Revista Médica Universitaria, Volumen 1, Número 1, Diciembre 2005, ISSN 1669-8991

Contusión pulmonar
Dr. Carlos E. Perinetti

• Imágenes radiográficas
• Esquemas

En los centros asistenciales receptores de víctimas de trauma y

politraumatizados se reciben una cantidad significativa de traumatismos de
tórax severos con contusión pulmonar. La contusión pulmonar (CP) es causa
frecuente de complicaciones severas y muerte en los traumatismos de tórax.
Hay acuerdo en reconocer en que el manejo inicial de la CP es fundamental en
la evolución de la lesión. Hemos observado que se aplican con algún
fundamento atendible o por lo menos no estandarizados criterios diferentes en
el manejo inicial de este tipo de lesiones. El objeto del trabajo poner al día y
actualizar el mayor consenso en el manejo de la contusión Pulmonar en el
Traumatismo de Tórax e intentar determinar y estandarizar criterios y
conductas a seguir en la emergencia por el equipo médico de trauma de
guardia en Unidad de Trauma o en un centro asistencial de mediana o alta
complejidad receptor de emergencias.
Traumatismo de tórax
El Traumatismo de Tórax se presenta con formas clínicas de distinta gravedad
y complejidad. En el politraumatizado se presenta frecuentemente como un
conjunto de lesiones generadas por una gran o tremenda transferencia de
energía cinética al cuerpo del paciente lo que produce en general lesiones
múltiples, en distintos aparatos u órganos, muchas de ellas de extrema
gravedad. Caracteriza a los T. de T. : 1-La gravedad variable de un paciente a
otro aun con el mismo tipo de lesión. 2- Las lesiones múltiples. La muy
frecuente asociación de lesiones y 3- La alta frecuencia de que pase
desapercibida o subvaluada una determinada lesión en las primeras horas. La
omisión se evita mejor con conductas predeterminadas (86)
Importancia de la codificación
Tanto como para la actividad práctica diaria, expectativa de evolución y
evaluación de resultados así como para la comparación de resultados y
presentación científica, es indispensable reconocer y registrar los factores de
gravedad en el traumatismo de Tórax determinados por: Scores de gravedad y
de lesiones (ISS, AIS) (79); así como edad, cantidad de costillas fracturadas y
severidad de la Contusión Pulmonar. Es imposible dictar normas, evaluar
eficiencia y resultados sin registros adecuados de Scores y de codificación
internacional de lesiones y de causas externas (CIE 10).
Diagnóstico de lesiones
La espada de Damocles en el manejo del Traumatismo de Tórax, desde el
mismo momento de la recepción es el reconocer la existencia de cada una y a
la vez todas las lesiones como tales y en su verdadera magnitud. Ha ocurrido
con demasiada frecuencia que el no reconocimiento de una lesión (oculta o
disimulada por otra), sea la causa mas importante en el mal resultado y la
muerte del paciente. La única o más importante metodología para evitar el error
por omisión, al que se está tan expuesto en los servicios de urgencia, es
someterse a una sistematización predeterminada.
Entendemos que la CP es una lesión frecuente, ye en la que no detectamos un
consenso suficiente en el manejo diagnostico y de tratamiento especialmente
en las primeras horas.
Contusión pulmonar
Lesiones anatómicas y fisiopatológicas:
Definición: La CP es posible describirla como una zona de tejido pulmonar que
como consecuencia de una injuria reciente se produce una lesión del
parénquima que se caracteriza por colapso alveolar múltiple y progresivo y una
consecuente área de consolidación pulmonar (2). Esta zona de “contusión
pulmonar” presenta un sustrato patomorfológico de hemorragia del
parénquima, seguido de edema intersticial y alveolar, que a su vez se
acompaña de una alteración severa del sistema surfactante, responsable por lo
menos en parte del colapso alveolar (30). La consecuencia sistémica se
expresa por un cuadro de hipoxia progresiva que se manifiesta por un
desequilibrio de la relación ventilación/perfusión (70).
