2 SEGUNDA PRUEBA DE HOSPITAL

QUE ES LA MENINGITIS, SINTOMAS Y DIAGNOSTICO

Definición: La meningitis es una enfermedad generalmente grave se trata de la inflamación de las membranas que rodean el cerebro
y la médula espinal, como consecuencia de una infección bacteriana o viral que invade el líquido cefalorraquídeo. Esta enfermedad
siempre requiere un tratamiento rápido, por la velocidad de su evolución y la posibilidad de secuelas o de muerte.

Existen tres tipos de meningitis:

 Meningitis Meningocócica
 Meningitis por Haemophilus influenzae b
 Meningitis Viral o Aséptica

Síntomas:

 Manchas en la piel (Meningitis Meningocócica característico)

 Fiebre
 Estado confusión mental
 Dolor fuerte de cabeza
 Nauseas
 Vómitos
 Rigidez de cuello
 Fotofobia

Diagnostico: Punción lumbar. El examen del líquido cefalorraquídeo constituye el estudio fundamental. En condiciones normales se
trata de un líquido claro y transparente. En el caso de la meningitis bacteriana, su aspecto es turbio y su análisis manifiesta un
aumento importante de los leucocitos (glóbulos blancos).

QUE ES EL PARKINSON, SINTOMAS Y DIAGNOSTICO

Definición: Es una enfermedad crónica y progresiva que por lo general se da entre los 50 y 60 años. Causando la pérdida paulatina de
la capacidad física del paciente y mental, principalmente temblores involuntarios y enlentecimiento. El daño se produce a nivel de la
sustancia gris donde las neuronas se dañan específicamente el daño lo recibe la dopamina la cual es un neurotransmisor.

¿CUALES SON SU FACTORES DE RIESGO?

 LA EDAD MAYOR A 50 AÑOS

 GENERO HOMBRES MAS PROPENSO
 FACTORES GENETICOS
 HERENCIA ETNICA
 FACTORES AMBIENTALES (EXPOSICION A CIERTOS QUIMICOS)

CLASIFICACION DE PARKINSON?

Síntomas:

 Temblores en extremidades de reposo

 Enlentecimiento
 Falta de expresión facial
 Alteraciones en la marcha
 Alteraciones de los reflejos posturales
 Perdida del equilibrio
 Rigidez
 Problemas urinarios
  Trastornos del sueño

Diagnostico: Con la presencia de bradecinesia (LENTITUD EN EL INCIO O REALIZACION DE ALGUN MOVIMIENTO VOLUNTARIO, se
compone de la bradecinesia, la acinesia retardo de los movimientos espontáneos o cambio entre dos movimientos fluidos y la
hipocinesia que es la disminución del rango del movimiento) y alguna signo o síntoma asociado como rigidez muscular, temblores en
reposo o inestabilidad postural.

SINDROME FEBRIL, SINTOMAS Y DIAGNOSTICO

Definición: Es un síndrome caracterizado por la elevación de la temperatura más allá de lo normal, la causa más común es infecciosa.

CLASIFICACION TIPOS DE FIEBRE

Síntomas:

 Aumento de la frecuencia cardiaca (taquicardia).

 Aumento de la frecuencia respiratoria (taquipnea).
 Dolores musculares (mialgia).
 Rigidez de los músculos del cuello.
 Dolores de cabeza (cefaleas).
 Calor y enrojecimiento cutáneo.
 Escalofríos y temblores.
 Herpes labial.
 Delirios.

QUE ES UN ACV, TIPOS DE ACV, CAUSAS Y FACTORES DE RIESGO

Definición: Trastorno brusco de la circulación cerebral que altera la función de una determinada región del
cerebro. Se puede clasificar en isquémico o hemorrágico.

ACV ISQUÉMICO: son los ACV debidos al insuficiente aporte de sangre al SNC. El ACV isquémico se define
arbitrariamente como establecido cuando los síntomas tienen una duración mayor de 24 h y como accidente
isquémico transitorio (AIT), cuando duran menos de este tiempo.

 Trombótico: estrechamiento de vaso sanguíneo por placa ateromatosa, lo cual hace el flujo sanguíneo
más lento y puede formar trombos que obstruyen definitivamente la arteria bloqueando la llegada de
sangre.
 Embolico: coagulo que puede desprenderse de una placa ateromatosa u originarse en una enfermedad
cardiaca que viaja a través de las arterias cerebrales y se aloja en una de ellas bloqueando el flujo
sanguíneo.
 Lacunar: placa ateromatosa que ocluye y provoca lesiones de diámetro pequeños en las arterias.
 Idiopáticas: oclusión de arteria cerebral por causas desconocidas.

ACV HEMORRÁGICO: Se debe a la ruptura de un vaso sanguíneo encefálico.

- Intraparenquimatoso: causado por un aneurisma cerebral (dilatación de una pared debilitada de una vena
o arteria) (dilatación patológica de una pared arterial). La causa más frecuente es la hipertensión arterial.
- Subaracnoideo: presencia de sangre en el espacio subaracnoideo debido a ruptura de un vaso sanguíneo.
Predomina en las rupturas de aneurismas del polígono de Willis. La causa más frecuente es el traumatismo
encéfalo craneano (TEC).
- Mixta: Es una combinación de las dos formas anteriores y son por lo general formas intra parenquimatosas
volcadas al espacio subaracnoideo o malformaciones arteriovenosas.

COMPROMISO

-Arteria cerebral media o silviano.

  TRONCO: INFARTO SILVIANO TOTAL: HEMIPLEJIA CONTRALATERAL, ALTERACIONES
OCULOMOTORAS, HEMIANESTESIA, HEMIANOPSIA, AFASIA (HEMISFERIO DOMINANTE AFECTADO)
 RAMA SUPERIOR: HEMIPARESIA PREDOMINIO BRAQUIAL Y AFASIA (BROCA)
 RAMA INFERIOR: AFASIA (HEMISFERIO DOMINANTE) O ALTERACIÓN DE COMPORTAMIENTO
(HEMISFERIO NO DOMINANTE)
 RAMA LENTICULOESTRIADA: HEMIPARESIA MOTORA PURA

Arteria carótida interna:

- Desviación oculocefálica hacia el hemisferio afectado (miran hacia el lado contrario de la hemiparesia)
- Hemiparesia o hemiplejía contralateral con paresia facial central
- Hemihipoestesia contralateral
- Hemianopsia homónima
- Amaurosis ipsilateral (a veces)
- Disfasia o afasia (si el hemisferio dominante está afectado)
- Anosognosia y asomatognosia (si el hemisferio no dominante está afectado)

