FUNAMENTOS DE FARMACOLOGÍA

Clasificación de medicamentos del cuadro básico de medicamentos y catálogo

que manejan los sistemas de salud en Peru.

INDICE

 Introducción…………………………………………………………...Pág.3

 Medicamentos analgésicos……..……………………..........................Pág.4

 Medicamentos anestésicos……………..…………………………......Pág.5

 Medicamentos Antineoplásicos e inmunosupresores…..………..........Pág.6

 Medicamentos antiparkinsonianos…………………………………….Pág. 6

 Medicamentos: Hematología……….………………………………....Pág.7

 Medicamentos: Cardiología…………………….…………………….Pág. 7

 Medicamentos: Vías respiratorias…………………………………….Pág.8

 Medicamentos: Gastroenterología…………………………...…….…Pág. 9

 Medicamentos: Endocrinología y metabolismo……………………...Pág.9

 Medicamentos: Dermatología………………………………………..Pág. 10

 Medicamentos: Oftalmología……………………………………….. Pág.11

 Medicamentos: Antibióticos………………………………………….Pág.12

 Soluciones electróliticas y sustitutos del plasma……………………..Pág.13

 Medicamentos: Diúreticos…………………………………………….Pág. 14

 Desinfectantes y antisépticos………………………………………....Pág.14

 Observaciones y conclusiones………………………………………..Pág.15
INTRODUCCIÓN

El cuadro básico de medicamentos tiene como objetivo principal hacer de conocimiento los
fármacos que son viables para el primer nivel de atención en un una unidad hospitalaria, brindando
una breve descripción acerca de sus presentaciones farmacéuticas, sus nombre genéricos, las
principales indicaciones y contraindicaciones, las dosis recomendadas de acuerdo al sexo de los
pacientes y edad, así como los efectos secundarios que se pueden dar, sin embargo, lo más
importante es la acción terapéutica y como se lleva a cabo de una forma breve y concisa.

Dentro del cuadro básico se encuentran todos aquellos medicamentos esenciales, que deben estar
presentes dentro de toda unidad hospitalaria en cantidades y dosis necesarias para así poder brindar
la ayuda oportuna a los pacientes que requieran de un tratamiento terapéutico.

En 1977 la Organización Mundial de la Salud (OMS) pública la primera lista de medicamentos

esenciales y consolidándose en 1981 el Programa de Acción sobre Medicamentos Esenciales y
Vacunas. Sin embargo, en nuestro país, México, el Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS)
en el año de 1950 creo su primera lista de medicamentos básicos.

La presente investigación tiene como finalidad que obtengamos conocimiento acerca de los
diferentes fármacos presentes en el cuadro básico de las instituciones de salud mexicanas y
similaridad que tienen con el emitido a nivel internacional por la OMS, así como la diversidad y
amplia variedad de fármacos que se pueden usar de acuerdo al sitio de acción de los mismos.

2
 DESARROLLO
USO MECANISMO DE ACCIÓN
FAMILIA FÁRMACO
TERAPÉUTICO FARMACOLÓGICA
 Ácido Acetilsalicílico Su mecanismo de acción consiste en
 Ibuprofeno la inhibición de la enzima
ciclooxigenasa tipo 1 y tipo 2, con la
 Metamizol sódico
consecuente reducción de la síntesis
AINES  Paracetamol
de prostaglandinas y de la
 Cloxicinato de lisina sensibilización de las terminaciones
 Ketorolaco nerviosas en los tejidos periféricos,
 Etofenamato sitio común de dolor e inflamación.
 Buprenorfina
 Dextropropoxifeno Activan el sistema opioide
 Fentanilo endógeno (SOE), el cual es el
principal mecanismo inhibitorio que
 Hidromorfona
modula la transmisión nociceptiva.
ANALGÉSIA  Metadona
OPIACEOS Los efectos antinociceptivos de los
 Morfina opioides están mediados por la
 Nalbufina unión a proteínas específicas de
 Oxicodona membrana (RO), localizadas a nivel
 Tapentadol supraespinal, espinal y periférico.
 Tramadol
Consiste en la vinculación de los
nociceptores a los receptores
específicos presentes en la piel,
CAPSACIONOIDES  Capsaicina
observando, inicialmente, un estado
de excitación neuronal y un período
de aumento de la sensibilidad local.

