Medicina Interna

Hipertesión Arterial
1. ¿Qué es hipertensión arterial?

Es una enfermedad cronica por el aumento sostenidode la presión sistolica y diastólica t

encima de 140/90 mmHg respectivamente, en 3 tomas separadas por almenos 2 semanas.

2. CLASIFICACION:

a. Según etiología

i. Primaria o esencial (90% más frecuente)

ii. Secundaria o por enfermedades

3. ¿Clasificación de la hipertensión de acuerdo a los niveles de la presión tanto la americana y

la europea, y cual es la mas importante? 7mo consenso JNC 7

a. Normal menor de 120/ menor de 80

b. Prehipertensión 120 a 139 /80 a 89

c. Grado 1 140 a 159/ 90 a 99 TIAZIDA-IECAS-ARA II- BB-BCC

d. Grado 2 Mayor a 160/ mayor a 100 COMB 2 O MAS FARMACOS

La más importante es la americana.

4. ¿Cuáles son las complicaciones de la HTA? – órganos diana

a. Cerebro Hemorragia cerebralACV

b. OjoRetinopatía HT

c. Corazón Hipertrofia del VI, Insuf. Cardiaca, IAM

d. Hígado encefalopatia hepatica

e. RiñonIRC

f. PulmonEAP

5. ¿Cuántas veces de debe determinar la presión para hablar de hipertensión?

a. Se toma la presión en 3 tiempos distintos en un periodo máximo de 10 días

6. ¿Cómo se toma la presión y a q altura debe estar del cuerpo? TECNICA!

a. A la altura del pecho

7. Cual de los brazos es mas fiel. depende d la anatomía.

 - Derechotronco braquiocefálico5mmHg menos q el IZQ.

- IzquierdoAORTAmejor, + directo.

8. ¿Cuál es el otro nombre de la HTA?

a. Enfermedad del mandil blanco ó asesino silencioso

9. ¿Qué medicamentos pueden producir HTA?

a. AINES

b. Anfetaminas

c. Alimentos con tiramina

d. Alcohol

e. Anovulatorios ACO

f. Corticoides

g. Ciclosporina

h. Cibutramina

i. Cafeína

j. Cocaína

k. OH-drogas.

l. Inhibidores de la MAO

10.¿Cuál es la causa endocrinológica más frecuente de HTA?

a. Anovulatorios o ACO

11.¿En una hipertensión secundaria, cuales son las causas mas frecuentes renales?

a. Pielonefritis crónica

b. Nefropatía

c. GMN reumática

12.¿Cuál es la FSP de la hipertensión Arterial?

a. SRAA

b. Vasoconstrictores

c. PAN

Estos al no compensar se da la HTA

13.¿Cuál es mayor vasoconstrictor la Angiotenia I o la II?

 a. Respuesta es la Angiotensina II

14.¿Cuándo se liga la arteria renal aumenta la presión, Qué patología disminuye la luz de la
arteria renal?

a. La arterioesclerosis

15.¿en la HTA, Cuáles los grados de compromiso de la retina?

a. Grado I, constricción de las arterias en forma leve no generalizada. Ausamiento

arteriovenoso o entrecruzamiento

b. Grado II, estrechamiento arterial generalizado y focal en hilo de cobre uy algún signo
de cruce, minimo o nulo compromiso sistémico

c. Grado III, arteria en hilo de plata, signos de crece mas marcados y presencia de
exdados y/hemorragias

d. Grado IV, edema de papila

16.¿Cuál es la manifestación clínica de HTA?

a. Cefaléa occipital, al amanecer

b. Vision borroso o diplopía, escotomas

c. Acúfenos o espitaxis

d. Nauseas, vómitos

e. Epistaxis

f. Tinitos.

17.¿Qué diferencia existe entre arterioesclerosis y ateroesclerosis?

a. Arterioesclerosis, se presenta en pacientes de edad avanzada, por aumento de la

resistencia de los vasos (endurecimiento), ya que disminuye su elasticidad con el
pasar de los años.

b. Ateroesclerosis, por acumulación de placas de colesterol en vasos sanguíneos.

Disminuye la luz vascular

18.¿En quienes se presenta cada una de ellas?

a. Arterioesclerosis, se presenta en las personas mayores, siendo un proceso fisiológico,

donde se endurece el sistema vascular

b. Ateroesclerosis, se presenta en jóvenes, en fumadores, OH. En formaprecoz se

forman ateromas. Disminuyendo su luz

19.¿Cuál es la diferencia entre urgencia y emergencia hipertensiva?

a. Urgencia, cuando no hay lesión de órgano blanco y el tratamiento se puede

realizar/controlar en 24 hrs.
 b. Emergencia, cuando hay daño de órgano blanco y el tratamiento debe ser
inmediato. HTA asoc a otra patologia

20.¿Qué medicamentos se usan para disminuir la PA en emergencia?

a. Nitroprusiato de Na

b. Nitroglicerina

c. Diaxósido (no en embarazo o eclampsia)

d. Furosemida

21.¿Cuáles son las complicaciones de la HTA?

a. ACV hemorrágico/isquémico

b. Retinopatía hipertensiva

c. IRC

d. EAP

e. Insuficiencia Cardiaca derecha, IAM. Hipertrofia del VI

f. Ruptura de grandes vasos

22.¿Cuáles son los medicamentos para la urgencia?

a. IECA

b. ARA I o II

c. B C de Ca

d. BB

23.¿Cuál es la conducta en la HTA?

a. CSV y PA

b. Dieta hiposodica

c. Actividad física

d. Moderación del consumo de OH

e. Tratamiento médico

24.¿Cuál es el manejo preventivo?

25.¿en que consta la dieta hiposódica y cual es la cantidad de sal que consumimos al día?

Una persona normalmente consume 6 gr de ClNa en HT debe ser menor 2.4gr de sal

26.¿Cuántos mmHg baja paresión la dieta hiposódica?

a. 2 a 8 mmHg
27.¿Cuanto baja el ejercicio físico?

a. 2 a 5 mmHg

28.¿Qué medicamentos son mas usados en nuestro medio para bajar la PA?

a. Enalapril, Furosemida,

29.Que diuréticos tiacida existe?

a. Hidrocorotiazida comp 25-50 mg

30.¿Qué diuréticos de Asa existen?

a. Furosemida 20 en ampolla y 40 mg en tableta

b. Torasemida

c. Acido etacrínico

d. Bumetamida amp 1 mg

31.¿Acción farmacológica de la furosemida?

a. Diurético de asa

b. Vasodilatador potente

32.¿Cuáles son las generaciones de los IECA?

a. 1ra generación  Captopril Provoca hematuria por necrosis tubular aguda (se
obtiene de la Cobra)

b. 2da Generación Enalapril 2,5mg tab Provoca Tos dura 12 hrs

c. 3ra generación Lisinopril Dura 24 hrs

d. 4ta Generacion Ramipril, Crinacril, Fosinapril

33.¿Cuándo la HTA es de causa renal se usa el enalapril?

a. No se usa. Porque esta lesiona tb al riñón en cambio se puede usar un

betabloqueante, en estos pacientes debemos dosar la renina donde esta aumentada.

34.¿Cuáles son las contraindicaciones de los betabloqueantes?

a. Embarazo

b. Asma

c. Taquicardias

d. Trastornos de conducción AV

e. Bloqueos AV

f. Hipertrofia prostática
 g. Glaucoma

h. Claudicación intermitente

i. ICC o Insuficiencia Cardiaca Derecha, excepto el carvedilol que por ser cardioselectivo
si se puede dar

35.¿Cuáles son las familias de los betabloqueantes?

a. El primer betabloqueados es el propanolol, luego atenolol, bisoprolol.

36. Bloqueadores de Canal de Ca

a. Verapamil

b. Diltiacem, VD coronario y antiarritmico

c. Nifedipino, tocolítico

d. Amlodipina,

37.¿Otras drogas usadas en la HTA?

a. ARA I o II

i. Candesartan

ii. Comnisartan

38.¿Qué es la hipertensión maligna?

39.La mejor asociación, amlodipina + losartan

40.El efecto colateral de los Bloq canal de Calcio:

- Edema,

- taquicardia., asociado a un B-bloq que provoca bradicardia, se atenúan los efectos

colaterales.

41.Se inicia el tratamiento a las 2 semanas posterior al cambio de estilo de vida sino ha
habido modificaciones con diuréticos tiazidas luego IECA, luego betabloqueante y
finalmente un Bloq. Canales de Ca.

42.La presión arterial media (PAM) es de 80 mmHg donde la minima es 60 y máxima es 100
mmHg. Mayor a 100 e sHTA y menor a 60 es shock

43.Cuando la presión arterial media es menor a 100 mmhg significa que el tratamiento esta
funcionando.

44.¿Qué es la Hipertensión reactiva?

a. Por estress hay liberación de catecolaminas, Vc que elevan la PA y puede

desencadenar un IAM o un ACV
45.En las personas adulta hay una gran diferencial entre las presiones, que cuando son grandes
esta debe ser tratada como HTA.

46.En una presión de 170 de sistólica y una diastólica de 0. Se denomina presión divergente
y esta presenta en la Insuficiencia aórtica.

47.En cambio la presión convergente es en la coartación o estenosis de la aorta. Donde la

diastólica sube y la sistólica baja.
Insuficiencia Cardiaca
1. ¿Qué es la insuficiencia cardiaca?

a. Es la incapacidad del corazón para mantener un gasto cardiaco adecuado para el

metabolismo del organismo

2. ¿Cuál es la clasificación de la IC?

a. Etiología

b. Derecha o Izquierda

c. Sistolica o Diastólica

d. Retrograda o anterógrada

e. Aguda o crónica

f. Por la sintomatología o Funcional

g. Por intensidad en leve, moderada y grave

h. De bajo gasto o de alto gasto

3. ¿Cuáles son las causas que pueden desencadenar una IC?

a. IAM

b. Miocardiopatías

c. Isquemia miocárdica

4. ¿Cuáles son las cardiopatías por gasto cardiaco?

a. Bajo Gasto: Valvulopatías, Cardiopatia, miocardiopatías (IAM, CHAGAS),

Pericardiopatías

b. Alto Gasto: Anafilaxia, Beri Beri, Anemia, Embarazo, Hipertiroidismo. Fistula

Arteriovenoso

5. ¿Otras Causas para producir IC?

a. Infecciones como la endocarditis

b. Trastornos del Ritmo (arritmias)

c. Enfermedades coronaria

6. ¿Cuál es el otro nombre de la IC aguda?

a. Cuando se complica el IAM, la patología principal que aparece se conoce como Edema
Agudo de pulmón, es la patología más grave

7. ¿Cuáles son los signos de IC derecha?

 a. Cianosis bucal

b. Ingurgitación yugular

c. Hepatomegalia

d. Esplenomegalia

e. Edema en EEII

f. Ascitis

g. Derrame Pleural

8. ¿Cuál es la interpretación fisiopatológica de la ingurgitación yugular?

a. Se debe medir la PVC que es de 8 a 12 cmH2O. Esto nos indica la retención en exceso
de agua en el Px.

9. ¿En que casos hay PVC alta y bajo?

a. Alto en la IC

b. Bajo en un shock hipovolémico

10.¿Cuál es la clasificación de Frámigan?

CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES

Disnea paroxística nocturna Disnea de esfuerzo
Ritmo galope 3° ruido Taq uicardia
EAP Derrame pleural
Crepitos y estertores Tos nocturna
Distension venosa yugular CV disminuida
Regurg/refflujo hep-yugular >o< perdida de peso
Aumento PV > 12 cm H2O Edema en miembros
Cardiomegalia Hepatomegalia

11.¿Cuál es la diferencia semiológica entre el edema renal del cardiaco?

CARDIACO RENAL CIRROTICO

Vespertino Matutino
Duro Blando
Edema - Azul Cianotico Edema blanco BLANCO x perd de prot
12.¿En la IC derecha, un signo es el derrame pleural, esto es exudado o trasudado?

a. Es un trasudado, Bilateral

13.¿De 3 ej: de derrame pleural bilateral y concomite con trasudado?

a. Insuficiencia cardiaca congestiva

b. Insuficiencia hepática crónica

c. Insuficiencia Renal crónica

d. hipoproteinemia

14.¿Causas de Exudado?

a. Neumonia

b. Tuberculosis

c. Cancer

Este exudado en estos casos es solo unilateral

15.¿Si al puncionar en un pulmon, sale sangre en que patologías se puede presentar?

a. Tromboembolismo pulmonar

b. Trauma toráxico

c. Tumores

16.¿Cuál es la diferencia entre trasudado y exudado (criterios de Light)?

a. Exudado es un proceso infeccioso

b. Trasudado es un proceso inflamatorio

17.¿Cuántos focos de auscultación hay y donde se encuentran?

a. Mitral, 5to espacio intercostal línea media clavicular izquierdo

b. Tricuspídeo, a nivel del apéndice xifoides

c. Aortico, 2do EICD línea medio clavicular

d. Pulmonar 2do EICI línea medio clavicular

e. Ventana Aortico pulmonar, 3er EIC línea medio clavicular

18.¿Síntomas de la ICD?

a. Disnea

b. Ortopnea

c. Tos nocturna
 d. Cefalea

e. Nausas o vómitos

19.¿Cuáles son los exámenes a solicitar en la IC?

a. EKG

b. Ecocardiograma

c. Rx de torax

d. Hemograma

e. Perfil hepático (transaminasas y bilirrubina)

f. Perfil Renal (úrea y creatinina)

g. TP e INR (para anticoagulación por vía oral)

20.¿Qué es lo que se ve en la Rx en la IC?

a. Cardiomegalia (se debe medir el índice C/T)

b. Calcificación del botón o arco aórtico

c. Redistribución del flujo

21.¿Cuántos arcos se ve en la Rx de torax por lados?

a. Arco aórtico, la arteria pulmonar, la orejuela de la aurícula izquierda y el ventrículo

izquierdo.

b. El arco de la vena cava superior y la aurícula derecha

22.¿Qué son las líneas de Kerley?

a. Las B son las que se obs en la IC, son horizontales, son infiltrados en forma horizontal

b. Las tipo A, son mas apicales vienen de la periferia del torax que convergene en el
hilio esta en forma lineal.

23.¿Cuál es la conducta en el Paciente?

Medidas Generales

Posición semifowler

a. Cambios alimenticios

b. No OH

c. No estimulantes

d. Farmacologicos

i. Diuréticos
 ii. Nitratos

iii. Digitálicos

e. Anticoagulantes (Heparina y Aspirineta (anticoagulante 75 a 100 mg) antiinflamatorio

(mayor de 2 gr) Analgésico (500 mg) antipirético (500 mg))

24.¿Cómo se previene la TEP?

a. Deambulacion

b. Posicion de trendelemburg

c. Vendaje de miembros inferiores

d. Aspirineta

25.¿Qué tratamiento se puede usar en la IC?

a. Diuréticos ( Furosemida)

b. IECAS (Enalapril)

c. Amiodarona

d. Carvedilol el único (tb el isoprolol)

e. Digoxina (es un digitálico 0,4 a 0,5 se necesita solo media ampolla)

26.¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la intoxicación digitálica?

a. Bradiarritmias

b. Daltonismo

c. Mareos y Escotomas

d. Paro cardiaco

e. Un antídoto puede ser el difenil idantoína, pero en mejor caso se debe

suspender el diurético porque hay exceso de eliminación de K y el antídoto base es el
anticuerpo de antifabry.

27.¿Para evitar la muerte súbita?

a. Se da amiodarona

Defina que es insuficiencia cardiaca Izquierda

Síndrome clínico en que el corazón es incapaz de suplir las demandas metabólicas del organismo,
producido por alteración de la función ventricular, de las válvulas cardíacas o de la sobrecarga de
los ventrículos

Defina que es insuficiencia Retrograda derecha

Insuficiencia cardíaca retrograda: El ventrículo no es capaz de impulsar la sangre suficiente por un
aumento de presiones y volúmenes por detrás de el, siendo la retención de Na y agua el resultado
del aumento de las presiones capilar y venosa y la mayor reabsorción tubular de Na.

Defina Insuficiencia cardiaca Congestiva

La insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) se produce cuando el corazón no puede bombear
suficiente sangre rica en oxígeno a las células del organismo. El débil bombeo del corazón permite
que se acumule líquido en los pulmones y otros tejidos del cuerpo, lo que se denomina
«congestión».

La New York Heart Association define cuatro clases de IC, con base en la valoración
subjetiva que hace el médico durante la anamnesis (interrogatorio) sobre la presencia y
severidad de la disnea que por lo general acompaña a la IC.
En base a esta mencione la clsificacion de la insuficiencia cardiaca
Según el grado funcional (NYHA)
- Clase I: No hay limitaciones. Ausencia de síntomas al realizar la actividad física habitual
- Clase II: Limitación ligera a la actividad física. Sx desencadenados por actividad física habitual,
pero ausentes en reposo
- Clase III: Limitación notable de la actividad física. Sx desencadenados por actividad física más
ligera de la habitual
- Clase IV: Incapacidad de realizar actividad física. Síntomas en reposo
Edema agudo de pulmon e ICI y Derrame Pleural

¿qué es el edema agudo de pulmon?

Causas de edema agudo de pulmon

• Valvulopatias

• Estenosis mitral

• IAM

• HTA

• Iatrogenia por exceso de sobrecarga de volumen

¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de EAP?

• Disnea

• Tos

• Hemoptixis

• Ortopnea

• Disnea paroxística nocturna

• Inconsciente

¿Cuáles son los signos de Edema agudo de pulmon?

• Cianosis

• Hemoptisis

• Estertores crepitantes en marea de mediano calibre, se modifican con la respiración.

Durante la inspiración y espiración.

Al examen semiológico, ¿EAP?

• Taquipneico

• Vibraciones vocales abolidas

• Se perciben estertores crepitantes

• A la percusión hay matidez

¿Cuales son los signos vitales en el EAP?

 • Taquicardia

• Taquipnea

• Normotemperatura

¿Cuál e sla posición que asume el paciente con EAP?

• Adopta la posición de, sentado.

¿Cuáles son los exámenes complementarios en el EAP?

• Antecedentes de enfermedad de rutina

• Perfil hepático, renal

• Rx de torax se obs. Las líneas de kerley tipo B

¿Cuál es la conducta en el EAP?

• EKG

• Control de oximetría

• Vía periférica

• Morfina, Vd bronquial y sistémico

• Oxigenación

• Vasodilatadores

• Inotropicos

En todo px critico en emergencia, se utilizan 4 catéteres, ¿cuáles son?

• Sonda nasogástrica

• Sonda vesical La diuresis minuto es de 0,5 a 1 ml

• Via periférica

• Oxígeno

¿cuál es la fascie en el Px?

• Se obs. Espuma con sangre de la nariz y boca,

• esputo es de color ladrillo donde indica que el pulmon esta inundado de agua.

¿Qué es sangría blanca y que es sangría roja?

• Es la donación de sangre o extracción de sangre del cuerpo en la sangría roja.

 • La sangría blanca, es la ligadura en la raíz de cada miembro, esto sirve para que la sangre
se estanque y no aumente la precarga.