Arteria cerebral anterior:

- Hemiparesia y hemihipoestesia contralateral con neto predominio crural

- Grasping y/o rigidez paratónica contralateral
- Incontinencia urinaria
- Modificación del psiquismo (mutismo, abulia, etc.)
- Marcha apráxica

Arteria cerebral posterior:

- Hemianopsia y cuadrantonopsia homónimas, alucinaciones visuales, alexia, agnosia, anosmia y déficit

motor o sensitivo leve (territorio periférico)
- Pérdida sensitiva pura con hiperpatía posterior (ramas talamogeniculadas)
- Parálisis del III par ipsilateral y hemiplejía contralateral (ramas interpedunculares o mesencefálicas)
- Trastornos extrapiramidales: hemicorea, hemibalismo, temblor, etc. (ramas talamoperforantes)

FACTORES DE RIESGO

No modificables Modificables
 Tabaco
 Edad >40 años.
 Sexo masculino  Drogas
 Obesidad
 Raza negra
 Sedentarismo
 Antecedentes de ECV.
 Medicamentos (tromboliticos,
 Antecedentes familiares de ECV
anticoagulantes)
 Crisis isquémicas transitorias
 alcohol

Manejo de stroke

Uso de Captopril sublingual en HTA:

- ACV isquémico agudo ½ comprimido sublingual si:

PAM: > o = 130 mmHg
PAS: > o = 220 mmHg
PAD: > o = 120 mmHg
- ACV hemorrágico agudo ½ comprimido sublingual si:
PAM: > o = 130 mmHg
PAS: > o = 180 mmHg
PAD: > o = 105 mmHg
- Reevaluar presión arterial cada 30 – 45 minutos, si la presión arterial se mantiene en cifras de riesgo,
retratar por lo menos en 4 ocasiones, si aun asi, no compensa avisar a residente SAI – UCI para manejo
antihipertensivo EV.
- Uso de O2, min necesario saturación >93%
- Uso de PCT 1 gr. Via oral o ketoprofeno 100 mg EV S.O.S por T° > o = a 37,5°C
DEFINCION DE NEUMONIA

Definición: En este caso se deben considerar parámetros de pacientes mayores a 65 años. Inflamación aguda pulmonar con
compromiso del territorio alveolar de origen infeccioso (viral, bacteriana o mixta) adquirida en la comunidad.

SINTOMAS

 Tos con o sin expectoración

 Fiebre
 Disnea
 Dolor torácico
 Compromiso estado general

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Rx no muestra infiltrado: RX muestra infiltrado y no responde al tratamiento:
• TBC
• Infección respiratoria alta (IR) • Rx Secuelares (ya haya tenido NAC)
• Bronquitis aguda • Cáncer pulmonar
• Embolia pulmonar • Fibrosis pulmonar
• Edema pulmonar
• Neumonía que no responde al tratamiento: Porque el
paciente puede ser resistente a ese antibiótico, se debe
continuar con un tratamiento más efectivo y fuerte.

RADIOGRAFIAS DE NEUMONIA SEGÚN ETIOLOGIA.

BACTERIANA VIRAL ATIPICA

 Unilateral  bilateral  Asimétrica
 Asimétrica  central  condensación no homogénea
 condensación periférica  simétrica  patrón tanto Alveolo-intersticial.
 relleno alveolar.  intersticial
 hiperinsuflación.

CLASIFICACIÓN DE LAS NEUMONÍAS SEGÚN LA ATS

CRITERIOS GRUPO 1 GRUPO 2 GRUPO 3 GRUPO 4

EDAD < 60 años >60 años * Cualquiera Cualquiera
COMORBILIDAD No Si* Si o No Si o No
NECESIDAD HOSPITALIZAR No No Si Si
GRAVEDAD EXTREMA (UTI) No No No si
*Por lo menos uno de los criterios debe estar presente

Grupo 3: el paciente necesita hospitalización, y debe recibir tratamiento de oxigenoterapia.

Grupo 4: Es el caso más grave y requiere de asistencia intrahospitalaria y ser asistido en UTI

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN DE UN PACIENTE CON NAC DETERMINADOS POR EL MINSAL

 Compromiso de conciencia
 Frecuencia respiratoria mayor a 30 por minuto
 PAS < 90 mmHg
 > 60 años
 Comorbilidad
 Compromiso radiológico multilobar o derrame pleural: Una neumonía puede llevar a un compromiso pleural
 BUN > 30 mg/dL: BUN es un indicador de alteraciones a nivel renal
 Sat O2 < 90%: que requiera oxigeno
 Pacientes sin red de apoyo social:

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN UTI SEGÚN LA ATS

2 menores o 1 mayor

CRITERIOS MENORES CRITERIOS MAYORES

Frecuencia respiratoria > 30/min Necesidad de ventilación mecánica
PAFI < 250 Lesiones pulmonares radiológicas crecen > 50% en 24 hrs
Compromiso bilateral o bilobar (Rx Shock séptico
torax)
PAS < 90 mmHg Falla séptica
PAD < 60 mmHg
Menores

• PAFI: Presión arterial de oxigeno dividida por la FIO2 que se le aporta al paciente, por ejemplo, si el paciente tiene 50 mmHg de
PaO2 (normal de 60 a 90) y le estamos dando un aporte de oxigeno o una FIO2 de 30% nos dará un valor de 166 de PAFI que es
un criterio obligatorio para hospitalizar. Recordar que la FIO2 ambiental es de 21%

Mayores

• Necesidad de ventilación mecánica: estos pacientes presentan compromiso de conciencia e insuficiencia respiratoria que genera
una pérdida de autovalencia. También considerar cuando las lesiones aumentan de un día para otro una vez hospitalizado.