USO MECANISMO DE ACCIÓN

FAMILIA FÁRMACO
TERAPÉUTICO FARMACOLÓGICA
Interacciona con los receptores
muscarínicos de las células efectoras
evitando la fijación del
Anticolinérgicos  Atropina neurotransmisor, la acetilcolina, lo
que atenúa las respuestas fisiológicas
a los impulsos nerviosos
parasimpáticos.
 Lidocaína
Bloquean la génesis y propagación
ANESTESIA  Bupivacaína
de los impulsos eléctricos en tejidos
Anestésicos locales  Prilocaína
eléctricamente excitables como el
 Felipresina tejido nervioso
 Ropivacaína
 Isoflurano
Producen la depresión del SNC
 Propofol
Anestésicos generales mediante la parálisis descendente no
 Sevoflurano selectiva de la corteza cerebral, los
 Ketamina centros subcorticales, el tronco
3
 cerebral, la médula espinal y las áreas
bulbares.
Actúan aumentando la acción de una
sustancia química natural del cerebro,
el GABA (ácido gamma-
aminobutírico); un agente que
transmite mensajes desde una célula
 Lorazepan
cerebral (neurona) hacia otra. El
Benzodiazepinas  Diazepan
mensaje que el GABA transmite es un
 Midazolan mensaje de inhibición, esto significa
que el GABA tiene un efecto general
tranquilizante en el cerebro: de cierta
forma, es el hipnótico y tranquilizante
natural con que cuenta el organismo
 Cisatracurio
 Besilato de Ocupan los receptores postsinápticos
Bloqueante Desflurano y presinápticos de la unión
neuromuscular no  Bromuro de neuromuscular, bloqueando la acción
despolarizante Rocuronio despolarizadora normal de la
 Suxametonio de acetilcolina.
cloruro

Actúa potenciando la respuesta al

GABA, disminuye las respuestas al
glutamato y deprime directamente la
excitabilidad, aumenta la
Barbitúricos  Tiopental sódico
conductancia de la membrana, por lo
que provoca disminución neta de la
excitabilidad neuronal que
proporciona la acción anestésica.
A nivel presináptico inhiben la
liberación de la substancia P,
también inhiben la liberación de
dopamina, noradrenalina y
acetilcolina en el SNC. A nivel
postsináptico disminuyen la
 Remifentanilo actividad de la adenilciclasa, inhiben
Opioides  Nalaxina el disparo eléctrico espontáneo
 Fentanilo inducido por la estimulación
nerviosa nociceptiva y por la
inyección de glutamato, reducen la
velocidad de la descarga neuronal e
inhiben la despolarización
postsináptica

4
 MECANISMO DE ACCIÓN
USO TERAPÉUTICO FAMILIA FÁRMACO
FARMACOLÓGICA
 Alopurinol
Alteran la replicación normal
 Asparaginasa
Antineoplásico uniendose a los pares de bases del
 Bleomicina
citotoxico DNA de manera intercalada,
 Daunorobicina bloqueando su transcripción.
 Dactinomicina
Antineoplásico  Ciclofosfamida Compuestos muy reactivos que
citotóxico  Ifosfamida forman uniones covalente con el
alquilante  Procarbazina ADN, lesionándolo gravemente.
ANTINEOPLÁSIC
OS E  Citarabina Inhiben la acción de las enzimas
INMUNOSUPRESO  Metrotrexato relacionadas con la síntesis de
Antineoplásico
RES  Fluorouracilo purinas y pirimidinas, lo que resulta
citotóxico
 Hidroxicarbamida en la depleción celular de éstas y en
antimetabolito
 Mercaptopurina la alteración de la síntesis de los
 Tioguanina ácidos nucléicos.
Ejerce sus efectos citotóxicos
Antineoplásico  Docetaxel interfiriendo con los microtúbulos
citotóxico inhibidor  Vinclastina que forman los haces mitóticos
de la mitosis  Vincristina durante la metafase, interrumpiendo
el ciclo celular.

