Hiperplasia

HIPERPLASIA GINGIVAL
La Hiperplasia Gingival Inflamatoria

(HGI) es un proceso proliferativo
reaccional no neoplásico, de etiología
variada, comúnmente relacionado
con irritantes locales crónicos de baja
intensidad, pudiendo ser causada por
factores locales o sistémicos, tales
como: inflamación crónica en
presencia de biopelícula dental y
cálculo dentario, efectos adversos en
la administración sistémica de
algunos fármacos, y enfermedades
sistémicas siendo ésta una
característica común de las enfermedades gingivales.
Clínicamente la Hiperplasia Gingival (HG) se caracteriza por un edema de la papila
interdentaria y/o de la encía marginal, lesiones de coloración rojo intenso, de
consistencia blanda o friable, con su superficie lisa y brillante, de crecimiento lento
y progresivo, pudiendo ser localizado o generalizado, con más frecuencia en la parte
anterior y vestibular de los dientes superiores e inferiores.
El término histológico de hiperplasia es utilizado para describir el aumento de
tamaño de un tejido u órgano, causado por el aumento del número de componentes
celulares presentes.
El principal factor para la aparición de la HGI es la acumulación de biopelícula
dental, independientemente de la asociación con fármacos, estado hormonal y
enfermedades sistémicas. Habiendo así una correlación significativa entre la mala
higiene oral y la hiperplasia gingival. Sin embargo, pacientes con excelente higiene
oral tienen menor probabilidad de crecimiento gingival.
Los principales grupos de medicamentos que inducen la aparición de la HG son los
bloqueadores de canales de calcio, inmunosupresores y anticonvulsivantes. Estos
fármacos modifican la respuesta inflamatoria e inmunológica de los tejidos
periodontales. Estas medicaciones sistémicas pueden ocasionar un aumento de los
componentes de colágeno del tejido conjuntivo gingival, con diversos grados de
inflamación.
ANTIEPILÉPTICOS: FENITOÍNA
La hiperplasia gingival puede afectar hasta un 50% de los pacientes tratados con
fenitoína.
Se caracteriza por la presencia de inflamación y una importante respuesta fibrótica,
sin que se identifique una mayor pérdida de hueso alveolar.
Se manifiesta en los primeros meses de tratamiento y aparece con mayor frecuencia
en niños. Se desconoce el mecanismo subyacente a su desarrollo, aunque se ha
implicado al principal metabolito de la fenitoína.
Algunos autores relacionan el grado de agrandamiento con la dosis, duración del
tratamiento y los niveles plasmáticos de fenitoína; sin embargo, otros no apoyan la
existencia de esta correlación.
La gravedad de la hiperplasia gingival se ha relacionado con la presencia de placa
dental como consecuencia de una higiene bucodental defectuosa. Otros
antiepilépticos que también se han asociado a hiperplasia gingival, son: ácido
valproico, carbamazepina, fenobarbitona y vigabatrina.
INMUNOSUPRESORES: CICLOSPORINA
Resulta bien conocida la relación entre la utilización de ciclosporina y desarrollo de
hiperplasia gingival. Este agente inmunosupresor que actúa suprimiendo la respuesta
celular inmune, se prescribe de forma frecuente para aumentar la supervivencia de
pacientes sometidos a trasplante renal o de médula ósea, así como para el tratamiento de
enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide y enfermedades dermatológicas.
La presencia de placa dental puede agravar la hiperplasia gingival; siendo importante para
prevenirla o minimizarla una buena higiene bucal. La hiperplasia gingival suele ser
reversible después de reducir la dosis de ciclosporina o tras su retirada; si bien, esto no es
posible en todos los casos, por lo que se recomienda la escisión quirúrgica.
Algunos agentes antimicrobianos como metronidazol, claritromizina y azitromicina se han
empleado para tratarla. En concreto, la azitromicina ha mostrado su eficacia en un estudio
realizado en pacientes sometidos a trasplante renal; si bien, se precisa de más evidencia
para poder establecer su papel en la terapéutica de esta enfermedad
ANTAGONISTAS DEL CALCIO: NIFEDIPINO
La hiperplasia gingival es uno de los efectos adversos asociados con mayor frecuencia a la
utilización de los antagonistas del calcio y, en especial a las dihidropiridinas: nifedipino,
felodipino, amlodipino.
Así, este grupo de antagonistas del calcio se contó entre los fármacos asociados con mayor
frecuencia a hiperplasia gingival en la base de datos del Australian Adverse Drug Reactions
Advisory Committee; siendo nifedipino, el que la origina en mayor número de casos,
después de tratamientos de larga duración.
En un reciente estudio epidemiológico controlado, realizado en pacientes tratados con
nifedipino, la incidencia fue del 6%; si bien, en otros trabajos la hiperplasia gingival –que
aparece entre el primer y noveno mes de tratamiento– se ha estimado entre 0,5% y 83%.
El agrandamiento gingival se resuelve tras la retirada del fármaco, siendo la mala higiene
bucal un factor agravante del cuadro. Otros antagonistas del calcio tales como diltiazem,
verapamilo, amlodipino, felodipino, manidipino, nicardipino y nitrendipino también se han
asociado a hiperplasia gingival, aunque con una menor incidencia.
En un reciente estudio se ha señalado que, aunque la patogénesis de la hiperplasia gingival
por antagonistas del calcio sea desconocida, existen evidencias que la relacionan con un
proceso inflamatorio asociado al polimorfismo del gen MDR114. A la vista de lo anterior,
reemplazar un antagonista del calcio por otro en muchas ocasiones no prevendría las
recurrencias. Teniendo que considerar la utilización de alternativas de diferente grupo
terapéutico que no se asocien a hiperplasia gingival.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La HGI puede ser erróneamente confundida con el crecimiento gingival, que es