COMPLICACIONES

Pleuropulmonares: Extra pulmonar:

 Derrame pleural 40% - empiema  infección metastásica: meningitis, artritis,

 Atelectasia endocarditis, pericarditis, peritonitis, etc.
 Abscesos- excavación  Septicemia
 Neumotórax
 Insuficiencia respiratoria, síndrome distrés
respiratorio agudo (SDRA)

DEFINIR ASMA

Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas, que causa episodios recurrentes de tos, disnea y sibilancias. Causa obstrucción
reversible y con el paso del tiempo se puede producir una remodelación de estas VA.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS EN LOS ADULTOS

• Historia de Asma en la infancia

• Historia de sibilancias recurrentes
• Historia de disnea recurrentes
• Historia de tos o disnea inducidas por; Risa, ejercicios, frío, irritantes
• Alivio inmediato c/ broncodilatador
• Alivio espontáneo de síntomas previos

CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA

A. Flujometria en la cual el PEF debe ser:

• < o igual a 70 % del teórico, normaliza c/ 2 puff SBT

• < o igual a 70% del teórico, normaliza después de una semana c/ PDN 0,5 mg/kg y después de administrar 2 puff SBT

B. Espirometría

• Patrón ventilatorio obstructivo, normaliza c/SBT

CONDUCTA PRÁCTICA: CLASIFICACIÓN DE GRAVEDAD

NIVELES SÍNTOMAS DIURNOS DESPERTAR POR ASMA PEF (% PREDICHO)

NIVEL 1 (INTERMITENTE) < 1 vez x semana No ≥ 80%
NIVEL 2 (P. LEVE) ≥ 1 vez x semana y < 1 vez al No ≥ 80%
dia
NIVEL 3 (P. MODERADA Diarios Ocasionales >60% y < 80 %
NIVEL 4 (P. GRAVE) Continuos Habituales ≤ 60%

CRITERIOS DE CONTROL ADECUADO

Cuando el paciente en atención primaria va a control por asma, en los tarjetones debe considerar los criterios del control de asma
mediante preguntas que se le realizan al paciente.

1) Sin limitaciones en su vida habitual: ha dejado de ir a gimnasia, al trabajo por los síntomas de asma
2) Sin despertar nocturno por asma
3) No requiere aumentar uso de B2 agonista (broncodilatadores) por sobre lo habitual:
4) Sin visitas al SU
5) Paciente siente que su enfermedad está bien controlada

ASMA: NIVELES DE CONTROL

 CONTROLADA PARCIALMENTE CONTROLADA NO CONTROLADA
No persiste ningún síntoma de los que Persisten algunos síntomas de los que Persisten todos los síntomas que dieron
dieron origen al tratamiento dieron origen al tratamiento origen al tratamiento

Controlada: no hay tos, disnea, sibilancias

P. Controlada: Aumentar levemente la dosis hasta que podamos considerar que está controlada
No Controlada: Avanzar a la etapa siguiente del tratamiento farmacológico

CRITERIOS DE DERIVACIÓN A ESPECIALISTA

1) Diagnóstico presenta dificultades: no estamos seguro de que sea asma

2) Pacientes de alto riesgo: asma muy grave o comorbilidades que se vean muy afectadas por esta patología
3) Clasificados como asma persistente grave
4) Clasificados como asma persistente moderada c/ comorbilidad importante
5) De cualquier gravedad que no logra control adecuado
6) Reacciones adversas a medicamentos
7) Complicaciones

CRISIS DE ASMA

Acentuación aguda de síntomas que NO ceden c/ la medicación habitual del paciente. El paciente dice que se ha desmayado, siente el
“silbido” al respirar etc.

CRITERIOS LEVE MODERADA GRAVE RIESGO VITAL

DISNEA Caminar Hablar Reposo Bradicardia,
FR < 30 x min < 30 x min ≥ 30 x min Hipotensión, Esfuerzo
FC < 100 x min 100 – 120 x min >120 x min inspiratorio débil,
PEF >80 % 50% – 80% < 50% Tórax silencioso
ESTADO DE Bueno Bueno Agitado Deteriorado
CONCIENCIA

CRITERIOS DE DERIVACIÓN AL SU

1. Paciente en riesgo vital: Bradicardia, hipotensión etc.

2. Persistencia o deterioro de los síntomas después de completado tratamiento inicial (60´)
3. Si después del tratamiento inicial el PEF persiste < 50% del teórico o mejor conocido
4. Si hay comorbilidad asociada descompensada.

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC)

Enfermedad crónica caracterizada por el desarrollo progresivo de limitación del flujo aéreo que no es completamente reversible.
Esta limitación es progresiva y asociada a una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones frente a partículas o gases nocivos. La
diferencia entre el bronquio normal y el del EPOC es que hay una disminución del lumen de la vía aérea y hacia distal en los alveolos
habrá destrucción de las paredes alveolares. Esto es lo que va produciendo una limitación crónica al flujo aéreo, lo que pasara es que
el aire ingresara a las vías aéreas pero estas no tendrán la elasticidad para volver a su forma normal antes de la deformación para
eliminar este aire, por lo tanto, va formando una híper-insuflación.

EPOC

INFLAMACION ENFISEMA
CRONICA •Aumento del tamaño
• c/ remodelación de las permanente de los
vías aéreas pequeñas → espacios aéreos distales a
reduce lumen de la VA c/ los bronquiolos terminales
incremento de la c/ destrucción de las
resistencia al flujo aéreo paredes alveolares

- Tampones mucosos
y broncoespasmos.
- Inflamacion de
bronquios mayores c/
hipersecrecion
cronica de mucus
Inflamación crónica: remodelación de las vías aéreas pequeñas menores a 2 mm. Esto genera una reducción del lumen. No confundir
con la bronquitis crónica, ya que estas se producen en las vías aéreas de mayor calibre.

Enfisema: son destrucciones de los alveolos en su capacidad o su forma, lo que provoca que al ingresar el aire este se dilata
anormalmente y ya no podrá volver a su forma original en la espiración, por lo tanto, ira acumulando la ventilación y va a generar una
híper-insuflación.

 Tenemos el agente nocivo, este ingresa a la vía aérea, lo que el organismo intenta hacer para defenderse es inflamando las vías
aéreas y esta inflamación está determinada principalmente por los neutrófilos, estos no responden al uso de corticoides.
 No como en el asma donde la inflamación está determinada por los eosinófilos que estos sis responden al uso de corticoides
inhalados (betametasona, budesonida y fluticasona), corticoides oral (PDN).
 Los neutrofilos van a secretar o favorecen a la formación de la elactasa y de la proteasa, estas dos son enzimas que producen una
destrucción de la proteína de la elactina de la vía aérea distal, y esta destrucción nos forma el enfisema.
 Si el alveolo tuviera la dosis necesaria de Alfa 1 Anti-tripsina debiese protegerse de esta destrucción.

