Dislipidemia Consumo de Grasas y Carbo Hidratos

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CAPÍ TULO 35

Dislipidemia: consumo de grasas


e hidratos de carbono simples

Daniela Gordillo Bastidas


Elizabeth Gordillo Bastidas

Introducción Cuadro 35-1.  Causas secundarias de dislipidemia más frecuentes


en la clínica.
La dislipidemia es una serie de alteraciones en las concentra-
ciones de lípidos y lipoproteínas en sangre, resultantes de una Triglicéridos
alteración en el metabolismo de los lípidos. La dislipidemia Causa secundaria C-LDL elevado elevados
se vuelve una condición peligrosa por ser una enfermedad Dieta Ácidos grasos Ganacia de peso,
asintomática, en la cual la concentración del perfil sérico de saturados y grasas dietas muy bajas
lípidos en sus diferentes fracciones conlleva un incremento trans, ganancia de en grasas, alta
en el riesgo de enfermedad cardiovascular o cardiopatía is- peso, anorexia ingesta de hidratos
quémica (CI) como principal causa de mortalidad, además de carbono
de causar lesiones por el depósito y la oxidación de lípidos simples, abuso del
consumo de etanol
en diversos órganos, según el nivel de severidad y cronicidad.
Las dislipidemias son tanto el factor de riesgo cardiovas- Fármacos Diuréticos, ciclos- Estrógenos orales,
cular modificable más frecuente, como una causa frecuente porina, glucocor- glucocorticoides,
de pancreatitis, y son el común denominador presente en ticoides, amioda- secuestradores
rona de ácidos biliares,
síndrome metabólico, diabetes mellitus, ateroesclerosis y en-
inhibidores de
fermedades crónico-degenerativas. proteasas y ácido
retinoico, esteroi-
Clasificación de las dislipidemias des anabólicos,
sirolimus, raloxi-
feno, tamoxifeno,
Causalidad bloqueadores beta,
La clasificación de las dislipidemias según su etiología es la tiazidas
siguiente. Enfermedades Obstrucción de las Síndrome nefróti-
vías biliares, síndro- co, falla renal cróni-
• Primarias: no asociadas a otras enfermedades. En ge- me nefrótico ca, lipodistrofias
neral, son de origen genético y de transmisión familiar
Desórdenes o Hipotiroidismo, Diabetes (descon-
(hereditarias); representan la forma menos frecuente, alteraciones en el obesidad y emba- trolada), hipotiroi-
por ejemplo, la hipercolesterolemia familiar (ver el ca- metabolismo razo* dismo, obesidad y
pítulo 25, Hipercolesterolemia familiar, en el centro de embarazo*
aprendizaje en línea). * El colesterol y los triglicéridos se elevan de manera progresiva drante el embarazo;
• Secundarias: consecuentes o asociadas a otras condicio- el tratamiento con estatinas, niacina y ezetimibe está contraindicado en el embara-
nes patológicas. Son las más frecuentes (cuadro 35-1). zo y la lactancia.

1
2     PARTE IV  /  Metabolismo y nutrición molecular

Complejidad Cuadro 35-2.  Niveles séricos normales de marcadores lipídicos,


lípidos y lipoproteínas para la prevención de enfermedades cardio-
Las dislipidemias también pueden ser clasificadas según el vasculares.
número de alteraciones detectadas:
Parámetro Mujeres (mg/dl) Hombres (mg/dl)
• Dislipidemia aislada: una sola alteración, por ejemplo:
ApoA-1 101-179 94-178
hipercolesterolemia.
• Dislipidemia mixta: dos o más alteraciones, por ejem- ApoB 40-103 52-109
plo: hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia y bajos Colesterol total <108 <180
niveles de c-HDL (figura 35-1).
c-HDL* 50->60 40>60

Niveles ideales de lípidos y lipoproteínas c-LDL <100 <100

para la prevención de enfermedades c-VLDL 30-50 30-50

cardiovasculares en adultos Triglicéridos <150 <150

Existen diversos valores de referencia para los lípidos y las * Los niveles de HDL <40 mg/dl para los hombres, y <50 mg/dl para las mujeres son
lipoproteínas en sangre: en el cuadro 35-2 se muestran de riesgo elevado para enfermedad cardiovascular. La actividad física constante au-
aquellos valores que tienen un objetivo preventivo de riesgo menta los niveles de HDL y se pueden alcanzar valores de HDL >60 mg/dl.