En la CP se inicia una temprana activación de sistemas de defensa humoral y
celular, con un secuestro progresivo de leucocitos en el pulmón(58) (59) . En
trabajos experimentales de CP inducida, se describen hallazgos morfológicos
similares a los encontrados en estadios iniciales del distres del adulto:
Conglomerado de granulocitos, aumento de la adhesión de células
endoteliales, diapedesis transendotelial. También se describe alteración de la
permeabilidad microvascular que genera edema responsable del aumento del
espesor septal que determina una disminución del diámetro alveolar (38),
conjuntamente o asociado a la caída del sistema surfactante
La presencia de sangre en los alvéolos e infiltrado leucocitario en el intersticio
interalveolar (52), pasa también al área canalicular y se manifiesta en el Lavado
Broncoalveolar (BAL) con la obtención de eritrocitos, pero fundamentalmente
de material con concentraciones de proteínas aumentadas y de
polimorfonucleares (21). Producida la contusión este proceso y sus
manifestaciones en el BAL tienen un curso que es máximo dentro de los 7 días
del traumatismo, tendiendo luego a resolverse cuando no hay complicación
(15),
Aunque la CP y la embolia grasa, cada uno por su cuenta, son capaces de
producir alteraciones en la función respiratoria, pareciera que la asociación de
ambas produce una alteración mucho mas importante de las funciones
respiratoria y circulatoria. (Disminución de TA sistólica, aumento de presión en
cuña de capilar pulmonar, disminución de presión parcial de Oxígeno arterial.,
aumento en la presión de la vía aérea, de la presión arterial pulmonar y una
fuerte disminución o caída de la relación presión parcial de oxigeno arterial con
la concentración de oxigeno inspirado (PaFio2). También en esta combinación
de embolia grasa con CP se ha reconocido un mayor aumento del edema
pulmonar (contenido líquido en los alvéolos) (24).
Mediador Humoral
A pesar de que la causa de la progresión a la falla respiratoria trauma-inducida
es multifactorial, se pueden reconocer mediadores humorales (prostanoides)
generados en el traumatismo de tórax (49), que son capaces de producir los
cambios de la CP por sí mismos, inclusive las atelectasias. Pareciera ser que la
propia contusión tisular es capaz de liberar mediadores humorales, habiéndose
demostrado que la hipoxia no es capaz de hacerlo por sí misma (49).
Hablan a favor de mediador(es) humoral(es) la demostración de lesiones
similares a la de la CP en una zona de pulmón no contundido, producido por un
traumatismo en otra región del organismo Un traumatismo abdominal puede
desencadenar en el pulmón (no contundido directamente) un secuestro agudo
de neutrofilos y la ruptura de la membrana alveolar, situación que se manifiesta
en el BAL por aumento significativo del contenido proteico y de leucocitos,
especialmente de polimorfonucleares (21).
Trabajos de investigación sugieren con poca claridad que los neutrofilos
(PMNs) y/o los prostaglandinas podrían mediar en la falla respiratoria
progresiva consecutiva a la contusión pulmonar severa (48).
Se han reconocido también en el traumatismo de tórax mediadores humorales
que son responsables de inducir o generar alteraciones en la función cardiaca
(49). Se describe como frecuente en la CP un trastorno oculto del miocardio,
aun sin contusión cardiaca, que pudiera tener un papel importante en la
progresión a la falla cardiorrespiratoria que suele ocurrir en la CP (56).
También han sido responsabilizados mediadores humorales de producir
alteración en la microcirculación pulmonar (por microembolización) que
empeoran bruscamente el curso de una CP, que han sido descriptos como
producidos o generados en un enclavijamiento medular (tratmiento de fractura
de huesos largos) y en estados sépticos asociados (82).
Sistema surfactante
El surfactante pulmonar, constituido por una delgada capa de fosfolípidos
(Lecitina), sintetizados por células alveolares tipo II, disminuye la tensión
superficial dentro de los alvéolos, permite que sus paredes se mantengan
separadas con una mínima presión interna de aire residual lo que permite el
intercambio de gases, la respiración y la oxigenación de la sangre. Está
aceptado que la sola contusión del tejido pulmonar produce una caída o
alteración del sistema surfactante lo que contribuiría conjuntamente con la
ocupación alveolar por secreciones a la obturación o cierre funcional de los
alvéolos (35). Esta alteración del sistema surfactante en la CP ha sido
demostrada también como presente en el pulmón contralateral no contundido a
los 30 minutos de la lesión traumática primaria (58).
El desarrollo del proceso anatomopatológico y sus manifestaciones en el BAL
por lo menos pueden ser inhibidas experimentalmente con algunas sustancias
(AICAR y G-CSF) en las que juega papel importante la adenosina (21), los
antioxidantes(48) y la Indometacina (usada muy precozmente) (49). Ninguna de
estas propuestas ha demostrado efecto positivo y útil en el manejo clínico de
pacientes con CP.