Además se usa diuréticos de asa (furosemida, la dopamina en bajas dosis es VD renal pero
es de efecto retardado y provoca diuresis, pero en mayores dosis provoca parocardiaco)
para su uso como vasodilatadores (nitratos como la nitroglicerina o dinitrato de isosorbide
sublingual cada 5 min) el mejor VD es el nifedipino o antagonistas de Calcio. En capsulas de
10 mg. En un total de max de 5 gotas. Donde la presión baja de forma instantánea.

La retención de liquido al usar diuréticos puede llegar a eliminar cerca de 1000 cc y no hay
presencia de estertores.

¿con que se disminuye la frecuencia cardiaca?

• Digoxina Ev con media ampolla inicia su acción a los 5 min

¿Cuál es la aplicación de la morfina?

• Subcutánea y venosa actúan bien. estos provocan depresión del sistema respiratorio, Ev es
5 mg y subcutánea 10 a 15 mg. El clorhidrato de meperidina, ampolla de 100 mg en 2 ml.
No se debe usar nunca todo provoca depresión del CR. Y debemos estar listos para
intubar.se diluye en 8 ml y se aplica solo 2 ml.

**tener precaucion con el fentanilo por la depresión respiratoria

¿Que cosas aparecen en las escaladores de altura? Por aumento de PA, hipoxia y edema agudo de
pulmon. (digoxina, furosemida, oxigeno, vasodilatadores, inotropicos), tratamiento sintomático y
uso de los 4 catéteres diferenciar con el asmático que puede presentar un cuadro similar pero
además tendrá las sibilancias características.

En DI onda S y en DIII la onda Q en la EKG, en la Rx alas de mariposa, Lab. Desviación a la

izquierda
Derrame pleural
1. ¿Qué es derrame pleural?

2. ¿Cuál es la clínica del derrame pleural?

a. Dolor toráxico o pleurítico

b. Tos

c. Disnea

3. ¿el derrame es uni o bilateral?

a. Bilateral

i. Insuficiencia hepática cronica

ii. Insuficiencia Renal cronica

iii. Insuficiencia cardiaca

b. Unilateral

i. Mesotelioma

ii. Artritis Reumatoidea

iii. LES

iv. Neumonia

4. ¿Criterios de Light?

a. Proteinas LP en relación al suero mayor de 0,5

b. LDH LP en relación al suero mayor de 0,6

c. LDH mayor en 2/3 que en el suero

d. Glucosa, si es mayor de 50 mg y ph mayor de 7,2 el tratamiento es médico, si es

menor de 50 mg y ph menor de 7,2 se debe hacer drenaje

5. ¿Qué exámenes se piden?

a. Citoquímico

b. Bacteriológico

c. Bioquímico

6. ¿Cuánto liquido se debe extraer?

a. No mas de 1200 ml

7. ¿Cuánto líquido debe haber para poder obs en la Rx?

 a. Hasta 250 es normal el liquido mayor a este ya se obs. En la Rx

8. ¿en el derrame pleural unilateral, cuál es la semiología?

a. Inspección, disneico y taquipneico

b. Palpación, VV abolidas

c. Percusión, matidez

d. Auscultación, frote pleural

9. ¿Cuáles son la diferencia semiológicas en Neumotorax?

10.¿Qué es la curva de damassou?

a. Es opacidad homogénea de borde cóncavo, que borra el angulo costofrénico y

cardiogénico.

11.¿?

12.¿?

13.¿?

14.¿?

15.¿?

16.¿?

17.¿?

18.¿?

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20.¿?

21.¿?

22.¿?
 INFARTOAGUDO DE MIOCARDIO
1. ¿Qué es el IAM?

a. Es un hallazgo patológico de areas de necrosis en el corazón y déficit de irrigación

b. Reducción súbita de flujo sanguíneo coronario

2. Etiologiaalt de endotelinaacumulacion de grasa-formacion de coagulo-el ateroma se

rompe.

3. ¿Causas de IAM?

a. Vasoespasmo

b. Oclusión de la arteria coronaria

c. Ateroesclerosis

d. Tromboembolismo

e. HTA-DM

4. Factores predisponentes:

- Edad 35 a 55 mas frecuente

- Tabaquismo

- Obesidad

- Oh

- Estrés

- Vida sedentaria

5. ¿Cuáles son los factores de Riesgo en el IAM?

a. HTA

b. Antecedentes de angina de pecho

c. Tabaquismo

d. Hipercolesterolemia

e. Aumento de la homocisteina

f. Alcoholismo

g. Estress excesivo

h. Vejez

i. Edad
 j. Obesidad

6. ENF DE KAWASAKI

- Boca rojiza

- Lengua blanca

- Conjuntivitis

- Palma se descama

- Anomalias de las arterias coronariasx deformación.

7. ¿Qué diferencia existe entre arterioesclerosis y ateroesclerosis?

a. Arterioesclerosis, se presenta en pacientes de edad avanzada, por aumento de la

resistencia de los vasos (endurecimiento), ya que disminuye su elasticidad con el
pasar de los años.

b. Ateroesclerosis, por acumulación de placas de colesterol en vasos sanguíneos.

Disminuye la luz vascular

8. ¿En quienes se presenta cada una de ellas?

a. Arterioesclerosis, se presenta en las personas mayores, siendo un proceso fisiológico,

donde se endurece el sistema vascular

b. Ateroesclerosis, se presenta en jóvenes, en fumadores, OH. En formaprecoz se

forman ateromas. Disminuyendo su luz

9. ¿Cuántas arterias irrigan al corazón?

a. Arterias coronarias, derecha e izquierda. Que se bifurcan, la izquierda da la

descendente anterior y la circunfleja.

10.¿Cuál es la clínica de un IAM?

a. Dolor de pecho opresivo, constricto o urente retroesternal, que se irradia al brazo y

antebrazo izquierdo (borde cubital) tipo anginoso de poca duración 20 a 30 min, no
responde a nitritos, en reposo.

b. Ansiedad, sensación de muerte inminente

c. Diaforesis

d. Disnea

e. N-V

f. Sg vitalesFC aumentada, PA aumentada o normal.

11.¿Dónde se irradia el dolor?

a. Brazo y antebrazo izquierdo, se relaciona con el borde cubital desde la región

precordial
 b. Hombro izquierdo

c. Cuello y mandibula

d. Estómago

12.¿Cuál es la diferencia entre el dolor anginoso y del IAM?

a. El dolor del IAM es un dolor de instauración rápida, que dura por mucho tiempo,

b. en la angina en cambio no dura mas de 10 a 20 min

13.¿Debemos tomar los SV?

a. Dolor precordial tipo constrictivo irradiado a hombro y miembro superior a izqueirdo

brode cubital asociado a hipertensión y taquicardia, nauseas, vómitos (síntomas
simpaticos) indica obstrucción de la arteria coronaria izquierda.

b. Si el paciente tiene dolor en epigastrio irradiado a region retroesternal acompañado

de hipotensión, bradicardia (síntomas para-simpaticos) nauseas vómitos y diaforesis,
es obstrucción de la arteria coronaria derecha.

14.¿si una persona tiene un dolor precordial constrictivo, si se detiene el dolor pasa. Esto es
porque se produce el espasmo coronario que se detiene en el reposo, que dura solo 15
min eso es el angor pectoris, si pasa de los 30 min que no cede en reposo, se debe asumir
conducta de emergencia

15.¿Qué exámenes se solicita?

a. EKG

b. Enzimas Cardiacas Específicas (CPK, CKMB, Troponinas I-II). El CKMB se eleva de

inmediato

c. Otros LDH y GOT

d. Ecocardiograma

e. Placa de Tórax (cardiomegalia a expensas del VI, placas de ateroma en el botón

aórtico).

16. Diagnostico diferencial

En relación al dolor precordial, debemos pensar en IAM, angina de pecho, mialgias,

artristis condrocostal o costoesternal, Gastritis, ülcera gástrica, pancreatitis, Infarto
mesentérico.

i. Ulcera gástrica, es un dolor urente que calma con las comidas, antecedentes
de RGE, pirosis, predomina en la noche, hematemesis.
 ii. Colecistopatía, es un dolor punzante, desencadenado en comidas copiosas,
ictericia, nauseas, vómitos biliosos.

iii. Pancreatitis, Dolor en cinturón, nauseas vómitos, antecedentes de OH, o

picaduras por escorpión.

iv. Infarto mesentérico, es un dolor de miserere (misericordia); es el dolor mas

fuerte que supera al IAM, dolor evacuaciones con sangre, vomito con sangre,
fetidez. Se presenta cuando hay arritmias que dan lugar a los émbolos.

v. 15 min de dolor es isquemia, de 15 a 4 hrs es la lesión miocárdica, mayor a

esto se produce la necrosis

17. Complicaciones del IAM

a. Ruptura Cardiacacordones de valvulas

b. Edema agudo de pulmon

c. Insuficiencia venosa y edema generalizado

d. Sincope

e. Aneurisma Ventricular

f. Arritmias Supraventriculares

g. Discinesias

h. Taqui o bradicardias

i. BRC o BAV

Se divide en 2 Mecánicas y eléctricas

- Mecanicas: IC, EAP, Ruptura del miocardio, Shock Cardiogénico, lesión en miocardio en
las papilas aparecen los soplos, peridarditis + derrame DRESSLER.

- Eléctricas llevan a la muertearritmias menores y mayores, extrasístole ventricular,

FA, Taquicardia ventricular, Fibrilacion ventricular, asistolia, MUERTE.

18.¿Cuáles son las mas graves?

a. Arritmias ventriculares son las peores, en estos casos, para evitar se debe
administrar xilocaína al 2% 1 mg/kg IM. 5 ml es 100 mg, esto protege durante
4 hrs.

19.¿Tratamiento de IAM agudo?

a. Monitorizacion y morfinadeprime el sist resp---analgesia---broncodilatador / tb se

puede usar clorhidrato de meperidina.

b. Oxígeno

c. Nitroglicerina sublingual
 d. Aspirina

e. VIAS VENOSA DE ACCESO

f. Fibrinolítico, se da cuando el cuadro es menor de 3-6 hrs (con éxito de recanalización

de 80%), porque se puede salvar.

g. Uroquinasa

h. Estreptoquinasa, 1,500,000 en 100 ml de DSA por 30 a 60 min

i. rtPA se da 150 en bolo y luego 50 a 75 a cada 3 a 4 hrs

j. plasminógeno

k. TNK o tenecteplase

l. Nitroglicerina 2-4-6 mg sublingualdinitrato de isosorbide comp 5 mg c/5 min

20.PROFILAXIS IAM lidocaína 2% 5ml=100mgadm 1mg/kg EV ó IM

21.¿Cuál es el tratamiento quirúrgico?

a. ACTP primario, angioplastia coronaria percutánea, shunt coronario, by pass coronario

y el Stent.

22.En el shock cardiogénico se debe dar la dopamina

23.Las arritmias una vez monitorizadas se debe tratar con la amiodarona

24.¿Cómo sabemos que funcionaron los fibrinolíticos?

a. Ausencia de dolor

b. EKG, cuando se esta desobstruyendo aparecen nuevas arritmias

25.¿En el caso de pacientes con obstrucción de la Arteria coronaria derecha que conducta
tomamos?

a. Ellos son candidatos a los marcapasos auriculares, según el Doctor se puede hacer la
Mona mas dopamina

b. En los pacientes con Infarto Izquierdo,

26.¿Cuales son los puntos anatómicos para aplicar la adrenalina?

a. En el 4to espacio intercostal línea media clavicular, con aguja de puncion lumbar y en
la región xifoidea donde se dirige la punta de la aguja a la mamila.

27.Electrocardiográficamente.

A. FASE ISQUEMICA15 min ANGOR PECTORIS ó ANGINAOnda T Negativa y simetrica.

B. CORRIENTE DE LESIONde 30min a 4hrs NO PASA CON REPOSO ST supra

desnivelado.
 C. NECROSIS>4hrsMUERTE DE TEJIDOQS negativo

28.DERIVACIONES:

A. Coronaria Derecha DII – DIII – avf

B. Coronaria Izquierda

V1-V2SEPTAL

V3-V4ANTERIOR

V5-V6LATERAL

Ejemplo:

29.¿Cuál es el diagnóstico anatómico de IAM?

CLINICA:

A. ARTERIA CORONARIA DERECHA – ACD:

- Dolor epigástricohacia retroesternal + bradicardia + hipotensión + N-Vnecesita

MARCAPASO x lesión nodo sinusal y A-V, x disminución de irrigación.

B. ARTERIA CORONARIA IZQUIERDA – ACI: 2 ramas: DA y DP ó circunpleja

- Dolor precordialborde cubitalhombro, brazo Izq + HTA + Taquicardia + N-V +

diaforesis.

30.

Que es Infarto de Miocardio

Con este término se designa la necrosis miocárdica aguda de origen isquémico, secundaria
generalmente a la oclusión trombótica de una arteria coronaria.

Mencione la sintomatología de Infarto agudo de Miocardio

Vista anterior de las principales zonas de dolor de pecho en un infarto de miocardio (rojo oscuro =
la zona más frecuente, rojo claro = otras posibles regiones).

Vista posterior de las principales zonas de dolor de pecho en un infarto de miocardio (rojo oscuro =
la zona más frecuente, rojo claro = otras posibles regiones).
Aproximadamente la mitad de los pacientes con infarto presentan síntomas de advertencia antes
del incidente.33 La aparición de los síntomas de un infarto de miocardio ocurre, por lo general, de
manera gradual, en el transcurso de varios minutos, y rara vez ocurre de manera instantánea.34
Cualquier número de síntomas compatibles con una repentina interrupción del flujo sanguíneo al
corazón se agrupan dentro del síndrome coronario agudo.35
Dolor torácico
El dolor torácico repentino es el síntoma más frecuente de un infarto, por lo general es prolongado
y se percibe como una presión intensa, que puede extenderse o propagarse hasta los brazos y los
hombros, sobre todo del lado izquierdo, a la espalda, al cuello e incluso a los dientes y la
mandíbula. El dolor de pecho debido a isquemia o una falta de suministro sanguíneo al corazón se
conoce como angor o angina de pecho, aunque no son poco frecuentes los infartos que cursan sin
dolor, o con dolores atípicos que no coinciden con lo aquí descrito. Por eso se dice que el
diagnóstico es siempre clínico, electrocardiográfico y de laboratorio, ya que sólo estos tres
elementos juntos permitirán realizar un diagnóstico preciso. Cuando es típico, el dolor se describe
como un puño enorme que retuerce el corazón. Corresponde a una angina de pecho pero
prolongada en el tiempo, y no responde a la administración de los medicamentos con los que antes
se aliviaba (por ejemplo, la nitroglicerina sublingual) ni cede tampoco con el reposo. El dolor a
veces se percibe de forma distinta, o no sigue ningún patrón fijo, sobre todo en las personas
ancianas y en las personas con diabetes.
En los infartos que afectan la cara inferior o diafragmática del corazón puede también percibirse
como un dolor prolongado en la parte superior del abdomen que el individuo podría,
erróneamente, atribuir a indigestión o acidez. El signo de Levine se ha categorizado como un signo
clásico y predictivo de un infarto, en el que el afectado localiza el dolor de pecho agarrando
fuertemente su tórax a nivel del esternón.36
Dificultad respiratoria
La disnea o dificultad para respirar ocurre cuando el daño del corazón reduce el gasto cardíaco del
ventrículo izquierdo, causando insuficiencia ventricular izquierda y, como consecuencia, edema
pulmonar. Otros signos incluyen la diaforesis o una excesiva sudoración, debilidad, mareos (en un
10 por ciento de los casos es el único síntoma), palpitaciones, náuseas de origen desconocido,
vómitos y desfallecimiento. Es probable que la aparición de estos últimos síntomas sea
consecuencia de una liberación masiva de catecolaminas del sistema nervioso simpático,37 una
respuesta natural al dolor y las anormalidades hemodinámicas que resultan de la disfunción
cardíaca.
Signos graves
Los signos más graves incluyen la pérdida de conocimiento debido a una inadecuada perfusión
cerebral, shock cardiogénico e incluso muerte súbita, por lo general debido a una fibrilación
ventricular.
En las mujeres [editar]
Las mujeres tienden a experimentar síntomas marcadamente distintos a los de los hombres. Los
síntomas más comunes en las mujeres son la disnea, la debilidad, la fatiga e incluso la
somnolencia, los cuales se manifiestan hasta un mes antes de la aparición clínica del infarto
isquémico. En las mujeres, el dolor de pecho puede ser menos predictivo de una isquemia
coronaria que en los hombres.38
Infartos sin dolor o sin otros síntomas [editar]
Aproximadamente un cuarto de los infartos de miocardio son silentes, es decir, aparecen sin dolor
de pecho y sin otros síntomas.39 Estos infartos suelen descubrirse tiempo después durante
electrocardiogramas subsiguientes o durante una autopsia sin antecedentes de síntomas
relacionados con un infarto. Este curso silente es más común en los ancianos, en los pacientes con
diabetes40 y después de un transplante de corazón, probablemente debido a que un corazón
donado no está conectado a los nervios del paciente hospedador.41 En pacientes con diabetes, las
diferencias en el umbral del dolor, la neuropatía autonómica y otros factores fisiológicos son
posibles explicaciones de la ausencia de sintomatología durante un infarto.40
Tromboembolismo pulmonar
1. ¿Qué es el tromboembolismo pulmonar?

a. Es la oclusión de la arteria pulmonar por embolismos o tromboembolismo

provenientes de vasos venosos iliacos o femorales. Esto provoca un infarto pulmonar
por falta de nutrientes.

2. ¿causas de TEP?

a. VTP iliacas y femorales por encima de las rodillas 95%

b. Reposo prolongado

c. Px embarazadas

d. Insuficiencia Ventricular derecha

e. ACO

f. IAM

g. Cirugías

h. Hipercoagulabilidad

i. Trombilias

i. Factor V de Leyden

ii. Hiper

j. Fracturas de los huesos

k. Estasis sanguínea

3. ¿Cuántos tipos de émbolos hay?

a. Grasa

b. Sangre

c. Aire

d. Liquido amniótico

e. Parasitarios (hidatidosis)

f. Sépticos

4. ¿Cuál es el émbolo de mayor afección?

a. El gaseoso

5. ¿En qué casos se presenta émbolos gaseosos?

 a. En Px con IRC que son sometidos a hemodiálisis, tienen una fistula arteriovenosa,
para un embolo gaseoso se necesita minima mente 60 ml de aire, provocando un
paro pulmonar y cerebral.

6. ¿En que casos se ve émbolos grasa?

a. Amputaciones

b. Fracturaciones de hueso largo

7. ¿Cuál es la clínica de TEP?

a. Tos

b. Disnea

c. Hemoptisis

d. Dolor pleurítico o toráxico

e. Cianosis

f. Hipotensión

8. ¿En qué casos hay TEP crónico?

a. En la arteroesclerosis que manda muchos embolos pequeños

b. Cancer a nivel auricular

c. Posterior a un infarto no tratado adecuadamente

9. ¿Examenes complementarios?

a. EL gold standart es la Arteriografía

i. Contraindicado en Alergias e IRC. Se puede prevenir con glucocorticoides, 30

min antes del examen en un S. Fisiológico 500cc, se agrega una ampolla de N-
acetilcisteína. Disminuyendo el efecto alérgico de la sustancia de contraste.

b. Dimero D

c. Gammagrafia V/Q

d. Tomografía espiral contrastada

e. Ecodoppler

f. Ecocadiograma

10.¿El N acetilcisteína es el antídoto de?

a. Paracetamol, cuando es mayor de 10 gr la ingesta del mismo.