cardiovascular; estos valores se clasifican como normales y


sin presencia de dislipidemia, en tanto que la alteración de
uno o más niveles ya es clasificado como dislipidemia.
La importancia de realizar las mediciones de las molé-
culas del perfil lipídico radica en la función de cada una de
Metas de tratamiento éstas:
Las metas principales para reducir el riesgo cardiovascular son: • Lipoproteínas para el transporte endógeno de triglicé-
• c-LDL <100 mg/dl en prevención primaria ridos y de colesterol desde el hígado hacia los tejidos.
• c-LDL <70 mg/dl en prevención secundaria • Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL, very low
• c-HDL >30 mg/dl density lipoproteins). Su concentración elevada por en-
• Colesterol <180 mg/dl cima de valores normales se asocia a una elevación en
la concentración de triglicéridos
Interpretación del perfil lipídico • Lipoproteínas de densidad intermedia (IDL, interme-
en sangre diate density lipoproteins)
• Lipoproteínas de baja densidad (LDL, low density
Lipoproteínas lipoproteins). Un aumento de LDL suele verse en la
Las lipoproteínas son estructuras macromoleculares solubles hipercolesterolemia aislada. Vulgarmente se conoce
sintetizadas por el hígado, en cuyo interior contienen un como “colesterol malo”. Su elevación confiere un ca-
núcleo de lípidos formado por colesterol y triglicéridos. rácter aterogénico y de riesgo cardiovascular
• Lipoproteína para el transporte de colesterol y otros lí-
Alteración en los niveles de lípidos plasmáticos: pidos desde los tejidos hacia el hígado (transporte rever-
so de colesterol).
• Lipoproteína de alta densidad (HDL, high density li-
poproteíns). Vulgarmente se conoce como “colesterol
Hipercolesterolemia Hipertrigliceridemia bueno”. Sus niveles normales o su elevación (>60 mg/
> 180 mg/dl > 150 mg/dl dl) confieren un carácter protector para la aterogéne-
sis y el riesgo cardiovascular

Apolipoproteínas
Las apolipoproteínas son proteínas que forman parte de las
DISLIPIDEMIA MIXTA lipoproteínas. Son consideradas como biomarcadores, cuyas
Figura 35-1.  Ejemplo de dislipidemia mixta. Éste es el tipo más fre- funciones principales son: ensamblaje de lípidos, integridad
cuente, dado que la mayoría de los pacientes presentan más de una estructural, coactivadores enzimáticos y ligandos de diversos
alteración de las concentraciones séricas de lípidos y lipoproteínas receptores.
Capítulo 35  /  Dislipidemia: consumo de grasas e hidratos de carbono simples     3

