COCCIDIOIDOMICOSIS

CONCEPTO. La coccidioidomicosis, también conocida como fiebre del valle es una micosis profunda,
granulomatosa y supurativa, adquirida por inhalación de esporas de un hongo telúrico dimórfico,
Coccidioides immitis. La fiebre del valle deriva su nombre de su descubrimiento en el valle del San
Joaquín, California en donde también se denomina fiebre del Valle del San Joaquín, fiebre del
desierto, reumatismo del desierto o granuloma coccidioideo.

EPIDEMIOLOGÍA. La coccidioidomicosis es endémica en el sudoeste de Estados Unidos, noroeste

de México (en los estados de Sonora y de Chihuahua), América Central y del Sur. Estas zonas
endémicas tienen en común un clima continental seco, con inviernos frescos y húmedos, y veranos
calurosos y secos, con fuertes vientos, que favorecen la diseminación de las artrosporas.

TRABAJADORES EXPUESTOS.- Están expuestos a adquirir esta enfermedad los trabajadores de la

extracción y manipulación de guanos, de la industria de la construcción, agricultura, arqueología,
trabajadores migratorios, granjeros, personal militar, operadores de buldózeres y otras labores que
requieran remover las tierras de zonas infestadas o endémicas.

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA. C. immitis es un hongo dimórfico que aparece en la naturaleza aparece

como un hongo filamentoso que se fragmenta en esporas rectangulares (artrosporas). La infección se
inicia por inhalación de estas artrosporas. Dentro del pulmón, la espora se transforma en una
estructura multicelular más grande llamada esférula (de 20-80 Mm. de diámetro, con una gruesa
pared refringente con doble contorno). La esférula contiene en su interior endosporas de 2-5 Mm.
esféricas, que se liberan al romperse la célula madre y que a su vez, se conviertan en esférulas. Los
síntomas de la fiebre del valle ocurren generalmente antes de tres semanas después de la
exposición. Hay más probabilidades de que ocurra la fiebre del valle en aquellas épocas del año en
que las tierras se encuentran secas y predominan los vientos (junio a noviembre). La fiebre del valle
por lo general no es una enfermedad contagiosa, es decir que no se transmite de persona a persona.
Raramente ocurre una segunda infección.

ANATOMÍA PATOLÓGICA. Coccidioides immitis provoca reacciones granulomatosas con necrosis y

formación de cáseum. Pueden aparecer calcificaciones en el parénquima pulmonar y los ganglios
hiliares.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS. La mayoría de los casos de coccidioidomicosis son muy leves. Se
cree que más del 60% de la gente infectada no presenta síntomas o éstos son similares a los de la
gripe por lo cual no solicitan atención médica. Los síntomas más comunes de quienes acuden a
consulta médica son: cansancio, tos, dolor en el pecho, fiebre, erupciones, dolor de cabeza y dolores
en las articulaciones. La coccidioidomicosis puede presentar las siguientes formas clínicas:
Coccidioidomicosis pulmonar primaria. Sólo el 40 % de los individuos infectados desarrollarán
enfermedad sintomática, caracterizada por un cuadro de fiebre y dolor torácico pleurítico. La mitad de
los pacientes presentan un exantema difuso y en un 30 % aparece eritema nudoso o eritema
multiforme (nódulos dolorosos de color rojo que cambia a marrón en las extremidades inferiores). El
hallazgo radiológico más frecuente es un infiltrado alveolar segmentario. Es habitual la aparición de
eosinofilia periférica. En pacientes inmunodeprimidos puede desarrollarse un cuadro de neumonía
progresiva aguda. Estos síntomas no son exclusivos de la fiebre del valle y pueden ser causados por
otras enfermedades. Por lo tanto se requieren pruebas de laboratorio específicas para determinar que
la coccidioidomicosis es la causa de la enfermedad.
Coccidioidomicosis pulmonar crónica. Después de la infección pulmonar inicial pueden quedar
lesiones pulmonares residuales en forma de nódulos o lesiones cavitarias de pared fina. Los nódulos
son pequeños residuos de la infección que aparecen generalmente como lesiones aisladas, y
típicamente no producen ningún síntoma. Las cavidades, generalmente sin síntomas, ocurren con
más frecuencia en personas de edad y más del 50% desaparecen en dos años. Ocasionalmente,
estas cavidades se rompen causando dolor en el pecho y dificultad para respirar y requieren
reparación quirúrgica. En el 25 % de los casos aparece hemoptisis. En otros pacientes puede
desarrollarse un cuadro de neumonía progresiva crónica, similar a la tuberculosis y caracterizada por
lesiones destructivas apicales.
Coccidioidomicosis diseminada. Esta entidad se da en pacientes con condiciones predisponentes,
en especial inmunodeprimidos.
Factores de riesgo de la enfermedad diseminada:
 Pacientes Immuno-comprometidos
• Trasplante de órganos
• Linfoma
• VIH/SIDA
• Terapia adrenal con corticoesteroides
• Diabetes
• Embarazo en el tercer trimestre
 Género
• Hombre
 Raza
• Afro-americano
• Filipino