11.¿Cuál es la característica de la placa de torax?

a. Signo de westermarck
 b. Imagen en cuña donde el vértice esta yendo a los hilios Joroba de Hampton que es
una condensación parenquimatosa

c. Atelectasia laminar

d. Elevación del hemidiafragma

e. Amputacion distal de vasos arteriales

12.¿Tratamiento del TEP?

a. Heparina No Fraccionada de Na 5000 UI, por bomba de infusión en 24 hrs,

i. Heparina, esta se usa por 2 a 3 días, se puede revertir con sulfato de

protamina. Se controla con TTPa llevarlo al doble y tiempo de coagulación 5 a
8 min es lo normal. En casos de IAM y TEP mejor llevarlo a 3 el TTPa y el T. de
coagulación, este debe determinarse esto antes de administrar la siguiente
dosis cuando se usa cada 6 hrs

1. El sulfato de protamina se usa 1 mg por cada 1000 U de heparina.

ii. El esquema de 1000 UI/hora, en un suero de de 1000 cc se aplica 24000

unidades de heparina pero previamente se aplica de 5000 a 10000 unidades
en bolo.

b. Heparina de Bajo Peso molecular

i. Enoxaparina, dalteparina de 20-40-60-80 mg. Inyeccion subcutánea cada 24

hrs. Pero se requiere menor control, no se debe usar en hemorragias digestiva
alta, hemorragia intracraneal, Hipertensión, Embarazadas.

13.¿Cuál es la complicación por exceso de heparina?

a. Gingivorragias

b. Epistaxis

c. Hemorragia ungueal

d. Hemorragia cerebral

e. Falla multiorgánica

f. Melenas

g. Sangrado por todos los orificios naturales del cuerpo

14.¿Cuánto tiempo se usa la heparina?

a. Se usa por 5 a 7 días, hasta cambiar con warfarina la cual se mantiene con INR
llevándolo a 2-3 y TP (normal 12 seg.) este debe ser 20 a 30 % mayor de lo normal

15.¿Contraindicaciones Relativas y Absolutas?

a. Relativas
 b. Absolutas: Hemorragias activas, Hemorragia intracraneal

16.¿En un px que inicia tratamiento con warfarina, cual es su antídoto?

a. Es la vitamina K

17.¿Cómo se obs. Si hay exceso de warfarinico en forma clínica?

a. Los sangrados que no ceden

b. Hepatopatías

c. Petequias y equimosis

18.¿Cuánto tiempo debe estar anticoagulado por VO?

a. Dependiendo de la causa

b. Primer episodio, menor de 60 años, factores de riesgo reversibles se usa de 3 a 6

meses. Si no se cumple uno de estos factores se debe anticoagular minimo de 6 a 12
meses y si la causa es crónica, se debe anticoagular de por Vida

19.¿Medidas profilácticas?

a. Alimentacion

b. Deambulación Precoz 3 a 5 días

c. Medias elásticas

d. Vendajes

e. Elevacion de miembros inferiores

f. Farmacológicas: Aspirineta como antiagregante plaquetario

g. Clopidogrel es otro antiagregante, ticlipidina es otro antiagregante, dipiridamol.

20.¿Cuáles son los trombolíticos que se usan?

a. Estreptoquinasa,

b. uroquinasa,

c. Factor Activador del plasminógeno.

21.¿Qué se ve en el EKG?

a. SIQIIITIII (S en derivación en V1, y Q y T en V3 invertidas) acompañado de Eje a la

derecha, bloqueo de rama derecha, alteraciones del segmento ST-T en derivaciones
de cara anterior.
ELECTROCARDIOGAMA
1. ¿Cuándo es taquicardia sinusal?

a. Cuando la frecuencia cardiaca es mayor a 100 LPM

2. ¿Cuándo es la frecuencia cardiaca minima normal?

a. Cuando es hasta el limiote de 60 LPM, menor a esto se denomina bradicardia

3. ¿Qué puede producir en forma fisiológica taquicardia?

a. Ejercicio

b. Fiebre

c. Estréss

d. Embarazo

4. ¿Por cada grado De fiebre cuantos latidos aumenta?

a. Aumenta a 10 latidos por grado

5. ¿En que enfermedades esta disminuida la FC?

a. Chagas

b. Fiebre Tifoidea, FIEBRE AMARILLA (bradicardia relativa)

c. Brucelosis

d. IAM complicado con BAV

e. Esclerosis del Nódulo sinusal (Enf. Nodulo sinusal)

6. ¿Cuál es la clasificaciones de la taquicardia?

a. De QRS estrecho

i. Regulares: Flutter, TPSV

ii. Irregulares: FA

b. De QRS Largo:

i. Torsada de pointes

ii. WPW

iii. Hipertrofia de Ventriculo

iv. Enf. Con bloqueos AV

7. ¿Cuánto dura la onda P?

a. 0,08 – 0,12 mseg

8. ¿Cuánto dura el complejo QRS? 20-30bloq A-V (I-III).
a. 0,08 - 0,12 seg 40-50BRADIARRITMIA
50-60BRADICARDIA SINUSAL
9. ¿Cuánto dura el intervalo PR? 60-100FC NORMAL
a. 0,12 – 0,20 mseg 100-160TAQUICARDIA SINUSAL
160-240 TPSV
10.¿Cuánto dura el intervalo QT? 240-360FLUTTER AURICULAR
360-600FA
a. 0,36 – 0,40 m seg
BRADICARDIA RELATIVA Bradicardia
durante la fiebre.
11.¿Cuándo la frecuencia es de 100 a – 160 se denomina?

a. Taquicardia sinusal

12.¿ Cuándo la frecuencia es de 160 a – 240 se denomina?

a. TPSV

13.¿ Cuándo la frecuencia es de 240 a – 360 se denomina?

a. Flutter auricular

14.¿ Cuándo la frecuencia es de 350 a – 600 se denomina?

a. Fibrilacion Auricular

15.¿ Cuándo la frecuencia es de 50 a – 60 se denomina?

a. Bradicardia Sinusal

16.¿ Cuándo la frecuencia es de 40 a 50 se denomina?

a. Bradiarritmia

i. De 20 a 30 se denomina Bloqueos aurículos ventriculares (I – III grado)

17.¿Cuándo se dice que hay isquemia?

a. Cuando hay una onda T negativa simétrica, hasta los 30 min de dolor

18.¿ Cuándo se dice que hay lesión miocárdica?

a. Cuando hay elevación del segmento ST, cuando pasa de 30 min a 4 hrs max

19.¿ Cuándo se dice que hay necrosis?

a. Cuando hay onda Q o QS y ausencia de onda R, cuando pasa las 4 hrs de dolor

20.¿Qué derivación indican pared septal?

a. V1 y V2

21.¿Qué derivación indican pared anterior?

a. V3 y V4
22.¿Qué derivación indican pared lateral?

a. V5 y V6

23.¿Qué derivación indican cara inferior o diafragmática?

a. DII, DIII y avF

24.¿Qué derivaciones indican lesión de la Art. Coronaria izquierda?

a. Son las precordiales V1 – V6

25.¿Qué derivaciones indican lesión de la Art. Coronaria derecha?

a. Los de cara inferior ó DII, DIII y avF.

26.¿Un complejo QRS en forma de M, con duración de 0,10, con T negativa asimétrica es?

a. Bloqueo incompleto de rama derecha

i. Esto se obs. En caso de infarto

27.¿ Un complejo QRS en forma de M, con duración de 0,18, con T negativa asimétrica es?

a. Bloqueo completo de Rama derecha

i. Esto se obs. En enfermedad de chagas

28.¿Qué Es Un bloqueo Auriculoventricular?

a.

29.¿Clasificacion de los Bloqueos auriculoventricular?

a.

30.¿Complejo PR mayor de 0,20 y es fijo?

a. Se denomina Bloqueo AV de primer grado

i. Se obs en la Fiebre reumática

31.¿Complejo PR que va aumentando en su tiempo frecuentemente se denomina?

a. Bloqueo Mobitz Tipo I o Wenkerbock. Este va aumentando pero luego vuelve a la

normalidad para comenzar de nuevo el ciclo.

32.¿Complero PR normales, acompañado de una P que no es seguida por un complejo?

a. Es el Mobitz tipo II

33.¿Cómo es el bloqueo de III grado?

a. Las aurículas y los ventrículos cada uno late por su cuenta. La frecuencia normal aca
es de 30 a 40 LPM. Los bloqueos AV están causados por los IAM de Cara inferior.

34.¿Diferencia entre bloqueo de Rama y del AV?

 a. Bloqueo de rama, este se basa a el tiempo del complejo QRS

b. Bloquero Auriculo ventricular, este se basa al tiempo del segmento PR

35.¿Cuál es la carácterística del flutter auricular en el EKG?

a. Las ondas P que son reemplazadas por los dientes en sierra, con QRS estrecho,
ritmico

36.¿Cuál es la carácterística de la Fibrilacion auricular en el EKG?

a. Las ondas P son rremplazadas por las ondas F, y son arrítmicas e irregulares

37.¿Cuál es la carácter{istica de la Extresistole ventricular?

a. Es un complejo QRS distinto a los normales, que puede ser ancho seguido de una
pausa compensadora

38.¿Cuándo se obstruye la Arte. Coronaria derecha da lugar a taquiarritmia, taquicardia

ventricular, fibrilación ventricular y muerte?

39.¿Cuándo es Taquicardia ventricular?

a. Es la presencia de 3 o mas extrasístoles seguidas en un EKG

40.¿Cuándo es Extrasístole en salva?

a. Es la presencia de 2 extrasístoles ventriculares con ritmo normal

Insuficiencia Renal Aguda
1. ¿Qué es la IRA?

a. Es la falla brusca de la función renal

2. ¿Clasificación de la IRA?

a. Pre-renal o funcional

b. Renal o parenquimatosa

c. Pos-renal u obstructivo

3. ¿Causas de IRA prerenal?

a. IAM

b. IC

c. Hemorragias

d. Deshidratación (shock, tercer espacio, quemaduras)

e. Obstrucción de vasos sanguíneos

f. Insuficiencia hepática

g. Shock Séptico

4. ¿Cuál es la Fisiopatología de la IRA?

a. Nefrotoxinas con lesión epiteliol, tubular.

b. Hipoxia con disminución del ATPasa

c. Necrosis con proceso inflamatorio y liberación de Citocinas IL-1,6,8

d. Activación del Factor VIII

e.

5. ¿Causas de insuficiencia parenquimatosa?

a. Isquemica

b. Tóxica

c. Vascular intrarrenal

6. ¿Qué se usa para hacer contraste en radiografías?

a. Bario, para evitar el daño renal se da N-acetilcisteína, hidrocortisona 100 – 200 mg ev

y suero, de 500 cc en 10 min.
7. ¿Causas de IRA posrenal?

a. Intratubular

b. Intraparenquimatosa

c. Obstructivas externo

i. Hipertrofia prostática

ii. Adenocarcinoma

iii. Pelvis congelada

8. ¿Examenes a solicitar en IRA?

a. Urea creatinita

b. Recoleccion de orian en 24 hrs

c. BUN

d. Ecografía

e. Na urinario

f. Osmolaridad de la orina

9. ¿En el parcial de orina en la IRA que se encuentra?

a. Presencia de Cilindros

10.¿Qué significa la presencia de cilindros hemáticos?

a. Glomerulonefritis o Vasculitis

11.¿Qué significa la presencia de cilindros leucocitarios?

a. Pielonefritis y celulas de estein heimer malvin (patognomónico)

12.¿los cilindros, granulosos en que caso se ve?

a. Se presenta en la IRC

13.¿Qué significa la presencia de cilindros séreos?

a. Se presenta en los Sd. Nefrótico

14.¿En la Fisiopatogenia de la IRA?

a. Fase de instauración (hasta el 1 dia)

b. Fase oligoanuria (1 – 3 dias)

c. Fase de poliuria (3 -5 dias antes del descenso de la creatinina)

15.¿Cómo se restaura la IRA?

a. Primero la glomerular y luego la tubular

16.¿Cuál es la consecuencia de la obstrucción a nivel renal?

a. Hidronefrosis

b. Dilatación de los uréteres

17.¿La hidronefrosis, se produce al cuanto tiempo de la obstrucción?

a. En 24 a 36 hrs

18.¿Cuál es la conducta en una prerenal?

a. En un paciente con shock, se maneja con hidratación parenteral con control de la PVC
hasta 12 cmH2O. se debe hacer una carga de volumen 500 a 1000 ml de suero
fisiológico en 10 min o habilitar 2 vias periféricas y luego se da mantenimiento de
3000 cc cada dia hasta mantener una PA estable y la PVC y control de la diuresis.

b. Por vía periférica podemos pasar hasta 12 L.

19.¿Cuánto es la presión normal Arterial Media?

a. PS+(Pd)2/3

20.¿Cómo se hace una resucitación entre coloides y cristaolides?

a. Cristaloides

i. Suero Fisiológico

ii. Suero Ringer Lactato

b. Coloides

i. Sangre y sus derivados

21.¿Si el paciente ha perdido 1 L de sangre, cuanto de cristaloides se usa?

a. En relación a los cristaloides se da 3L por cada litro de sangre

b. En relación a los coloides se da 1L por cada litro de sangre

22.¿Después de la hidratación que tratamiento farmacológico damos?

a. Diuréticos como la furosemida, con 10 mg en ampolla para provocar la diuresis una

vez de instaurado el tratamiento de hidratación y sin daño renal

23.¿Cuánto es la presión intraglomerular?

a. A nivel de la arteria aferente es de 100 mmHg

b. A nivel del intercambio del glomérulo es de 60 mmHg, con la administración de 2 L de

suero fisiológico en 30 min con control de la PVC.
24.¿Cómo se da el tratamiento con furosemida?

a. En instauración de la IR

i. Se da 2 ampollas cada 2 hrs o 3 ampollas cada 3 hrs o 4 ampollas cada 4

hrs.

ii. Se coloca un suero glucosado, y aplicar de 10 a 20 ampollas y pasar en

24 hrs.

25.¿Compliacacion de la IRA?

a. Retención de úrea (20 - 40) y creatinita (0,5 a 1,4)

b. Hiperpotasemia (3,5 - 5)

c. Hiponatremia dilucional

d. Hipermagnesemia

26.¿Cuáles son los signos iniciales en la hiperkalemia ?

a. Onda T picuda (potasio entre 6 a 7 mEq/L)

b. Complejo QT ancho y ensanchado mayor a 0,40

c. Frecuencia irregular

27.¿Cómo se disminuye el Potasio?

a. HCO3 Ev. (0,3xPesox exceso de base) otra es ((HCO3 ideal 25mEq/l – HCO3 Real)x 3 x
Peso). Luego se debe hacer a las 4 – 6 hrs nueva gasometría, aunque es mejor pasar
1 Meq/kg. Acidosis metabólica y la hiperpotasemia

b. El valor normal de HCO3 es de 22 a 26 mEq

c. Gluconato de Calcio, este controla el K normal, haciendo ingresar el K dentro de la

célula por la bomba de Ca/K. Suficiencia con una ampolla al 10% en 10 min.

d. Insulina, se usa en DSA al 5 o 10 % con 10 a 30 unidades de insulina que transporta

el K del plasma a la célula.

e. Diálisis o hemodiálisis

f. Salbutamol

g. Diuréticos

h. Resinas de intercambio catiónico provoca diarrea con eliminación de potasio

28.¿En que momento del ciclo cardiaco se produce paro en la hiperpotasemia?

a. La hiperpotasemia en Sistole

b. La hipopotasemia en diástole

29.¿Cómo se administran los líquidos cuando se instala la IRA?

 a. Se debe restringir líquidos en el Px. Se debe administrar entre 800 a 1000 ml de
agua. Aparte de la comida seca que ya recibe.

30.¿Qué tipos de diálisis hay?

a. Hemodiálisis

b. Diálisis peritoneal

c. Ultrafiltración

d. CIAPD (es la diálisis peritoneal domiciliaria)

31.¿Si fracasa el transplante que se hace?

a. Transplante renal

32.¿En una insuficiencia renal pos renal, cual es el tratamiento?

a. Litotripsia

b. Sondaje Vesical

c. Valoración quirúrgica

33.¿Cuál es la restricción dieta?

a. Proteínas de 0,7 a 1 mg/Kg

b. Calorias hasta 100mg/dia

34.¿Qué tipo de anemia tienen estos pacientes?

a. Anemia normocítica normocrómica

b. Se puede tratar con transfusión de paquete globular o eritropoyetina sintetizada

Insuficiencia Renal Crónica

1. ¿Qué es IRC?

a. Es la disminución progresiva y gradual de la función renal con impedimento en la

concentración de la orina, eliminación

2. ¿Cuál es la causa mas frecuente?

a. Diabetes

b. HTA

c. GMN

3. ¿Cuál es la FSP?

a. Alteración hidroelectrolítica

b. Alteración de la eritropoyetina
 c. Alteración de la vitamina D

d. Alteración de nitrogenados

e. Compensacion de hiperfiltración

f. Falla de la compensación e hipertrofia de las nefronas

g. Mala adaptación y esclerosis glomerular

4. ¿EN qué forma activa actúan los lípidos?

a. Se produce una ateroesclerosis en personas jóvenes de mayor predominio

b. La presión intraglomerular normal es de 60 mmHg, donde para que siga funcionando

se mantenga esta presión.

5. ¿Cuál es la clasificación de la Insuficiencia Renal según FG

a. Dano renal con VFG normal mayor de 90

b. Daño renal con disminución leve del FG 60 a 89

c. Disminución moderada 30 a 59

d. Disminución Severa 15 – 29

e. Falla Renal menor de 15

6. ¿Cuál es la clínica en cada estadío?

a. Asintomatica

b. Estadios leves como polaquiuria

c. Polaquiuria, nicturia, síntomas GI

d. S

e. Alteración con falla múltiple orgánica, encefalopatía, angiesclerosis, HTA, retinopatía,

7. ¿Cuáles son las primeras manifestaciones en la IRC?

a. Nicturia

b. Poliuria

c. Oliguria

d. Edemas

8. ¿Qué exámenes de laboratio se pide para Dx?

a. Perfil Renal

b. Hemograma
 c. Hierro

d. Ecografía Renal (diferenciación corticomedular)

e. Eritropoyetina

f. Electrolitos (el principal afectado es el potasio)

9. ¿La úrea y creatinina cuando se alteran en la IRC?

a. Es una manifestación tardia, cuando ya lleva instaurada la patología

10.¿Cuáles son las manifestaciones gastrointestinales?

a. Aliento urémico

b. Anorexia

c. Parotiditis infecciosa

d. Hemorragia digestiva alta

e. Ulcera péptica

f. Diarrea

11.¿Cuáles son las manifestaciones cardiovasculares?

a. HTA

b. Cardiomegalia urémica

c. Pericarditis urémica

d. Insuficiencia por ateroesclerosis

e. Infarto agudo de miocardio por la ateroesclerosis

f. ACVA

g. Edema agudo de pulmon

12.¿Cuáles son las manifestaciones neurológicas?

a. Polineuropatías periféricas

b. Arreflexia

c. Distrofia muscular

d. Debilidad

e. Encefalopatía urémica

f. Demencia dialítica

13.¿Manifestaciones dermatológicas?
 a. Prurito por calcificación subcutánea y aumento de PTH

b. Equimosis y hematomas por alteraciones de la hemostasia

c. Piel amarillenta por la anemia y retención de urocromos

d. Escarcha urémica

e. Foliculitis perforante

14.¿Cuáles son los estadios para llegar al estado de coma?

a. Confusión Mental

b. Estupor

c. Obnubilación

d. Coma

15.¿Cuánto es el valor de la úrea para entrar en coma?

a. Empieza en un valor de 150 a 180, mayor a 200 ya entra en coma.