Las apolipoproteínas son las moléculas responsables de mayoría al colesterol “no HDL”; es decir, en una hipercoles-
que las lipoproteínas sean captadas por receptores celulares terolemia (colesterol total elevado) el HDL puede estar bajo.
y se unan a ellos para activar una función enzimática en el
metabolismo lipídico: existen varios tipos (cuadro 35-3): Triglicéridos
• Apo A-I: presente en HDL. Los triglicéridos son otro tipo de lípidos circulantes y se aso-
• Apo B: presente en lipoproteínas No-HDL (VLDL, cian con otros factores de riesgo como el colesterol HDL y
IDL, LDL, quilomicrones). el LDL. El valor de triglicéridos en sangre es la suma de los
triglicéridos contenidos en todas las partículas de lipoproteí-
Colesterol total nas más el contenido en los quilomicrones. Por lo general,
las personas con niveles altos de triglicéridos también tienen
El colesterol es un lípido que circula en el torrente san-
altos niveles de colesterol total, de colesterol LDL y de HDL
guíneo y tiene funciones vitales, como la integridad de las
bajo.
membranas celulares y la producción de hormonas. Niveles
altos de colesterol total otorgan riesgo aumentado para el
desarrollo de enfermedades cardiovasculares. El valor de co- Dislipidemia, dieta y riesgo
lesterol total es la suma del colesterol contenido en todas las cardiovascular
partículas de lipoproteínas más el contenido en los quilomi-
crones. Cuando sus niveles están elevados son debidos en su La cardiopatía isquémica (CI), que es una de las consecuen-
cias de la dislipidemia, es la causa principal de muerte en el
Cuadro 35-3.  Función y localización de las apolipoproteínas. mundo; sin embargo, las tasas de morbilidad y mortalidad
muestran variaciones geográficas sustanciales. Las bajas tasas
Apolipoproteína Función Localización de enfermedad isquémica del corazón y de muerte cardiaca
ApoA-I Activa la enzima HDL, QM ocurren en algunas poblaciones a pesar de la alta prevalencia
LCAT de factores de riesgo cardiovascular, como ocurre en países
ApoA-II Activa la lipasa HDL, QM
mediterráneos; se cree que la prevención de la CI en estos
hepática países se debe, en parte, a los efectos beneficiosos de los
componentes de la dieta mediterránea y a un estilo de vida
ApoA-III Inhible a la LPL y a su
receptor
saludable.
Es importante mencionar que las dislipidemias son el
ApoB-48 Secreta quilomicro- QM factor de riesgo cardiovascular modificable más frecuente
nes, quilomicrones
y son el común denominador presente en síndrome meta-
estructurales
bólico, diabetes mellitus, ateroesclerosis y enfermedades
ApoB-100 Estructural, ligando VLDL, IDL, LDL crónico-degenerativas, involucrando vías de estrés oxidativo
del receptor ApoB/E
e inflamación.
(LDL), aumenta la
captación de coles-
terol Estrés oxidativo
ApoC-I Cofactor de la LCAT QM, VLDL, HDL Los radicales libres consisten en varios radicales de oxígeno
y activadora de la libres (superóxido O2-, radical hidroxil -OH- y peroxinitrito
enzima LCAT
ONOO-), así como potentes agentes oxidantes (peróxido
ApoC-II Cofactor de la LPL Y VLDL, HDL, QM H2O2 y ácido hipocloroso, HCLO). Los antioxidantes in-
activadora de la LPL tracelulares y extracelulares desempeñan una función im-
AopC-III Inhibe la LPL y a la VLDL, IDL, HDL, QM portante en la neutralización de estas moléculas tóxicas.
lipasa hepática; su La familia de enzimas antioxidantes endógenas consiste
aumento induce principalmente de: superóxido dismutasa (SOD), catalasa,
trigliceridemia glutatión (GSH) y los tioles libres circulantes que contie-
ApoE Ligando del receptor VLDL, IDL, HDL, QM nen el grupo sulfidril (-SH). Estos sistemas antioxidantes se
ApoB/E (LDL, au- encuentran depletados de manera sistémica en las dislipide-
menta la captación mias y enfermedades relacionadas, y de manera local en las
de LDL y de partícu-
lesiones ateromatosas.
las remanentes
Se han identificado diversos factores por los cuales la dis-
Abreviaturas: LCAT, lecitin colesterol aciltransferasa; LPL, lipoprotein lipasa; QM, qui- lipidemia contribuye al riesgo cardiovascular; uno de los prin-
lomicrones. cipales es el exceso de radicales libres (ROS) o estrés oxidativo.
4     PARTE IV  /  Metabolismo y nutrición molecular

Los principales factores que contribuyen al estrés oxida- oxidadas (LDLox) provocando más estrés oxidativo. Es de-
tivo y que son influidos por la dieta son los siguientes: cir, el exceso de la ingesta de grasas saturadas e hidratos de
• AGE/AFE (productos de la glucosilación y fructosila- carbono simples, en conjunto con factores genéticos pueden
ción avanzada, por las siglas de advanced glycosilation/ inducir la disfunción endotelial principalmente por la pro-
fructosylation endproducts). ducción de un estado oxidativo (figura 35-2).
• Disminución de la reserva de antioxidantes. Debido al estado de estrés oxidativo y al esfuerzo por
• Ausencia de una red de antioxidantes. contrarrestarlo, los sistemas antioxidantes se encuentran de-
• Toxicidad de ácidos grasos libres. pletados de manera sistémica y de manera local en las lesio-
• Lipotoxicidad. nes ateromatosas.
• Toxicidad de la insulina (en hiperinsulinemia). El endotelio es considerado un órgano del cuerpo, tiene
• Inflamación. contacto directo con los factores ya mencionados provocan-
• Glucotoxicidad (en hiperiglucemia). do un ambiente adecuado para la homeostasis o un am-
• Toxicidad de los triglicéridos (en hipertrigliceridemia). biente oxidativo e inflamatorio que induce una disfunción
endotelial. Es responsable de la vasodilatación y la vasocon-
Vías moleculares inducidas por el exceso tricción, y sus propiedades inflamatorias, antitrombóticas y
contenido de antioxidantes se deben en gran parte a la sínte-
de la ingesta de grasas e hidratos de sis de óxido nítrico endotelial (eNO).
carbono simples El eNO tiene efectos positivos como antiinflamatorio,
Por un lado, el exceso de la ingesta de hidratos de carbono antioxidante (secuestra ROS) y antifibrótico (activación de
simples aumenta la glucemia, provocando autooxidación de la metaloproteinasas en niveles bajos de eNO). Cuando un
glucosa y el estrés oxidativo; por otro lado, aumenta la insuli- endotelio está sano es productor de eNO, en tanto que el
nemia e induce el aumento de la síntesis de ácido úrico, en tan- endotelio activado o disfuncional se vuelve productor de
to que la hiperuricemia contribuye a su vez al estrés oxidativo. radicales libres, específicamente superóxido. Los niveles
El exceso de la ingesta de grasas saturadas provoca un aumentados de ROS provocan el agotamiento de los anti-
aumento del colesterol no HDL circulante, aumenta los ni- oxidantes del endotelio, y en combinación con altas con-
veles séricos de LDL; por el estrés oxidativo se induce la centraciones plasmáticas de LDL induce la producción de
oxidación de las LDL dando lugar a la producción de LDL LDLox y de moléculas inflamatorias (figura 35-3).