caracterizado por el aumento de volúmen gingival proveniente del aumento en la
síntesis de matriz extracelular, principalmente de colágeno, sin presentar
características neoplásicas, inducido por el uso terapéutico de fármacos. Esta
hiperplasia también puede manifestarse en la Periodontitis Crónica, inflamación
crónica y progresiva de los tejidos periodontales, caracterizada clínicamente por
sangrado al sondaje, inflamación gingival, formación de sacos periodontales y
pérdida de inserción clínica, teniendo como factor etiológico la biopelícula dental.
Según Mendes (2014), diversos autores preconizan la atención odontológica

frecuente, regular y en corto intervalo de tiempo, aproximadamente una consulta al
mes, a fin de reducir la probabilidad de desarrollar algún crecimiento del tejido
gingival. El diagnóstico diferencial debe ser realizado a partir de la previa historia
médica del paciente, excluyendo la posibilidad de factores hereditarios, inducción
por drogas y neoplasias.
Algunos procesos proliferativos no neoplásicos, como el granuloma piogénico,

lesión periférica de células gigantes, papiloma, condiloma acuminado y fibroma
osificante periférico pueden asemejarse a esta lesión. Por este motivo, se justifica
la realización de una biópsia para poder excluir otras lesiones de diagnóstico
diferencial y confirmar o no la hipótesis diagnóstica.
En la evaluación microscópica de las hiperplasias gingivales inflamatorias,
generalmente están presentes células inflamatórias crónicas, tipo linfócitos y
plasmocitos, congestión vascular, y neoformación vascular.
TRATAMIENTO
El tratamiento de las hiperplasias
gingivales consiste en la remoción del
agente causante de la irritación local y
la excisión quirúrgica de la lesión,
Resaltando la importancia del examen
anatomopatológico y seguimiento
postquirúrgico.
En algunos casos, hiperplasia gingival

puede ser tratada por el cambio de
medicamentos o la alteración de la dieta
del paciente.
Otros casos pueden requerir cirugía para eliminar el crecimiento excesivo de las
encías, que puede incluir la cirugía reconstructiva para reparar las encías restantes.
Una gingivectomía, en el que las encías se recortan para hacer frente a esta
condición, puede incluir el envío de muestras de tejido a una patología laboratorio
para aprender más sobre la causa.
BIBLIOGRAFIA
 Pedron, I. G.; Gomes, T.; Loureiro, C.C.S.; Aburad, A.; Adde, C.A.: A doença
periodontal como fator etiopatogênico à hiperplasia gengival inflamatória.
Revista Odonto. São Bernardo do Campo, SP, Universidade Metodista de
São Paulo. 2009;17(34).
 Almeida A.P.; Dias G.S.: Hiperplasia gengival: diagnóstico e tratamento.
Revista Portuguesa de Estomatologia, Medicina Dentária e Cirurgia Maxilo
facial. 2004;5(2);35-40.
 Carranza Jr., F.A.; Newman M.G.; Takei H.H.: Periodontia clínica, 9 ed., Ed.
Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, 2004.
 REVISTA “el día a día en AP” -CADIME (Centro Andaluz de Información de
Medicamentos) - Escuela Andaluza de Salud Pública- Recibido el 05-03-07;
aceptado para su publicación el 05-03-07

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La Hiperplasia Gingival Inflamatoria

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