16.¿Cuáles son las alteraciones electrolíticas?

a. Hiperfosfatemia

b. Hiperkalemia

c. Hipernatremia

d. Hipoproteinemia

17.¿Cuáles son las alteraciones del fosfato y el hiperparatiroidismo secundario?

18.¿Cuál es la FSP en el edem del PX con IRC?

a. Disminución de la presión oncótica por anorexia y falta de ingesta, donde provoca un

desequilibrio con la presión hidrostática dando lugar al edema

19.¿Cuál es la conducta en estos Px?

a. Dieta: Hiposodica, Hipoproteica e hipocalórica

i. Proteínas 0,6 mg/kg/día

ii. Calorias de 35 a 40 kcal/kg/día

b. Fototerapia para eliminar la coloración amarillenta y el prurito causado por la

hemolisis de los GR.

c.
20.¿Cuáles son las osteodistrofias renales?

a.

21.¿Cómo se controla la Acidosis metabólica?

a. Debemos de mantener y controlar el HCO3 en forma inicial entre 17 a 20 mEq

22.¿Cómo se controla la hiperpotasemia?

a. Diuréticos

b. Insulina

c. Gluconato de calcio

d. Suero glucosado

e. Salbutamol

23.¿Cuál antihipertensivo se usa?

a. IECA

b. ARAII (son los mas indicados porque son renoprotectores)

i. Condesartan tab 8 y 16 mg c/ o S/ diurético

ii. Losartan 50 y 100 mg

iii.

c. B-Bloqueantes

d. Diuréticos

24.¿Cuál es el tratamiento definitivo?

a. Hemodialis

b. Diálisis peritoneal

c. Transplante renal

25.¿Cuándo se hace la hemodialisis?

a. Creatinina mayor de 10 mg dl

b. Acidosis metabolica no refractaria

c. Cuando hay encefalopatía urémica

d. Coma urémico

e. Acidosis metabólica

f. Hiperpotasemia
 g. Pericarditis urémica

h. Cuando se es necesario infundir grandes cantidades de líquido

i. Diátesis hemorrágica

j. Sobrecarga cardiocirculatoria

26.¿Cateter de Chaly?

a. Este nos permite hacer la hemodiálisis en ausencia de fistula arteriovenosa.

27.¿Como se llaman las soluciones con las que se hacen las diálisis peritoneal?

a. Peritufundil I y II. Este último es mas fuerte porque sustrae mas líquido.

b. En la diálisis peritoneal se usa 40 L de suero en 24 hrs. Baja de 8 a 10 kg de exceso

de líquido en 1 dia.

c. A 2 cm del ombligo se hace una incisión de 1 cm se introduce el bisturí que llega a la

cavidad peritoneal, se aplica un catéter al lado izquierdo esto se conecta a un equipo
de suero doble, donde se coloca un Litro de suero en cada via e ingresa en 10 min.
Luego se cierra la incisión y debe permanecer en la cavidad abdomianl 30 min donde
el peritoneo actúa de filtro. Este proceso se repite cada 30 a 40 min. Por cada
extracción se retira mas liquido del empleado al inicio. Se deben hacer de 10 a 15
veces estos baños peritoneales.

28.¿Cómo se da la eritropoyetina?

a. En la anemia normocítica normocrómica

Síndrome nefrótico
¿Qué es Sd nefrótico?

¿Cuánto es normal la proteinuria?

Menor a 150 mg/24 hrs, en el Sd nefrótico es mayor a 3 gr/dl en 24 hrs. Esta se divide en leve,
moderada y severa.

1. ¿Cuánto es la proteína en un parcial de orina en el Sd nefrótico?

a. En el Sd nefrótico la proteinuria es de 30 mg/dl y en orina de 24 hrs es mayor de

3g/dl.

2. ¿Cuánto es el valor de las proteínas normales en sangre?

a. Es una relación de 2/1, donde predomina la albúmina, en el Sd nefrótico estos valores

se invierten donde predomina la globulina y existe hipoalbuminemia.

3. ¿Cuáles son los parámetros de Dx en el Sd nefrótico?

a. Edema, blanco, blando, matinal

i. Hipoalbuminemia

ii. Retención de agua y sal

b. Proteinuria Masiva

i. Por lesión de la membrana glomerular

ii. Catabolismo excesivo de las proteinas

4. ¿Clasificación del Edema según la presentación?

a. Primer Grado: afecta hasta los maleolos

b. Segundo Grado: afecta hasta la rodilla

c. Tercer Grado: afecta hasta la ingle

d. Cuarto Grado: Anasarca

5. ¿Cuál es el signo característico del edema?

a. Fóvea

b. Godete (Se presiona el lugar edematizado, si se hunde menos de 0,5 cm es una cruz,
mas de de 0,5 cm dos crucez y mayor de 0,1 cm es de 3 crucez y anasarca
corresponde a las 4 crucez)

6. ¿Cuáles son los valores que aumentan en el lipidograma?

a. Aumenta el VLDL y LDL

 b. Aumento de los triglicéricos

c. A veces Hipercolesterolemia

d. Disminuye el HDL

7. ¿Qué complicaciones trae el exceso de lípidos?

a. Problemas Ateroescleróticos

b. IAM

c. Accidentes Cerebrovascular

8. ¿Cuáles son los estados de hipercoagulabilidad?

a. Pérdida de antitrombina III

b. Aumento del factor V y VIII

c. Aumento de la reactividad plaquetaria

9. ¿Valores normales?

a. HDL mayor a 30 a 70 UI

b. Colesterol total de 200

c. Triglicéridos de 150

d. LDL debe ser menor de 70

10.¿Cuáles son las causas de Sd. Nefrótico?

a.

11.¿Qué medicamentos provocan Sd nefrótico?

a. AINES

b. Captopril (IECAS)

12.¿Cuál es el efecto colateral de los IECAS?

a. Hematuria

b. Tos Seca

13.¿Exámenes complementarios a pedir?

a. Inmunoflorescencia

b. Biopsia Renal

c. Examen general de orina

d. Perfil renal
 e. Complemento

f. Proteinas totales

g. Electroforesis de proteínas

h. Relación de úrea y creatinia

i. Perfil lipídico

j. Factores de coagulación

k. Ecografía renal

l. Ecodoppler

m. Radiografía de Tórax

n. EKG

14.¿Cuándo se realiza la biopsia renal?

a. Cuando no se conoce la causa del Sd.

15.¿Cuáles son las complicaciones de las biopsias renales?

a. Peritonitis Bacteriana Espontánea

b.

16.¿Cómo se realiza la biopsia renal?

a. Se realiza la punción ayudado de la ecografía

17.¿Cuál es la clínica en el Paciente con Sd nefrótico?

a. Oliguria

b. Proteinuria

c. Palidez

d. HTA aunque no es muy relevante

e. Edema hasta anasarca

f. Hiperlipidemia

g. Lipiduria

18.¿Cuál es la conducta en el Sd nefrótico?

a. Debemos tratar la causa primaria

b. Diuréticos (tiazidas con furosemidas y espironolactona)

c. Compensar alteraciones de electrolitos

 d. Dieta hiposodica e hipoproteica 0,6g/kg/dia e hipocalórica

e. Albumina sintética en frascos al 20 y 25 % en 50 ml esta se saca de una unidad de

sangre. Proviene del plasma de donde se sintetiza la albúmina humana, se administra
puro en 2 hrs. Otra forma es diluyendo en 500 cc de S. ringer pasando tb en 2 hrs.

f. Anticoagulación (heparinas y ASS o ticlopidina)

19.¿Qué se denomina Sd nefrótico Clinico y bioquímico?

a. Bioquimico, cuando se presentan alteraciones laboratoriales como las proteinuria y la

hipoproteinemia.

b. Clínico, cuando el paciente presenta edemas

20.¿Cómo se denomina el coma en los Px con Sd. nefrótico?

a. Coma urémico

21.¿Cuánto es la cantidad de agua que se da en estos Px?

a. No mas de 500 a 1000 ml

22.¿Cómo podemos reducir la hipertrigliceridemia y las LDL?

a. Lovastatina

b. Simvastaina

c. Atorvastatina 10, 20 y 40 mg

d. Roxurvastatina

e. Ecetimibe

f. Estas se pueden dar desde mínimo 6 meses hasta para toda la vida.

g. Fibratos 400,600 y 900 (hipertrigliceridemia)

Síndrome Nefrítico
1. ¿Qué es Sd nefrítico?

• Es Proteinuria no nefrótica

• Hipertensión Arterial

• Hematuria

2. ¿Cómo son las proteínas en el Sd nefrítico?

• Oliguria

• Preotinuria menor de 2g/dl/dia

3. ¿Cuáles son las causas mas frecuentes de Sd nefrítico?

• Infección Pos-estreptocócicas po faringitis o infección cutánea

• Nefritis Lúpica

• GMN

• Púrpura de Scholeim Henock

• Sd. Uremico Hemolítico

• GMN membrano proliferative

• GMN membranosa

• Nefropatia por IgA

4. ¿Qué laboratorios se piden para Diagnosticar Sd nefrítico?

5. ¿Cuáles son los signos característicos de Glomerulonefritis?

• Los cilindros hemáticos o eritrocitario

6. ¿Cuáles son enfermedades en las que hay Cilindros hemáticos?

• Glomerulonefritis

• Litiasis renal
 • Purpura de Schonlein Henock

• Tumor Renal

• TBC renal

• Pielonefritis crónica

7. ¿Cómo se obs el Riñon con TBC?

• Se asemeja a un riñón apolillado

8. ¿Cómo se Dx TBC renal por un examen de orina?

• En un examen de orina donde hay pus, Se realiza cultivo de la orina, , donde hay piuria sin
bacteriuria es igual a TBC renal.

9. ¿Cuál es el tratamiento del Sd nefrítico?

a. Control de la HTA con EICA o ARA II

b. Dieta general

c. Medidas posicionales

Menciones la sintomatología de la insuficiencia renal aguda

Manifestaciones clínicas
Deterioro súbito de la función renal, caracterizada por la reducción del filtrado glomerular, que
produce retención nitrogenada. Puede cursar con oliguria, anuria o diuresis conservada
• Fase de instalación
Manifestaciones propias del cuadro clínico desencadenante
• Fase de estado
- Oliguria
- Anuria
- Uremia
• Fase de recuperación
Poliuria
Clearance de creatinina = (140 – edad) x peso (En mujeres todo por 0.85)
75 x creatinina

Enumere la sintomatología de la Insuficiencia crónica

La palidez refleja la anemia
anorexia, náuseas y vómitos
El foetor urémico es un hallazgo casi constante y ocasiona un sabor metálico y un aliento
amoniacal urinoso
HTA
ICC
Pericarditis
Transtorno del ritmo cardiaco hiperpotasemia cursa con arritmias si supera 8 mEq/L
Pulmon uermico
Encefalopatia uremica
Neuropatía periferica
Anemia
Ostreodistrofia renal
Acidosis metabolica
Osteomalacia

Defina síndrome nefrítico

proceso renal agudo que presenta hay hematuria + cilindros hematicos, proteinuria moderada
menor a 2.5g en 24h, insuficiencia renal con oliguria, HTA , edema.

Defina síndrome nefrotico

Se da en niños
El término síndrome nefrótico se emplea para designar la consecuencia clínica del aumento de la
permeabilidad glomerular, que se traduce en proteinuria masiva e hipoalbuminemia y que se
acompaña de forma variable de edema, hiperlipemia y lipiduria.
La importancia del síndrome nefrótico radica en que implica una lesión glomerular considerable y
representa un factor de mal pronóstico en la evolución de la lesión renal, con excepción de los
casos que muestren buena respuesta al tratamiento glucocorticoide.
Se caracteriza por proteinuria mayo a 3-3,5g en 24h, hipoproteinemia, edema,
hiperlipidemia
Cirrosis y sus Complicaciones
50 mil UI es el pico máximo durante el embarazo. En el caso de un aborto es solo hasta 1000 y en
el EE es hasta 10 mil UI, de 10 a 100 mil es el caso de mola hidatiforme

1. ¿Qué es cirrosis?

a. Es la degeneración de la estructura del hígado por cambio estructural normal en

nódulos y fibrosis

2. ¿Clasificación de la cirrosis?

a. Micronodulares menor de 3 mm, bordes irregulares y puede estar aumentado de

tamaño

b. Macronodulares de 3 a mm, brodes irregulres pero hígado pequeño

3. ¿Etiología de la cirrosis?

a. OH Crónico

b. Hepatitis Virales

c. Enfermedades Autoinmunes

d. Farmacos

e. Enf. Hereditarias: Hemacromatosis, Enf. De Wilson, Fibrosis quística

f. Infusiciencia cardiaca, pericarditis constrictiva

g. Obstrucción crónica de las venas hepáticas

4. ¿Cuánto debe tomar una persona para tener fibrosis?

a. Tomar de 8 a 10 g día u 80 gr semanales ó 60 ml en varones y en mujeres 30 ml

durante 5 a 10 años.

5. ¿Fisiopatologia de la cirrosis?

a. La cirrosis OH, el etanol se abs. En el intestino por cotransporte pasando a la porta y

asi al hígado, ALD y ACT enz. Que descomponene el OH, que daña al hepatocito y
libera el RL, C’ de kopffer liberan PG, Oxido provocan fibrosis. Al inicio solo hay
degradación grasa (esteatosis hepática), hay compresión y se produce las c´ de
kunsilman (degeneración progresiva del hepatocito).

b. El OH metílico daña mas la retina, en relación al etílico, lastima al nervio óptico.

6. ¿Manifestaciones clínica de cirrosis?

a. Astenia, anorexia, NV
 b. Ictericia

c. Edema

d. HTP

e. Ascitis

f. Hipertrofia parotídea

g. Eritema palmar

h. Arañas vasculares o telangiectasia

i. Circulación colateral

j. Contractura de dupuytren

k. Asterixis

l. Distribución feminoide del vello

m. Ginecomastia

n. Hepatomegalia, esplenomegalia

7. ¿Fisiopatologia del edema en cirrosis?

a. Hipoproteinemia

b. Aumento de presión portal que restringe el liquido a nivel renal con activación del
SRAA

8. ¿Complicaciones de la cirrosis?

a. HTP

b. PBE

c. Varices esofágicas y HDA

d. Sd hepatorrenal

e. Encefalopatía hepática

f. Varices hemorroidales

9. ¿Examenes Complementarios?

a. Tiempo de protrombina que es normalmente hasta 12 seg. Este nos da el examen de

pronóstico en los Px, asociado al INR

b. Perfil hepático

c. Ecografía

d. Bilirrubinas
 e. Proteínas y albúmina

10.¿Cuánto es la presión de la vena porta?

a. Menor de 12 mmHg. La PVC a diferencia es 12 cmH2O, la PIC es de 10 - 12 mmHg

11.¿Cómo se hace el diagnóstico de varices esofágica?

a. Endoscopía de 1/3 inferior de esófago.

12.¿Diferencia entre hematemesis y hemoptisis?

a. Hematemesis: Proviene del estómago, se acompaña de vomitos

b. Hemoptisis: Proviene de la vía respiratoria, de acompaña de tos

13.¿Cuál es la clínica de varices esofágicas?

a.

14.¿Cuál es la diferencia del sangrado por úlcera y de la várice?

a. Esófago, Rojo rutilante, caliente, masiva, abundante, incohersible

b. Estómago, Rojo oscuro o porráceo, no tan abundante

15.¿Cuál es la conducta en la Várice esofágica?

a. Farmacológica (vasopresina asociado a la nitroglicerina no se usa por sus efectos a

nivel miocárdico, en cambio se usa la terlipresina, somatostatina, octreótido)

b. Somatostatina, esta provoca Vc esplacnica

c. Quirúrgica

d. Obstrucción (sonda de Sengstaken blake more)

e. Tratamiento endoscópico (escleroterapia, con morroato de Na, OH absoluto, ligadura

de las venas)

16.¿Cómo manejamos a un PX con shock hipovolémico?

a. Cristaloides: se usa de 3 a 4 por cada litro de sangre que se pierde.

b. Coloides o hemoderivados: se reemplaza un litro por cada litro de sangre perdida

17.¿Qué medicamentos se pueden usar para prevenir el sangrado?

a. Vitamina K

b. Plasma fresco congelado

c. Factor VIII o antihemofílico

d. Crioaglutininas

18.¿Cuál es el tratamiento de la ascitis?

 a. Diuréticos antialdosterónicos con furosemida

b. Paracentesis evacuadora

19.¿Cuáles son las indicaciones o parámetro de la paracentesis?

a. Cuando es refractario al tratamiento por diuréticos

b. Cuando el abdomen esta a tensión y provoca disnea

c. Cuando presenta anasarca

20.¿Cuánto es lo que se debe retirar de líquido ascitico?

a. Hasta 2 L, y se debe reponer liquidos y albumina, y expansores plasmático (aemaser

y gelofuxine), macrodex, dextranos. Para evitar el shock hipovolémico. Se aplica 2
frascos al dia por 3 días.

21.¿Qué medicamentos se usan para controlar los edemas?

a. Furosemida 20 mg amp y comp. 40 mg

b. Espironolactona 50 y 100 mg

22.¿Cuál es el efecto colateral del aldactone o espironolactona?

a. Ginecomastia

23.¿El líquido en la ascitis que es?

a. Es un trasudado, que tb puede ser producido por ICC o insuficiencia renal.

24.¿Qué es la PBE?

a.

25.¿Qué es la encefalopatía hepática?

a. Es la lesión en el cerebro por el exceso de amoniaco , esto llega a ese nivel debido a
la combinación de amnio en el mismo por causa de la flora bacteriano (NH4) que lo
afecta en diferente graduación

26.¿Cuáles son los signos vitales del coma?

a. PA normal

b. Frecuencia Cardiaca, normal

c. La frecuencia respiratoria, esta normal, Kuss-maul en la insuficiencia hepática,

d. La de cheyne stroke es en ACV

27.¿Cómo manejamos el Coma?

 a. Aplicación de laxantes o enemas, y provocar la diarrea con lactulosa y metronidazol
para permitir la eliminación del amoniaco. Tb se pude usar neomicina o bleomicina

28.¿Qué se hace si el Px esta en acidosis metabólica?

a. Gasometría arterial

b. Electrolitos (Na K, Ca, P, Mg)

c. EL Px presenta taquipnea, piel marmórea. Para poder revertir se da HCO3 1 mEq/Kg

29.¿Cuáles son los periodos del Estado de Coma?

a. Grado I Euforia

b. Grado II Letargo

c. Grado III Obnubilación

d. Grado IV Coma

30.¿Cómo esta el nivel de conciencia en el S. Cardiogénico y en el coma?

a. S.C. esta consciente

b. Coma, inconsciente
Hepatitis Viral
1. ¿Cómo es la respiración de Cheyne Stoke?

a. Es una respiración ascendente que se acompaña de periodos de apnea.