Grasas
Hidratos de Factores
saturadas,
carbono simples genéticos
Colesterol
Sistema renina-
angiotensina-aldosterona

Activa
cNo HDL-c Hiperinsulinemia
angiotensina II

Reabsorción renal de Induce NADPH


c LDL Hiperglucemia
Na+, K+, urato oxidasa

Autooxidación Aumento
LDL ox Hiperuricemia
de la glucosa de NADPH

Estrés oxidativo Aumento


de radicales libres

Disfunción endotelial

Figura 35-2.  Influencia de las grasas saturadas y los hidratos de carbono simples en el desarrollo de la dislipidemia
Capítulo 35  /  Dislipidemia: consumo de grasas e hidratos de carbono simples     5

arteriales, lo cual provoca una reacción infamatoria y la mul-


Radicales libres tiplicación y migración de las células de músculo liso de la
pared arterial. Los engrosamientos que se forman se denomi-
nan placa de ateroma e inician en la capa íntima de la arteria.
Inducción de
Neutralización de La vía molecular de la formación de la placa de ateroma
factores
oxído nítrico incluye los siguientes pasos:
inflamatorios

1. Niveles de LDL séricos aumentados y un aumento de


Disfunción endotelial ROS circulantes
2. L as LDL son oxidadas.
3. En respuesta, las células del sistema inmune (monocitos)
Desacoplamiento intentan fagocitar a las LDLox; éstas atraviesan el endo-
de la sintasa de
Placa oxido nítrico
telio acompañadas por los monocitos adheridos a la capa
ateroesclerótica íntima de la arteria.
4. El estrés oxidativo induce la activación de la vía proin-
Endotelio productor
flamatoria del factor nuclear kappa B (NFκB), produ-
radicales superóxido
ciendo moléculas proinflamatorias como TNFα que, a
su vez, funciona como ligando para activar la misma vía
LDLox
de inflamación (inflamación crónica).
5. Las LDLox no pueden ser eliminadas y son transforma-
Agotamiento de antioxi-
das a células espumosas.
dantes de la pared arterial
6. Las células espumasas se adhieren a la pared endotelial
Figura 35-3.  Agotamiento de los antioxidantes del endotelio y dis- acumulándose, se inicia la formación de la placa de ate-
función endotelial roma.
7. Lo anterior provoca la reducción de la luz arterial (figura
35-4).
Una de las principales consecuencias de la disfunción endo-
telial es la ateroesclerosis, la cual es un síndrome caracteri- La aterosesclerosis es influida por la vía inflamatoria re-
zado por el depósito e infiltración de lípidos en las paredes gulada por el NFκB (figura 35-4, paso 4; ver el capítulo

Adventicia

Media 6

1 2
3
5
4
Activa NFkB
Intima
Expresión de TNFa
Arteria Luz
arterial
7

Célula endotelial ROS Monocitos

Lipoproteínas de baja densidad (LDL) LDL oxidadas (LDLox) Célula espumosa

Figura 35-4.  Eventos moleculares en los que influye el estrés oxidativo y la dislipidemia en el desarrollo de ateroesclerosis
6     PARTE IV  /  Metabolismo y nutrición molecular

