina
Agonistas alfa-2 selectivos
-Clonidina
-Guananenz
-Guanfacina
-Alfa-metildopa
Activantes alfa-1 y alfa-2
-Oximetazolina
-Xilometazolina
Agonistas beta-adrenrgicos
Dobutmina
Agonistas beta-2 selectivos
-Metaproterenol
-Terbutalina
-Salbutamol
-Isoetarina
-Pirbuterol
-Procaterol
.Bitolterol
-Ritodrina
-Fenoterol
-Formoterol
-Salmeterol
Agonistas beta-1 y beta-2
-Isoproterenol
2. Mecanismo de accion
Agonistas alfa-adrenrgicos
Agonistas alfa-1 selectivos
Etilefrina
Vasos por su efecto alfa-1 produce vasoconstriccin en casi todos los lechos vasculares, lo
cual aumenta la PA y la Pd por elevacin de la RVP. Corazn los efectos beta-1 son tan
dbiles que no provocan cambios cardacos. Por tanto al subir la Pd se desencadena una
bradicardia refleja que puede abolirse mediante la administracin de un anticolinrgico.
Fenilefrina
Produce vasoconstriccin en casi todos los lechos vasculares. Accin sistmica el efecto
vasoconstrictor produce un aumento de la RVP, con lo cual se eleva la Ps y Pd,
reducindose el flujo sanguneo a rganos vitales, rin, piel y musculo estriado. Adems
puede ocasionar contraccin del tero gestante y constriccin de los vasos uterinos,
reduciendo el aporte sanguneo al feto, lo que puede traducirse en sufrimiento fetal. Accin
local, contrae los vasos de la mucosa nasal y conjuntival, midriasis al contraer el msculo
dilatador de la pupila.
Agonistas alfa-2 selectivos
La clonidina ejerce efectos antihipertensivos por activacin casi selectiva de los receptores
alfa-2 del SNC relacionada al centro vasomotor. La accin es la inactivacin constante y
permanente de las terminaciones simpticas postganglionares que de este modo reducen su
liberacin de catecolaminas perifricas, siendo esto el mecanismo responsable del efecto
hipotensor de la clonidina. Adems disminuye la liberacin de renina y reduce la FC.
Activantes alfa-1 y alfa-2
Vasoconstriccin a nivel de las mucosas y contraccin del msculo radial del iris.
Agonistas beta adrenrgicos
Dobutamina
Aumenta la fuerza de contraccin sin que vare la FC, aumenta el Gc. Aumenta la
conduccin del ndulo A-V.
Agonistas beta-2 selectivos
Vasodilatacin en el msculo estriado, lo cual disminuye la RVP y la Pd. Aumenta la FC.
Producen tambin broncodilatacin, disminuyen mediadores de la inflamacin y
disminuyen la permeabilidad microvascular. Relajacin uterina y disminucin de las
contracciones.
Agonistas beta-1 y beta-2
Isoproterenol
Aumenta la fuerza contrctil y la FC provoca un aumento de la Ps y del GC. Vasodilatacin
msculo esqueltico disminuyendo la RVP y la Pd. Broncodilatacin, disminuye
contracciones uterinas. Libera cidos grasos que provoca hiperglicemia en menor grado,
pues a travs de la activacin de la adenilciclasa aumenta la glucogenlisis, aumenta la
liberacin de insulina.
2. Usos clnicos
Agonistas alfa-adrenrgicos
Agonistas alfa-1 selectivos
Etilefrina
Hipotensin
Colapso cardiocirculatorio
Fenilefrina
Descongestivo nasal
Descongestivo ocular

Agonistas alfa-2 selectivos
HTA

Activantes alfa-1 y alfa-2
Congestin nasal
Hiperemia conjuntival no infecciosa
Agonistas beta adrenrgicos
Dobutamina
Shock asociado a IAM, trauma severo, sepsis
ICC refractaria a gluclisis cardacos
Agonistas beta-2 selectivos
Asma bronquial
Agonistas beta-1 y beta-2
Isoproterenol
Urgencia en bradicardia o bloqueo cardiaco
Asma bronquial
Shock

AGONISTAS DE ACCIN INDIRECTA Y MIXTA
1. Clasificacin
Anfetamina
Efedrina

2. Mecanismo de accin
Anfetamina
Potente estimulante del SNC, produce anorexia y aumento de la vigilia. Contrae el esfnter
de la vejiga urinaria y aumenta el tono uterino. Incrementa el ritmo y la profundidad de las
respiraciones. Suprime la fatiga.
Efedrina
Libera NA. Aumenta la FC, Ps, Pd y Pm por vasoconstriccin. Aumenta GC.
USOS CLNICOS
Anfetamina
Enuresis
Incontinencia
Pospone el sueo
Efedrina
Promover la continencia urinaria
Tratar hipotensin en anestesia raqudea
ADRENRGICOS BLOQUEADORES
1. Clasificacin
Bloqueadores alfa
Haloalquilaminas
-Fenoxibenzamina
Imidazolinas
-Fentolamina
-Tolazolina
Piperazil Quinazolinas
-Prazosn
-Terazosn
Derivados Indlicos
-Yohimbina
2. Mecanismo de accin
Bloqueadores alfa
Inhibe la vasoconstriccin ocasionando vasodilatacin reduciendo la RVP y la cada de la
PA
3. Usos clnicos
Bloqueadores alfa
Haloalquilaminas
Feocromocitoma
Obstruccin prosttica benigna
Imidazolinas
Control y prevencin de HTA durante feocromocitomectoma
Piperazil Quinazolinas
HTA
ICC
Toxicidad por alcaloides del ergot
Fenmeno de Raynaud
Hipertrofia prosttica benigna

BLOQUEADORES BETA
1. Clasificacin
Antagonistas no cardioselectivos
Betabloqueadores (sin ASI)
-Nadolol
-Propanolol
-Timolol
Betabloqueadores (con ASI)
-Carteolol
-Labetalol
-Oxprenolol
-Penbutolol
-Pindolol