2. ¿Qué es hepatitis?

a. Es un proceso inflamatorio del tejido parenquimatoso de variadas causas, tanto

infeccioso (viral hepatotropos, bacteriológico, VEB, Parvobirus B, CMV),
medicamentoso, alcohólico.

3. ¿Qué tipos de hepatitis existen?

4. ¿Cuánto es el día máximo del edema cerebral?

a. A partir del 3 al 5to dia

5. ¿Para que sirve la hidantoína?

a. Previene las convulsiones y así controlar el edema cerebral

6. ¿Cuál es el diagnóstico de muerte cerebral?

a. Reflejo corneal (responde con el parpadeo)

b. Inyección de agua fría en el oído (responde con nistagmus horizontal o vertical)

c. Temperatura (No regulan la temperatura por lesión hipotalámica)

d. EKG, con prueba de atropina, 2 – 3 min debe subir la FC, en la muerte cerebral la FC
se mantiene estable sin variaciones.

e. Se pide una gasometría, se suspende por 3 a 5 min la ventilación mecánica con

alteración de la gasometría por déficit.

f. EEG, se obs una línea isoeléctrica en la muerte cerebral, en caso contrario persistirían
las ondas cerebrales.

7. ¿Dónde se encuentra el centro respiratorio?

a. En el hipotálamo

8. ¿cuál es El mejor tratamiento en la muerte cerebral?

a. Es el oxígeno, con el objetivo, de hiperoxia con hipocapnia para evitar el daño

cerebral.

9. ¿Cuánto es el periodo de incubación de la HA y HB?

a. De 12 a 15 dias en la hepatitis A

b. De 115 a 160 dias en la hepatitis B

10.¿Cuál es el otro nombre de la hepatitis B?

a. De la ardilla

b. De la marmota

c. De la jeringa

d. Pato Pekin

11.¿Qué exámenes se piden para hacer el Dg de Hep. A y B?

a. ELISA

b. Inmunoglobulinas G y M

c. En la Hep A las IG están 10 a 15 días

d. En la Hep B pueden aparecer en 2 a 3 semanas hasta tener un periodo de ventanas

12.¿En quien se pide el antígeno de superficie o atg australia?

a. En la hepatitis B

13.¿Cuál se trasmite por transfusión sanguínea?

a. Hepatitis C

b. Hepatitis B

14.¿Cuál es la clínica de la hepatitis?

a. Fase prodrómica: Anorexia, astenia adinamia, malestar general

b. Fase icteríca: Ictericia, Hepatomegalia, Esplenomegalia, acolia, coluria

c. Fase de resolución:

15.¿Para que halla la ictericia cuanto debe estar la bilirrubina?

a. La bilirrubina total es hasta 1g/dl y para aparecer la ictericia debe ser mayor de 3g/dl.

16.¿Qué exámenes de laboratorio se piden para ver la función hepática?

a. GPT

b. GOT

c. Bilirrubinas

d. Tiempo y % de protrombina e INR

17.¿Tratamiento de la Hepatitis?

a. Hepatitis A, es sintomático, paliativo, más frecuente en niños.

i. Reposo relativo
 ii. Aislamiento

iii. Liquidos

iv. Dulces

v. Metoclopramida para los vómitos

b. Los valores normales de GOT 20 UI y GPT hasta 40 UI. Puede aumentar desde 3 hasta
10 veces su valores normales.

18.¿Cuál de las bilirrubinas aumenta en la hepatitis?

a. Es la indirecta o no conjugada, sobre todo en procesos hepatocelulares. La directa

aumenta en los procesos obstructivos

19.¿Cuál es el beneficio de los hepatoprotectores?

a. No sirven, es mejor el manejo normal. Se puede dar glucosa hipertónica al 10% mas
complejo B. los otros hepatoprotectores no sirven.

20.¿En la hepatitis fulminante, con pacientes con ictericia, como se encuentra su FC?

a. Presentan bradicardia, el nervio vago es impregnado por la bilirrubina, afectando tb a

los núcleos de la base del cráneo.

21.¿En la fiebre tifoidea quien controla la frecuencia cardiaca?

a. Es el vago, al usar AB se terminan las bacterias que liberan sustancias toxicas que
impregnan al vago, que dan lugar a la bradicardia.

22.¿Cuáles son los tratamientos profilácticos de la hepatitis?

Pancreatitis aguda
1. ¿Qué es la pancreatitis aguda?

a. Es la inflamación del tejido pancreático que puede cursar con elevación de las ez.
Pancreáticas en sangre u orina

2. ¿Cuál es la FSP de la pancreatitis aguda?

3. ¿Cuáles la etiología de la pancreatitis?

a. Idiopática

b. Obstructivas

i. Litiasica es mas frecuente en mujeres

c. Toxinas y Drogas

d. Causas metabólicas

e. Alcohólica

i. Mas frecuente en el varón

f. Trauma

g. Antibióticos

i. Metronidazol

ii. Sulfas

iii. Eritromicina

iv. Tetraciclinas

h. Infecciosas:

i. Hepatitia A y B

ii. Cossakie B

iii. Parotiditis

iv. VEB

v. Enterovirus

i. Veneno de escorpión

j. Infección por órgano fosforado

k. Vasculopatías

l. Colagenopatías: LES, PAN

 4. ¿Clasificación de la plancreatitis?

a. Por gravedad

i. Aguda y crónica

1. Aguda

2. Crónica: déficit multi-orgánico

5. ¿Cuáles son los criterios de Ranson para el pronóstico?

a. Al ingreso

i. Edad mayor de 55 años

ii. Leucocitosis mayor de 16 mil

iii. Hiperglucemia mayor de 200 mg/dl

iv. LDH mayor de 400

v. GOT mayor de 250

b. A las 48 hrs

i. Disminución del Htco mayor del 10%

ii. Calcemia disminuida a 8 mg/dl

iii. Perdida de líquidos mayor de 4 L

iv. Albumina menor de 3,2 g/dl

v. Aumento del BUN mayor de 5 mg/dl

vi. Disminución de la PO2 menor de 60 mmHg

6. ¿Cuál es la clínica de la pancreatitis aguda?

a. Antecedente de comida copiosa o alcoholismo

b. Dolor abdominal en cinturón que inicia en flancos e irradia a la espalda

c. Rigidez abdominal

d. Sg de culley y Grey Turner

e. Estreñimiento o diarreaa

f. Nauseas o vómitos

g. Si es secundaria la hipocalcemia (Sg de troussea y chevurstein)

7. ¿Qué exámenes se realizan para confirmar el Dx?

Laboratorio
 a. Hemograma

b. Glicemia

c. Amilasa

d. Lipasa

e. Perfil hepático

f. BUN

g. Úrea y creatinina

De gabinete

• Placa Rx de torax

• Tac con contraste

• Ecografía

8. ¿Cuánto es normal los valores de amilasa?

a. DE 80 a 120 UI.

9. ¿Cuándo se sospecha pancreatitis según la amilasa?

a. Cuando los valores normales son mayor del triple de su valores normales

10.¿Cuáles son los signos que se obs en la Rx de tórax?

a. Derrame pleural en el lado izquierdo

11.¿Cuáles son los signos que se obs en la Rx del abdomen?

a. Se obs un ileo paralitico

b. Asa centinela

c.

Esto se obs a nivel de L1 y L2

12.¿Cuáles son los criterios de Baltazar?

a. A: Pancreas normal

b. B: aumento del tamaño focal o difuso

c. C: B mas compromiso de la grasa peripancreática

d. D: Flemón

e. E: 2 o mas colecciones líquidas y gas intra o peripancreático

13.¿Además de la amilasa que otros parámetros tenemos?

a. Lipasa, que junto a la amilasa da especificidad de 92 % y sensibilidad del 98%

b. El tripsinógeno,

c. Proteína C reactiva reactiva, que esta mayor de 150 si hay un proceso de necrosis
peripancreática.

d. Amilasuria, que da valor de certeza cuando esta elevada en la orina.

14.¿Otras formas diagnósticas y de tratamiento?

a. CPRE

b. TAC

c. Ecografía

15.¿Qué conducta tomamos en estos pacientes?

a. Internación

b. Dieta absoluta

c. Oxigenación

d. Administración de líquidos

e. Analgésicos (no la morfina por el espasmo del esfínter de oddy)

i. Podemos usar el demerol, peptidina, codeína, meperidina Ev.

f. Antibióticos

i. Cefalosporinas (ceftazidima)

ii. Carbapenémicos

iii. Metronidazol para evitar la translocación bacteriana del transverso

iv.

g. Limpieza GI,

i. Lactulosa

h. Sonda nasogástrica o nasoyeyunal a caída libre

i. Omeprazol Ev (para evitar la úlcera péptica)

16.¿Se usa anticoagulantes?

a. se usa la heparina de bajo peso molecular al inicio, por el riesgo de postración y el

uso de sondas , pero por el riesgo de una necrosis necrohemorrágica, por
predisposición al sangrado en la FMO y perdida de tromboxano debe usarse con
mucho control, se puede usar enoxaparina a 20 UI.
17.¿Cuáles son las complicaciones de la pancreatitis?

a. SRIS (sd de respuesta inflamatoria sistemia)

b. Shock

c. CID

d. Alt. Metabólicas

e. Diabetes mellitus II

f. Flemon

g. Absceso pancreático

h. Hemorragia por erosión de vaso

i. Sepsis

18.¿Cuáles son las complicaciones locales?

a. Pseudo quistes

b. Abscesos

c. Flemon

d. Pancreas necrohemorrágico

19.¿En que tiempo suceden las complicaciones sistémicas?

a. Desde el 3er días hasta las 3 primeras semanas. Luego de esto se dan las
complicaciones locales.

20.Se da soluciones coloidales cuando existen secuestros en 3er espacio

21.¿Cómo se realiza la alimentación parenteral?

a. Oligoelementos, aminoglucosidos, aminoácidos, glucosa hipertónica al 50%,

intralípidos, albúmina, micronutrientes y vitaminas. Se hace por vía central evitando
el riesgo de la flebitis causada por la flebitis

22.¿Qué se hace en casos de obstrucción por cálculo?

a. Se hace una esfirentomía por CPRE. O una papilotomía

23.¿Cómo se llama la inflamación del colédoco?

a. Colangitis

24.¿Qué operaciones se realizan?

a. Cirugía de whippul

b. Lavado intraperitoneal con drenaje constante

 c. Catéter intrapancreático

25.¿Cuánto jugo pancreático se produce al día?

a. De 700 a 800 ml

26.¿Cuánto jugo biliar se produce al día?

a. De 600 a 700 ml

27.¿Profilaxis de la pancreatitis?

a. Dieta hipograsa

b. No OH

c. No engordar
Diabetes Mellitus
1. ¿Qué es la diabetes?

o Es una enfermedad endocrinometabólica caracterizada

2. ¿Clasificación de la DM?

o Diabetes mellitus Tipo I

o Diabetes mellitus tipo II

o Diabetes Gestacional

o Por otras causas

 Infecciones virales

 Medicamentos

• Corticoides (más frecuente)

• Diuréticos tiazídicos

• ACO

 Cirugías

3. ¿Cuáles son los métodos diagnósticos?

4. ¿Cómo se realiza el TOG?

o Se administra 75 mg de glucosa, y se valora a las 2 hrs.

 En niños es menor de 125

 En el adulto debe ser menor de 140

 En un paciente con diabetes debe ser menor de 200

 En un niño con DM debe ser menor de 140

5. ¿Cuál es la clínica de la DM?

o Poliuria

o Polifagia

o Polidipsia

o Alteraciones visuales

o Cefalea
 o Según la diabetes tipo I

 Se presenta en menor de 25 años

 No tiene peso adecuado para su edad

 Sincope, cefalea, alteraciones visuales

 Coma

 Es un inicio brusco

 Cetoacidosis diabética (causa hipoglicemia)

o Según la diabetes tipo 2

 Se presenta a partir de los 60 años

 Es progresivo en su inicio

 Coma hiperosmolar

6. ¿Cuánto es la glicemia normal?

o De 70 a 100 mg/dl glucemia normal

o De 101 a 125 mg/dl se considera prediabetes

7. ¿Cuál e la FSP de la DM?

o DM I: destrucción del 90% de las células productoras de insulina

o DM II:

8. ¿Cuáles son los exámenes que a realizar para completar el Dx?

o Hb glucosilada

o Examen general de orina

o Glicemia en ayuda

o Cetonuria

o Electrolitos

o EKG

9. ¿Cuáles son las complicaciones a largo plazo de la DM?

o Nefropatía
 o Retinopatía

o Encefalopatía

o Pie diabético

o Neuropatía o polineuropatía

o Gastropatía diabética

 Se afecta el intestno delgado y el estómago en predominio

10.¿Cuáles son los plexos más afectados en el SN?

o El III, IV y VI par craneal

o Parestesia de miembros que cede en decúbito dorsal

o Hipotensión ortostática

o El plexo sacro, solar y cervical

11.¿A qué se debe la deficiencia de los nervios?

o Se debe a déficit de la B6-piridoxina, controla el problema nervioso y los dolores

asociados de calambres. Se administra en dosis altas

12.¿Qué manifestaciones presenta a nivel osteomuscular?

o Piel: hiperpigmentacion, úlceras, nódulos de calcificación en manos y dedos. Causado

por SFC aureus, STC y pseudomonas.

o Muscular: Calambres, parestesias, debilidad muscular,

13.¿Cómo se trata el pie diabético?

o Se realiza una limpieza exhaustiva de la lesión

o Se envuelve con vendaje compresivo, para evitar la diástasis

o Curaciones cada 3 a 4 días, para evitar la sobreinfección como la miasis

o Antibiótico local y sistémico (rifocina en local y tetraciclina por vía sistémica)

14.¿De qué depende la decisión de amputación del pie diabético?

o En los pacientes con la complicación su glicemia esta muy alta debemos disminuirla

o Desde el PV anatómico, depende si hay afección de una arteria, debemos de retirar la

lesión hasta el nivel de la división arterial, si en la lesión del pie se afecta hasta el
metacaropo es mejor la extracción hasta el nivel de la pierna.

 Para ver las lesiones podemos pedir una Tac, Eco doppler y angiografía.
  Los lugares mas adecuados para amputar es todas las zonas por encima de la
rodilla.

15.¿Qué es la cetoacidosis diabética?

o Ph, menor De7,2, glicemia mayor de 300 mg/dl

o HCO3 menor de 15 mEq/l

o Respiración de kussh maul

o Olor a manzana podrida

o Con pérdida de conciencia

o Confusión, sopor obnubilación y coma

16.¿Cuál es el control de la DM?

o Control de la glucemia capilar

o Administración de Insulina rápida e intermedia con el control de de la glucemia

17.¿Cómo se controla los líquidos y los electrolitos?

o Se daba de 50 a 60 ml/kg, con un mínimo de 3000 ml al día, además de cubrir

requerimientos por déficit. Se puede llegar hasta 6000 en 24 hrs.

o Se da los electrolitos de K 0,5 a 1 mEQ/kg y de Na de 2 a 3 mEq/kg

18.¿Si se pide una gasometría y vez una acidosis metabólica?

o Se administra HCO3 1 mEq/kg

19.¿Qué antibióticos se utilizan en estos pacientes?

o Penicilinas

o Cefalosporinas

o Estos asociados a aminoglucosidos como gentamicina se da 5 a 7 mg/kg o amikacina

es de 15 a 30 mg/kg

20.¿Cuáles son las medidas preventivas?

o Deambulación

o Uso de medias elásticas

o Control de la dieta

o Ejercicio

o Reducción del peso

21.¿Qué mas se usa en la cetoacidosis diabética?

o Insulina: se administra 0,5 a 1 UI por kg

 Rápida o cristalina: lispro o aspart

 Regular o NPH (neutro - protamina) o lenta

 De acción prolongada

o En los pacientes se da SC, EV e IM, con igual absorción

 En bolo a 0,1 UI por Kg

 Por goteo continuo

 Por vía SC, en bomba de infusión es programada para que pase en 6 o 12 hrs.
Administrando raciones exactas.

 Por vía Ev, se coloca con suero glucosalino a 0,5 UI/kg, pero en este caso la
insulina se adhiere a las paredes del frasco y no se aprovecha, para esto se
saca sangre del Px en 2 a 3 cc y se coloca al suero, evitando al adherencia de
la insulina.

 Otra forma es la administración de insulina en relación al 2% del valor total de

la glucemia. Ej: si tiene glucemia de 400 mg/dl es mejor administrar 8 UI de
insulina cada 6 hrs.

 Otra forma es el uso de 10 UI por hora, con el siguiente control de la glucemia.

Todo esto es para la insulina cristalina, en frascos de 10 ml con 100 UI. En un
ml hay 100 UI.

22.¿Qué otros elementos usamos para tratar al paciente?

o Se debe usar anticoagulantes de bajo peso molecular en una sola dosis por 24 hrs en
estos casos la enoxaparina. Asociado a la predisposición de formación de embolos.

o Por el aumento del estress se debe administrar Inhibidores de la bomba de protones

para controlar el HCL (úlcera de cushing es la misma que se produce en los px TEC) a
diferencia que la ulcera del quemado (úlcera de curling por problema isquémico).

23.¿Cómo es el coma hiperosmolar?

o Hiperglicemia mayor de 600 mg/dl

o Aumento de la OSM 315 mEq/L

o DHT severa con lengua en pico de loro

o En ellos se puede usar de 10 a 12 L en un dia, en la cetoacidosis se da solo hasta 6 L.

24.¿Cuándo esta indicado suero glucosado?

 o Hasta cuando la glicemia este menor de 200 mg/dl, mientras no supere se debe usar
al 5% DSA.

25.¿En el coma hiperosmolar como se maneja la hidratación?

o Se debe hacer un control de líquidos y electrolitos

o Se determinar la diuresis, catarsis y pérdidas insensibles

o Se debe controlar la PA media y la PVC (para controlarlo además de su medición se

puede valorar la regurgitación yugular) esta nos guía el ritmo de administración de
los líquidos.

26.¿Cómo se trata la hipoglicemia?

o Se pueden usar bolos de DSA al 10%

o Si un Px llega en estado de coma, debemos valorar si es hipo o hiperglicemia

 Clínica de hiperglicemia

• Aliento cetónico

 En la hipoglicémica

• Se usa 2 ampollas de glucosa hipertónica al 33% o glucosa al 10%,

donde en la hipoglucemia el paciente reaccionara, en la otra no
aumenta. Esta es la más grave por el daño cerebral, no debe pasar de
una 1 hr que entra en coma el paciente

27.¿Qúe lesiones provoca a nivel encefálico, da lugar al ACV

28.En el corazón puede dar lugar al IAM

29.En EEII da la trombosis venosa profunda donde debemos usar la pentoxifilina para mejorar
la circulación periférica.

30.Lesiones a nivel del Examen de ojo

o Ahusamiento arteriovenoso

o Exudados algonodosos

o Exudado hemorragico

o Edema de papila e hilo de plata

31.Cuál es la nefropatía diabética juvenial en DMI

o Sd de Giumister Wilson, este da lugar a un Sd nefrítico.