27, “Estrés oxidativo e inflamación”). Los ligandos para ac- La suplementación con antioxidantes podría inducir
tivar esta vía son ROS y moléculas proinflamatorias como la inhibición de la vía de NFκB, disminuyendo el nivel de
TNF-α, IL1 e IL6. El NFκB regula la transcripción de ge- ROS y resultando en la inactivación de la vía NFκB proin-
nes que participan en la mayoría de las respuestas inflama- flamatoria sensible a redox, y por lo tanto, en el manteni-
torias. Los cinco miembros de la familia del NFκB (RelA, miento de la homeostasis redox.
RelB, c-Rel, p50/p105 y p52/p100) se encuentran en célu-
las no estimuladas como homo o heterodímeros unidos a Nutracéutica y dislipidemia
proteínas de la familia IκB (proteína inhibitoria del NFκB).
Las proteínas NFκB se caracterizan por contener un Existen diversos estudios clínicos con diferentes diseños de
dominio conservado de 300 aminoácidos (Rel homology do- estudio que muestran datos interesantes de la asociación del
main, RHD) que se encuentra localizado hacia el extremo consumo de antioxidantes y el riesgo cardiovascular, el resu-
N-terminal de la proteína. El RHD es responsable de la di- men de los hallazgos se muestra en el cuadro 35-4. Algunos
merización del NFκB, de su interacción con IκB y de su datos son controversiales por las diferencias en el control de
unión al DNA. La interacción de NFκB con IκB evita su las variables analizadas en cada estudio, dosis, frecuencia y
translocación al núcleo, manteniéndolo en un estado inac- duración de la sumplementación.
tivo en el citosol. Al unirse el TNF-α a su receptor, se indu- Como ya se mencionó, la aterosesclerosis es influida por
ce el reclutamiento de varias proteínas adaptadoras, lo que la vía inflamatoria de NFκB; para que esta vía sea activada
resulta en la rápida activación de IKK (IκB cinasa), la cual es necesaria su dimerización (pérdida de interacción con su
fosforila a IκB en dos residuos de serina. La IκB fosforilada inhibidor IκB). La interacción de NFκB con IκB evita su
es capaz de ubiquitinarse al ser reconocida por la maquinaria translocación al núcleo, manteniéndolo en un estado inac-
de la ligasa de ubiquitina para su posterior degradación. tivo en el citosol. Los flavonoides evitan la activación de la
El NFκB liberado de IκB se transloca al núcleo en don- IKK (enzima IκB cinasa que fosforila a IκB, permitendo
de se une a secuencias específicas en las regiones promotoras su ubiquitinación y su posterior degradación), lo que inte-
o “enhancers” de genes blancos. El NFκB regula la expresión rrumpe la activación del NFκB; asimismo, la interrumpción
de varias citocinas proinflamatorias, como TNF-α y la IL1- de la vía disminuye la cantidad de moléculas proinflamato-
b (ligando de la misma vía), lo que amplifica y perpetua rias producidas, inhibiendo la perpetuación de la vía. De
la respuesta inflamatoria. A nivel molecular, en un indivi- manera adicional, los flavonoides y la vitamina E ejercen
duo, los factores de riesgo antes mencionados contribuyen un efecto antioxidante que disminuye los niveles de ROS,
al desarrollo de un estado patológico causado por moléculas disminuyendo a su vez la cantidad de ligandos para la vía
proinflamatorias y oxidantes como las ROS. inflamatoria (figura 35-4, pasos 2 y 4).
En resumen, hay perpetuación de la vía inflamatoria de En resumen, tanto la vitamina E como los flavonoides
NFκB inducida por el estado de estrés oxidativo, y por las ejercen un efecto antiinflamatorio y antioxidante en el orga-
mismas moléculas inflamatorias producidas (figura 35-5). nismo; se puede observar el efecto preventivo de enfermeda-
des cardiovasculares en adultos de la vitamina E a una dosis
de 10 mg/día (α-tocoferol), y de los flavonoides a una do-
sis de 100 mg/día; en cambio, la dosis terapéutica de vitamina
Apoptosis E sería de 400 a 800 UI/día (α-tocoferol) y de flavonoides de
(músculos, endotelio) 500 a 1 000 mg/día (cuadros 35-4, 35-5 y 35-6).
Estrés óxido reductivo
Necrosis Alimentos funcionales
Acidificación del Los alimentos funcionales también pueden mejorar la disli-
medio Inflamación pidemia, así como atenuar el estrés oxidativo y los procesos
inflamatorios, y posteriormente podrían evitar el desarrollo
de complicaciones, incluyendo las enfermedades cardiovas-
Atracción de
monocitos y linfocitos culares.
cROS
La administración de varios suplementos, que incluyan
antioxidantes, fibras, ácidos grasos ω3 y/o nutracéuticos ha
cAumento de Fe, CU, Hemorragia de la placa
Degradación de DNA y RNA ateromatosa (vasa vasorum)
sido propuesta para el control de enfermedades por sus pro-
piedades terapéuticas y medicinales. Hoy día se están dando
Figura 35-5.  Perpetuación de la vía inflamatoria por el estrés oxida- los pasos para integrar esta prescripción al proceso de la te-
tivo en la dislipidemia y su asociación con la ateroesclerosis rapia médico-nutricional.
Capítulo 35  /  Dislipidemia: consumo de grasas e hidratos de carbono simples     7

Cuadro 35-4.  Estudios clínicos de la relación entre antioxidantes y riesgo cardiovascular.