CUADRO CLÍNICO

- Tabaquismo
- Exposicion humo de lleña
Antecedentes - Contamianates laborales
- >40 años

Disnea, acompañada o no
Anamnesis de tos y expectoración

CUADRO
CLINICO
Examen Signos de obstrucción
bronquial o de
físico hiperinsuflación pulmonar

Lentamente progresiva:
Evolución - IRP
- IRG

 Signos de obstrucción bronquial: roncus, espiración prolongada.

 IRP: insuficiencia respiratoria parcial. O2 disminuido bajo los 60 mmHg, CO2 normal.
 IRG: insuficiencia respiratoria global. Hay una alteración de la presión de los gases, aumento de la presión arterial del CO 2 y
disminución de la presión arterial del O2.

DIAGNOSTICO: SOSPECHA + LABORATORIO (INDISPENSABLE)

1° Espirometría basal y con broncodilatador → trastorno ventilatorio de tipo obstructivo que no se modifica con aerosol
broncodilatador.
2° Rx de tórax → signos de híper-insuflación pulmonar
3° Examen de gases en sangre arterial (pacientes con signos de insuficiencia respiratoria o con VEF1 menor de 50%)

Primero existe una sospecha de EPOC y se confirma con el laboratorio. En la espirometría basal el paciente no debe estar con ningún
medicamento que pueda alterar los resultados del examen. Si la variación es menor del 12% o menor de 200 ml. el diagnóstico es
positivo a EPOC.

CONFIRMACIÓN:

 Historia compatible, incluyendo un factor de riesgo.

 Obstrucción crónica irreversible (espirometría).
 Descartar otras enfermedades que causan LCFA (limitación crónica al flujo aéreo).

CLASIFICACIÓN FUNCIONAL: (PARA EFECTOS DEL TRATAMIENTO)

 Etapa A → VEF1 ≥ 50% del valor esperado (parte en el 1° escalón del tto)
 Etapa B → VEF1 < 50% del valor esperado (parte en el 3° escalón del tto)

Objetivos del tratamiento del paciente estable:

 Mejorar la capacidad física

 Disminuir los síntomas
 Mejorar la sobrevida
 Mejorar la calidad de vida
  Prevenir las exacerbaciones
 Detener la progresión de la enfermedad

CRISIS DE EPOC

Aumento de la disnea, la tos o expectoración que no responde al tratamiento habitual. Causas:

• Uso inadecuado del tratamiento: que no se sepa inhalar, ni el número de dosis, etc.
• Infecciones respiratorias
• Exposición a contaminantes
• IC izquierda: se produce por la HTA pulmonar producto de la insuficiencia respiratoria
• TEP (trombo embolismo pulmonar)
• Neumotórax

EXACERBACIONES

Objetivos del tratamiento:

• Corregir la causa desencadenante: no se logra nada con corregir la exacerbación del paciente si no se sabe el porqué se
produjo
• Disminuir el trabajo respiratorio y la disnea
• Corregir la insuficiencia respiratoria

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN

• Signos de descompensación grave: Perdida de conciencia, disminución de la sat de O2, que genere una hipoxia o
cianosis
• Comorbilidad de alto riesgo
• Falta de respuesta al tratamiento ambulatorio, después de 2 hrs.
• Tres o más tratamiento de urgencia en 48 hrs.
• Condiciones sociales inadecuadas para tratamiento domiciliario

FIBROSIS PULMONAR

Consiste en la cicatrización o engrosamiento de los pulmones sin una causa conocida tornándose rígidos, donde en forma lenta y
progresiva se va sustituyendo el tejido alveolar por tejido fibroso, con la consecuente pérdida de la capacidad respiratoria. Por lo tanto,
es una enfermedad crónica, demoledora y mortal. Está clasificada dentro de las enfermedades intersticiales del pulmón una familia
de aproximadamente 200 enfermedades relacionadas, denominadas como enfermedades pulmonares intersticiales siendo la fibrosis
pulmonar idiopática la que presenta mayor mortalidad pues la mitad de los pacientes fallecen a los 5 años de su diagnóstico.

FISIOPATOLOGÍA

Se desconoce qué causa la fibrosis pulmonar. Se cree que esta afección podría ser el resultado de una respuesta inflamatoria e inmune
a diversos estímulos. La inflamación provoca el daño en el tejido que resulta fibroso provocando el cambio estructurales y funcionales
alveolos capilares del intercambio gaseoso llegando a hipoxemia.
La hipótesis actual es que la lesión afecta a las células pulmonares llamadas neumocitos. En condiciones de reparación normal, el
neumocito tipo II hiperplástico muere y las células restantes se extienden y experimentan un proceso de diferenciación para
convertirse en neumocito tipo I. En procesos patológicos los fibroblastos se acumulan en estas zonas de daño y se diferencian
en miofibroblastos que segregan colágeno y otras proteínas. En la fibrosis pulmonar este proceso no se detiene y se produce una
fibrosis progresiva, tanto de los tabiques interalveolares como del exudado intraalveolar, que acaba produciendo la desaparición de
la arquitectura pulmonar normal, con los tabiques intersticiales engrosados. Llega un momento en que prácticamente no se reconocen
las estructuras alveolares del pulmón.

SINTOMATOLOGÍA

SIGNOS SÍNTOMAS
 Disnea de esfuerzo  Dolor torácico
 Tos seca persistente  Cansancio y Astenia
 Ruidos adventicios como crepitación en la auscultación  Anorexia
 Dedos en palillos de tambor
 Cianosis

TRATAMIENTO

Algunos medicamentos pueden reducir la inflamación y el uso parcial o permanente de oxígeno puede mejorar la calidad de vida de
quienes padecen la enfermedad.

FARMACOLÓGICO QUIRÚRGICO KINÉSICA

Terapia con Oxigeno Trasplante pulmonar
 Corticoides Reeducación respiratoria para mejorar la
Agentes citotoxicos inmunosupresivos calidad de vida del paciente.

COMPLICACIONES

 Aparición de cor pulmonar e hipertensión pulmonar

 Aumenta la incidencia de cáncer de pulmón.
 El 4% de los casos presentan neumotórax
 Entre el 3 y el 7 % tromboembolia pulmonar.
 Mayor incidencia de tuberculosis pulmonar
 Frecuentes las infecciones bacterianas.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

 Limitación pulmonar en la espirometría.

 Modificaciones en el intercambio gaseoso lo que puede llevar a una insuficiencia respiratoria grave
En la biopsia pulmonar (FPI) con microscopio de poco aumento parece que el tejido es heterogéneo, pues muestra alternancia de
zonas de pulmón normal y otras de inflamación intersticial, fibrosis y aspecto en panal.

