Patologia de La Vagina
Patologia de La Vagina
Patologia de La Vagina
Ginecólogo-Obstetra
MALFORMACIONES CONGENITAS
SENO UROGENITAL
HIMEN IMPERFORADO
CONDUCTOS DE MÜLLER
TABIQUES
AGENESIA
CONDUCTOS DE WOLFF
CONDUCTOS DE GARTNER
COLPITIS
TUMORACIONES
PROLAPSO ORGANOS PELVICOS
ATROFIA
ENDOMETRIOSIS
CANCER VAGINAL.
G. COLLIGNON - UG LAMAR
ALTERACIONES VAGINALES:
MALFORMACIONES
G. COLLIGNON - UG LAMAR
TRASTORNOS VAGINALES
PROLAPSO DE ORGANOS PELVICOS
G. COLLIGNON - UG LAMAR
TUMORES DE LA VAGINA
G. COLLIGNON - UG LAMAR
TUMORES DE VAGINA
ENDOMETRIOSIS
G. COLLIGNON - UG LAMAR
Se define como lesiones preinvasivas de vagina aquellos
cambios del epitelio con progresión a la malignidad
HIPERPLASIA
32% 9%
Colon y
Cuello
recto
18%
Endometri
o
6% 6%
Ovario Vulva
EUA .42 POR 100 MIL MUJERES
LOS CA METASTASICOS CONSTITUYEN:
80 A 90%
CARCINOMA DE
85%
CELULAS 80
ESCAMOSAS ADENOCARCINOMA
19
Tipos histologicos Porcentaje
Celulas Escamosas 82.6%
Adenocarcinomas (I.cel claras) 9.6%
Melanoma 3.3%
Sarcoma 3.1%
Indeferenciado 0.6%
Microcelular 0.4%
Linfoma 0.3%
Carcinoide 0.1%
Total 100%
CA CEL
ESCAMOSAS
ADENOCARCINOMA
• VIN
• DES
• CARCINOMA • 40% NO ASOCIADO
MICROINVASOR
• CACU IN SITU
FACTOR ETIOLOGICO IGUAL A CA CU
VPH
Durante más de 100 años los científicos reconocieron que
cancer cervical Y VAGINAL, están causados por un agente que
se transmite en forma sexual. Antes de la era de la biología
molecular, el virus herpes era el más frecuentemente
implicado.
En 1956, el doctor Koss describió, por primera vez, la
estructura inusual de las células escamosas asociadas con
estas lesiones. Las células, agrandadas y con núcleo
hipercromático rodeado de una zona perinuclear clara, se
denominaron con atipía coilocitótica.
Los papilomavirus (HPV) no desarrollan en cultivo. Debido a
ello no fue posible su clonación hasta mediados de 1980,
cuando el doctor Hausen y colaboradores lograron conocer la
estructura genómica completa del HPV 16.
Diversos estudios epidemiológicos mostraron evidencia del
virus en el 90% al 95% de los cánceres
De acuerdo con su potencial o riesgo oncogénico los virus de
HPV se clasifican en:
a) Bajo riesgo: 6,11,41,42,43,44.
b) Riesgo medio:,39, 51,52.
c) Alto riesgo: 16, 18,31, 33,35.
El serotipo 16 causa el 50% de lesiones malignas
Entre los serotipos 16,18 y 33 causan el 75% de los canceres
invasores.
Carcinoma de celulas escamosas
Pared vaginal
Paravaginales
Parametrios
Metastasis
Higado
Pulmon
ADENOCARCINOMA 15%
17-21 años
Metastais
Pulmonares
Ganglios pelvicos
Carcinoma ADENOESCAMOSO
Tumor mixto raro y agresivo
1%-2%
80-90% SON EPIDERMOIDES O DE CELULAS PAVIMENGTOSAS +
4-9% ADENOCARCINOMAS *
1-2% MELANOMAS
+ VPH ¨* DES
Flujo y sangrado vaginal primario. 58-85%
SUA Posmenopausia 70%
Sangrado intermenstrual,
poscoital.
El dolor 15-30%
refleja la extensión de la enfermedad más allá de la vagina.
Dolor vesical o urgencia urinaria
20%
MASA o prolapso genitales
Asintomaticas 10%
10%-27%
60 AÑOS
FIGO
1.- EL CRECIMIENTO VAGINAL QUE SE EXTIENDE HASTA LA
PORCION DEL CUELLO UTERINO Y QUE LLEGA HASTA EL
ORIFICIO EXTERNO SE CONSIDERA CA DE CERVIX
2.- EL CRECIMIENTO VULVAR CON EXTENSION A VAGINA CA
VULVAR
3.- EL CRECIMIENTO VAGINAL QUE SE LIMITA A LA URETRA SE
DEBE CONSIDERAR CA DE URETRA
EF IMPORTANTE GIRAR EL ESPEJO
PAPANICOLAO
COLPOSCOPIA + LUGOL
BIOPSIA
EL SITIO MAS FRECUENTE DE CA PRIMARIO
22%
53%
5%
20%
tadio I Limitado ala pared vaginal
tadio II Afecta el tejido sub vaginal pero no se a
extendido a la pared pelvica