La desarrollan menos del 1 % de los pacientes infectados. Suele ocurrir a las pocas semanas
de la infección inicial, aunque puede resultar de la reactivación de un foco latente. El cuadro clínico
puede corresponder a una enfermedad de curso fulminante o una enfermedad crónica. La
enfermedad diseminada aguda aparece en pacientes inmunodeprimidos y se caracteriza por el
desarrollo de fiebre, sudación profusa y disnea de reposo. La mayor parte de los casos presentan un
patrón difuso miliar en la radiografía de tórax. El cuadro es rápidamente progresivo. Las lesiones
cutáneas y subcutáneas son las más frecuentes, y sus características son variables. La afectación
ósea aparece en el 40 % de los casos y puede dar lugar a artritis y abscesos subcutáneos fríos. La
meningitis es la complicación más grave de la coccidioidomicosis diseminada. La presentación y el
curso clínico son variables. El LCR se caracteriza por pleocitosis linfocitaria con hipoglucorraquia y
elevación de la concentración de proteínas. El hallazgo más común en la TAC es la dilatación
ventricular, que con frecuencia se complica con hidrocefalia.

DIAGNÓSTICO. Se sospecha la presencia de coccidioidomicosis solamente cuando se sabe que un

paciente ha sido expuesto a la enfermedad porque ha viajado o porque vive en una zona endémica.
El diagnóstico se puede confirmar por:
1. Identificación microscópica en fresco de las esférulas fungosas en una muestra de esputo, pus,
LCR, biopsias y líquido pleural o sinovial;
2. Cultivo de Coccidioides immitis de una muestra de tejido infectado, esputo o líquido del cuerpo;
3. Titulación de anticuerpos contra el hongo (isoantígenos), en el suero sanguíneo o en otros líquidos
del cuerpo mediante la "prueba serológica de cocci" (análisis específico de la sangre para detectar
la coccidioidomicosis). La positivización aparece en el 90-95 % de los pacientes al mes de
aparecer los síntomas. Las pruebas serológicas disponibles permiten la detección de anticuerpos
tipo IgM e IgG. Los anticuerpos IgM son detectables a las 4 semanas de comenzar la infección, y
desaparecen a los 2-6 meses, incluso en presencia de infección diseminada. Los anticuerpos tipo
IgG son útiles para detectar estadios más tardíos de la enfermedad. Aparecen entre las 4 y 12
semanas de la infección y persisten, en la forma diseminada, hasta la curación. Los títulos de IgG
corren paralelos con la evolución de la enfermedad. Los anticuerpos tipo IgM pueden detectarse
mediante aglutinación con partículas de látex, precipitación en tubo e inmunodifusión. La técnica
de látex es la más sensible, simple y rápida, pero tiene un 10 % de resultados falsos positivos, por
lo que siempre hay que confirmar los resultados. La inmunodifusión con coccidioidina es la prueba
de elección en el diagnóstico de la infección aguda. Los anticuerpos tipo IgG se detectan mediante
prueba de fijación de complemento o inmunodifusión con antígeno de coccidioidina filtrado. Un
título mayor de 1:16 (fijación de complemento) es diagnóstico de infección extrapulmonar. Títulos
más bajos no deben considerarse significativos, a menos que la inmunodifusión sea positiva. La
detección de anticuerpos en LCR es diagnóstica, aunque poco frecuente.
4. Las pruebas cutáneas (llamadas coccidioidina o esferulina) indican la exposición previa al hongo,
pero debido a que habrá reactividad durante toda la vida, las pruebas de la piel no son
particularmente útiles para diagnosticar la infección que el paciente padece actualmente.

ALTERACIONES RADIOLÓGICAS.- Por lo regular la radiografía del tórax muestra imágenes

nodulares, presencia de cavidades pulmonares y datos de fibrosis pulmonar.

ALTERACIONES FUNCIONALES.- Generalmente se traducen por un patrón de tipo restrictivo,

dependiendo de la evolución del padecimiento.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.- Se debe realizar con otras enfermedades granulomatosas como la

histoplasmosis, blastomicosis, tuberculosis pulmonar.