Ques es Diabetes Mellitas
Enfermedad crónica causada por el déficit de insulina, que lleva a alteraciones en el metabolismo
de los hidratos de carbono, proteínas y lípidos, de causa genética, autoinmune o multigénica

Mencione el cuadro clínico de la diabetes Mellitus

Manifestaciones clínicas
• Asintomática
• Sintomática:
- Poliuria
- Polidipsia
- Polifagia
- Pérdida de peso
- Visión borrosa
- Infecciones mucocutáneas y/o genitourinarias
- Alteraciones del fondo de ojo

Criterios Diagnósticos de la Diabetes Mellitus

1. Síntomas de diabetes más una glucemia al azar mayor o igual a 200 mg/dl
2. Glucemia en ayunas (sin ingesta alimenticia en las 8 horas previas) mayor o igual a 126 mg/dl
3. Prueba de tolerancia oral a la glucosa con glucemia mayor o igual a 200 mg/dl a las 2
horas
Cada uno de los criterios debe ser confirmado por cualquiera de las otras pruebas
Tratamiento
Médico
Medidas generales
• Dieta individualizada
• Ejercicio físico regular
Medicamentos
• Glibenclamida 5 a 20 mg por vía oral por día, 30 minutos antes de las comidas y/o
• Metformina 850 a 2 550 mg por vía oral por día, después de las comidas.
Dosis individualizada de:
• Insulina humana cristalina o regular
• Insulina humana NPH o intermedia

Mencione 3 clases de insulina y su mecanismo de acción

Nociones básicas sobre la insulina
El cuerpo de un paciente con diabetes tipo I (insulinodependiente), no produce insulina, y por eso,
debe recibir inyecciones. De la misma manera, si usted tiene diabetes tipo II, será necesario
inyectarse insulina si no logra controlar la glucemia con dieta, ejercicio y medicamentos orales.
Recuerde que la insulina no puede darse por boca porque es una proteína, y pierde su actividad
durante el proceso de la digestión.
La insulina se mide en unidades. La unidad es una medida del peso: 24 unidades = 1 mg. A la
insulina se la llama "U100" porque hay 100 unidades de insulina por cada centímetro cúbico de
solución. Hay 1000 unidades de insulina en una botella de insulina U100. Debe usar jeringas U100
para inyectar insulina U100.
Tipos de insulina
La insulina que se usa, puede ser de vacuno, cerdo, vacuno y cerdo combinado, o humana. Esto
está especificado en la etiqueta de la botella.
La insulina humana se elabora usando técnicas de ingeniería genética a partir de la bacteria E.
Coli. (Humulin) o de una levadura (Novolin). El 60 % de la insulina que se usa es de origen humano.
Es muy probable que reemplace a los otros tipos de insulina en el futuro.
Las clases de insulina incluyen: Regular, Semi-Lenta, NPH, Lenta, Ultralenta, y el nuevo producto
que se llama Lispro. Las distintas insulinas tienen diferentes características una de la otra, que
son :
Tiempo que tarda desde el momento de la inyección hasta que comienza el efecto
El momento de acción máxima.
Cuanto tiempo dura el efecto
Muchos factores como ser el tipo de insulina, sitio de la inyección, y ejercicio, afectan el tiempo del
inicio de acción, acción máxima (pico) y duración del efecto de la insulina.
La Insulina Regular (de cualquier origen ) comienza su acción de manera rápida y dura poco
tiempo una vez que es inyectada en el cuerpo. Se usa antes de las comidas para controlar la
elevación del azúcar sanguíneo que sucede luego de ingerir una comida, y también para bajar
rápidamente el nivel de glucemia cuando sea necesaria una corrección rápida.
La insulina Semi-Lenta (de cualquier origen), tiene una duración corta, pero en tiempo, es el
doble de duración que la insulina Regular. Se usa a veces para el control de la elevación de la
glucemia que se produce luego de las comidas, y puede ser combinada con insulina Lenta.
La insulina NPH (de cualquier origen), tiene de agregada una sustancia que se llama protamina,
para poder producir un efecto de acción intermedia. La insulina NPH provee una cantidad basal de
insulina. Generalmente se usan dos inyecciones al día.
La insulina Lenta (de cualquier origen) tiene como agregado al zinc, lo cual le da un efecto
similar al de la insulina NPH. La insulina Lenta también provee una cantidad basal de insulina.
Generalmente se usan dos inyecciones por día.
La insulina Ultra-Lenta (de tipo vacuno o humano), contiene mucho zinc, para lograr la insulina
con mayor duración. La insulina Humulin Ultralenta tiene un pico de acción y duración mas cortos
que la insulina Ultralente de tipo vacuno. La insulina Ultralente provee insulina basal de una
manera mas constante que las otras insulinas. Se usa una inyección al día combinada con
inyecciones de insulina Regular antes de las comidas.
La insulina Lispro, que se vende con el nombre de Humalog, es una insulina sintética muy
similar a la natural. Tiene un comienzo de acción más rápido y una duración mas corta que la
insulina humana Regular. Debe ser inyectada en un tiempo menor a 15 minutos antes de ingerir
una comida y en combinación con una insulina de efecto mas prolongado. El Diabetes Monitor
tiene (en Inglés) información adicional sobre la insulina Lispro a su disposición en Internet. En
nuestra clínica para la diabetes de la Universidad de Massachusetts, hemos encontrado que esta
insulina es muy útil para personas que necesitan tomar una insulina de corta duración antes de las
comidas, pero que tienen dificultades o manteniendo un horario regular de comidas, o que tienen
reacciones hipoglucémicas después de comer.
La insulina 70/30 (humana) es en realidad una mezcla del 70% insulina NPH, y el 30% de insulina
regular. Se recomiendan dos inyecciones al día.
Actividad de las distintas insulinas
Actividad máxima
Tipo Inicio de la acción Duración
(Picos)

Regular 15-30 minutos 2-3 horas 4-6 horas

NPH 1-2 horas 6-10 horas 18-24 horas
Lenta 1-2 horas 6-10 horas 18-24 horas
Ultralenta 2-3 horas 12-18 horas 24-36 horas
Lispro (Humalog) Unos pocos minutos 30 minutos 1 hora
70/30 15-30 minutos 2-3 horas & 8-12 horas 18-24 horas
Exámenes complementarios en un paciente DIABETCIO en coma Hiperosmolar

Cuadro No. 3
Criterios diagnóstico en Coma Hipeosmolar no cetósico
Parámetros Valores
Glucemia (mg/dl) > 600
pH arterial> 7.30 En la cetoacidosis el pH es inferior a 7.3
Bicarbonaro sérico (mEq/l) > 15
Osmolaridad sérica (mOsm/kg) > 320
Cetonas en orina.- Negativo o trazas
Cetonas en suero.- Negativo o trazas
Estado de conciencia
Estupor/coma
Tomado de: (3)
Hiperglucemia: la elevación de las cifras de glucosa suele ser superior a 250 mg/dl en los casos de
cetoacidosis y mucho más elevada, superando los 600 mg/dl, en la situación hiperosmolar.
Acidosis metabólica: se debe medir el pH de la sangre, un parámetro que valora la acidez del
plasma, y la concentración de bicarbonato. En la cetoacidosis el pH es inferior a 7.3, indicando la
presencia de un plasma muy ácido, y el nivel de bicarbonato esta reducido. En la situación
hiperosmolar el pH es superior a esta cifra y el bicarbonato es normal.
Cuerpos cetónicos: se pueden medir en la sangre y en la orina. Sus niveles están francamente
elevados en la cetoacidosis y son normales o
Osmolaridad del plasma: siempre elevada en la situación hiperosmolar.

Paciente de 78 años femenina con antecedentes Diabetes Mellitus actualmente tienen

un cuadro infeccioso a nivel urinario , presenta mal estado general , febril cefaleas
holocraneanas , visión borrosa dolor en epigastrio llega a emergencia del Hospital
Viedma , cual es su probable diagnostico de este paciente y que medida tomarías.
diabetes descompensada
nefropatia diabetica+hta
Insulina
Furisemina
Hidratar
Accidente cerebro vascular
1. ¿Qué es ACV?

a. Es un déficit neurológico súbito que puede ser atribuible por una alteración vascular
local o una alteración sistémica

2. ¿Cuáles son las causas mas frecneutes de ACV?

a. Primaria

i. Ruptura de Aneurisma

b. Secundaria

i. Arteroesclerosis

3. ¿Factores de Riesgo?

a. Arteroesclerosis

b. Diabetes mellitus

c. Prótesis valvulares

d. Endocarditis

e. Fiebre reumática

f. LES

g. AR

h. Hemofilia

i. Anticoagulantes orales

j. Obesidad

k. Tabaquismo

4. ¿Cuál es la arteria más afectada?

a. Arteria cerebral media

b. Arteria cerebral posterior

5. ¿Cuál es la diferencia entre un ACV isquémico de un embólico?

a. Isquémico, Es de instauración mas rápida, mayor presencia de síntomas. Por mínimas

trombosis o vaso espasmos.

b. Embólico, es de instauración progresiva, por obstrucción venosa

6. ¿Qué es el AIT?

a. Es un proceso de afectación transitoria

7. ¿Qué es el ACV completo?

a. Cuando la patología establecida, dura mas de 24 hrs, con lesiones neurológicos, como
afasia, agnosia, abulia, amaurosis, disartria. Hemianopsia, hemiparesia.

8. ¿Manifestaciones clínicas mas frecuentes del ACV?

a. Isquémico, el Px

9. ¿Dónde se encuentra el área del habla?

a. Área de Broka y la accesoria es el área de wernicke.

10.¿Cuál es el síntoma predominante?

a. Cefaléa pulsatil, intensa occipitofrontal

b. Mareos, Vómitos explosivo

c. Confusión

d. Convulsiones o epilepsias

e. Afasia o disfagia

f. Mono o hemiparepsia

g. Hemianopsias

h. Parálisis faciales

i. Puede haber rigidez de nuca aunque predomina en los casos hemorrágicos.

11.¿Cómo se descarta si el Px tiene un ACV isquémico?

a. Isquémico,

b. Embólico, obesos, tabaquismo, cardiopatía, arritmias, hipertensión, diabetes,

hipercolesterolemia, arteroesclerosis

12.¿Si el Px tiene una FA, además del cerebro que otros lugaras pueden provocar embolos?

a. Corazón, IAM

b. TEP

c. Trombosis mesentérica

d. Trombosis renal

e. Trombosis arterial

f. Trombosis retiniana y amaurosis

13.¿Cuáles son las complicaciones de la HTA?

a. AVC
 b. TEP

c. Insuficiencia renal

d. Retinopatía hipertensiva

e. Hipertensión portal

14.¿Exámenes complementarios?

a. TC sin contraste en caso de hemorrágico

b. RM

c. Arteriografía

d. Eco doppler

e. Hemograma

f. INR, TP, TPP

g. Punción lumbar

h. Perfil Renal

i. Perfil hepático

j. Electrolitos

k. EKG

15.¿A cuántas horas del ACV, cómo se obs el ACV?

a. Dependiendo del caso, a la hora presentan pocas manifestaciones imagenográficas,

se debe pedir otra en 48 hrs posterior.

16.¿Conducta del ACV?

a. Control de la PA: Diuréticos, B-bloq. Antialdosterónicos, Nitratos (nifedipino), debe

bajar la presión en forma paulatina, si se desciende muy rápido se afecta la mas la
zona de lesión. Debemos controlas la diastólica, a no mas de 100 mmHg.

17.¿En el ACV, además de la lesión hemorrágica que se presenta?

a. El edema cerebral, que se instaura progresivamente, debemos usar en estos manitol,

al 20% en frascos de 500 ml se da 1g/kg/24 hrs. Se inicia con 100 ml cada 6 hrs, al
día siguiente se disminuye a 80 cada 6 hrs.

b. Diuréticos osmóticos

c. Corticoides para edemas de tipo vasogénico Ej: causado por tumor. Sino es
vasogénico debemos evitarlo. Da lugar a la formación de pseudotumores.

d. Fibrinolíticos, en el caso de los isquémico

 e. Oxigenación constantes, es el mejor tratamiento

18.¿Cuál es la conducta en FA?

a. Debemos anticoagular al Px con Heparina de bajo peso molecular TTP y tiempo de

coagulación y `para la warfarina el INR debo llevarlo al doble (no más de 5) y tiempo
de coagulación o protrombina es de 5 a 8 min debemos llevarlo 2 a 3 veces su valor
normal. El control debe ser antes de administrar la próxima dosis. En caso de dar en
bomba debemos controlar recién cada día.

19.¿Cuál de las heparinas se prefiere?

a. La de bajo peso molecular

b. Tb se puede usar la Na, si se pasa el antídoto es sulfato de protamina, 1 U neutraliza

1000 UI de heparina.

c. En el caso de los dicumarínicos, si nos pasamos debemos usar la Vitamina K como

antídoto, se puede dar 20 mg por día por 3 días, suspendiendo anticoagulantes, y
diuréticos previamente. Debemos tener controlado el INR entre 50 a 80%.

20.¿Qué soluciones debemos administrar en estos pacientes?

a. Soluciones fisiológicas o Ringer normal, NUNCA GLUCOSADO

21.¿Qué es el aneurisma de Bouchar?

22.¿En quien se presneta mas el ACV isquémico del embólico?

a. Isquémico, se presenta mas en jóvenes

b. Embólico, se presenta mas en Viejos, se presenta mas durante la mañana

Defina que es neumonía
Infección aguda del parénquima pulmonar debida a bacterias, virus u hongos

Enumere la causa bacteriana de neumonías nossocomiales y extrahospitalaria

extrahospitalar.- estreptococo neumonae, Micoplasma neumonia
Nosocomial.- klepsiela, Los bacilos Gram negativos entéricos y Staphylococcus aureus
En los pacientes que requieren ventilación mecánica prolongada, los BGN y, muy en particular,
Pseudomonas aeruginosa, y Staphylococcus aureus
Cuadro clínico de neumonías nosocomiales y extrahospitalaria
extra.-

Consiste en síntomas típicamente respiratorios, como tos (86%), disnea (72%), expectoración (64%), dolor
pleurítico (46%) y hemoptisis (16%); o predominantemente manifestaciones sistémicas, sobre todo astenia
(91%), sensación febril (74%), anorexia (71%), cefalea (58%) o mialgias (51%). La forma de presentación
varía considerablemente de unos pacientes a otros. En general, los ancianos suelen tener un cuadro clínico
menos florido que los pacientes más jóvenes, lo que no debe interpretarse como expresión de una menor
gravedad de la neumonía.

En la exploración física, los signos más frecuentes son taquipnea (49%), taquicardia (41%) e hipertermia
(34%).

Laboratorio
• Neumonía adquirida en la comunidad
- Hemograma
- Creatinina en pacientes mayores de 60 años
Gabinete
• Neumonía adquirida en la comunidad
Radiografía de tórax

Nosocomial.-
Clinica
similar a la de las neumonías en general. Sin embargo, posee algunas características peculiares que es
importante mencionar. La presentación clínica puede ser clásica y muy similar a la descrita en las neumonías
comunitarias: fiebre con escalofrío inicial, tos con expectoración purulenta o herrumbrosa, dolor torácico de
características pleuríticas y semiología de condensación pulmonar.
Los signos clásicos de consolidación pulmonar (incremento de las vibraciones vocales, matidez a la
percusión, estertores crepitantes y soplo tubárico) no suelen estar presentes.
En estos casos se deben buscar signos más sutiles que revelan la presencia de un foco neumónico
escondido: deterioro del estado de la conciencia como reflejo de sepsis, taquipnea con cianosis secundaria al
deterioro del intercambio de gases o sin ella e inestabilidad hemodinámica.
Neumonía nosocomial y en huésped inmunocomprometido
- Hemograma
- Estudio bacteriológico y cultivo de esputo
- Creatinina
- Citoquímico y cultivo de líquido pleural
- Gasometría arterial
- Tests específicos para otros germens
Neumonía nosocomial y en huésped inmunocomprometido
- Radiografía de tórax
- Broncoscopía y lavado bronquial
- Punción pulmonar percutánea transtorácica
- Biopsia pulmonar a cielo abierto

Que exámenes complementarios pediría en un paciente con sospecha de neumonía

Tratamiento de las neumonías intahospitalarias y extarhospitalarias

extra.-
Tratamiento
Médico
Neumonía adquirida en la comunidad
Manejo del paciente ambulatorio
Pacientes con presentación típica, (duración del tratamiento 7 a 10 días):
• Amoxicilina 500 mg por vía oral cada 8 horas
• Eritromicina 500 mg por vía oral cada 6 horas
Pacientes ancianos o adultos con enfermedad respiratoria preexistente y presentación
típica (duración del tratamiento 7 a 10 días):
• Amoxicilina/ácido clavulánico 500/250 mg por vía oral cada 8 horas
• Doxiciclina 100 mg por vía oral cada 12 horas
• Sulfametoxazol/Trimetoprim 800/160 mg por vía oral cada 12 horas asociado a
Eritromicina 500 mg cada 6 horas
Adultos jóvenes con presentación atípica (duración del tratamiento 2 a 3 semanas):
• Doxiciclina 100 mg por vía oral cada 12 horas
• Eritromicina 500 mg por vía oral cada 6 horas
• Ciprofloxacina 500 mg por vía oral cada 12 horas
Neumonía adquirida en la comunidad:
Manejo de paciente hospitalizado
(Duración del tratamiento 10 a 14 días)
• Bencil penicilina sódica 100.000 U/kg por vía intravenosa cada 4 a 6 horas
• Cefradina 1 a 2 g por vía intravenosa cada 12 a 24 horas
• Cefotaxima 1 a 2 g por vía intravenosa cada 8 a 12 horas
• Ceftriaxona 1 a 2 g por vía intravenosa cada 24 horas
• Ciprofloxacina 200 mg por vía intravenosa cada 12 horas ó 750 mg por vía oral cada
12 horas
• Metronidazol 500 mg por vía intravenosa cada 8 horas
• Vancomicina 1 g por vía intravenosa cada 12 horas ( en Stafilococcus resistentes)
Cambiar a vía oral al presentar mejoría clínica

Nosocomial.-
Neumonía Nosocomial
• Sospecha de estafilococo aureus: Dicloxacilina o Vancomicina
• Sospecha de Gram negativos entéricos o pseudomona aeruginosa: Ceftazidima o
Quinolonas asociadas a aminoglucósidos
• Flora mixta: Ceftazidima y Metronidazol asociados a aminoglucósidos
TUBERCULOSIS
Que es tuberculosis pulmonar
Definición
Enfermedad infecciosa crónica producida por el Mycobacterium tuberculosis. Contagiosa,
controlable, curable y de carácter social

Que laborarotios se pide en un paciente con sospecha de tubeculosis

Exámenes complementarios
• Laboratorio
- Hemograma
- Baciloscopía seriada de esputo
- Cultivo de esputo
- Baciloscopía y cultivo para BK de otros líquidos orgánicos
- Prueba de la tuberculina (PPD)
Prueba de prendimiento precoz de la BCG
- ELISA anti BK
- Reacción en cadena de la polimerasa para BK (pausibacilares y extrapulmonares)
- Estudio histopatológico
- Estudio citoquímico de líquidos
- Pruebas de función hepática
• Gabinete
- Radiografía de tórax
- Radiografías de otros segmentos de acuerdo a la localización
- Ecografía de acuerdo a la localización