Estudio Población estudiada Hallazgos


Descriptivos
Verlangieri et al. EUA Asociación inversa entre el consumo de frutas y verduras y
RCV de mortalidad
Gey y Putska 16 regiones europeas Asociación inversa entre la concentración de a-tocoferol
plasmático y RCV de mortalidad
Casos y controles
Riemersma et al. 110 pacientes con angina y 394 con- Menor concentración de α-tocoferol plasmático en pa-
troles; EUA cientes con angina
Ramirez y Flowers 101 pacientes con enfermedad coro- Menor concentración de ácido ascórbico plasmático en
naria; EUA pacientes con CAD
Prospectivos
Nurse’s Health Study 87 245 enfermeras; EUA Asociación inversa entre CAD y consumo de a-tocoferol
(100-250 UI/día)
Health Professional’s Follow up Study 39 910 individuos; hombres sanos, Asociación inversa entre CAD y consumo de a-tocoferol
fumadores; EUA (100-250 UI/día) y b-caroteno
NHANES Study 11 349 hombres y mujeres; EUA Asociación inversa entre mortalidad CV y ácido ascórbico
Lozonczy et al. 11 178 adultos mayors; EUA Menos eventos CV en individuos que consumían a-
tocoferol
Aleatorizados, doble ciego, placebo controlados
ATBC 29 193 hombres fumadores; EUA Sin efecto del α-tocoferol o b-caroteno en CAD
Physician’s Health Study 22 071 médicos hombres; EUA Sin efecto del b-caroteno en CAD
CHAOS 2 002 hombres y mujeres ingleses con Reducción de 77% de IAM en sujetos que consumían a-
CAD tocoferol (400-800 UI/día por 510 días)

Abreviaturas: CAD, enfermedad arterial coronaria; CV, cardiovascular.

Cuadro 35-5.  Vitamina E. Funciones y dosis recomendada en la Granos enteros


prevención de la lispidemia.*
Los cereales y productos a base de cereales son las fuentes
Vitamina E
ŰŰ Liposoluble básicas que proporcionan energía e hidratos de carbono en
ŰŰ Tocoferoles y tocotrienoles la dieta humana. El uso de granos funcionales que incluyen
ŰŰ Integridad de la membrana celular; protege el material genéti- cereales de granos enteros, y productos de panadería a base
co, evita la degradación de la vitamina A de trigo integral, centeno, avena y cebada puede ser el pri-
Dosis mer paso en la planificación de una dieta basada en alimen-
recomendada Alimento Porción tos funcionales.
Algunos estudios informan que la modificación de hi-
10 mg/día Germen de trigo 1 ½ cucharadita (6 g)
dratos de carbono de la dieta en los pacientes con síndrome
10 mg/día Aceite de girasol 3 cucharaditas metabólico da lugar a consecuencias metabólicas favorables.
10 mg/día Semillas de girasol 14 g En comparación con los granos refinados, los cereales
10 mg/día Almendras 25 g
integrales (GTs) tienen polisacáridos más complejos, fibras
solubles e insolubles, inulina, β-glucano y almidones resis-
10 mg/día Aceite de 7 cucharaditas tentes, así como componentes funcionales no carbohidratos
cacahuate
que incluyen carotenoides, fitatos (incluidos fitoestróge-
10 mg/día Nueces 3 cucharadas (20 g) nos), ácidos fenólicos (ferúlico, vanílico, cafeico, siríngico,
10 mg/día Carne 250 g P-cumárico) y tocoferoles. Por su alto contenido de inulina
y β-glucano (principales fibras solubles y fermentables), tie-
10 mg/día Huevo 7 piezas
nen efectos hipolipémicos e hipoglucemiantes.
* Las dosis de vitamina E recomendadas en prevención pueden ser cubiertas por una Diversos estudios epidemiológicos han asociado el con-
dieta correcta. sumo regular de productos elaborados con granos enteros
8     PARTE IV  /  Metabolismo y nutrición molecular

Cuadro 35-6.  Contenido de flavonoides en alimentos y dosis recomendada en la prevención de dislipidemia.*

Alimento Ejemplo de porciones de algunos alimentos** mg de flavonoides por 100 g de alimento