Agonistas cardioselectivos
Betabloqueadores (sin ASI)
-Atenolol
-Betaxolol
-Bisoprolol
-Esmolol
-Metoprolol
Betabloqueadores (con ASI)
-Acebutolol
2. Mecanismo de accin
Disminucin de la FC, de la fuerza de contraccin, del GC y lentificacin de la conduccin
A-V. Disminuye la liberacin de renina, reduce excrecin de sodio y volumen del lquido
extracelular. Producen broncoespasmo. Inhiben glucogenlisis (cuidado en diabticos)
puede hipoglicemia. Aumentan levemente triglicridos. Disminuyen K. Disminuye
produccin de humor acuso reduciendo la PIO.
3. Usos clnicos
HTA
Angina de pecho
Infarto de miocardio
Arritmias
Glaucoma
Feocromocitoma
Coadyuvantes en hipertiroidismo
Migraa
Tremor
Ansiedad
COLINRGICOS
AGONISTAS COLINRGICOS
Se llaman colinrgicos o para simpaticomimticos, a aquellos que remedan total o
parcialmente las acciones producidas por estimulacin de las clulas neuroefectoras
parasimpticas.
1. Clasificacin.
COLINERGICOS DE ACCION DIRECTA:
Actan directamente sobre los receptores colinrgicos. Son de dos clases:
ESTERES DE COLINA
Esteres de colina y acido actico:
Acetilcolina
Metacolina
Esteres de colina y acido carbamico:
Carbacol
Betanecol
ALCALOIDES NATURALES
Pilocarpina
Muscarina
Arecolina
COLINERGICOS DE ACCION INDIRECTA:
Actan interfiriendo con la accin de la AChE, permitiendo que la ACh se acumule
en el lugar donde ha sido liberada para actuar por ms tiempo y con mayor
intensidad sobre sus receptores. Tambin denominados anticolinestersicos.
ANTI-CHE DE ACCIN REVERSIBLE:
Producen una inactivacin temporal de la AChe.
- Alcaloides naturales:
Fisostigmina

- Derivados sintticos
Neostigmina
Piridostigmina
Edrofonio
Ambenonio

ANTI-CHE DE ACCIN IRREVERSIBLE:
Ecotiofato
Isufluorato


ACCIONES MUSCARINICAS
OJO Contraccin -> miosis

CORAZN Disminucin de la FC.
Disminucin de la contractilidad.
Disminucin de la velocidad de conduccin.
VASOS SANGUNEOS Vasodilatacin
AP. RESPIRATORIO Broncoespasmo
TGI Aumento de la motilidad y secreciones()dolor).
Aumento de motilidad y esfnter (diarrea, defecacin
involuntaria).
TGU Contraccin detrusor .
Relajacin del trgono y esfnter (vaciamiento e
incontinencia).
GLANDULAS Aumento de secreciones

ACCIONES NICOTNICAS
MEDULA SR Aumento de secrecin de
adrenalina y NA
UNION NEUROMUSCULAR Hiperactividad


2. Efectos cardiovasculares de acth
Por va EV la acetilcolina produce:
1.- Vasodilatacin generalizada.- actuando sobre los receptores mucarnicos y
vasculares, estimulando la liberacin de oxido ntrico.
La inyeccin EV de una pequea dosis de acetilcolina provoca una cada de la
Presion Arterial debido a la disminucin de la Resistencia vascular perifrica, que
ocasiona vasodilatacin.
La infusin continua provoca una disminucin de la presin arterial acompaada de
bradicardia.
2.- Efecto crono trpico negativo: disminucin de la frecuencia cardiaca.
3.- Efecto inotrpico negativo: disminucin de la fuerza contrctil.
4.- Efecto dromotrpico negativo: disminuye la velocidad de conduccin a nivel
de los ndulos S-A y A-V.
LA ACETILCOLINA EN:
TRACTO GASTROINTESTINAL:
o Aumenta el tono y amplitud de los movimientos propulsivos peristlticos.
o Aumento del tono y actividad peristltica gstrica, provocando nauseas,
vmitos, clicos, defecacin.
o Aumenta la actividad secretoria gastrointestinal.
TRACTO GENITOURINARIO:
Los colinrgicos aumentan el peristaltismo ureteral contraen el musculo detrusor,
aumentan la presin vesical y disminuyen la capacidad de la vejiga, relajan los
msculos del trgono y esfnter.
GLANDULAS:
Los colinrgicos aumentan la secrecin de las glndulas del TGI, farngeas,
traqueales, bronquiales, lagrimales, salivales y sudorparas.
OJO:
Miosis
APARATO RESPIRATORIO:
Bronconstriccin.
EFECTOS DE LOS ANTICOLENESTERSICOS
APARATO CARDIOVASCULAR:
Bradicardia
Disminucin de la presin arterial.
Estimula la liberacin de catecolaminas, que actan oponindose a estos
efectos.
OJO
Contraccin de mm. Ciliar.
SNC:
FISOSTIGMINA: atraviesa la barrera hematoencefalica y produciendo
estimulacin a nivel central : inquietud, temblores, convulsiones (con dosis
altas) depresin central en forma de coma y muerte por parlisis del centro
respiratorio.
UNION NEUROMUSCULAR
Aumenta la fuerza de contraccin, sobre todo en los msculos debilitados.
3. Usos terapeuticos de colinergicos
Glaucoma: pilocarpina, fisostigmina.
Miastenia gravis: neostigmina, piridostigmina, ambenonio.
Ileo paralitico.
Atona vesical
Intoxicacin por atropina.
Como decurizantes

COLINRGICOS
COLINRGICOS BLOQUEADORES
Los bloqueadores colinrgicos (anticolinrgicos para simpaticolticos), frmacos que actan
sobre las clulas efectoras, inhibiendo las respuestas de estas a los impulsos de las fibras
colinrgicas pos ganglionares y a la acetilcolina , bloqueando los r4cptores colinrgicos a
este nivel.
Impiden la accin de la acetilcolina.
1. Clasificacin:
a.- Alcaloides naturales:
Atropina
Escopolamina
B.- Derivados semi sintticos y sintticos
*Aminas terciarias:
Homatropina
Tropicamida
Telenzepina
Flavoxato
Benztropina
Propinoxato
Ciclopentolato
Pirenzepina
Diciclomina
Oxibutina
trihexofenidilo
*Aminas cuaternarias:
Metescopolamina
Metantenila
Ipratropio
Anisotropina
Glicopirrolato
Isopropamida
Tridihexetilo
Propantelina
Oxitropio
Clidinio
Hexociclio
Mepenzolato

2. Mecanismo de accin:
Frmacos bloquean las acciones muscarincas de la acetilcolina mediante antagonismo
competitivo, que puede ser superado o revertido administrando dosis elevadas de agonistas
colinrgicos.
Los antimuscarinicos antagonizan con mayor eficacia la accin de la acetilcolina.
3. Efecto farmacolgico de los antimuscarinicos naturales:
ATROPINA ESCOPOLAMINA
DIFERENCIAS
CUANTITATIVAS
Mas potente sobre el corazn,
intestino y musculo liso
bronquial.
Mayor efecto sobre el ojo
secreciones salival y
sudorparas.
DIFERENCIAS
CUALITATIVAS
A dosis usuales provoca
excitacin del SNC.
A dosis usuales provoca
sedacin del SNC.