USO MECANISMO DE ACCIÓN

FAMILIA FÁRMACO
TERAPÉUTICO FARMACOLÓGICA
Disminuye la actividad colinérgica
Anticolergenicos exaltada en la vía nigro-estriada del
Biperideno
antimuscarinicos encéfalo que acompaña al
ANTIPARKINS Parkinson.
ONIANOS Inhibe la conversión periférica de la
Antiespasicos-
levodopa en dopamina por la
agonistas Levadopa
descarboxilasa de L-aminoácido
dopamigernicos
aromático.
USO MECANISMO DE ACCIÓN
FAMILIA FÁRMACO
TERAPÉUTICO FARMACOLÓGICA
Se unen a antitrombina III (ATIII),
produciendo un cambio
 Hidroxicobalamina
conformacional que aumenta la
HEMATOLOGÍA Anticoagulante  Heparina sódica
capacidad inhibitoria de esta
 Wafarina enzima sobre los factores de
coagulación: trombina, Xa y IXa.
5
 Factor de coagulación de síntesis
hepática, dependiente de vitamina
Factores de  Factor VII K. Activado por el factor XIa en la
coagulación  Factor IX vía intrínseca y por el complejo
factor VII/factor tisular en la vía
extrínseca
Los derivados del ácido fólico son
transportados al interior de las
células mediante una endocitosis
Suplemento activada por un receptor, Una vez en
 Ácido fólico
alimenticio el interior de la célula participan en
la generación de los formil-ARN de
transferencia implicados en la
síntesis de proteínas.

MECANISMO DE ACCIÓN
USO TERAPÉUTICO FAMILIA FÁRMACO
FARMACOLÓGICA
 Adenosina
 Amiodarona
 Atropina
Actúan alterando el flujo de iones
 Digoxina
Antiarritmico en los tejidos excitables del
 Isoprenalina miocardio.
 Procainamida
 Quinidina
 Hidralacina
 Dinitrato de
isorbida Provocan relajación de musculatura
Antiaginoso
 Trinitrato de lisa de arterias y venas.
glicerilo
Estimula los receptores alfa1-,
 Efedrina
Vasoconstrictores alfa2, beta1 y beta2-adrenérgicosy
 Epinefrina
CARDIOLOGÍA produce vasoconstricción arterial.
 Espirinolactona
Aumenta la excreción de sodio,
 Furosemida
Antihipertensivo cloruros y agua, inhibiendo el
 Hidroclorotiazida
diurético transporte iónico del sodio a través
 Clortalidona del epitelio tubular renal
 Indapamida

Evita la conversión de angiotensina

 Enalapril
Antipertensivo I en angiotensina II al inhibir la
 Captopril
vasodilatador enzima convertidora de la
 Imidapril angiotensina (ECA).
 Atenolol Producen un bloqueo de los
Betabloqueantes  Bisoprolol receptores beta del sistema
 Metoprolol adrenérgico, inhibiendo tanto la
6
  Propanolol actividad simpática a este nivel
como la respuesta a los agonistas
beta-adrenérgicos.
 Amlodipino
 Diltiazem
 Disopiramida
 Dopamina
Fármacos bloqueantes de los
Antagonistas de  Felodipino
canales de calcio dependientes de
calcio  Flecainida voltaje (CCDV) de tipo L
 Lidocaína
 Propafenona
 Verapamilo
 Nifedipina

USO MECANISMO DE ACCIÓN

FAMILIA FÁRMACO
TERAPÉUTICO FARMACOLÓGICA
 Salbutamol
Agonistas beta2- Produce relajación del músculo
 Terbutalina
adrenérgicos bronquial.
 Fenoterol
Inhiben la migración de las células
 Hidrocortisona inflamatorias, al reducir la
VÍAS Corticoides  Prednisolona producción de las citosinas y
RESPIRATORIAS  Beclometasona bloquear la formación de
leucotrienos.
Relajan la musculatura lisa
 Teofilina bronquial y alivian el
Xantinas
 Aminofilina broncospasmo, así como estimulan
la respiración