Bilateralidad
Con cierta frecuencia es de observación la aparición de lesiones y trastornos
respiratorios de CP en el pulmón contralateral al traumatismo que pueden
llegar a tener características anatómicas, funcionales y secreción (BAL)
similares a la de la zona de CP directa. Se esgrimen dos mecanismos para
explicar este fenómeno: Algunos autores encuentran razones suficientes para
creer que los casos de lesión en el pulmón contralateral se debe a un efecto
mecánico de contragolpe (65) o por un mecanismo de vibración través del
mediastino se producirían lesiones en pequeños vasos del pulmón contralateral
(69).
Sin embargo otros autores parecen haber demostrado y constatado la
responsabilidad de un mediador humoral y/o la de una reacción inflamatoria
sistémica (40) (30), en la producción de una lesión contralateral similar a la CP
del pulmón traumatizado.
Clínica y diagnóstico
En principio se debe tener en cuenta que si es posible determinar el shunt
intrapulmonar (producido por alvéolos con circulación y sin ventilación) o bien
determinar y medir el espacio consolidado o fisiológicamente muerto del
pulmón afectado es posible determinar la severidad de la contusión (63).
La contusión pulmonar genera un grado variable de hipoxemia relacionado con
la cantidad de parénquima comprometido. El grado de hipoxemia está
determinado por la caída de la relación PaO2/FiO2: relación entre la presión
parcial de oxígeno arterial con la concentración de oxígeno inspirado. La
alteración de la relación PaO2/FiO2 que se detecta realizando dosajes al
ingreso y a intervalos de horas o días subsiguientes (según manifestaciones
clínicas) es directamente proporcional al volumen de parénquima pulmonar
comprometido (54) (42). Hay experiencia en aceptar que una relación
PaO2/FiO2 <250 en el momento de la admisión ha sido un factor de predicción,
por si mismo, independiente, de malos resultados (33).
Parece demostrado fehacientemente que el dosaje de los niveles de
Procalcitonina y de 6-Interleukina no pueden ser considerados como
parámetros fiables para evaluar la magnitud de una contusión pulmonar(75)
(13). Tampoco en trabajos experimentales parece haberse demostrado
suficientemente un aumento del dosaje de Tromboxano
No parecen cuestionables las aseveraciones de que las manifestaciones de
distress respiratorio e hipercapnia en la evolución natural de la CP aumentan
progresivamente en horas y se hacen máximas a las 72 hs. del traumatismo
(15).
Imagenología
La identidad propia, su importancia. y la patofisiología de la CP se ha
comenzado a entender mejor en los últimos 15 o 20 años. Se puede presumir
su presencia en todo traumatismo de tórax y su extensión y por lo tanto la
gravedad y complicaciones está en relación con el volumen de la CP.
Probablemente el manejo, la comprensión y la experiencia clínica se ha
obstaculizado por el hecho de no se ha encontrado una manera exacta de
cuantificar la lesión pulmonar y su evolución ulterior (51).
El primer examen complementario que se realiza de rutina ante un traumatismo
de tórax es una radiografía de tórax frente, generalmente acostado.
La Radiografía de tórax es un método diagnóstico fácil de realizar en nuestro
medio inmediatamente ingresado el paciente y en la misma se detectan en un
gran porcentaje las lesiones propias de los Traumatismos de Tórax. En el
específico caso de la CP por lo tanto se intenta detectar precozmente
imágenes características, teniendo en cuanta que a mayor volumen de la CP
hay una mayor tendencia de que evolucione al Distres Respiratorio del Adulto o
a la neumonía (80).
A pesar de que hay autores (Rashid de Gothenburg, Suecia) consideran a la
CP una lesión relativamente benigna en la que es suficiente en general la
radiografía de tórax y aun consideran que se podrían evitar muchas de las TAC
de tórax innecesarias (64). Sin embargo encontramos un mayor consenso en
considerar la CP una lesión grave que necesita desde el manejo inicial un
manejo intenso y adecuado para evitar morbilidad y mortalidad frecuente.
En cuanto a diagnostico hay un consenso considerable que considera la
Radiografía de tórax como insuficiente para detectar todas las lesiones
presentes en un T. de T. En el caso de la CP también se ha encontrado que la
radiografía simple de tórax no es suficiente ni permite detectar la magnitud del
parénquima comprometido y por ende la gravedad del cuadro (28).
Hay suficiente consenso en considerar que la TAC de pulmón precoz como el
es más sensible medio para detectar y cuantificar la CP y predecir posibilidades
de evolución a un distress respiratorio. (15) (84). Se hace mención a la
reconstrucción tridimensional factible de realizar con TAC helicoidal (51) como
el método más fehaciente o exacto, que incluso se utiliza para expresar el
volumen de pulmón comprometido (contundido)(15) intentando determinar en el
análisis de imágenes el porcentaje y distribución de cavidades alveolares e
intersticio (68).