GLNDULAS EXOCRINAS: las secreciones que poseen control Nero gnico son
inhibidas. Disminucin de la secrecin sudoral.
OJO: MIDRIASIS
TRACTO GASTROINTESTINAL:
MOTILIDAD: ambos disminuyen el tono y la motilidad intestinal sobre
todo cuando existe hipermotilidad y espasmo.
Reduce la motilidad gstrica , retardando el vaciamiento gstrico.
TRACTO GENITOURINARIO:
Se requieren de dosis EV elevadas para disminuir el tono y relajar las vas urinarias,
dilatando pelvis, caliches , urteres y vejiga, favoreciendo la retencin urinaria.
UTERO:
La Escopolamina se usa para tratar la dismenorrea.
APARATO RESPIRATORIO:
Los atropinicos disminuyen el tono del musculo liso y producen bronco dilatacin.
Secreciones: disminuyen las secreciones nasales , farngeas y traqueo bronquiales.
APARATO CARDIOVASCULAR:
Frecuencia cardiaca: la atropina produce bradicardia temporal a dosis usuales, y a
dosis mayores producen taquicardia.
Presin arterial y gasto cardiaco: si la taquicardia es muy notable podra aumentar
la presin sistlica, mientras que la presin diastlica no varia. La atropina puede
revertir el efecto de los agonistas colinrgicos.
SNC:
La atropina a dosis mnimas causa estimulacin vagal y un ligero aumento de la frecuencia
respiratoria . dosis mayores produce excitacin del sistema nervioso central con delirio,
alucinaciones, desorientacin y embriaguez tipo alcohlico, .
A dosis usuales de Escopolamina produce sedacin del SNCX, fatiga y amnesia para
recuerdos inmediatos.
4. Indicacion clnicas de los antimuscarinicos

Medicacin pre anestsica:
o Disminuir la secrecin salival y del tracto respiratorio y as impedir el laringo
espasmo reflejo que ocurre cuando aumentan estas secreciones.
o Accin broncodilatadora .
o Cuando se desea potenciar el efecto anestsico se usa Escopolamina , pues
deprime el SNC.
Profilaxis de la cinetosis.
Enfermedad de Parkinson.
Sialorrea
En oftalmologa:
Para el diagnstico : homatropina, tropicamida o ciclopentolato en :
Examen de fondo de ojo
Para provocar ciclopejia y diagnosticar defectos de reflexin.
Con fin teraputico: cuando se requiere midriasis y ciclopeja prolongada
se prefiere atropina o Escopolamina.
Ulcera pptica
Sndromes espsticos:
o Colon irritable
o Dolor clico intestinal de origen no obstructivo
o Espasmos de las vas urinarias
o Dismenorrea
o Tracto biliar: colecistitis.
Broncoespasmo
Enuresis
Intoxicacin por anticolenesterasicos.
Miastenia gravis
Usos cardiovasculares:
o Bradicardia sinusal de origen vagal
o Bloqueo A-V de origen vagal
o Intoxicacin digitlica.

BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES
1. Clasificacin
Los bloqueadores neuro musculares actan a nivel de membrana post sinptica de la placa
mioneural, bloqueando los receptores nicotnicos a este nivel. El mecanismo especfico
mediante el cual logran este bloqueo hace que estos frmacos se clasifiquen en:
bloqueadores neuromusculares no despolarizantes
Naturales:
Tubocurarina
Sintticos:
Accin breve: mivacuno
Accin intermedia-breve: rocuronio
Accin intermedia: atracurio y vecuronio
Accin prolongada: galamina, pancuronio, pipecurio, doxacurio.
bloqueadores neuromusculares despolarizantes:
Succinilcolina
Decametonio
2. Mecanismo de accin:
1.- bloqueadores neuro.musculares no despolarizantes:
Se une al receptores nicotnico de la placa motora, impidiendo que la acetilcolina se una
a ellos y los active. As evita la apertura de los canales nicotnicos, impidiendo la
despolarizacin.
El bloqueadores neuromusculares deprime progresivamente el potencial de la placa
motora, evitando que alcance el valor umbral de excitacin, sobreviviendo entonces la
parlisis muscular.
Los bloqueadores neuro-musculares competitivos se unen especficamente a las sub
unidades alfa 1 y alfa 2 del receptor nicotnico en los que existe zonas de baja afinidad.
Por lo tanto este bloqueo puede ser revertido con dosis elevadas de colinrgicos.
2.-bloqueadores neuro-musculares despolarizantes:
La siccinilcolina y el decametonio presentan mayor afinidad por los receptores
nicotnicos y constan de una potente actividad intrnseca actuando como agonistas de la
acetilcolina. Los bloqueadores neuromusculares despolarizantes se unen a:
-Sitios de alta afinidad: unin con las subunidades beta, la cual es especifica
(bloqueo irreversible).
-Sitios mltiples de baja afinidad:
*Fases del bloqueo despolarizante:
Se realiza en dos fases:
*Fase I (bloqueo despolarizante): el bloqueador neuro-muscular se une al receptor
nicotnico de la placa motora terminal, provocando una apertura sostenida del canal
nicotnico, favoreciendo a la entrada de Na, dando un periodo breve de excitacin
repetida(despolarizacin persistente), que se manifiesta como fasciculaciones
musculares transitorias, mas invidentes a nivel de la pared abdominal y del trax.
En esta fase como los anticolinestersicos POTENCIAN el efecto de los
bloqueadores neuro-musculares despolarizantes pues impiden que sean
metabolizados por la Acetilcolinesterasa y prolongan su accin paralizante.
*Fase II (desensibilizacin de receptores nicotnicos): la despolariza con persistente
hace que, producida la contraccin muscular, se produzca un flujo de K, fuera de la
fibra muscular, desencadenando el proceso de repolarizacin.
Al persistir el flujo de K la clula queda totalmente re polarizada y refractaria a
otros estmulos; sobreviene entonces la relajacin muscular por desensibilizacin de
los receptores (que han perdido su capacidad de responder a acetilcolina), y por
agotamiento del sistema de contraccin muscular.
Esta fase a diferencia de la anterior los anti-colinestersicos REVIERTEN el efecto
de los Bloqueadores Neuro-musculares despolarizantes.
2. Efectos faramacolgicos
A.- bloqueadores neuromusculares no despolarizantes:
Musculo estriado:
Tubocurarina: provoca parlisis flccida que afecta a los msculos
pequeos y de movimientos rpidos. Primero se paralizan los msculos
extrnsecos del ojo, parpado, dedos de las manos, y pies, luego los msculos
de los miembros, cuello y tronco. Finalmente el diafragma.
Ganglios autonmicos:
Los bloqueadores neuromusculares despolarizantes pueden clasificarse en :
-Bloqueadores ganglionares: tubocurarina y pancuronio, las dosis usuales
de tubucurarina pueden bloquear los receptores nicotnicos, a nivel de los
ganglios simpticos, produciendo hipotensin arterial y bradicardia.
-Menor bloqueo ganglionar: atracurio, mivacurio.
-Bloque muscarinico: galantina , pancuronio. En dosis clnicas los
frmacos pueden bloquear los receptores muscarinicos cardiacos (bloqueo
vagal de tipo atropinico), produciendo un ligero aumento de Presin Arterial
y Taquicardia