MECANISMO DE ACCIÓN
USO TERAPÉUTICO FAMILIA FÁRMACO
FARMACOLÓGICA
Inhibe a la enzima H+-K+-ATPasa, es
decir, la bomba de protones. Este efecto
 Omeprazol en el paso final del proceso de
 Lansoprazol formación del ácido gástrico es dosis-
Antiácidos  Pantoprazol dependiente y proporciona una
 Dexlansoprazol inhibición altamente eficaz tanto de la
GASTROENTEROLOGIA  Raberprazol secreción ácida basal como de la
secreción ácida estimulada,
independientemente del estímulo.
Antagoniza los receptores H2 de la
Antihistamíni  Ranitidina
histamina de las células parietales del
cos  Cimetidinia
estómago e inhibe la secreción
 Famotimidina estimulada y basal de ác. Gástrico.
7
 Antagonista de receptores
dopaminérgicos D2 de estimulación
quimicoceptora y en el centro emético
Antiemitico
de la médula implicada en la
(Antagonistas
 Metoclopramida apomorfina - vómito inducido.
dopaminérgic
Antagonista de receptores
os)
serotoninérgicos 5-HT3 y agonista de
los receptores 5-HT4 implicados en el
vómito provocado por quimioterapia.
Antagonista potente y altamente
Antiemitico
selectivo de receptores 5-
(Antagonista  Ondansentrón
HT3 localizados en neuronas periféricas
5-HT)
y dentro del SNC.
Antiemitico Reduce la concentración de linfocitos
(Corticoester  Dexametasona timo-dependientes (linfocitos t),
oide) monocitos y eosinófilos.

MECANISMO DE ACCIÓN
USO TERAPÉUTICO FAMILIA FÁRMACO
FARMACOLÓGICA
Influyen sobre el crecimiento y la
maduración de los tejidos, estos efectos
 Levotiroxina
Tiroideos están mediados a través del control de la
 Liotironina transcripción del ADN y, en última
instancia, de la síntesis de proteínas.
 Metimazol Inhibidores iónicos que bloquean el
Antitiroideos
 Propiltiouracilo transporte de yoduro
 Clorpropamida
Inhibe la lipolisis en el adipocito, inhibe
Reguladores de la  Glibenclamida
la proteolisis y estimula la síntesis de
glucemia  Glucagón proteínas.
 Insulina
 Betametasona
ENDOCRINOLOGIA  Dexametasona
Glucocorticoides Produce cortisol y andrógenos débiles
Y y  Hidrocortisona respectivamente. Por las enzimas P450 11
METABOLISMO mineralocorticoid  Fludrocortisona Beta hidroxilasa y P450 Alfa hidroxilasa.
es  Prednisona En respuesta a la estimulación con ACTH
 Prednisolona
Se fija primero en una proteína receptora
llamada 8-S que es incapaz de atravesar
la membrana nuclear. Pero, pronto, la
hormona es cedida a otra proteína 5-S
 Estradiol que, atravesando la carioteca, pone al
Estrógenos
 Estriol estradiol en contacto con el DNA nuclear.
El estradiol activa el DNA y, bajo su
influencia éste replica RNA que sale del
núcleo, va a los ribosomas y allí genera
los efectos metabólicos específicos

8
 Se une a una globulina transportadora
(SHBG) en receptores específicos de la
 Medroxiprogest
célula blanco y se acopla al receptor
erona
Progestágenos desencadenando un estímulo en el
 Progesterona
mecanismo de cascada de la fosforilación
 Norestisterona formando un complejo hormona-receptor
(HR).
Estimula el crecimiento y la división
Hormonas
 Gonadotropinas celular e incrementa la velocidad del
Hipotálamo
Hipofisiarias  Somatotropinas transporte de aminoácidos y la síntesis de
proteínas.

MECANISMO DE ACCIÓN
USO TERAPÉUTICO FAMILIA FÁRMACO
FARMACOLÓGICA
 Nistatina Se unen al ergosterol presente en la
Antifungicos:  Natamicina membrana celular fúngica, donde se
Polienos  Amfotericina B forman poros que alteran la
 Terbinafina permeabilidad de la membrana.
 Ketoconazol Inhiben a la citocromo P-450-3-A de
 Econazol la célula fúngica, a través de la
Antifúngicos: inactivación de la enzima C-14-a-
 Miconazol
Azoles dimetilasa, con lo cual se interrumpe
 Fluconazol la síntesis del ergosterol en la
 Ravuconazol membrana celular.
Inhibiendo la síntesis de los
DERMATOLOGÍA glucanos a través de la inactivación
 Caspofungina de la enzima 1,3-beta-glucano
Antífungicos:
 Micafungina sintetasa. La falta de glucanos en la
Lipopéptidos
 Anidulafungina pared celular la vuelve débil e
incapaz de soportar el estrés
osmótico, por lo que muere.
Antifungicos Impide la síntesis de proteínas de la
célula. También inhibe la síntesis de
Pirimidinas  Mupuroxina
la proteína fúngica, reemplazando el
fluoradas uracil con 5-FU en el ARN fúngino.
Antifungicos:  Permanganato de Inhibe la mitosis, al destruir el huso
mitótico, necesario para efectuar la
Misceláneos potasio
división celular