DIAGNOSTICO FINALES.
Diagnóstico nosológico.- Coccidioidomicosis, enfermedad del Valle de San Joaquín, granuloma
coccidioideo.
Diagnostico Etiológico.- Inhalación de esporas de Coccidioides immitis.
Diagnostico Anatomofuncional.- Enfermedad granulomatosa del parénquima pulmonar producidos por
una respuesta inmunológica de tipo celular que origina fibrosis pulmonar que condiciona restricción
pulmonar, clínicamente manifestada por tos, expectoración disnea, fiebre y dolor torácico pleurítico.

PRONÓSTICO. El pronóstico de la primoinfección suele ser bueno. En pacientes inmunodeprimidos

con formas diseminadas y progresivas, el pronóstico es malo, y los casos de meningoencefalitis
revisten extrema gravedad.

TRATAMIENTO. La mayoría de los pacientes inmuno-competentes con infección pulmonar primaria

no necesitarán tratamiento al ser una enfermedad autolimitada. Sin embargo, en pacientes de alto
riesgo (inmunodeprimidos, niños, gestantes y otros) se recomienda el tratamiento para evitar la
progresión y diseminación. Aparte de los grupos de alto riesgo, está indicado el tratamiento en casos
de síntomas persistentes, diseminación, afectación pulmonar persistente o progresiva, aumento de
adenopatías hiliares o mediastínicas y títulos elevados de IgG (> 1:16). El tratamiento de elección
consiste en anfotericina (0,4-0,6 mg/kg/día) hasta alcanzar una dosis acumulada de 0,5-1,5 g. En
casos leves se puede usar fluconazol o itraconazol (400 mg/día, 12 meses). En casos de infección
pulmonar crónica con grandes lesiones cavitarias, subpleurales o hemoptisis persistentes está
indicado el tratamiento quirúrgico. Es recomendable, en estos casos, el tratamiento con anfotericina,
que debe iniciarse 2 semanas antes de la cirugía y prolongarse 2 semanas más después de la
cirugía. En la neumonía crónica progresiva es frecuente la recidiva al finalizar el tratamiento con
anfotericina. Es útil el uso prolongado (6-12 meses) de Ketoconazol (400 mg/día) o itraconazol (400
mg/día). Todos los pacientes con coccidioidomicosis diseminada deben ser tratados con anfotericina
(1-1,5 mg/kg/día) hasta alcanzar una dosis acumulada de 2,5-3 g. Los casos de enfermedad
diseminada de curso crónico, sin afectación meníngea, pueden tratarse con fluconazol (400 mg/día) o
itraconazol (400 mg/día) durante 9-12 meses. En pacientes con SIDA debe iniciarse el tratamiento
con anfotericina. Si la situación del paciente lo permite, después de alcanzar una dosis acumulada de
1 g podría continuarse el tratamiento con fluconazol o itraconazol. El tratamiento clásico de la
meningitis consistía en el uso combinado de anfotericina B intravenosa (dosis acumulada total de 1-4
g) y anfotericina B intratecal o intra-cisternal (0,1-0,3 mg/día). Sin embargo, se requiere un
tratamiento prolongado, la toxicidad es considerable y la frecuencia de recidivas elevada. El
fluconazol (400 mg/día), administrado de forma prolongada (hasta 4 años), consigue una tasa de
respuesta de hasta el 80 % de los casos con mínima toxicidad, aunque algunos autores consideran
que no es segura la supresión del tratamiento y que debería mantenerse de forma indefinida.

PREVENCION.- Los trabajadores de laboratorios deben tener cuidado al manipular este organismo.
No deben emplearse individuos de zonas no endémicas para efectuar operaciones con polvo en
áreas infectadas. El polvo de las zonas alrededor de los campamentos y sitios de construcción puede
controlarse sembrando hierba, regando o derramando aceite en los suelos, caminos y pistas aéreas.
En aquellas zonas en los que se sabe que existe el hongo se debe proporcionar al trabajador
mascarillas adecuadas.

CALIFICACION.- La enfermedad se califica como profesional una vez que realizado el estudio de
condiciones y medio ambiente de trabajo se establece la relación causa-efecto, trabajo-daño,
aplicando para fines de calificación lo establecido en los artículos 473, 475 y fracción 132 del artículo
513 de la Ley Federal del Trabajo.

VALUACION.- El porcentaje de valuación que le corresponde al trabajador por las secuelas

pulmonares se determina a partir del grado de disminución orgánico-funcional, fundamentando
legalmente la valuación con la aplicación de lo dispuesto en el artículo 17 de la ley laboral y utilizando
por similitud las fracciones 369 a 372 del artículo 514 del mismo ordenamiento legal.