Liberacin de histaminas
Accin antidisrrtimica.
b.- bloqueadores neuromusculares despolarizantes:
Musculo esqueltico: parlisis flccida total (3-5 minutos).
Hiperkalemia.
Aumento de la presin intracavitaria.
Aumento leve de la presin intragastrica.
Aumento de la presin intratoraccica.
Aumento de presin intraocular.
Ganglios autonmicos: por la estimulacin sucesiva de los ganglios vagales
(presenta bradicardia, y aumento de las secreciones) y de los ganglios simpticos
(hipertensin y taquicardia).
3.Usos teraputicos:
La principal indicacin de los bloqueadores neuromusculares es como auxiliar de la
anestesia quirrgica, para producir relajacin muscular, particularmente de la pared
abdominal, lo que brinda mayor facilidad para el trabajo quirrgico y permite utilizar
menores dosis de anestesia, minimizando el riesgo de depresin del SNC, depresin
respiratoria y cardiovascular y permite acorta el periodo de recuperacin por anestesia.
Tratamiento de estados espsticos.
En traumatologa y ortopedia: corregir luxaciones y fracturas en casos que se
requiera relajacin muscular.
En terapia de electroshok.
Para facilitar la intubacin endotraqueal.
Parta facilitar laringoscopia, broncos copia, esofagoscopia.
En el diagnstico de la miastenia gravis.
SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO
ANASTSICOS GENERALES
Estado en el cual se ha perdido la sensibilidad, en particular por la administracin de
frmacos anastsicos.
La Anastesia General es un estado reversible de depresin del SNC, caracterizado por la
prdida de la sensibilidad y de la conciencia, as como de la actividad refleja y de la
motilidad voluntaria, de modo que permita realizar sin problemas a un procedimiento
teraputico o diagnstico
1. Clasificacin
Segn su va de administracin se divide en dos grupos:
I. AG inhalatorios:
AG voltiles:
ter
teres fluorados: metoxiflurano
Hidrocarburos halogenados: halotano, cloroformo.
AG Gaseosos
xido nitroso
Ciclopropano
II. AG Endovenosos:
Barbitricos
Tiopental
Agentes no barbitricos
Ketamina
Fentanilo
Droperidol

I. Ag inhalatorios
Clasificacin
Primera Generacin
- xido Nitroso
- ter dietlico
- Cloroformo
Segunda Generacin
- Etileno
- Ciclopropano
- Fluroxano
Tercera Generacin
- Halotano
- Metoxiflurano
- Enflurano
Cuarta Generacin
- Isoflurano
- Desflurano
- Sevoflurano

2. Mecanismo de accion
La correlacin entre la estructura qumica de los AG (todos ellos diferentes) y la accin
farmacolgica (que es la misma para todos), indica que no interaccionan con un nico
receptor especfico, o que su accin obedece ms a un mecanismo fsico que qumico.
Acciones sobre las membranas de las clulas excitables
- Incrementan el umbral de potencial de accin mediante los siguientes
mecanismos:
o Aumentan la permeabilidad al sodio y al potasio.
o Modulan la permeabilidad al calcio y al cloro en forma indirecta.
- Alteran el estado fsico de las membranas.
-
II. ANASTESICOS EV
Se usan como coadyuvantes para la aplicacin de AG inhalatorios o para inducir la
anastesia rpidamente.
1. Clasificacin
Tiopental
Propofol
Ketamina
Midazolam
2.Mecanismo de accin
Tiopental:
- Acta en forma inespecfica sobre complejo poli receptor GABA-A, a nivel
de uniones menos especficas que para las BZD, estimulando la actividad
inhibitoria del GABA y disminuyendo la respuesta al glutamato.
Propofol: existen dos hiptesis:
- Alteracin de la membrana, como lo hacen los agentes inhalatorios
(alteracin de permeabilidad al sodio).
- Potenciacin de la inhibicin GABA-A.
Ketamina:
- Accin antagnica sobre el complejo NMDA.
- Accin antinociceptiva, asociada a receptores alfa-2 y 5-HT.
- Accin muscarnica a nivel del SNC: es agonista colinrgico dbil, por lo
cual siempre debe ser usado con atropina.
Midazolam:
- Acta sobre sitio especifico del receptor GABA-A, por lo cual su accin
puede ser bloqueada y antagonizada en forma especfica con el flumazenil
(que es el antagonista de los BSD).

III. NEUROLEPTOANALGESIA
Consiste en la asociacin de fentanilo con droperidol. Cuando se combina con xido
ntrico el procedimiento se denomina neuroleptoanastesia.
Esta anastesia provoca una profunda anastesia, con depresin de la reaccin del dolor,
menor actividad motora y proteccin neurovegetativa.
1. Clasificacin
Fentanilo
Droperidol