Alcaparras enlatadas 316.33
Perejil 312.09
Té verde 138.83

Té negro 117.65
Manzana

Frambuesas 57.66
Pimiento amarillo 57.56

Uvas 55.4
Chocolate negro 53.49
Naranja 43.88

Vino tinto 22.73

Cerveza 0.10

Dosis = 100 mg/día

* Las dosis recomendadas en la prevención pueden ser cubiertas por una dieta correcta.
** Para cubrir 100 mg de flavonoides.

con la posible modificación de los principales factores de diovascular, por la inhibición de la actividad de agregación
riesgo de las enfermedades cardiovasculares como los niveles plaquetaria y por la disminución de la síntesis de novo de
de triglicéridos y colesterol LDL, niveles de homocisteína, triglicéridos. El germen de trigo es rico en oligosacáridos
así como las funciones vasculares, estrés oxidativo y el estado no digeribles, fitoesteroles, flavonoides y benzoquinona;
inflamatorio. además, juegan un papel potente en la inducción de antioxi-
La cebada y sus derivados tienen efectos hipolipemian- dantes y en la inhibición de la inflamación.
tes, antioxidantes y actividad antiinflamatoria; en modelos El arroz integral y sus derivados son otro alimento
animales mejoró algunas de las características de hígado funcional. En comparación con el arroz blanco, el arroz
graso, como: disminución del almacén lipídico hepático, integral tiene un mayor contenido de fibra, vitaminas y
aumento de la oxidación de ácidos grasos y aumento de los minerales, ácido fítico, polifenoles, tocoferoles, tocotrie-
niveles de adiponectina. noles y otros compuestos bioactivos; el consumo de arroz
También se han descrito varios efectos positivos del trigo integral tiene ventajas sobre el control de la dislipidemia, la
entero, por ser una fuente rica en fibra dietética, magnesio función endotelial, la obesidad abdominal y las funciones
(cofactor principal de las enzimas implicadas en el metabo- hepáticas. El salvado de arroz, un subproducto del arroz
lismo de la glucosa y la secreción de insulina), potasio, áci- integral, contiene 31% de fibra (principalmente insoluble),
dos fenólicos, α-tocoferol, carotenoides y antioxidantes). Se β-glucano, pectina, tocoferoles, orizanol, ácido ferúlico, lu-
cree que el principal efecto beneficioso del grano de trigo teína, xantina, vitamina K, tiamina, niacina, ácido panto-
integral se relaciona con las fracciones de salvado y germen; ténico, α-lipoico, coenzima Q10 y otros nutracéuticos; la
el salvado de trigo es una fuente importante de fibra, lig- administración de salvado de arroz promueve la disminu-
nanos, ácidos fenólicos y alquilresorcinol, y podría mejorar ción de las LDL y el colesterol total, así como el aumento
las alteraciones en los lípidos y otros factores de riesgo car- de colesterol HDL.
Capítulo 35  /  Dislipidemia: consumo de grasas e hidratos de carbono simples     9

