“UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO DE MORELOS”

FACULTAD DE MEDICINA

Nosología.

Resumen:

Insuficiencia Renal Crónica

Dr. Toledo Saavedra Arturo

Marín Díaz Popoca Claudia Leticia

14 de Marzo del 2016

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
Definición
Es una pérdida progresiva (por 3 meses o más) e irreversible de las funciones
renales, cuyo grado de afección se determina con la disminución del filtrado
glomerular (FG) <60ml/min. Como consecuencia, los riñones pierden su capacidad
para eliminar desechos, concentrar la orina y conservar los electrolitos en la
sangre.
Historia
*Hipócrates Observa la relación Edema-riñón y diagnostica el cólico nefrítico, por
sus síntomas de dolor abdominal, dolores lumbares, presencia de sangre,
calculillos en la orina y la disminución de la misma.
*1827 Barbier informo 2 casos con nefritis albuminosa con riñones pequeños y
disminución de secreción urinaria
*1827 Bright intenta distinguir las enfermedades renales y formando complejos
sintomáticos donde el sistema renal era el desencadenante.
*Miller utiliza por 1° vez el término:
Nefrosis –procesos degenerativos renales de origen no inflamatorio.
Nefritis-Flogosis hística
Menciona que las nefropatías de origen infecciosos (pielonefritis) con poliuria,
orina diluida, grandes cantidades de albumina y escasos cilindros no hay
hipertensión ni hipertrofia cardiaca.
*Loblein resalta la hematuria como diagnóstico de glomerulonefritis difusa y como
causa de la hipertensión.
*1854 Thomas Gramb observa las propiedades coloides y cristaloides a través de
una membrana donde solo los cristales difunden a través de la misma.
*1924 Alemania 1° Diálisis peritoneal en humanos para el tratamiento de falla renal
por George Hass.
Prevalencia
Se estima una incidencia de pacientes con insuficiencia renal crónica (IRC) de 377
casos por millón de habitantes y la prevalencia de 1 de 142 personas.
Etiología
Las causas más comunes de ERC son la nefropatía diabética, hipertensión arterial
y glomerulonefritis.
Causan aprox. el 75% de los casos en adultos.
En la práctica clínica, la mayoría de las nefropatías progresan lentamente hacia la
pérdida definitiva de la función renal.
Sus causas pueden ser de origen:

 Vascular: Incluye enfermedades de los grandes vasos sanguíneos,

como estenosis de la arteria renal bilateral, y enfermedades de los vasos
sanguíneos pequeños, como nefropatía isquémica, vasculitis y problemas
hipertensivos
 Glomerular:
 Enfermedad glomerular primaria: como gloméruloesclerosis
 Enfermedad glomerular secundaria: Asociadas a enfermedades
sistémicas(Diabetes, lupus, amiloidosis)
 Túbulo intersticial: Incluyendo enfermedad poliquística renal, nefritis túbulo
intersticial crónica inducida por drogas o toxinas, y nefropatía de reflujo
 Uropatía Obstructiva: Por litos renales bilaterales, estenosis y enfermedades
de la próstata.

Fisiopatología

Comprende mecanismos específicos según la etiología, mismos que son

progresivos provocando reducción estructural y funcional en relación a una
Filtración Glomerular (FG) menor a 90 a 120 ml/min

Esta reducción, provoca un mecanismo compensatorio por medio del cual se

produce hipertrofia estructural y funcional de las nefronas no afectadas o
compensación por medio de otros mecanismos homeostáticos.

Etapas de la Insuficiencia renal crónica

1. Disminución de la reserva renal

-Paciente asintomático

-FG ha disminuido al 60-70%.

-La única alteración de Laboratorio es el Aclaramiento de Creatinina.

2. Insuficiencia renal inicial

-La FG ha disminuido al 20-50%

-Primeros síntomas (Astenia, Palidez, Fatiga)

-Alteraciones en niveles de examen de Laboratorio. (Anemia, elevación del

Nitrógeno ureico de 20-30 mg/dl)
3. Insuficiencia renal establecida

-FG reducida al 10-20%

-Alteraciones establecidas de laboratorio: hipocalcemia, hiperfosfatemia, nitrógeno

ureico de 30-60 mg/dl

-Se acentúan síntomas previos.

4. Insuficiencia renal terminal

Cursa con síndrome urémico:

-FG menor al 10%

-Síntomas y signos cardiovasculares, digestivos, nerviosos, cutáneos, endocrinos

y musculo esqueléticos.

Cuadro clínico
Diagnóstico

 Anamnesis y Exploración física:

Nos orientará a conocer:

*Causas de IRC (evolución y severidad de diabetes, HTA y otros factores de

riesgo cardiovasculares, signos y síntomas de enfermedad sistémica, datos
sugestivos de enfermedad glomerular, posibles tóxicos renales, antecedentes
familiares, enfermedades concomitantes, etc.)