Cuando se dice sintomático respiratorio

Síntomático Respiratorio, es todo paciente que tose
y expectora por más de 15 días.
En que paciente se utiliza el primer esquema del tratamiento de TBC
Tratamiento
• Médico
- Esquemas terapéuticos del Programa Nacional de Control de la Tuberculosis
ESQUEMA 1: 2RHZE/6HE
- Primeras fase: 60 dosis, administración diaria de Rifampicina, Isoniacida, Pirazinamida
y Etambutol estrictamente supervisada por la institución
- Segunda fase: 180 dosis, administración diaria de Isoniacida y Etambutol, en lo
posible supervisada o bajo control indirecto de la institución
INDICACIONES:
Casos nuevos:
- TB pulmonar BAAR (+)
- TB pulmonar BAAR (-)
- TB extrapulmonar
En que paciente se utiliza el Segundo esquema del tratamiento de TBC
ESQUEMA II O DE RETRATAMIENTO: 2RHZES/1RHZE/5 R3 H3 E3
- Primera fase: 60 dosis de administración diaria de Rifampicina, Isoniacida,
Pirazinamida, Etambutol y Estreptomicina, estrictamente supervisada por la institución
- Segunda fase: 30 dosis de administración diaria de Rifampicina, Isoniacida,
Pirazinamida y Etambutol, estrictamente supervisada por la institución
- Tercera fase: 65 dosis de administración tres veces por semana: lunes, miércoles y
viernes de Rifampicina, Isoniacida y Etambutol, estrictamente supervisada por la
institución

Otros medicamentos que se utilizan para el tratamiento, en caso de fracaso terapéutico al

esquema II o de retratamiento, de acuerdo a normas del Programa Nacional de Control
de la Tuberculosis
- PAS (Ácido Para-amino salicílico)
- Etionamida
- Cicloserina
- Capreomicina
- Kanamicina
- Tiacetazona

Cuales son los efectos colaterales de los fármacos antituberculosos

No peligrosas: ● Nauseas, no deseos de comer, dolor de estómago, gases ● Orina anaranjada ó
roja ● Dolor en las coyunturas ● Sensación de ardor en los pies
Peligrosas: ● Erupción y comezón en la piel. ● La piel y/o los ojos se tornan amarillos ● Vómitos
repetidos ● Sordera ● Vértigos o mareos ● Problemas de la visión
Continúe el tratamiento: ● Tranquilice al paciente y dele los medicamentos con alimentos o
atole ● Aliente al paciente ● Refi era el paciente al establecimiento de salud ● Refi era el paciente
al establecimiento de salud Pare el tratamiento y envíe inmediatamente el paciente al
establecimiento de salud
Defina neumotórax y clasificación
Definición
Es la presencia de aire en la cavidad pleural, espacio habitualmente
virtual, como consecuencia de una efracción del parénquima pulmonar
que lleva a un colapso pulmonar de magnitud variable y la solución de
continuidad de la pared torácica.
Etiología
· Espontáneo
· Traumático
· Iatrogénico:
- Terapéutico
- Diagnóstico
Clasificación
· Parcial, cuando el colapso es del 25% del parénquima
· Mediano, alcanza el 50% deI parénquima
· Total – hipertensivo
IV. Manifestaciones clínicas
· El neumotórax espontáneo se presenta generalmente en varones
jóvenes que gozan plena salud.
· El neumotórax parcial la sintomatología es escasa, dolor leve o
molestia en hemitórax afectado.
· En el neumotórax mediano o total hay disnea aún en reposo, tos
seca, opresión torácica, inquietud.
· El neumotórax hipertensivo es generalmente secundario a un traumatismo
torácico grave, colapso pulmonar total, desplazamiento
del hilio y grandes vasos, disnea, cianosis, taquicardia.
V. Diagnóstico
· Clínico
· Laboratorial
VI. Diagnóstico diferencial
· Hemotórax
VII. Exámenes complementarios
· Laboratorio:
- Laboratorio mínimo preoperatorio
· Gabinete:
- Radiografía de tórax póstero anterior y lateral
Tratamiento quirúrgico
· Neumotórax hipertensivo, mediante un trocar o aguja número 18
transparietal en segundo espacio medio clavicular.
· Neumotórax abierto previo cierre de la brecha parietal
Cuando el neumotórax no es agudo o secundario a traumatismo torácico
grave:
· El neumotórax espontáneo parcial evoluciona bien logrando un
reexpansión espontánea a corto plazo.
· El neumotórax mediano y total requiere una pleurostomía mínima
en quinto espacio intercostal línea medio axilar o segundo espacio
medio clavicular con radiografía de control.
Indicaciones de toracotomía:
· Ineficacia de punción aspirativa
· Neumotórax hipertensivo
- · Bridas pleurales que mantienen pérdida de aire
Neumotórax residual o recidivante Neumotórax bilateral
 - · Neumotórax en pacientes tuberculosos
Tratamiento postoperatorio
· Control de sello de agua
· Reposición hidroelectrolítica
· Ejercicios respiratorios, hacer toser al paciente y que insufle globos
6 veces al día
· Fisioterapia
· Radiografía de tórax diaria, hasta la expansión total del pulmón
· Retiro de pleurotomía previa comprobación clínica y radiológica
por 24 hrs., después de la expansión total del pulmón afectado.
- · Control clínico y radiológico por consulta externa de cirujano tratante
Cual es tratamiento del neumotórax
-
-
 Clasificación de las Infecciones Urinaria
Clasificación
• Infecciones de las vías urinarias inferiores o baja
- Cistitis
- Prostatitis
- Uretritis
• Infecciones de las vías urinarias superiores o alta
- Pielonefritis
• Bacteriuria asintomática

Tratamiento de las infecciones urinarias Asintomáticas

Bacteriuria asintomática
• Distinguir la contaminación de la vagina o uretra
• Tratar en base a cultivo y antibiograma
• Tratar a mujeres embarazadas
• Tratar después de procedimientos urológicos
• Tratar después de retiro de sonda
• Diabéticos
• Niños

Tratamiento de infecciones urinarias sintomáticas

Médico
Cistitis
Régimen de 3 días:
• Trimetoprim/Sulfametoxazol 800/320 mg por vía oral cada 12 horas
• Amoxicilina 500 mg por vía oral cada 8 horas
• Nitrofurantoína 50 a 100 mg por vía oral cada 6 horas
• Ciprofloxacina 250 a 500 mg por vía oral cada 12 horas
• Cefradina 500 mg por vía oral cada 6 horas
Régimen de 7 días en: diabéticos, embarazadas, ancianos, infecciones recurrentes

Prostatitis
Duración del tratamiento: 3 a 4 semanas
• Ciprofloxacina 500 mg por vía oral cada 12 horas
• Sulfametoxazol /Trimetoprim 800/160 por vía oral cada 12 horas
Antimicrobianos por vía oral para tratar
pielonefritis ambulatoriamente
Trimetropin - sulfametoxazol 160/800 mg c/12 h
Ampicilina 500 mg c/6 horas
Norfloxacina 400 mg c/12 horas
Ciprofloxacina 500 mg c/12 horas
Cefalexina 500 mg c/12 horas
Amoxacilina/clavulanato de 500 mg c/12 horas
potasio

Menciones el Tratamiento de pielonefritis en pacientes ancianos

Pielonefritis
Manejo hospitalario por 48 a 72 horas, remisión e fiebre y/o mejoría del estado general
• Cefotaxima 1 g cada 6 a 8 horas por vía intravenosa asociada o no a Gentamicina 1,5
mg/kg/ peso cada 8 horas
• Ciprofloxacina 200 mg por vía intravenosa cada 12 horas
• Gentamicina 1,5 mg/kg/ peso por vía intravenosa cada 8 horas asociada a Ampicilina
1 gramo por la misma vía cada 6 horas
Pasar a por vía oral por 2 a 6 semanas más
Alternativa en pacientes menos críticos:
Por 10 días hasta 6 semanas
• Sulfametoxazol/Trimetoprim 800/160 mg por vía oral cada 12 horas
• Ciprofloxacina 500 mg por vía oral cada 12 horas
• Amoxicilina +ácido clavulánico (500/125 mg) por vía oral cada 8 horas
Defina que es Hemorragia digestiva
Sangrado agudo procedente del tubo digestivo

Clasificación de la hemorragia digestiva

Etiología
• Hemorragia digestiva alta
- Ulcera péptica
- Erosiones gástricas y duodenales
- Esofagitis
- Varices esófago gástricas
- Neoplasias
- Síndrome de Mallory - Weiss

• Hemorragia digestiva baja

- Divertículos colorrectales
- Hemorroides
- Fisura anal
- Enfermedad inflamatoria intestinal
- Disentería
- Otros

Métodos de diagnostico de la hemorragia digestiva

Exámenes complementarios
Laboratorio
• Hemograma con recuento plaquetario
• Grupo sanguíneo y factor Rh
• Tiempo de coagulación
• Tiempo de protrombina
• Tiempo de tromboplastina activada
• Creatinina
• Nitrógeno ureico
Gabinete
Endoscopia digestiva
Clasificación de las hemorragias digestiva según pérdida de sangre

Medidas generales frente a un paciente con hemorragia digestiva alta

Tratamiento
Médico
Hemorragia digestiva alta
• Reponer volemia con soluciones cristaloides y/o coloides
• Transfusión de sangre de acuerdo a evaluación hemodinámica
• Endoscopia digestiva alta terapéutica
Hemorragia digestiva baja
• Reponer volemia con soluciones cristaloides y/o coloides
• Transfusión de sangre según evaluación hemodinámica
• Colonoscopía terapéutica

Tratamiento (Manejo del episodio agudo): En el período agudo del sangramiento, el tratamiento es
fundamentalmente médico y consta de:
a) Medidas generales, similares a otras causas de hemorragia digestiva alta. La reposición del
volumen debe hacerse con lentitud, pues el exceso de volumen puede reiniciar el sangramiento.
Con estas medidas, el sangramiento se detiene espontáneamente en la mayoría de los casos,
especialmente en la hipertensión portal extrahepática.
b) Vasopresina: infusión endovenosa en suero glucosado por una vena periférica: 0.2 a 0.4 U/min
por 20 a 40 min. La vasopresina produce vasoconstricción del territorio esplácnico, con lo que
disminuye la presión portal. Como efectos colaterales, puede haber vasoconstricción en otras
áreas vasculares, como cerebro, extremidades e intestino.
c) Escleroterapia de emergencia: Se utiliza sólo en las várices esofágicas (no en las gástricas).
Es recomendable hacer el procedimiento bajo la utilización de vasopresina.
d) Bloqueadores H2: para prevenir el sangramiento gástrico, provocado por la gastropatía
hipertensiva.
Omeprazol 80 mg ev stat
e) Ligadura elástica de las várices por vía endoscópica.
f) Tratamiento quirúrgico: Se hace ante el fracaso del tratamiento médico. Consiste en practicar
una desconexión o una anastomosis portosistémica. Ambas técnicas tienen una alta mortalidad en
la etapa de sangramiento agudo. La técnica de ligadura directa de las várices, que fuera utilizada
durante muchos años, no debe efectuarse porque tiene un alto porcentaje de resangramiento.

5b) Tratamiento preventivo de la recidiva hemorrágica: No hay consenso sobre cual es el mejor
tratamiento para disminuir la frecuencia de hemorragias y aumentar la sobrevida. El tratamiento y
pronóstico varían dependiendo de la enfermedad subyacente. Las alternativas terapéuticas son las
siguientes:
a) Escleroterapia endoscópica: Es el tratamiento de elección. Se usa inyección intra- o
paravaricosa. Tiene muy baja mortalidad y disminuye la recurrencia de sangramientos.
Fracaso: Sangramiento de várices gástricas o gastropatía hipertensiva.
b) Propanolol. Es un bloqueador beta adrenérgico no selectivo. Disminuye el gasto cardíaco y
produce vasoconstricción esplácnica. Se logra un efecto favorable con él, al disminuir la frecuencia
cardíaca en un 25%. La dosis es de 0.5 a 3 mg/kg/día. Se administra por vía oral y es bien tolerado.
No disminuye la perfusión hepática.
c) Tratamiento quirúrgico: Debe postergarse lo máximo posible. En casos de hipertensión
prehepática mientras más tiempo pase antes del tratamiento quirúrgico, es mejor, por la mayor
posibilidad de que se desarrollen "shunts" espontáneos.
Desconexión portosistémica.
Anastomosis: Portocava, Mesocava o Esplenorrenal distal. Este último, actualmente, es el
procedimiento de elección porque altera menos la perfusión hepática. La complicación más
frecuente de las anastomosis es la trombosis del "shunt".
Transplante hepático: Se ha efectuado en enfermedad hepática avanzada, con hipertensión
portal secundaria.
Defina que es gastritis
Se le denomina gastritis a la inflamación de la mucosa gástrica, que en la gastroscopía se ve
enrojecida, presentándose en diversas formas de imágenes rojizas en flama o como hemorragias
subepitelial1 s. Sin embargo, el diagnóstico de certeza es mediante un estudio histopatológico de la
biopsia de mucosa gástrica previamente extraída de la exploración endoscopica.

Causas de gastritis crónica

Gastritis crónica [editar]

La gastritis crónica es una inflamación del revestimiento del estómago que se presenta gradualmente y que persiste
durante un tiempo prolongado. Las hay de un mes y hasta de un año.

• Tipo A. Afecta al cuerpo y el fondo del estómago sin involucrar el antro, por lo general
asociada a una anemia perniciosa. Se presume que tiene una etiología autoinmune.
• Tipo B. Es la forma más frecuente, afecta al antro en pacientes jóvenes y a toda la mucosa
del estómago en personas mayores, y es causada por la bacteria Helicobacter pylori.

Etiología [editar]

La gastritis crónica puede ser ocasionada por la irritación prolongada debido al uso de medicamentos antiinflamatorios no
esteroideos (AINES), infección con la bacteria Helicobacter pylori, anemia perniciosa (un trastorno autoinmune),
degeneración del revestimiento del estómago por la edad o por [reflujo biliar crónico][1].

Muchos individuos que padecen gastritis crónica no presentan síntomas de este padecimiento.

Tratamiento de las gastritis aguda y crónica

Aguda.- disminuir los síntomas con:
Hidróxido de aluminio y magnesio15ml 1hora antes y 3 horas después de las comidas
Ranitidina 150mg VO cada 12 horas por 4-8 semanas
Omeprazol 20 mg VO dia por 4 semanas

Cronica con helicobacter pilory

Esquema 1
Amoxicilina 1g VO cada 12 horas por 2 semanas
Omeprazol 20mg VO cada 12 horas por 2 semanas
Claritromicina 500mg VO cada 12 horas por 2 semanas

Esuqema2
Metronidazol 500mg VO cada 12 horas por 2 semanas
Omeprazol 20mg VO cada 12 horas por 2 semanas
Claritromicina 500mg VO cada 12 horas por 2 semnas

Esuqema3

Metronidazol 500mg VO cada 12 horas por 1 semanas

Omeprazol 20mg VO cada 12 horas por 1 semanas
Claritromicina 500mg VO cada 12 horas por 1 semnas
Subnitrato de bismuto 500mg 4 veces al dia por 1 semanas

Las inyecciones mensuales de vitamina B12 se prescriben para corregir la deficiencia de dicha
vitamina. En la anemia perniciosa se peude asociar tambien acido folico para eviatar la anemia
megaloblastica.
Que es Helicobacter Pylori
Helicobacter pylori es una bacteria que infecta el mucus del epitelio estomacal humano. Muchas
úlceras y algunos tipos de gastritis se deben a infecciones por H. pylori. En muchos casos, los
sujetos infectados nunca llegan a desarrollar ningún tipo de síntoma. Esta bacteria vive
exclusivamente en el estómago humano, siendo el único organismo conocido que puede subsistir
en un ambiente tan extremadamente ácido.

Esta bacteria ha sido identificada como el agente causal de la úlcera péptica y se ha clasificado además como
carcinógeno tipo I.

Esquema de tratamiento para el Helicobacter Pylori

Clínica de gastroenteritis
Síntomas [editar]

La pérdida de apetito y las náuseas, seguidas de diarrea abundante, son los primeros síntomas de una gastroenteritis. Poco
después se producen accesos de vómito y movimientos intestinales, con diarrea acuosa, dolores y espasmos abdominales,
fiebre y extrema debilidad. Las deposiciones suelen ser muy líquidas y, algunas veces, si la enfermedad se prolonga
mucho tiempo, pueden llegar a contener sangre y mucosidades. Por lo general, los síntomas desaparecen después de dos o
tres días. La diarrea y los vómitos que se presentan en un ataque de gastroenteritis originan una rápida pérdida de líquido
y de elementos químicos, como sodio o potasio, lo cual puede causar una deshidratación grave, que alteraría la función
química del organismo y, si no se remedia, puede afectar la función del hígado y de los riñones. Los riesgos son mayores
en el caso de los niños, sobre todo de los menores de 18 meses, y también en los ancianos.

Tratamiento de gastroenteritis

Tratamiento

Usted se recuperará de los tipos más comunes de gastroenteritis bacteriana en un par de días. La meta es hacer que usted
mejore y evitar la deshidratación.

• No consuma alimentos sólidos hasta que la diarrea haya pasado y evite los productos
lácteos que pueden empeorarla (debido a un estado temporal de intolerancia a la lactosa).
• Tome cualquier líquido (excepto leche o bebidas cafeinadas) para reponer los líquidos
perdidos a causa de la diarrea y el vómito.
• Suministre a los niños una solución electrolítica que se vende en las droguerías. Ver
también: diarrea en niños

Si presenta diarrea y es incapaz de tomar líquidos (por ejemplo, debido a las náuseas o a los vómitos), es posible que
requiera atención médica y líquidos intravenosos (líquidos dentro de las venas). Esto es especialmente válido para niños
pequeños.

Si toma diuréticos, necesita manejar la diarrea con cuidado. Hable con el médico, ya que es posible que sea necesario
dejar de tomar el diurético mientras tenga la diarrea. Sin embargo, NUNCA deje de tomar ni cambie los medicamentos sin
hablar con el médico y recibir instrucciones específicas.

Para la mayoría de las causas comunes de gastroenteritis bacteriana, el médico NO prescribirá antibióticos, a menos que la
diarrea sea excepcionalmente intensa.