La sustitución de grano entero y productos a base de alto contenido de α-tocoferol y γ-tocoferol, ácidos fenóli-
cereales con granos refinados en la planificación de la die- cos, melatonina, ácido oleico y selenio, mientras que el efec-
ta puede ser una estrategia efectiva y práctica para terapia to antiinflamatorio se relaciona con el ácido elágico, ácido
mediconutricional; este enfoque lleva a la atenuación de α-linolénico y magnesio.
los trastornos metabólicos, y evita complicaciones a largo La evidencia actual revela que el consumo de frutos se-
plazo, especialmente la ateroesclerosis y la enfermedad car- cos en individuos que no mejoran la calidad de su dieta tam-
diovascular. bién tiene efectos beneficiosos sobre la respuesta glucémica
posprandial después de las comidas altas en hidratos de car-
Frutas y verduras ricas bono, atenúa el estrés oxidativo posprandial y los procesos
en fitoquímicos inflamatorios, normaliza los niveles de lípidos y lipoproteí-
nas, y disminuye la aterogenicidad de los lípidos.
Las frutas y verduras son ricas fuentes de fibra dietética Por otra parte, la ingesta habitual de nueces podría
(soluble e insoluble), vitaminas y varios fitoquímicos, y aumentar la eficacia de procesos de pérdida de peso; estos
desempeñan un papel vital en la promoción de la salud y efectos antiobesidad pueden atribuirse a los efectos termo-
prevención de enfermedades crónicas. La modificación de la génicos, la inducción de la saciedad, disminución de la ab-
dieta basada en frutas y verduras es sin duda una estrategia sorción de grasas de la dieta, y aumento de la excreción de
importante para el manejo de las enfermedades cardiovas- grasa; algunos componentes bioactivos de los frutos secos
culares. Varios estudios indican que el consumo regular de también modulan los neurotransmisores reguladores del
diversas frutas y verduras mejora los niveles de triglicéridos, apetito y el metabolismo del tejido adiposo, así como la dis-
el sistema de defensa antioxidante, el estrés oxidativo, los minución de la proliferación y diferenciación de adipocitos,
marcadores inflamatorios, y diminuye la ateroesclerosis ca- inhibición de la lipogénesis y la inducción de la β-oxidación
rotídea. Debido a que las frutas y verduras proporcionan de ácidos grasos.
diversos micronutrimentos y compuestos bioactivos, el con- Otros estudios demuestran que el consumo de frutos
sumo de frutas variadas y verduras es ampliamente recomen- secos reduce los niveles séricos de la proteína C reactiva de
dado; debe tenerse en cuenta que el nivel de pigmentación alta sensibilidad (marcador de inflamación sistémica de bajo
de las frutas y verduras refleja la cantidad de fitoquímicos. grado), la IL-6 (citocina proinflamatoria) y el fibrinógeno,
Algunos estudios muestran que el jitomate y sus deriva- mientras que induce un aumento de la concentración plas-
dos, como principales fuentes de licopeno, β-caroteno, fla- mática de adiponectina (citocina antiinflamatoria secreteda
vonoides y otros componentes bioactivos, podrían atenuar por el tejido adiposo) e influye de forma favorable sobre la
la presión arterial y la dislipidemia, disminuir los factores función endotelial. El alto contenido de L-arginina (precur-
de riesgo cardiovascular y mejorar el sistema antioxidante; sor principal de óxido nítrico), así como sus antioxidantes y
otras fuentes de licopeno y carotenoides como la toronja y la polifenoles, podrían contribuir a este efecto.
sandía tienen también propiedades beneficiosas para regular
el metabolismo de lípidos y las lipoproteínas, la presión ar-
terial y la función vascular.
Conclusiones
Las frutas ricas en antocianinas, como manzana roja, La dislipidemia es un trastorno metabólico con complica-
moras, uvas, cerezas, col roja y granada tienen efectos prin- ciones indeseables a corto y largo plazo, que causa diversas
cipalmente de hipoglucemia (↓ digestión y absorción de car- condiciones patógenas incluyendo disfunción vascular, estrés
bohidratos de la dieta, ↓ respuesta glucémica postprandial oxidativo, inflamación subclínica y vías de señalización altera-
y ↓ hemoglobina glucosilada), así como protección contra das (figura 35-6). La necesidad de aumentar la eficacia de los
daños oxidativos. tratamientos en este tipo de pacientes confirma la necesidad
de un enfoque complementario; el uso de alimentos funciona-
Frutos secos les y compuestos bioactivos es uno de estos nuevos enfoques.
Los alimentos funcionales y sus nutracéuticos podrían mejorar
Sobre la base de la evidencia actual, los frutos secos pueden
el metabolismo de hidratos de carbono, la hiperglucemia, así
tener un efecto protector frente a los factores de riesgo de
como regular el metabolismo de lípidos, lipoproteínas y del
enfermedades cardiovasculares. Las almendras, pistaches,
nueces y avellanas son considerados alimentos funcionales tejido adiposo, y modular el equilibrio oxidativo/antioxidante.
por ser fuentes ricas en proteínas de alto valor biológico, En resumen, los efectos vasculares de los antioxidantes
péptidos bioactivos, ácidos grasos funcionales (ácidos gra- son:
sos mono y poliinsaturados), fibra, fitoesteroles, polifeno- • Estabilidad de la placa.
les, tocoferoles y otros antioxidantes. El efecto antioxidante • Inhibición de la adhesión de monocitos.
de los frutos secos está relacionado principalmente con su • Protección contra el efecto citotóxico de las LDLox.
10     PARTE IV  /  Metabolismo y nutrición molecular

• Inhibición de la activación de las plaquetas. En conclusión, la combinación de varios nutracéuticos,


• Preservación de la actividad del eNO. alimentos funcionales y un estilo de vida adecuado resultan
en una eficaz prevención y/o tratamiento de la dislipidemia
y en la disminución del riesgo cardiovascular.

Daño endotelial

Induce factor nuclear


Agotamiento de antio-
ROS de transcripción
xidantes del endotelio
kappa (NFKB)

Induce producción de
proteínas inflamables

Producen
IL-1
IL-6
TNF-alfa

Figura 35-6.  Resumen de los mecanismos activados por el estrés oxidativo en la dislipidemia.

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