*La evolución de la enfermedad

*Otros factores que puedan influir en su desarrollo y pronóstico.

 Estudios de Gabinete y laboratorio

 La evaluación rutinaria de todos los pacientes con riesgo para ERC debe
incluir:

− Medición de la tensión arterial,

− Medición de la creatinina sérica (CrS) y estimación de la Tasa de filtración
glomerular,

− Evaluar la presencia de indicadores de daño renal (albuminuria-proteinuria,

hematuria, análisis del sedimento urinario, estudios de imagen o histopatológicos).

 En sospecha de IRC:

-Ultrasonido, RMN o Radiografía abdominal (ej. Síntomas de obstrucción,

infección o cálculos, o historia familiar de riñones poliquísticos)

- Electrolitos séricos (sodio, potasio, cloro y bicarbonato)

-Concentración o dilución urinaria (osmolaridad)

-Acidificación urinaria (ph).

Tratamiento

 Prevenir/ Retrasar la progresión de la enfermedad renal

-Control de la presión arterial

-Control de la glucemia

-Control de la hiperlipidemia

-Dieta:

Carbohidratos y Lípidos: Puede ser rica en ellos pero depende de la presencia o

no de Diabetes Mellitus e hiperlipidemia. En caso de consumirlos se procura el
consumo de grasas insaturadas para no aumentar el riesgo de daño Cardio
vascular.
Proteínas: Sin Diálisis bajas en proteína pueden servir antes de empezar la
diálisis. Su nutricionista puede recomendar una dieta moderada en proteína (0.8
gramos/kilogramo/día).

Con Diálisis, necesitará comer más proteínas (220-280g/día). Se puede

recomendar una dieta rica en proteína con pescado, aves de corral, carne de
cerdo o huevos en cada comida. Esto ayudará a reponer los músculos y otros
tejidos que se pierden.

Minerales: El consumo de Fosforo y potasio debe ser restringido debido a la

retención de los mismos y la incapacidad del riñón por excretarlos, Sin embargo el
Potasio es de mayor importancia en su restricción debido a los problemas que
puede conducir su exceso en el musculo esquelético y cardiaco.

 Reemplazo renal
A medida que un paciente va aproximándose a la Etapa 5 deberán irse evaluando
las opciones de tratamiento de sustitución renal. Dichas son la diálisis y el
trasplante.
Las opciones de diálisis son:

1. Hemodiálisis (uso de un riñón artificial), que es la forma más habitual de

diálisis. Se realiza normalmente en un centro de diálisis 3 veces a la
semana durante 3-5 horas por sesión
2. Diálisis peritoneal: el uso del revestimiento abdominal como filtro natural,
que suele aplicarse a diario en el hogar del paciente este puede ser
automatizado (Durante la noche/9 hrs) o manual (4 veces al día/30 min).
 Trasplantes
Restituye la función renal sin necesidad de diálisis, aunque muchos candidatos a
trasplantes comienzan su tratamiento de sustitución renal con diálisis mientras
esperan un trasplante.
Implica la colocación de un nuevo riñón en la pelvis sin extraer los que están
fallando. Algunos pacientes necesitan un período de diálisis antes de que el nuevo
riñón comience a funcionar.
La tasa de supervivencia a 10 años para los pacientes sometidos a tratamiento de
sustitución renal es del 64% para los pacientes tras un primer trasplante renal y de
tan solo el 11% para los pacientes dializados.