Usted puede comprar medicamentos en la farmacia que le ayuden a disminuir la diarrea. No utilice estos medicamentos
sin hablar con el médico si usted tiene diarrea con sangre o fiebre. No le dé estos medicamentos a los niños.
Que es fiebre tifoidea
Enfermedad infecciosa aguda, sistémica, endemoepidémica, de origen entérico producida
por Salmonella typhi
• Vías de transmisión
- De persona a persona, por contacto directo o indirecto desde el enfermo o portador
al contaminar el agua o los alimentos con las excretas

Clínica de la fiebre tifoidea

Manifestaciones clínicas
Período de incubación de 8 a 14 días:
• Comienzo insidioso, con manifestaciones inespecíficas:
- Fiebre elevada
- Cefalea y dolor retrocular
- Diarrea frecuente
- Vómitos
- Anorexia, astenia, adinamia
- Artromialgias
- Tos
Fase de estado
- Estreñimiento o diarrea de características sanguinolentas
- Escalofríos
- Lengua saburral o tostada
- Manifestaciones neuropsiquiátricas (delirio, estupor y coma)
- Bradicardia relativa y pulso dicroto
- Roncus y sibilancias
- Hepatoesplenomegalia
- Gorgoteo y borgborismo en fosa iliaca derecha
- Roseola tífica
• Fase de convalecencia
- Generalmente esta signo sintomatología es abortada por inicio precoz de antibióticos
- Puede presentar recaída

Que laboratorio solicita en caso de sospecha de fiebre tifoidea

• Laboratorio
- Hemograma (leucopenia)
- Hemocultivo
- Coprocultivo
- Urocultivo
- Mielocultivo
- Cultivo de líquido cefalorraquídeo (en casos especiales)
• Gabinete
No requiere
Interpretación de la reacción de Widal y que dilución hace el DX
BASES INMUNOLÓGICAS DE LA REACCIÓN DE WIDAL

La reacción de Widal demuestra la presencia de anticuerpos aglutinantes (aglutininas) contra los antígenos H (flagelar) u
O (somático) de la Salmonella typhi en el suero de los pacientes con fiebre tifoidea.

Los anticuerpos contra el antígeno O aparecen luego de 6 a 8 días de iniciada la enfermedad y desaparecen
posteriormente entre 3 y 6 meses.

Los anticuerpos contra el antígeno H aparecen a los 8 a 12 días, alcanzando títulos más elevados con respecto a los
anti-O y pueden persistir por más de 1 año. Los anticuerpos contra el antígeno Vi aparecen más tardíamente, a la tercera
semana, sin embargo lo hacen en títulos bajos 1:10-1:20 con respecto a los previos
INTERPRETACIÓN CLÍNICA DE LA REACCIÓN DE WIDAL

Un diagnóstico de fiebre tifoidea puede considerarse si los títulos iniciales se cuadruplican entre una y cuatro semanas.
Sin embargo, el clínico no puede esperar este tiempo para establecer un tratamiento, por lo cual se debe considerar la
posibilidad de esta entidad con un título aislado determinado.

Este punto de corte depende de la prevalencia de salmonelosis en la comunidad estudiada, siendo así, se han establecido
protocolos diagnósticos en varios países, teniendo en cuenta los estudios realizados en sus regiones.

En general, hay que tener en cuenta la fiebre tifoidea con títulos:

Anti-O≥1:160-200 y/o H ≥160-200 en zonas endémicas;

Anti-O ≥1:50-100 en zonas no endémicas, se debe pensar con títulos más bajos .

Además, una reacción negativa no excluye el diagnóstico de fiebre tifoidea en el contexto de un cuadro clínico
compatible.

En que semana de del cuadro clínico se solicita reacción de widal

Prueba de Widal (suero aglutinado). A partir de la 2ª semana, es positivo en título igual o
superior a 1:100. Para diagnóstico de fiebre Tifoidea.

Tratamiento de la fiebre tifoidea

Tratamiento
• Médico
Medicamentos (por 14 días)
- Cloranfenicol 500 mg por vía oral cada 6 horas
- Amoxicilina 1g por vía oral cada 6 horas
- Sulfametoxazol/Trimetoprim 800/160 mg por vía oral cada 12 horas
- Ciprofloxacina 500 mg por vía oral cada 12 horas
- Ceftriaxona 3 a 4 g vía endovenosa por uno a tres días, seguido de 1 a 2 g por vía
endovenosa por día durante 5 a 7 días
En casos muy graves asociar:
- Dexametasona 3 mg/kg de peso vía endovenosa como dosis inicial, seguida de
1mg/kg vía endovenosa cada 6 horas por 24 a 48 horas
Tratamiento de los portadores asintomáticos:
- Ciprofloxacina 500 mg por vía oral cada 12 horas por 4 semanas
- Amoxicilina 1 g por vía oral cada 8 horas por 4 semanas
• Quirúrgico
En grupos de riesgo: colecistectomía y de las complicaciones
INTOXICACIONES X ORGANOFOSFORADOS
*que es intoxicación? …

*composición ….. paration, malation, fention, etc

*En que circunstancias ocurre:
- fumigación, psicosis, suicidio, …. Inhalación, absorción cutánea, ingestión.
*TIPOS
1. Accidental
2. Suicidio
*Manifestaciones clínicas: Hiper estimulación colinergica
- Leve. son de efecto MUSCARINICO
- Moderada  son de efecto MUSCARINICO+DEPRESION DEL SNC+NICOTINICO
- Severa
*
MUSCARINICOS NICOTINICOS
Miosis Midriasis
hipotension HTA
Bradicardia Taquicardia CLASICOPx con
broncorrea Arritmias - alt del estado de
Sudación conciencia
Sialorrea Sequedad - sudoroso
Lacrimeo
- pupilas puntiformes
Dolor abdominal colico Fiebre
N-V Debilidad generalizada - olor a insecticida
Diarrea Fasciculaciones - fasciculaciones
Incont. Esfint/urinaria Paralisis muscular musculares evidentes
Agitación Los sg aparecen inmediatamente.
Ansiedad Coma
Opresión toracica Depresión respiratoria
* Mec de acción inh colinesterasa, x lo q
se acumula acetil colina en sinapsis y uniones neuromusculares excita y paraliza la transmisión
en las terminaciones nerviosas Colinergicas SNCSyP- tubo digestivo, bronquios, corazón,
vejiga, gland lacrimales-salivales-sudoriparas (efectos MUSCARINICOS), ganglios simpaticos y
unión neuromuscular (efectos NICOTINICOS).
*Intox. Por OF - MIOSIS
*Conducta OH+Organfosforado:
- Colocar 4 vias
- Lavado gástrico x SNG
- Colocar atropina 2 mg ó---- 0.2 a 0.5 mg/kg---- 1 amp c/5 min duplicando la dosis.
- Carbón activadoabs los OF1 gr/Kg VO x SNGse disuelve en 300 ml de H2O (molido), se
coloca por SNG, luego se cierra la SNG 3-4h , luego se abre la SNG a caída libre. su
antídoto PRALIDOXILO 2mg/Kg EV diluido
- Tb se usa PRALIDOXIMA 1 gr c/30 min ó 2 gr c/h, a partir de la 2da hora 500 mg c/h
- Se puede dar relajante muscular
- PROTECCION GASTRICAomeprazol 40 mg c/24h, ranitidina.
*Mecanismo por el que se produce ulcera:
1. CUSHINGSTRESS ALT por aumento de acido gástrico.
2. CURLINGQUEMADURA por hipovolemia e isquemia.
*Sg de ATROPINIZACION
- Midriasis
- Rubicundez
- Sequedad de mucosas
- Taquicardia
- Euforia
*Xq se usa atropina1 amp=0.5-1 mg/1ml 50 amp en Dxa a goteo.
- Bloquea los efectos Muscarinicos
*Normalmente la secreción de saliva es 800-1000 ml.
*Diuresis normal 1 ml/min
*Exposicion Cutanea  hay q bañar constantemente xq los OF se elimina por la piel, y hay q evitar
q se reabsorba nuevamente.
*Otras conductas
- jarabe de ipecawanaprod vomitos
- pan quemado + vinagre antidoto casero
- Protector gástricoRANITIDINA
- Inh bomba de protOMEPRAZOL
*Se usa ATB
- Si tiene los 4 cateteresinfeccionAmpi ó cefalosporina 3° generación + Clindamicina
(600-900mg) si hay anaerobios x broncoaspiracion.
*Cuando se usa ventilacion mecánica
- Dependiendo estado de conciencia
- Intubacióntb pa la aspiración de secreciones, lo ideal 1 sonda por cada aspiración (10
seg).
*Pronosticosi hay buen TX buen pronosticodependerá de la cantidad ingerida, tiempo de
duración, compromiso de SNC.
Si hubo contacto con polvo OF en piel puede producir  CA, Leucemia, Aplasia medular.
*Cuando se debe hacer TX POR ATROPINIZACION
- Susp de atropina, se cubre los ojos.
- Hidratación inmediata, sino muerte ó  IRA x necrosis tubular aguda ósepsis.
*Cuando se suspende la atropinacuando se revierten los síntomas muscarinicos, pupilas
midriáticas, FC hasta 160 p q no vaya a TPSV, disminución de hipersecreciones --- generalmente se
usa atropina hasta las 48h (dosis ataque y mantenimiento).
*Por que mueren los px intoxicación x OFdepresion resp
arritmiasbroncoaspiracionNEUMONIA QMC.

INTOXICACION POR RATICIDA

*Composicion RATICIDA CARBAMATO+ANTICOAGULANTE (cumarina?)
*Conducta:
- Lavado gástrico
- Carbón activado
- Hidratación
- Adm vit K1 amp= 10 mg20 mg de entrada hasta 60mg en 3 a 4 dias
- PEDIR LABORATORIOSINR - TP
Vit Kliposolublesint de protrombinadisminuye el tiempo de coagulación  INR - TP

INTOXICACION POR ACETAMINOFENingesta > a 10 Gr óen niños 120 mg/kg

- Produce hepatitis agudadependiendo de la sensibilidad del px al paracetamol
*TXN-ACETIL CISTEINA200-400-600mg diluido en sobre x SNG.

INTOXICACION BENZODIACEPINA Y DERIVADOS. Clx-manif neurolog. hipoactivo, letárgico,

COMA hasta 3h.
*TXANTIDOTO FLUMAZENIL 1-2mg/kg EV diluido en 100 ml y lento en 30 min1amp=50mg

INTOXICACION AASTX similar lavado….

*Complic.  hemorragias, precipitación de cristales obst de glomérulo dependiendo el tiempo.

INTOXICACION POR DIGITALICOS.  TX ANTIDOTO CUERPOS DE FABRY – DI FENIL

HIDANTOINA son tx de arritmias
 - RAPIDA. 1.5 en 24h
- LENTA. 0.25mg c/dia es de deposito. X eso el TX es Excepto sab y dom ó a dosis bajas.
*son sg típicosbradicardia, HTA, FA. x la bradicardia puede haber bloq A-V I, II, III.  tx
ATROPINA pa la bradicardia.

INTOXICACION DERIVADOS DEL BENCENO ej gasolina, etc.. por inhalación puede producir
atelectasia, bronquiectasia, NO HAY prod de surfactante,  a largo plazo LEUCEMIA, APLASIA
MEDULAR.
ANTIBIOTICOS.

- CLASIFICACION PNC

1. PNCNATURALES:
a. ACIDO SENSIBLESBENCIL PNC (PARENTERAL)
i. ACCION RAPIDAEV
1. ***PNC G CRISTALINA SODICA***100.000-200.000 U/kg-FCO 1,5,10,30 millones
2. PNC G CRISTALINA POTASICA
ii. ACCION LENTAIM
1. ***PNC G BENZATINICA*** /FCO 1.2 , 2.4 millones
2. ***PNC G PROCAINICA*** / FCO 400, 800 mil
3. PNC G clemizol
b. ACIDO RESISTENTESFENOXI PNC (USO ORAL)
i. PNC V fenoximetilpenicilina
ii. Feneticilinafenoxietilpenicilina
2. PNC RESISTENTES A LA PNCsa:
a. METICILINA
b. Nafcilina
c. CLOXACILINA
d. DICLOXACILINA
e. Flucloxacilina
f. Oxacilina
3. PNC AMPLIO ESPECTRO:
a. AMINO PNC
i. AMPICILINA
ii. AMOXICILINA
b. PNC ANTIPSEUDOMONA
i. CARBOXI-PNC
1. TICARCILINA
2. CARBENICILINA
ii. UREIDO-PNC
1. PIPERACILINA
c. AMIDINO PNC
4. PNC + INH DE BETALACTAMASA
a. AMPI+SULBACTAM
b. AMOXI+CLAVULANICO
c. AMOXI+SULBACTAM
d. TICARCILINA+CLAVULANICO
e. PIPERACILINA+TAZOBACTAM

- MEC DE ACCION PNCInh la síntesis de las proteínas de la pared celular bacteriana

- Efectos adversosalergica, Sd Steven Jhonson, Edema cerebral -> HT intracraneal ->
convulsiones <-> PNC SODICA
- C/ampolla de PNC cuantos meq tiene? 2.7 meq c/millón de PNC la PNC NA amp=35 meq
- En q enfermedades se usa:
o BENZATINICA faringoamigdalitis, profiláctico de FIEBRE REUMATOIDEA 1.2 millones c/21
dias, SIFILIS
o PROCAINICAGONORREA 800.000 U-> 1 amp x 8 dias
o SODICA infecciones agudasEACONVULSIONES x acumulación de sodio en el plasma
- Se debe desechar la PNC SI su tiempo de vida es de 4 a 6 horas, una vez ya abierta
disminuye su eficacia y cambia de color de cristalina a amarillento.
- AMPICILINA 0.5 – 1gr VO ó EVpa infecc agudas, cubre gram + y -, aerobios y algunos
anaerobiostx en MENINGITIS50-100 mg en niños y 50-60 mg en adultos.
- CEFALOSPORINASMec de acciónInh síntesis de peptidoglucanos en memb celular
produciendo lisis de bacterias
- CLASIFICACION DE CEFALOSPORINAS:  Gralmente la dosis en niños 50-100mg/kg y adultos
50-60mg/kg

1. GENERACION: cocos gram positivo aerobios + STF meticilino sensible

a. CEFADROXILO
b. CEFAZOLINA
c. CEFALEXINA
d. CEFALOTINA
e. CEFRADINA
f. Cefapirina
INDICACION: infec piel y tej blandos, ITU no complicada, colecistitis no complicada, IVR altas,
neumonía de la comunidad, profilaxis Qx. Mas usada CEFAZOLINA.
2. GENERACION: algunos gram -. Dism pa STF MS
a. CEFACLOR
b. CEFAMANDOL
c. CEFOTETAN
d. CEFUROXIMApenetra SNC H. Influenzae.. ETS
e. CEFOXITINAinfec anaeróbicas?
f. Cefmetazol
g. Cefonicida
h. Ceforanida
INDICACION: H. influenzae, ETS (cefuroxima), profilaxis Qx.
3. GENERACION: altamente activa contra germenes gram -.
a. CEFOTAXIMA
b. CEFTAZIDIMA ANTIPSEUDOMONA
c. CEFTRIAXONApenetra LCRGONORREA DU 250mg IMde elección pa ETS
d. Cefixime
e. CefoperazonaANTIPSEUDOMONA
f. Cefprozil
g. Ceftizoxima
h. Moxalactam
INDICACION: infec intrahosp + STF se puede asociar con vancomicina, infec severas
extrahospitalarias, infec del SNC, ETS, infec por P. aeroginosa, infec por anaerobios pero
asociados a clinda ó metronidazol.. p(ampi+sulb).
Profilaxis Qx (cefotaxima, ceftriaxona), otros como enterobacter, serratia, citrobacter,
morganella.
4. GENERACION: altamente activa contra germenes gram – y gram +. Dism pa anaerobios, tb
ANTIPSEUDOMONA. INFECCIONES SEVERAS.
a. CEFEPIME
b. cefpiroma

- Para anaerobioscloranfenicol, clindamicina, metronidazol.

- AMINOGLUCOSIDOSMec de acción bactericida, actua a nivel de los ribosomas 30SElim

renalactivo frente a bacilos gram negativos aerobios + pseudomona + acinetobacter.

1. ESTREPTOMICINAototoxico.

2. NEOMICINA

3. GENTAMICINAN=5-7.5mg/kg, A=3-5mg/kgpico max 8h, se elimina en 24hFCO 80, 160

mg
 4. TOBRAMICINA

5. AMIKAMICINAcuando hay resistencia a genta15-20mg/kg

6. KANAMICINA

7. ESPECTINOMICINA

INDICACION: ITU complicada, endocarditis, pseudomona, (ESTREPTOMICINAbrucelosis, TBC,

sepsis, endocarditis infecciosa)

EA: ototoxicidad, nefrotoxicidad, bloqueo neuromuscular.

- MACROLIDOSMec de acciónBACTERIOSTATICOS, Inh la sint proteica, actua a nivel de los

ribosomas 50 S.
se usa en px alérgico a la PNC

1. ERITROMICINA40mg/kg/dia???
2. AZITROMICINAUtil en clamidia, gonorrea en DU.  VM 48-72h
3. CLARITROMICINAUtil en H. pylori, gastritis, ulceracomp 500mg c/12h x 5–7dias.
4. ROXITROMICINA

- TX GONORREA 1ª PNC

2ª ESPECTINOMICINA ó GENTA180mg DU
3ª Si persiste secreciónCLAMIDIATx DOXICICLINA 100mg c/12h x 7d-10d
4ª AZITROMICINA 0.5-1 gr c/dia x 3 – 5 dias.
- SULFASmec de acción BACTERIOSTATICO, interfiere la síntesis de ac fólico, folatos de la
bacteria  amplio espectro sobre gram + y – y algunos anaerobios
SMX-TMP 4:1 N=40mg/kg c/12h x 7 dias. EA N-V
- 5-NITROIMIDAZOLESMETRONIDAZOLMec de accion BACTERICIDA, inh la sintesis de acidos
nucleicos.  actua contra Protozoos - anaerobiosTricomona vaginalis, entamoeba histolytica,
giardia lamblia, balantidium coli.
1. PRIMERA GENERACIONMETRONIDAZOL30-50mg/kg x 7 diasEA n-v, sabor
metalicoamp,comp 500mg
2. SEGUNDAGENERACIONORNIDAZOL
3. TERCERA GENERACIONTINIDAZOLx 3 dias
4. CUARTA GENERACIONSECNIDAZOL DUen ameba A=4 comp 500mg ó 2 comp 1gr,
N=500mg DU en suspactua a nivel de TROFOZOITOS Y QUISTES.

- QUINOLONASBACTERICIDAS, Inh sint ADN de las bacterias inh las topoisomerasas

bacterianas. Actua sobre gram + y -
1. PRIMERA GENERACIONAC. NALIDIXICO
2. SEGUNDA GENERACIONCIPROFLOXACINO
NORFLOXACINO
LEVOFLOXACINO
3. TERCERA GENERACION GATIFLOXACINO
4. CUARTA GENERACION MOXIFLOXACINO

CONTRAINDICADO en niños y embarazada

 EAn-v, convulsiones.
- RIFAMPICINAinh la sint de ADN de la bacteria. se usa en TBC, tb como profiláctico en
OSTEOMELITIS penetra el hueso.
- CLORANFENICOL EASd gris (RN) ó aplasia medular se revierte a la suspensión del ATB
- ATB q mejor atraviesan SNCcefalosporina de 3ª generación, cloranfeniccol.
- VANCOMICINAGlucopeptido actua sobre STT resistente a B lactamasa, gram -  EA Sd de
hombre rojo x infusión rápida, x causa de liberación de histamina, se debe colocar acompañado
de antihistamínico se adm lento y diluido en 1 hora.
- CARBAPENEMICOSAmplio espectrosepsis, kliebsella, pseudomona, proteus.  40-60mg/kg
1. IMIPENEM
2. CILASTATINA
3. MEROPENEM – ERTAPENEM.