QUE ES UNA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Definición: Incapacidad del aparato respiratorio para mantener los niveles arteriales de O2 y CO2 adecuados para las demandas del metabolismo
celular. Se considera como límite 50 mmHg de PaO2 y por sobre 45-47 mmHg de PaCO2. Las insuficiencias respiratorias puedes clasificarse en su
afección a solo las presiones de los gases o si contabiliza el tiempo en el que se presenta esta insuficiencia.

OBJETIVOS DE PERMEABILIZAR LA VIA AREA

QUE ARTERIAS SE VEN AFECTADAS MAYORMENTE POR UN TROMBO O UN EMBOLO

Las de mayor tamaño

QUE ES UN ATEROMA

Acumulación de grasa en la pared de un vaso sanguíneo.

COMO DIFERENCIAR UNA DISCOPATIA DE UNA HERNIA

La discopatía tiene dolor constante y la hernia el dolor se siente en ciertos movimientos.

QUE SIGNIFICA MOTRICIDAD GRUESA

Movimientos amplios que ocupan la mayor cantidad de músculos, tiene que ver con los cambios de posición
del cuerpo y la capacidad de mantener el equilibrio.

PREGUNTAS DE TAREAS

CLASIFICACION FUNCIONAL NYHA:

- Clase 1: no hay limitación de la actividad física. La actividad ordinaria no ocasiona excesiva fatiga, palpitaciones, disnea o
dolor anginoso.
- Clase 2: ligera limitación de la actividad física. Confortables en reposo. La actividad ordinaria ocasiona fatiga, palpitaciones,
disnea o dolor anginoso.
- Clase 3: marcada limitación de la actividad física. Confortables en reposo. Actividad física menor que la ordinaria ocasiona
fatiga, palpitaciones, disnea o dolor anginoso.
- Clase 4: incapacidad para llevar a cabo cualquier actividad física sin discomfort. Los síntomas de IC o de síndrome anginoso
pueden estar presentes incluso en reposo. Si se realiza cualquier actividad física, el discomfort aumenta.

CLASIFICACION KILLIP:

- Clase 1: infarto sin complicaciones. Sin IC. Sin alteraciones pulmonares. Sin S3.
- Clase 2: IC moderada. Con alteraciones pulmonares en <50% de campos pulmonares (estertores). Presencia de S3. Presencia
de galope. (ventricular)
- Clase 3: IC grave. Con alteraciones pulmonares en >50% de campos pulmonares. Presencia de S3 y edema pulmonar. Presencia
de galope. (ventricular)
- Clase 4: shock cardiogénico

PUNTO DE IGUAL PRESION

- Es un punto donde tanto la presión negativa como la positiva llegan a 0. Es el equilibrio que se da entre la presión pleural y
la alveolar de las VA que por lo general en las personas sin patologías se da sobre la Carina de la tráquea (cartílagos no se
colapsa)

DIFERENCIA ENTRE AFASIA Y DISARTRIA

Afasia es la capacidad de entender lo que se habla, pero no puede expresarse en cambio la disartria es la dificultad para articular o
emitir palabras.

ADMINISTRACION PARENTERAL Y ENTERAL

Parenteral: es una técnica de soporte nutricional, se administra a través de una vena del cuerpo (vía intravenosa). Se administra cuando
el cuerpo no puede absorber los nutrientes de los alimentos que se consumen.

Enteral: es una técnica de soporte nutricional especializado, mediante la cual los nutrientes son administrados directamente en la luz
gástrica o en los tramos iniciales del intestino delgado, a través de sondas específicas. Puede ser total (si todos los requerimientos se
aportan por esta vía) o parcial (si parte de los requerimientos se aportan por vía enteral y el resto por vía parenteral).

ESTADOS DE CONCIENCIA:

- VIGIL: despierto y consciente. Estado de plena alerta. Corresponde a la persona normal, que es capaz de mantener una
conversación y dar respuestas atingentes a las preguntas que se le formulan.
- SOMNOLIENTO: paciente impresiona estar durmiendo, pero al llamarlo por su nombre o hablarle en voz más fuerte abre los
ojos, mira al examinador, responde preguntas y luego nuevamente sigue durmiendo.
- OBNUBILACION: Ya es necesario tocar o agitar al paciente, como tratando de despertarlo. Ante esto, abre los ojos, mira al
examinador, pero responde lentamente. Paciente se encuentra desorientado en el tiempo (no sabe fecha) o en el espacio (no
reconoce lugar), indiferente al medio ambiente.
- SOPOR SUPERFICIAL: paciente impresiona estar durmiendo. Si al estimularlo (verbalmente), despierta, pero no llega a la
lucidez y actúa como si estuviera obnubilado respondiendo escasamente preguntas simples.
- SOPOR PROFUNDO: paciente impresiona estar durmiendo. Es necesario aplicar estímulos dolorosos (aparte de los verbales)
para lograr que abra los ojos o mueva sus extremidades. Persisten reflejos.
- COMA: no hay ninguna reacción a estímulos externos, incluso aquellos capaces de producir dolor.

CONTRAINDICACIONES DE LA KTR

 Empiema no drenado.
 Hemoptisis de origen desconocida.
 Fractura costales.
 Obstrucción bronquial severa.
 Neumotórax.
 Dolor torácico intolerable.
DEFINIR EPOC SOBREINFECTADO Y DESCOMPENSADO

EPOC descompensado: empeoramiento agudo de la situación clínica del paciente, distinto a la variabilidad diaria de este proceso, que
cursa con un aumento de la disnea basal, la tos y/o expectoración, y que requiere un cambio de su medicación habitual.

Causas:

- Enfermedades concomitantes (diabetes, ERC, IC, etc)

- Incumplimiento terapéutico o abandono terapéutico
- Contaminación atmosférica
- Tratamiento no está haciendo efecto

EPOC sobre infectado: se agrega un agente externo ya sea bacteriano o viral a la patología, lo cual exacerba la sintomatología, produce
un aumento de la disnea basal, la tos y/o expectoración. (TBC, influenza, neumonía).

DEFINIR ENFISEMA

El enfisema es una dilatación anormal de los alveolos, el pulmón se hace más flácido por la destrucción de tabiques alveolares
elásticos (destrucción de ambas fibras) y producto de esto la espiración disminuye ya que no tenemos la capacidad de retracción
elástica e iremos acumulando ventilación aumentando la CRF y por lo tanto aumenta también la CPT.