2.Mecanismos de accin
Adems de inducir neurolepsia, el droperidol tiene acciones bloqueadores adrenrgicas,
antiarrtmicas, antifibrilatoria y anticonvulsivante, y aumenta los efectos de otros
depresores del SNC.
ANASTESICOS LOCALES
Son frmacos que aplicados localmente y e concentracin adecuada sobre cualquier tejido,
bloquean reversiblemente la conduccin nerviosa. No produce prdida de la conciencia
Suprimen la sensibilidad dolorosa y tambin tctil, trmica y propioceptiva.
1. Clasificacin
Aminosteres
o Cocana
o Procana
o Tetracana
o Piperocana
o Proparacana
Aminoamidas
o Lidocana
o Bupivacana
o Benzocana
o Dibucana
o Etidocana
o Mepivacana
o Cinocana
o Prilocana
o Ropivacana
2.Mecanismo de accin
La principal accin de AL es disminuir la conduccin del impulso nervioso, impidiendo la
espolarizacin de la membrana. Esto se logra con el bloqueo de los canales de sodio. Los
AL actan sobre la membrana celular, impidiendo el aumento de la permeabilidad a los
iones sodio, fenmeno necesario para la generacin y conduccin de impulsos nerviosos.
Esta accin se debe a que el AL ocupa un lugar crtico en el canal de sodio, en la superficie
interna de la membrana. Esta ocupacin ocurre durante la apertura de los canales, en el
momento de la despolarizaran.
El canal de sodio tiene zonas voltaje-sensitivas que provocan un cambio de todo el
receptor, permitiendo el pasaje del ion a travs del canal.
Conforme la accin anastsica se desarrolla progresivamente en un nervio, se incrementa
de manera gradual el umbral para la excitabilidad elctrica, se reduce la tasa de incremento
del potencial de accin, se retrasa la conduccin del impulso, y disminuye el factor de
seguridad para la conduccin; estos factores reducen la probabilidad de propagacin del
potencial de accin y falla la conduccin nerviosa.
El bloqueo del canal de sodio es mayor cuanto mas intenso sean los impulsos nerviosos.
Adems el grado de hidrofobicidad y polaridad favorece la afinidad de la molcula y su
fijacin en el sitio de ocupacin en la membrana.
Aunque slo la fraccin no protonada puede atravesar la membrana celular, al parecer la
fraccin catinica interacta con los canales de sodio. Sin embargo, tanto las formas
protonadas como las no protonadas tienen cierta actividad anastsica.
USOS CLINICOS
Los AL se usan en las intervenciones quirrgicas pequeas donde no se requiere prdida de
la conciencia
Anastesia superficial o tpica: aplicacin del AL a las mucosas
Anastesia por infiltracin. Inyectando el AL en o debajo de la piel.
Anastesia troncular: Inyeccin en la vecindad de los troncos nerviosos.
Anastesia epidural: anastesia troncular de los nervios raqudeos en su salida.
Anastesia raqudea o espinal: por inyeccin en el espacio subaracnoideo
Procedimientos diagnsticos. Laringoscopa, broncoscopa, esofagoscopa
Antiarrtmicos: la lidocana se usa en profilaxis y tratamiento de arritmias
ventriculares
ANALGSICOS OPIOIDES
Se conocen tambin dependientes, en referencia a su capacidad de producir mayor o menor
grado de dependencia fsica o squica. Antiguamente se conocan como analgsicos
narcticos, por su propiedad de producir sueo profundo.
Se distinguen tres trminos:
Opiceos: estructura qumica similar a la morfina
Opioides: engloba a las sustancias que ejercen su accin unindose a receptores
opiceos endgenos.
Opiopectinas: pptidos endgenos que actan sobre los receptores opiceos.
PPTIDOS OPIOIDES ENDGENOS
Encefalinas
Met-encefalina
Leu-encefalina
Endorfinas
B encefalina
Dinorfinas
Dinorfina A
Dinorfina B
Neoendorfina alfa y beta
Endomorfinas
1. Clasificacin de frmacos opioides
a) Segn su origen:
Naturales:
- Fenantrenos: morfina, codena, tebana.
- Benzilisoquinolinas: papaverina, noscapina.
Derivados semisintticos:
Serie de la morfina: levorfanol, butorfanol
- Serie de la metadona: metadona, propoxifeno
- Serie de benzomorfina: pentazocina, fenazocina, ciclazocina
- Serie de meperidina: meperidina, fentanilo, sufentanilo, alfentanilo
- De accin local: difenoxilato, loperamida
b) Segn su accin farmacolgica
Agonistas: morfina, herona, fentanilo y sus derivados, la meperidina y
etorfina.
Agonistas parciales: buprenorfina
Agonista-Antagonista: nalorfina, nalbufna, pentazocina, ciclazocina,
butorfanol.
Antagonista: naloxona, naltrexona.
2. Mecanismo de accion
a) Mecanismos Generales
Los opiceos actan generalmente, pero no exclusivamente por su unin con receptores. La
accin general de estos frmacos tiene dos caractersticas:
Hiperpolarizacin de las clulas excitables por aumento de la permeabilidad al K.
Los pptidos opioides y frmacos opiceos incrementan la salida de K al
extracelular y de este modo, dificultan la despolarizacin de la membrana neuronal
al mantenerla en un estado de hiperpolarizacin persistente.
Inhibicin presinptica, que incluye la inhibicin de la liberacin de NTs
excitadores, como la sustancia P (encargada de transmitir el dolor) y otras
sustancias.
Aparentemente se produce un bloqueo en la recaptacin de sustancia P y
agotamiento de est, lo que conlleva a una disminucin de la transmisin dolorosa
hiperalgsica.
b) Analgesia
Se produce por accin a varios niveles:
Terminaciones nociceptoras perifricas
Accin post-sinptica inhibitoria en lasa interneuronas medulares (que
regulan la entrada de informacin dolorosa desde la periferia hacia la
mdula mediante modificacin de compuertas a nivel de:
- Encfalo y bulbo.
- Sustancia gris periacueductal,
- Ncleo del rafe magno
3.Efectos opioides y uso en la clnica
Analgesia:
- A dosis teraputicas disminuye la intensidad del dolor o desaparece, luego
sobreviene la somnolencia.
- Nusea, vmitos, apata, dificultad para pensar y depresin respiratoria.
- Mecanismo de Accin: Inhibicin directa de la transmisin de informacin
nociceptiva.
Alteracin del estado de nimo
- Euforia, tranquilidad.
- Propiedades gratificantes o de recompensa.
- Mecanismo de accin: Participan vas DOPA que incluyen el ncleo auditivo.
OTROS EFECTOS SNC
- Hipotlamo: Alteran el punto de equilibrio. Temperatura corporal disminuye.
- Neuroendocrino: Inhibe la liberacin GnRH y CRH. Disminuye LH, FSH.
Inhibe la liberacin de ACTH, disminuye la testosterona y cortisol en plasma.
Incrementa la prolactina (disminuye la inhibicin DOPA)
- Miosis: Accin excitadora en el nervio parasimptico que inerva la pupila.
Convulsiones: Excitan grupos neuronales (hipocampo) inhiben la liberacin de
GABA.
Respiracin: Efectos directos en los centros respiratorios ocasionan depresin de la
respiracin.
Tos: Deprimen el reflejo de la tos en el centro bulbar.
Nusea y emesis: Estimulacin directa en el rea emetgena del bulbo.
Cardiovascular: Hipotensin ortosttica: Vasodilatacin e inhibicin del reflejo
barorreceptor. (liberacin de histamina)
Estmago: Disminuye la secrecin de HCL. Disminucin de la motilidad gstrica y
aumento del tono antral del estmago.
Intestino Delgado: Disminucin de las secreciones biliares, pancreticas e
intestinales. Incrementa el tono y espsmos peridicos.
Colon: Disminuyen las ondas peristlticas, aumenta el tono, puede llegar a espasmo
Vas biliares: Contraccin del esfnter de Oddi. Sntomas de malestar epigstrico y
clico biliar.
Piel: Vasodilatacin, se enrojece la piel. Prurito.
Msculo liso: Aumenta el tono del urter y vejiga urinaria.
USOS CLNICOS
Dolor de agudo a crnico: Enfermedad terminal, postoperatorio, analgesia obsttrica
Edema agudo de pulmn
Tos
Sndrome diarreico
Anestesia: Hay que optimizar la va de administracin e individualizar la dosis.
PSICOFARMACOS
1. Clasificacin
PSICOLEPTICOS O DEPRESORES PSIQUICOS
o ansiolticos o tranquilizantes menores
o neurolpticos, tranquilizantes mayores o antipsicticos
o hipnticos
PSICOANALEPTICOS
PSCIODISLEPTICOS
ANSIOLITICOS
1. Clasificacin segn tvm:
BENZODIAZEPINAS
MUY CORTA
o triazolam
o midazolam
o bentazepam
CORTA
o alprazolam
o Lorazepam
o Oxazepam
o Temazepam
o Estazolam
o Clobazam
o Bromazepam
o Clonazepam
o Lormetazepam
o Nitrazepam