Sin embargo encontramos que por razones operativas es muy difícil estar en
condiciones de ingresar un paciente con contusión pulmonar en un equipo de
TAC durante las primeras horas y aun días de producida, por la muy frecuente
gravedad del cuadro, condicionada especialmente las lesiones asociadas, vías
de perfusión, PVC y férulas de inmovilización.
Tratamiento de la CP
Las complicaciones más frecuentes son el Distres Respiratorio no reversible y
la Neumonía por infección secundaria (15). El tratamiento de la CP es términos
generales complejamente suportivo.
A pesar de que se reconoce lo complejo de los mecanismos fisiopatológicos,
para el tratamiento se debe considerar que la falla respiratoria aguda y las
complicaciones se sustentan en una dificultad de oxigenación generada por un
shunt intrapulmonar (alteración de la relación ventilación percusión) por
conjunto de alvéolos cerrados a la ventilación y espacios muertos funcionales.
La estrategia del tratamiento ventilatorio estará dirigida a la reducción de las
áreas no ventiladas precozmente (15).
En los pacientes con CP, especialmente severas, el manejo más precoz, más
efectivo, y aún más agresivo ha disminuido la mortalidad aún con lesión
pulmonar y cardiaca asociada (6). La actitud más efectiva se logra con
evaluación por terapistas o emergentólogos capacitados y la decisión oportuna
y precoz de intubación y respiración mecánica.
Politraumatizados con hipoxia significativa, p.e. PaO2<65 y SaO2<90%, deben
ser intubados y ventilados dentro de la primera hora después de la injuria. Sin
embargo en alguna publicación sin un fundamento lo suficientemente
convincente, por lo que no estamos de acuerdo, se propone que aun en CP
significativas se realice apoyo ventilatorio no invasivo (sin intubación) (79).
Para la mayoría de los autores la ventilación mecánica con presión positiva ha
sido la herramienta más importante en el manejo de la CP severa (9). También
se hace hincapié en el estrecho y ajustado manejo de volúmenes líquidos de
reemplazo, de la alternancia de decúbitos frecuentes y del eventual uso de
catecolaminas (82) (83).
En 1996 Sharma (Portland, USA) propone la ventilación con presión controlada
como mejor alternativa que la ventilación mecánica volumen controlada en los
casos de pobre compliance pulmonar por CP (74).
La ventilación mecánica debe ser adecuada, ajustada a las condiciones y
evaluada permanentemente. Schreiter y col (70) (Universitat Leipzig, Alemania)
realizan una propuesta del manejo de la CP con respiración mecánica
(semejante a la que se usa en el Hosp. Central de Mza.), a la que denominan
OLC (open lung concept): En la CP una caída de la relación ventilación
perfusión se manifiesta por una mala o baja relación inicial paO2/FIO2. Por lo
tanto comienzan la ventilación mecánica con una “presión de apertura”
determinada por una alta PIP (presión de inspiración positiva) temporal, con las
que reclutan las áreas de alvéolos en atelectasia, y las mantiene “reclutadas”
con el manejo de la ventilación con una presión alta de fin de espiración
(PEEP) (1)
El papel de la fibrobroncoscopía en el manejo de l a CP ha demostrado ser
muy importante tanto en el rol de evacuar secreciones del árbol bronquial,
como en la evaluación diagnóstica de severidad. También se utiliza para la
administración endobronquial de fármacos (corticoides, proteolíticos,
mucolíticos, trombina, adrenalina). La fibrobroncoscopía programada con
lavado del árbol bronquial se considera sumamente eficaz (4) (18) en el
“reclutado” de áreas consolidadas.
La complicación infecciosa es frecuente en la CP y se hace evidente en los
pacientes que sobrepasan el distres respiratorio agudo del 2º al 5º día. Además
de todos los recursos ya enunciados para actuar sobre la reacción inflamatoria
local y sistémica, ventilación mecánica, toilette de vía aérea, puede
contemplarse como medida extrema la posibilidad e una resección pulmonar
segmentaría (lobectomías) precoz y oportuna, especialmente cuando se intenta
detener la progresión del proceso de consolidación con un umbral bajo para la
ventilación mecánica (6).
No se ha demostrado con grado suficiente de certeza la acción positiva en la
CP de la administración del Ácido Ascórbico (19), ni de ninguna otra
medicación sistémica específica, en el curso evolutivo de la CP.
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