DEFINIR EDEMA PULMONAR

Acumulación de líquido en los espacios capilares y alveolares.

Causa principal: ICC.
Síntomas: Expectorar sangre o espuma con sangre, dificultad para respirar al acostarse (ortopnea), sensación de "falta de aire" o
"asfixia" (esta sensación se denomina "disnea paroxística nocturna" si lo hace despertarse y tratar de tomar aire), sonidos roncos, de
gorgoteo o sibilantes con la respiración, problemas para hablar en oraciones completas debido a la dificultad para respirar.

DEFINIR INSUFICIENCIA CARDIACA

La IC es un síndrome complejo que resulta de cualquier anormalidad estructural o funcional que compromete el llene o la eyección
ventricular. Puede resultar de alteraciones del pericardio, del miocardio, de los vasos coronarios, de las válvulas, de los grandes
vasos o de ciertas anormalidades metabólicas.

INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA: Situación en la que existe una congestión circulatoria como resultado de la incapacidad del
corazón para bombear sangre de manera adecuada.

Criterios de hospitalización

Pacientes normotensos Pacientes hipertensos

 Incremento repentino de peso  Elevación de troponinas
 descompensaciones previas  creatininas y/o NUS elevadas
 creatininas y/NUS elevadas  saturación menor al 92% y/o dependencia a
 hiponatremia oxigenación asistida
 EKG con signos de isquemia y/o infarto  diuresis inadecuada
 elevación de troponinas.

Clasificación funcional de la IC

1) Sin limitaciones a las actividades físicas habituales (AVD) no causan disnea, fatiga, palpitaciones o angina.
2) Ligera limitación de actividad física (actividades cotidianas) presenta disnea, palpitaciones, fatiga o angina pero vuelve a
la calma en reposo desaparecen los síntomas y signos.
3) Limitación marcada de las actividades físicas MENORES A LAS ACTIIDADES COTIDIANAS y actividades menores le causan
síntomas y signos, pero vuelve a la calma en reposo.
4) Incapacidad de cualquier actividad física o cotidiana, los síntomas están en reposo

DEFINIR IAM

Los infartos suelen suceder cuando un coágulo de sangre obstruye la irrigación sanguínea hacia el corazón. Sin sangre, los tejidos no
reciben oxígeno y mueren. Los síntomas incluyen rigidez o dolor en el pecho, el cuello, la espalda o los brazos, así como fatiga, mareos,
ritmo cardíaco anormal y ansiedad. Las mujeres son más propensas a tener síntomas atípicos que los hombres.
ADMINISTRACION DE OXIGENO

DEFINIR INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

Se define como una disminución de la función renal expresada en un filtrado glomerular (TFG) o por un aclaramiento de la creatinina
estimado en <60 (ml/min/1,73m2 o la persistencia de daño renal por lo menos 3 meses.

Factores de riesgo

 Diabetes
 Hipertensión
 Edad avanzada
 Antecedentes familiares

Dos pruebas simples de laboratorio identifican la presencia de ERC:

1. Un examen de orina completo detecta proteinuria y

2. Un examen de creatinina plasmática permite estimar la función renal.

DEFINIR INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Disminución brusca en el filtrado glomerular con acúmulo de productos nitrogenados e incapacidad para mantener la homeostasis
hidroeléctrica. Medidas preventivas: Garantiza volumen intravascular y gasto cardiaco adecuados y eliminación de desencadenantes
isquémicos y nefortóxicos.
Tratamiento: Exclusión de las causas pre y postrenales, ajustes adecuados de fármacos de acuerdo a la función renal, evitar
hipotensión arterial y sobre hidratación, balance electrolítico evitando hipercalemia, corregir hiperglicemia y proveer un aporte
calórico y protéico adecuado.
Hay presencia de oliguria (Disminución del volumen urinario y azotenia (Incremento de los compuestos nitrogenados en sangre).
Diagnóstico: Sedimento urinario, electrolitos, osmolaridad, creatinina en sangre y orina.
Clasificación de acuerdo a causalidad:
Insuficiencia prerrenal o funcional: Se da cuando la perfusión renal está comprometida por una disminución absoluta en el volumen
intravascular.
Insuficiencia postrenal u obstructiva: Obstrucción de las vías urinarias.
Insuficiencia renal o intrínseca: Daño renal en sí mismo.
CLASIFICACIÓN AKI
ESTADÍO AKI CRITERIO DE CREATININA CRITERIO DE FLUJO URINARIO
AKI 1 AUMENTO DE LA CREATIINA FLUJO URINARIO MENOR A 0.5
SÉRICA POR ENCIMA DE 0.3 ML/KG/HR POR 6 HORAS
MG/DL O 26.4 UMOL/L; O
AUMENTO DE 150-200% CON
RESPECTO A LA CREATININA
BASAL.
AKI 2 INCREMENTO DE LA CREATININA FLUJO URINARIO MENOR A 0.5
SÉRICA MAYOR AL 200-300% CON ML/KG/HR POR 12 HORAS
RESPECTO A LA BASAL.
AKI 3 INCREMENTO DE LA CREATININA FLUJO URINARIO MENOR 0.3
SÉRICAMAYOR AL 300% CON ML/KG/HR POR 24 HORAS O
RESPECTO A LA BASAL. ANURIA POR 12 HORAS.
 AUMENTO DE 40.MG/DL O 354
UMOL/L DESPUÉS DE UN
AUMENTO DE AL MENOS 44
UMOL/L O TRATAMIENTO CON
REEMPLAZO RENAL.