INTERMEDIA
o Clordiazepoxido
o Diazepam
o ketazolam
LARGA
o Clorazepato
o Halozepam
o prazepam
MUY LARGA
o Flurazepam
o Flunitrazepam
2. Mecanismo de accin
La accin de las BZD est relacionada con la GABA que es el principal neurotransmisor
del sistema nervioso
GABA ejerce una accin inhibitoria central unindose a receptores gabaergicos especficos
que son de dos tipos: GABA-A, GABA-B. El principal receptor GABA en el cerebro
denominado receptor GABA-A, al unirse el receptor GABA-A el GABA aumenta la
permeabilidad de cloruro, facilitando el paso del ion al intracelular cargando
electronegativamente la membrana posinptica y desencadenando su hiperpolarizacin
Los BZD actan unindose a los receptores GABA-A y modulan la accin del GABA
sobre estos receptores, la accin de los receptores BZD no altera a los receptores GABA-B
que tiene siete dominios de amplitud de membrana y estn acoplados a sus mecanismos de
transduccin de seales por protenas G.
En la corteza cerebral se encuentran densidades relativamente altas de estos receptores
centrales benzodiazepinicos, as como el hipocampo y amgdalas, menores densidades en el
tlamo y tronco enceflico
Las BZD actan tambin a travs de receptores en el eje hipotlamo-hipfisis-
adrenocortical, inhibiendo la secrecin de ACTH.
4.Usos clnicos:
Los efectos de los BZD se producen por accin del SNC, solo dos efectos resultan de
acciones de los tejidos perifricos: vasodilatacin coronaria que se observa despus de la
administracin EV de ciertos BZD.
SNC:
Accin ansioltica, modifica estructuras de la corteza cerebral
Accin hipntica, induce el sueo
Relajacin muscular, a nivel del musculo estriado
Amnesia antergrada
Accin anticonvulsiva
CARDIOVASCULAR:
Los efectos son leves pero pueden producir hipotensin si se administran por via EV,
tambin provocan aumento de la FC y disminucin de la GG.
Ap. RESPIRATORIO:
Dosis altas permiten la ventilacin alveolar y causan acidosis respiratoria. En pacientes con
apnea obstructiva del sueo las dosis hipnticas de las BZD disminuyen el tono muscular
de las vas respiratorias superiores.
INSOMNIO: Las BZD de accin corta son tiles como sedantes e inductores del sueo
ESTADOS CONVULSIVOS: Especialmente el estatus epilptico en el traumatismo de las
convulsiones agudas de la BZD de eleccin es el diapazem por va EV.
RELAJANTE MUSCULAR: En casos de hipertona muscular por ejemplo; ttanos donde
produce desequilibrio neuronal
ANSIOLITICOS NO BENZODIAZEPINICOS
Buspirona:
til en pacientes de edad para resolver la ansiedad y cuando existe estado confusional y
celotipia, esta carece en casos de ansiedad grave con ataques de pnico
zopiclone
Zolpidem
Hidrato De Cloral
Metrobamato
Propranolol:
Disminuyen las manifestaciones perifricas de la ansiedad tienen efectos centrales
actuando en sntomas considerados psquicos
Barbituricos:
Poseen efecto sedante, hipntico y anticonvulsionante, pero se usan ms como
anticonvulsionantes
ANTIDEPRESIVOS
Antidepresivos bloqueadores de la recaptacion de monoaminas
(heterociclicos)

TRICICLICOS:
Similares a la Imipramina
o Aminas Terciarias:
Amitriptilina
Clomipramina
Doxepina
imipramina
o Aminas Secundarias:
Deslpramina
Nortriptilina
Protriptilina
Relacionados con la imipramina
o Dibencepina
o Amoxepina

Diferentes a la imipramina
o Amineptina
o Dotiepina

NO TRICICLICOS
Tetraciclicos (maprotilina)
Biciclicos (cimelidina)
Monociclicos ( anfebutamona)

INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECEPTACIN DE
SEROTONINA
Fluxetina
Fluvoxamina
Paroxelina
Sertralina
Ventafaxina

OTROS ANTIDEPRESIVOS (GRUPO MISCELNEO)
Trazodone
Viloxacina
Milanserina
Nomifensina
Tiopentina