Complicaciones
A medida que progresa la enfermedad renal, el trastorno de las funciones
excretoras y reguladoras de los riñones da lugar a complicaciones que afectan
prácticamente a todos los sistemas orgánicos.
La prevalencia y la gravedad de las complicaciones normalmente aumentan con
una TFG <60 ml/min/1,73 m2, es decir, a partir de la IRC etapa 3.
Las complicaciones más frecuentes asociadas a la IRC son:
 Hipertensión
Es tanto una causa como una complicación de la IRC.
Como complicación, la hipertensión arterial puede manifestarse incluso con ligeras
reducciones de la TFG. Los efectos adversos asociados a la hipertensión no
controlada incluyen progresión acelerada de la IRC, desarrollo precoz y progresión
de la enfermedad cardiovascular y mayor riesgo de accidente cerebrovascular.
Disminuir la presión arterial, se ha demostrado que estos agentes reducen la
proteinuria y ralentizan la progresión de la IRC.
 Anemia
La anemia consiste en la disminución de glóbulos rojos y hemoglobina en la
sangre, que tiene como consecuencia una menor capacidad de ésta para
transportar oxígeno. La principal causa de anemia en pacientes con IRC es la
incapacidad de los riñones afectados para secretar la cantidad suficiente
de eritropoyetina, hormona que regula la producción de glóbulos rojos. Otros
factores que pueden contribuir a la anemia son la deficiencia de hierro, la menor
vida de los glóbulos rojos en presencia de uremia, hemorragias gastrointestinales,
hiperparatiroidismo grave, malnutrición proteica e inflamación.
Los estudios realizados sugieren que el tratamiento de la anemia (cuando la
concentración de hemoglobina sea < 13,5 g/dl en hombres y <11,5 g/dl en
mujeres) puede ralentizar la progresión de la IRC.
 Acidosis metabólica
Los trastornos del Equilibrio ácido-base son una complicación importante en
pacientes con IRC en Estadio avanzado, debido a que el riñón es un principal
regulador en el equilibrio ácido-básico del organismo,
excretando Hidrogeniones (H+) y reteniendo Bicarbonato(HCO3-) para mantener el
equilibrio en situaciones de alcalosis respiratoria o la acidosis respiratoria. Al no
existir una adecuada excreción de H+ y una reabsorción disminuida de HCO3- se
altera el equilibrio ácido-básico, ocasionando Acidosis metabólica crónica.
Se considera un buen criterio para candidatos a diálisis.
 Dislipidemia
La dislipidemia promueve la aterosclerosis, una enfermedad en la cual la placa
cargada de colesterol se acumula en las paredes arteriales. La acumulación de
placa produce un estrechamiento y una pérdida de elasticidad de las arterias que
da como resultado un mayor riesgo de isquemia renal por oclusión de las arterias
renales.
 Equilibrio electrolítico
Los trastornos del metabolismo del calcio y del fósforo pueden manifestarse ya
con la IRC en la etapa 3
-Osteodistrofía renal
Los riñones desempeñan un importante papel en el mantenimiento de la salud
ósea al activar la vitamina D, que aumenta la absorción del calcio por parte de los
intestinos y que excreta el fosfato sobrante en la orina.
Los pacientes con IRC carecen de vitamina D activa y tienen retención de fosfato,
lo que produce una deficiencia de calcio (hipocalcemia) y un exceso de fósforo
(hiperfosfatemia) en la circulación. La deficiencia de calcio estimula la liberación
de la hormona paratiroidea (PTH), que obtiene calcio de los huesos. Con el
tiempo, las glándulas paratiroideas se hiperactivan y cada vez segregan mayores
cantidades de PTH. Este trastorno, conocido como hiperparatiroidismo secundario,
causa importantes daños óseos, que provocan dolor de huesos, deformidades y
un mayor riesgo de sufrir fracturas.
El hiperparatiroidismo secundario anula la eritropoyesis y contribuye a la anemia.
Por otra parte, promueve la calcificación vascular, que a su vez aumenta el riesgo
de enfermedad cardiovascular.
Las estrategias para prevenirlo y tratar el hiperparatiroidismo secundario abarcan
la suplementación de vitamina D y la restricción del fósforo en la dieta.
 Malnutrición
Diversos factores de la enfermedad renal aumentan el riesgo de malnutrición,
incluyendo las restricciones de la dieta, los trastornos del metabolismo proteico y
energético, los desequilibrios hormonales, la proteinuria, la pérdida de apetito y la
sensación alterada del gusto relacionada con el empeoramiento de la función
renal.
 Neuropatía
La neuropatía se asocia habitualmente a la IRC. Los síntomas relacionados con la
disfunción nerviosa aumentan su frecuencia y gravedad cuando la enfermedad
renal progresa hacia la fase terminal.
Los síntomas del sistema nervioso central asociados a una reducción de la función
renal incluyen fatiga, dificultad para concentrarse, problemas de memoria y
trastornos del sueño.
Cuando están afectados los nervios periféricos, los pacientes pueden manifestar
sensaciones anómalas como prurito y escozor y calambres o debilidad muscular
Los síntomas de neuropatía autónoma incluyen trastornos del ritmo cardíaco y
variaciones de la presión arterial.
 Enfermedad cardiovascular
La enfermedad cardiovascular es la principal causa de morbimortalidad en los
pacientes con IRC en cualquiera de sus fases.
Las principales manifestaciones de enfermedad cardiovascular incluyen la
cardiopatía coronaria, la enfermedad cerebrovascular, la vasculopatía periférica y
la insuficiencia cardíaca congestiva.

BIBLIOGRAFÍA
 PEÑA Carlos José, Nefrología Clínica y trastornos del agua y los
electrolitos, “Insuficiencia Renal Crónica”, páginas 411-420,4°Edición.
 W.Schrier Robert, Nefrología, “Insuficiencia Renal Crónica” páginas: 155-
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 http://www.theisn.org/images/taskforce/Mexico/ppc_2010_final.pdf
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 https://www.friat.es/wp-content/uploads/2013/12/Guia-para-el-control-de-
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 https://www.clinicadam.com/salud/5/007305.html