DIFERENCIA ENTRE IRA Y IRC

Diferencia entre insuficiencia renal aguda y crónica: la aguda es más brusca y de instauración rápida (Menor a 3 meses), la crónica es
de evolución más lenta pero persistente (Mayor a 3 meses)

DEFINIR DIABETES

Es una enfermedad crónica en la cual el cuerpo no puede regular la cantidad de azúcar en la sangre. Síntomas: Poliuria, Polifagia y
Polidipsia; disminución de peso sin causa aparente, fatiga o cansancio, parestesias, glucosa en sangre y/o orina, mal aliento.
Causas: La insulina es una hormona producida por el páncreas para controlar el azúcar en la sangre. La diabetes puede ser causada
por muy poca producción de insulina, resistencia a la insulina o ambas. Para comprender la diabetes, es importante entender primero
el proceso normal por medio del cual el alimento se transforma y es empleado por el cuerpo para obtener energía. Suceden varias
cosas cuando se digiere el alimento: Un azúcar llamado glucosa entra en el torrente sanguíneo. La glucosa es una fuente de energía
para el cuerpo. Un órgano llamado páncreas produce la insulina. El papel de la insulina es transportar la glucosa del torrente sanguíneo
hasta el músculo, la grasa y las células hepáticas, donde puede almacenarse o utilizarse como fuente de energía

La diabetes mellitus tipo 1, en la que existe una destrucción total (mayor al 90%) de las células β, lo que conlleva una deficiencia
absoluta de insulina. Representa entre un 5 a un 10% de las DM. La diabetes mellitus tipo 2, generada como consecuencia de un
defecto progresivo en la secreción de insulina, de un aumento de la resistencia periférica a la misma y de un aumento de la producción
de glucosa. Representa entre un 90 a un 95% de las DM. Gestacional: Diagnosticada durante el segundo y tercer trimestre de
embarazo, suele ser transitoria y se cura después del parto.

DEFINIR DERRAME PLEURAL

Acumulación de materia prima en el espacio pleural. Líquido pleura normal: Entre 10-15 ml*
Causas: El líquido puede tener dos orígenes distintos, puede ser el resultado de un exudado o de un trasudado. El trasudado se da en
casos de insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) en un 40-72%, mientras que el exudado es más frecuente en cuadros para neumónicos
(50-70%), neoplasias (42-60%) y tuberculosis (23,5%).
Síntomas: Dolor torácico, generalmente un dolor agudo que empeora con la tos o la respiración profunda, tos, fiebre y escalofríos,
hipo, respiración acelerada, dificultad para respirar.

ETAPAS DE LA TOS

- Fase irritativa: estimulación de los receptores de la tos ubicados en la laringe, tráquea y bronquios mayores a 4 ml.
- Fase inspiratoria: inspirar el mayor volumen de aire posible.
- Fase compresiva: comprende el cierre de la glotis, la contracción de la musculatura espiratoria y el aumento de la presión
intraalveolar.
- Fase expulsiva: apertura de la glotis, expulsión violenta del volumen al mayor flujo posible. Las secreciones o partículas son
arrastradas por la corriente aérea hasta la glotis donde son exhaladas, expectoradas o deglutidas.

QUE ES UNA FISTULA ARTERIOVENOSA

El término fístula arteriovenosa se utiliza en medicina para designar una conexión anormal entre una arteria y una vena. En
circunstancias normales la sangre circula desde las arterias a los capilares y retorna al corazón a través de las venas. Cuando existe
una fístula arteriovenosa, parte del flujo sanguíneo pasa directamente de la arteria a la vena sin alcanzar la circulación capilar, por lo
cual la oxigenación de los tejidos afectados puede ser deficiente.

PORQUE SE REALIZA UN ECG EN UN ACV

monitoreo rápido y preciso para evidenciar alteraciones de ritmo cardiaco que conllevan a la formación de coágulos y posteriores
émbolos, para descartar un infarto.

DIFERENCIAS ENTRE ANGINA E INFARTO

se manifiesta por un dolor en el pecho, a menudo opresivo y generalmente mantenido durante más de 20 minutos. El dolor puede
extenderse a brazos, cuello, mandíbula y espalda y puede ir acompañado de fatiga, sudor frío, mareo o angustia. En ocasiones el primer
síntoma es el paro cardiaco, que salvo asistencia urgente provoca la muerte del paciente, de ahí la gravedad de esta enfermedad. El
mecanismo es el mismo, la diferencia está en que en la angina inestable por lo general no se obstruye de forma completa la arteria
y no se produce necrosis (lesión) del músculo cardiaco. Esto no quiere decir que sea una enfermedad menos grave que el IAM.

QUE ES EL SINDROME CONSTITUCIONAL

El síndrome constitucional o síndrome de las 3 “A” es una enfermedad que se caracteriza por 3 componentes: astenia, anorexia y
adelgazamiento o pérdida de peso significativa que es involuntaria.

TIPOS DE FLEMA

Se evalúa composición, olor, color, cantidad, viscosidad consistencia y adhesividad, elementos macroscópicos asociados.

- Amarillo: mucopurulento
- Verde: purulento
- Rojo: hemoptisis
- Rosado: expectoración hemoptoica
- Café: herrumbroso
- Blanca: mucosa
- Transparente: serosa
- Negro: tabaco
- Gris: pasta base

APREMIOS RESPIRATORIOS

 Disnea
 Desaturación
 dificultad respiratoria
 cianosis
 quejido
 aleteo nasal
 UMA.

DEFINIR APOPTOSIS Y NECROSIS

La apoptosis es la muerte celular programada, es decir que está regulada genéticamente. Mientras que la necrosis es la muerte
patológica de las células, provocado por un agente que es nocivo para la salud de modo que el daño que genera es tan grave que no
se puede curar.

SIGNOS DE HIPERINSUFLACION

 Horizontalización de las costillas

 Corazón en gota (o verticalizado)
 Diafragma aplanado, descendido
 Espacios intercostales aumentados.

DEFINICIONES

 Anasarca: un edema generalizado causado por una infiltración del líquido seroso en los tejidos celulares, principalmente el
tejido subcutáneo, puede ser causado por una insuficiencia hepática, renal y cardiaca.
 Sialorrea: es también conocida como ptialismo o hipersalivacion y se caracteriza por la producción excesiva de saliva o flujo
salival.
 Apnea: cese completo de la señal respiratoria (medida por termistor, cánula nasal o neumotocógrafo) de al menos 20
segundos de duración.
 Bradipnea: consiste en un descenso de la frecuencia respiratoria por debajo de los valores normales.
 Taquipnea: consiste en un aumento de la frecuencia respiratoria por encima de los valores normales (> 20 inspiraciones por
minuto)
 Polipnea: es un término que se emplea en la medicina para nombrar al incremento de la profundidad y de la frecuencia de la
respiración.
 Ortopnea: disnea paroxística nocturna
 Quejido: ruido de alta tonalidad asociado a un silbido corto.
 Hipercapnia: Es el aumento de la presión arterial de dióxido de carbono (PaCO2) por sobre el límite superior normal de
45/47 mmHg.


PREGUNTAS DE PRUEBAS

DEFINIR HIPERTENSION ARTERIAL

La presión arterial alta (o hipertensión) en los adultos se define como una presión sistólica igual a/ superior a 140 mm Hg; o una
presión diastólica igual a/ superior a 90 mm Hg.