ANTIDEPRESIVOS INHIBIDORES DE LA MAO
Irreversibles:
o Iproniacida
o Isocarboxacida (IMAO clsico)
o Fenelzina (IMAO clsico)
o Niatamida
o Tranilcipromina (IMAO clsico)
Reversibles:
o Mociobemida:
Se une a ambos tipos de MAO muy firmemente y de manera irreversible, por lo que se
traduce a una inhibicin total y prolongada de la MAO
2. Mecanismo de accin:
Existen dos neurotransmisores involucrados en la gnesis de la depresin: la NA y la
serotonina (5-HT), a nivel del sistema nervioso central estos neurotransmisores predominan
e sistemas neuronales, as se habla e vas nerviosas noradrenergicas y vas serotoninergicas
La hiptesis aminergica de la depresin postula que esta es causada por un dficit de NA y
serotonina en ciertas vas cerebrales.
Se consigue por diversos medios
Bloqueando el ingreso de estas aminas biogenas en sus vesculas de
almacenamiento
Bloqueando la receptacin de aminas bigenas
Inhibiendo enzimas de que metabolizan al NT en el espacio sinptico
Induciendo a las enzimas que participan en la sntesis
Administrando anlogos o precursores
La depresin puede tratarse desde el punto de vista farmacolgico, con ADT, IMAO,
algunos antipsicticos y anticonvulsivantes y con sales de litio
TIMOLEPTICOS (equilibradores del humor)
MECANISMO DE ACCION
Bloquean en forma no selectiva la recaptacion neuronal del NA y 5-HT, elevando las
concentraciones de los neurotransmisores en el espacio sinptico, para que puedan actuar
sobre los receptores correspondientes
La acumulacin sinptica de NT ocurre inmediatamente despus de la administracin
del AD.
Algunos congneres de la ADT, se comportan como AD a pesar que no inhiben la
recaptacion de catecolaminas ni indolaminas.
AD adems de bloquear la recaptacion de NT inducirn cambios adaptativos en
funcin a los receptores serotoninrgicos y betaadrenergicos.
USOS CLINICOS:
SNC:
Accin atidepresiva los ADT son as eficaces en formas endgenas, ejercen un
efecto estimulate o elevador del nimo cuando se administra a sujetos normales
Accin hinotica( somnolencia) se usan por su accin sedante, resulta util en
tratamiento inicial del paciente deprimido que no duerme bien
Los frmacos de tipo imipramina disminuyen el nmero de despertares, incrementan la fase
4 del sueo, aumentan en grado notable la latencia, disminuyen el sueo REM
Accin agripnoanalgsica alivian ciertos tipos de dolor urente crnico rebeldes a
los analgsicos comunes
SNA: los ADT, ejercen acciones muscarinicas responsables a de algunos efectos
colaterales, ejemplo: sequedad bucal, ciclopleja, retencin urinaria, constipacin
Obedecen a la inhibicin de la receptacin de NA hacia las terminaciones nerviosas y a su
accin bloqueadora de los receptores alfa-1 adrenrgicos, lo cual provoca efectos a nivel
del CV
CARDIOVASCULAR:
Hipotensin postural
Taquicardia sinusal leve
Depresin miocrdica
El electrocardiograma se observa prolongacin del espacio PR, depresin de la onda T y
lenificacin de los tiempos de conduccin.
Pueden desencadenar arritmias en pacientes que sufren trastornos del ritmo por alteracin
de la conduccin elctrica.
RESPIRACION:
En dosis altas la ADT puede producir una leve reduccin en la frecuencia y amplitud de los
movimientos respiratorios
Depresin: frmaco de eleccin los ADT
Depresin Bipolar (enfermedad maniaco depresiva), fase depresiva puede
controlarse con ADT
Enuresis Nocturna( miccin involuntaria durante el sueo de los nios mayores de
3 aos)
Encopresis ( falta de control del esfnter anal de los nios mayores de 6 aos)
Sndromes Fbicos ( ataques de pnico)
NEUROLEPTICOS
1. Clasificacin:
Fenotiazinas
o Fenotiazinas Alifaticas
o Fenotiazinas Piperazinicas
o Fenotiazinas Piperidinicas
Butirofenonas
o Haloperidol
o Droperidol
o Benperidol
o Bromperidol
o Trifluoperidol
Benzamidas
o Sulpiride
o Amisulprida
o Tioxantenos:
o Tiotixeno
o Flupentixol
o Zuclopentizol
Alcaloides De La Rawolfia
o Reserpina
Dibenzodiazepinas
o Clozapina
Dibenzotiapinas
o Olanzapina
o Clotiapina
Difenilbutilpiperidina
o Pimozida

2. Mecanismo de accin:
Establecemos que la psicosis es un producto de un exceso dopaminergica ocasionada por
un aumento de los niveles centrales de DA.
La DA es un neurotransmisor central que posee 5 tipos de receptor dopaminergico ubicados
en la membrana postsinaptica, pero los receptores D-1, D-2 estn relacionados con la
psicosis
Los neurolpticos bloquean en forma competitiva los receptores D-1, D-2 e impiden que la
DA se una a ellos. Los receptores dopaminergicos estan distribuidos en el SNC,
principalmente:
Sistema mesolmbico cortical
Sistema nigroestriado
Sistema tuberoinfundibular
3. Usos clnicos:
SNC
artipsicotico
antiagresiva
sedante con sensacin de somnolencia, pudiendo despertarse en el paciente
mediante los estmulos habituales
convulsivante, los antipsicticos disminuyen el umbral convulsivo y pueden
desencadenar cuadros epilpticos
enlentecimiento, sincronizacin y aumento de voltaje de los trazados EEG,
incrementndose la actividad theta
efecto antiemtico
efecto poiquilotermizante
SNA
Bloquen los receptores alfa-1 adrenrgicos y causan hipotensin ortosttica
Accin anticolinergica
SISTEMA ENDOCRINO
Bloquean el tuberoinfundibular de los niveles de la prolactina, produciendo el sndrome de
galactorrea-amenorrea
TGI
Los efectos anticolinrgicos pueden producir estreimiento y colestasis a nivel del hgado,
con ictericia

ANTIPARKINSONIANOS
Los antiparkinsonianos son frmacos que se encgargan de suprimir las manifestaciones
clnicas del parkinsonismo.
El parkinson se origina de una lesin cerebral altamente selectiva a nivel del locus niger,
que afecta a las neuronas dopaminergicas de la via nigroestriada, provocando disminucin
de la cantidad de DA a nivel cerebral.
1. Clasificacin:
Levodopa
o Levodopa mas bencerazida
o Levodopa mas carbidopa

Anticolinrgicos Antiparkinsonianos
o Benztropina
o Trihexifenidilo
o Biperideno
o Metixeno

Agonistas dopaminergicos

o Ergolinas
Bromocriptina
pergolida
o Agonistas selectivos D-2
Pramixepol o Ropinirol o Cabergolida o N-023
o Inhibidores selectivos de la MAO-B
selegilina
o Inhibidores de la COMT
Tolcapona
amantadina
Levodopa
Precursor metabolico de la DA sirve para aumentar los niveles de la misma, es el frmaco
mas eficaz para la Enfermedad de Parkinson, esta atraviesa con facilidad la BHE y luego es
convertida en DA a nivel central y perifrico.
Mecanismo de accin.
La levodopa al ser transformada en DA mediante la enzima DDC, actua por un mecanismo
de sustitucin o reemplazo, corrigiendo el dficit de prodeuccion de DA en el estriado, con
lo que restaura el equilibrio entre la actividad colinrgica y dopaminergica. Los efectos de
la levodopa estn mediados por los recetores D2.
La levodopa tambin es captada por neuronas dopaminergicas no nigroestriadas, por
ejemplo: las del sistema lmbico, corteza e hipotlamo lo que pueden aumentar sus
funciones a niveles patolgicos como alteraciones psicticas, nauseas y vomitos.
Usos clnicos.
Enfermedad de parkinson.
Parkinsonismo postencefalico
Parkinsonismo secundario e intoxicacin por CO o Manganeso.

ANTICOLINERGICOS ANTIPARKINSONIANOS
Se utilizan anticolinergicos derivados del aminopropranol que poseen un nitrgeno
terciario que determina que puedan atravesar la BHE y actuar sobre los receptores
muscarinicos centrales.
convertida en DA a nivel central y perifrico.
2.Mecanismo de accin.
En la Enfermedad Prkinsoniana existe una desequilibrio del sistema dopaminergico (efecto
inhibidor sobre el estriado) y colinrgico ( efecto exitador). Al existir un dficit de la DA
produce una hiperactividad del sistema colinrgico.
Estos anticolinrgicos actan reduciendo la actividad colinrgica excitatoria, permitiendo
asi la restauracin del equilibrio entre la activdad colinrgica y dopaminergica.
Usos clnicos.
Enfermedad de parkinson de evolucion temprana.
Reacciones distonicas agudas
Torticolis espasmdica y otras discenesis agudas.
AGONISTAS DOPAMINERGICOS.
En el tratamiento de EP con levodopa a medida que la enfermedad progresa, el numero de
neuronas dopaminergicas disminuye y la resesta a la levodopa require cada vez mayores
dosis, que ocacsionan mas RAMS.
Para disminuir las dosis de levodopa existen 2 estrategias:
Administrar preparados de levodopa de liberacin prolongada.
Frmacos que ejerzan un efecto agonista obre el receptor de DA para conservar la
administracin de levodopa.
Usos clnicos
Antiparkinsoniano
Trastoornos endocrinolgicos
Hiperprolactinemia
Amenorrea
Impotencia y galactorrea
Amantidina
Antiviral usado en la profilaxia y tratamiento de la influenza A. sin embrago, Tambien
poseea accin antiparkinsoniana y puede aliviar la rigidez, el temblor y la hipocinesia.
Mecanismo de accin.
Estimula la liberacin o disminuyendo la recaptacion de DA en las terminaciones
dopaminergicas en el cuerpo estriado en los pacientes con EP. Sus propiedades
anticolinrgicas contribuyen tambin a sus acciones teraputicas.
La amantidina y la memantidina tiene accin sobre los receptores de glutamato e ah sus
efectos antiparkinsonieanos.
Usos clnicos.
Tratamiento inicial en la EP leve.
En paciente que reciben levodopa y que tienen fluctuaciones relacionadas con la
dosis
ANTICONVULSIVANTES
1. Definicion
Anticonvulsivantes o antilepilepticos son aquellos que tienen la propiedad de suprimir las
criis epilpticas en sus dicersas formas. Ninguno de estos compuestos tienen el valor
profilctico para prevenir el desarrollo de la epilepsia.
El termino epilepsia es un grupo de transtornos del SNC que tienen en comn la ocurrencia
repetida de sbitos y transitoris episodios (crisis) de alteraciones motoras, sensitivas,
autnomas y psquicas.
El termino convulsion se refiere a un transtorno transitorio de la conducta, causado por la
activacin desordenada, sincronica y rtmica de poblaciones enteras de neuronas, se
manifiesta con contracciones tnico-clonicas, que afectan a determinado grupo muscular o
a todos los musculos.
2. Clasificacin
Hidantoinas:
Fenitonia

Barbituricos:
Fenobarbital

Deoxybarbituricos:
Primidona

Iminoestilbenos
Carbamacepina

Succinimidas
Etosuximida

Acido valproico
Acido valproico

Benzodiazepinas
Diazepam
3.Mecanismo de Accin:
Los FAC pueden eliminar la actividad convulsiva de dos formas generales:
Deprimiendo los procesos excitacin:
Aumentando el umbral de despolarizacin necesario para desencadenar el potencial
de accin.
Deprimiendo la transmisin sinptica en el circuito neuronal.
Disminuyendo la sensibilidad neuronal a las sustancias excitatorias liberadas
durante la actividad paroxstica.
Incrementando los procesos inhibitorios:
Prolongando el eriodo refractario.
Potenciando la inhibicin pre y postsinaptica
Aumentando la liberacin y acumulacin de sustancias de carcter inhibitorio
Aumentando la sensibilidad a la accin de sustanicas inhibidoras.
Fenitoina
Mecanismo de accin.
Establiza la membrana neuronal, con lo que impide la propagacin de la descarga
epileptica, esta se da por dos mecanismos:
Bloquenado los canales de sosio voltaje dependientes, lo que limita la activacin
repetitiva y sostenida de neuronas.
Bloquenado los canales de calcio
4. Usos clnicos.
Epilepsia
Arritmias Cardiacas
Neuralgia del trigmino
Carbamazepina
1.Mecanismo de accin.
Bloqueara la conductoria al sodio e inhibira la descarga elctrica repetitiva de alta
frecuencia. No actua a nivel gabaergico, simplemente alterara la conductancia al sodio,
calcio y potasio, ejercera una accin estabilizadora de membrana.
Usos clnicos.
Anticonvulsivante
Antidepresivo
Antidiurtico
Neuralgia del tigemino

Benzodiazepinas
1.Mecanismo de accin.
Estimula el recetor gabaergico, aumenta la conductacia al cloro. Aumenta la conductancia
al sodio, potasio y calcio, y la acumulacin de adenosina
Usos clnicos.
Estado de epilepsia (til en situaciones de emergencia)
El clonazepan para tratar las crisis de ausencia.
Valproato de sodio
1.Mecanismo de accin.
Mediante dos acciones:
Potenciacion de la accin gabaergica
Inhibe las enzimas que metabolizan el GABA, por tanto produce un incremento de
los niveles de GABA, potenciando su actividad inhibitoria.
Actividad estabilizador de membrana
Bloque los vanales de sodio
2.Usos clnicos.
Crisis de ausencia
Crisis atnicas acineticas y mioclonicas
Crisis de tipo gran mal, parciales simples y complejas.
Epilepsia mioclonica benigna, progresiva severa y algunos casos de epilepsia
refleja.
Espasmos infantiles
Minoclus fotosensible, mioclonus postanoxico.
Etosuximida
1.Mecanismo de accin.
Reduce las corrientes de calcio de bajo umbral en las neuronas talamicas. Asi,
inhibe las convulsiones causadas por el pentilenotetrazol, tambin eleva el umbral
para la convulsiones causadas por el electroshok.
2.Usos clnicos.
Crisis de ausencia
Crisis atnicas acineticas y mioclonicas