DEFINIR ACV ISQUEMICO, SUS CAUSAS Y FACTORES DE RIESGO

ESTADOS DE VIGILIA
DEFINIR VIA PARENTERAL

DEFINIR TIPOS DE SONDAS

PROCEDIMIENTOS

PROCEDIMIENTO DE ASPIRACION DE SECRECIONES

Es una técnica de succión de secreciones a través de una sonda de aspiración conectado a una toma de succión.

Objetivos:

- Mejorar la permeabilidad de la vía aérea

- Eliminación de secreciones
- Favorecer la ventilación respiratoria
- Prevenir las posibles infecciones y atelectasias

Niveles para aspiración:

- Aspiración orofaringea: aspiración de la boca y faringe. Medición aproximada de 8 a 10 cm (medir la distancia entre la
comisura labial y el lóbulo de la oreja), es la tercera vía en aspirar.
- Aspiración nasofaríngea: aspiración de la nariz y boca. Medición aproximada de 10 a 15 cm (medir la distancia entre la punta
de la nariz y el lóbulo de la oreja), es la segunda vía en aspirar.
- Aspiración traqueal por tubo entotraqueal (TET) o canula de traqueotomía: aspiración a través de una via aérea artificial, es
la primera via en aspirar.

Equipamiento:

- Aspirador de secreciones
- Manómetro
- Recipiente de aspiración
- Sonda de aspiración
- Suero fisiológico
- Guantes estériles
- Guantes de procedimiento
- Mascarilla quirúrgica común
- Algodón
- Riñón estéril
- Agua destilada
- Receptal

Presión del manómetro:

- 80 - 120 mmHg en un adulto

- 80 – 100 mmHg en un niño
- 60 – 80 mmHg en un neonato

OBSERVACIONES:

- La duración de aspiración no puede durar más de 10-15 segundos.

- Permitirle descansar entra aspiración de 20-30 seg. o hasta 1 min al paciente.
- No aspirar mientras se introduce la sonda, al retirar aspirar
- La técnica dura 20 minutos en total.
- Las sondas son de calibre 10 (universal), 12, 14 y 16 en adulto y 6, 8 y 10 en niños.
- Se ingresa la sonda de 10 a 15 cm.
- Se puede realizar la técnica a 180°, pero no en pacientes con oxígeno complementario ya que no lo toleran.

Procedimiento:

- Lavado de manos
- Colocación de mascarilla quirúrgica común
- Colocación de guantes de procedimiento
- Desenroscar el suero fisiológico dejando en riñón estéril
- Conectar la sonda de aspiración al aspirador de secreciones o toma de succión
- Encender el manómetro en sentido horario
- Comprobar la presión viendo la lectura del manómetro al obturar el orificio de la sonda de aspiración
- Realizar un hiperextensión de cabeza y cuello al paciente
- Retiro de guantes de procedimiento
 - Colocación de guantes estériles
- Introducir cuidadosamente la sonda por el orificio nasal al paciente sin cubrir el orificio de la sonda de aspiración unos 10 a
15 cm
- Retirar la sonda cubriendo el orificio de la sonda de aspiración con movimientos rotatorios, no succionar más de 15 segundos
- Esperamos unos segundos o hasta 1 min para introducir nuevamente la sonda, dependiendo del estado del paciente
- En caso de que la sonda de aspiración se obstruya con los restos de las secreciones, succionar en suero fisiológico para limpiar
la sonda antes de ingresar nuevamente
- Al terminar dejar la sonda de aspiración con su envase
- Realizar higiene bucal en el paciente, retirando restos de secreciones con algodón
- Retirar guantes y mascarilla
- Lavado de manos

PROCEDIMIENTO DE NEBULIZACION

Técnica en la cual se utiliza un fármaco para broncodilatar a un paciente. El nebulizador es un contenedor o dispositivo que transforma
un medicamento en suspensión o solución en una niebla o vapor que puede inhalarse.

Se puede nebulizar con:

- Berodual 1ml (adultos)

- Salbutamol 0,5 - 1ml (adultos) (produce taquicardia)
- Adrenalina corriente (Epinefrina) 1 – 2ml (niños)

Entre medicamento y suero fisiológico deben formar 4ml

Materiales:
- Medicamento
- Suero fisiológico al 0.9%
- Mascarilla de nebulización
- Jeringa 3-5 ml
- Guantes de procedimiento
- Niple, llave o mariposa (todas son lo mismo, distintos nombres)
- Conectores o silicona
- Reservorio
- Frasco o receptor

Norma nueva: Se debe nebulizar 10-15 minutos pudiendo llegar a 20 minutos de 6/8 Lpm.
Norma antigua: 8-10 minutos y en 8/10 Lpm

La mascarilla debe ir verticalizada y bien adosada a la cara del paciente cubriendo nariz y boca.
Se puede nebulizar a pacientes con y sin compromiso de conciencia.
Se puede nebulizar a presión, la presión debe estar regulada en 50 PSI (presión regulada para el consumo de oxigeno). En caso de que
no haya red de apoyo con oxígeno.

Objetivos:
- Favorecer la bronca dilatación
- Humidificación de la VA
- Disminuir la obstrucción de la VA
- Mejorar el intercambio gaseoso
- Fluidificar secreciones
- Ventilación de vías aéreas más distales

Procedimiento:

1.-Lavado de manos
2.-Colocar guantes de procedimiento
3.-Desenroscar el reservorio y llenar con suero fisiológico más fármaco
4.-Conectar el niple al flujometro y conectar mascarilla a la fuente de gas (comprobando correcto funcionamiento del flujo entre 6/8
o 8/10 Lpm ver que salga “humo” o “niebla”)
5.-Posicionar al paciente en fowler o semifowler
6.-Colocar la mascarilla verticalizada y bien adosada al rostro del paciente cubriendo nariz y boca.
7.-Situar el flujometro entre 6/8 o 8/10 Lpm durante 8-10 o 10-15 minutos
8.-Quitar la mascarilla
9.- Retiro de guantes
10.-Lavado de manos

PROCEDIMIENTO DE AEROSOLTERAPIA

 Agitar el inhalador 30 segundos

 Colocar la boquilla del inhalador en la aerocámara
 Expulsar todo el aire de los pulmones
 Ajustar bien la máscara de la aerocámara a la boca
 Disparar una vez el inhalador
 Respirar lenta y profundamente durante 20 segundos a través de la aerocámara
 Retirar la aerocámara