9
  Cloruro de Tienen una toxicidad selectiva que
metilrosanilina les permiten inhibir el desarrollo de
 Neomicina con células bacterianas o destruirlas
respetando las células del huésped.
Antibacterianos bacitracina
Pueden crear resistencias
 Permanganato microbianas y provocar
potásico sensibilización por reacciones
 Sulfadizaina de plata cruzadas.

Difunde a través de las membranas

 Hidrocortisona
celulares y formas complejas con
 Betametasona
receptores citoplasmáticos
Antiinflmatorios  Acetato de Aluminio
específicos. Disminuye o previene
 Sulfuro de selenio
las respuestas del tejido a los
 Calamina procesos inflamatorios.

MECANISMO DE ACCIÓN
USO TERAPÉUTICO FAMILIA FÁRMACO
FARMACOLÓGICA
Antagonista competitivo de la
 Atropina
acetilcolina y otros agonistas
 Ciclopentolato
Midriáticos muscarínicos, que compite por un
 Fenilefrina sitio de unión común en los
 Tropicamida receptores muscarínicos.
 Acetalozamida Actúan bloqueando los receptores
beta a nivel del cuerpo ciliar.
 Betaxolol
Provocan disminución de la
Hipotensores  Dorzolamida
perfusión capilar, de los procesos
oculares  Brinzolamida de ultrafiltración y bloqueo de los
 Pilocarpina canales del calcio, reduciendo la
 Timolol producción del humor acuoso
Interfiere con la ADN-polimerasas
OFTALMOLOGÍA Antivirósicos  Aciclovivir de los virus inhibiendo su
replicación
 Bacitracina Tienen una toxicidad selectiva que
 Ciproflaxina les permiten inhibir el desarrollo de
Antiinfecciosos
 Gentamicina células bacterianas o destruirlas
 Kanamicina respetando las células del huésped
Inhiben la infiltración leucocitaria
en el lugar de la inflamación, la
 Dexametazona
Corticoides interferencia con los mediadores de
 Fluormetalona la inflamación y la supresión de las
respuestas inmunológicas.
Actúan inhibiendo la síntesis de
 Diclofenaco
Antiinflamatorio prostaglandinas tanto periférica
 Prednisolona como central.

10
 MECANISMO DE ACCIÓN
USO TERAPÉUTICO FAMILIA FÁRMACO
FARMACOLÓGICA
 Estreptomisina Se unen de forma irreversible a la
subunidad 30S del ribosoma,
Aminoglucósidos  Espectinomisina
interfiriendo la lectura correcta del
 Amikacina
código genético con el consiguiente
 Gentamicina bloqueo de la síntesis proteica de la
 Kanamicina bacteria.
 Cefalexina
 Cefazolina
 Cloxacilina Inhiben la síntesis de la pared celular
Cefalosporinas  Cefotaxima bacteriana e inducen además un
 Ceftriaxona efecto autolítico.
 Cefradina
 Ceftazidima
 Azitromicina Se unen a la subunidad 50S del ARN
 Eritromicina ribosómico en forma reversible. La
unión se realiza mediante la
Macrólidos y  Claritromicina
formación de puentes de hidrógeno
lincomicinas  Espiramicina
entre diferentes radicales hidroxilo
 Entionamida del macrólido y determinadas bases
 Clindamicina del ARNr. Se provoca un bloqueo en
 Capreomicina las reacciones de transpeptidación y
traslocación.
ANTIBIÓTICOS Interactúan con dos sitios diferentes
pero relacionados, dentro de la célula
Quinolonas y  Ciprofloxacina
bacteriana: la ADN girasa y la
fluoroquinolonas  Levofloxacina
topoisomerasa IV. Inhiben la síntesis
 Doxiciclina de ADN y a concentraciones altas
también la de ARN.
 Amoxicilina Inhiben la síntesis de la pared celular
bacteriana e inducen además un
 Ampicilina
efecto autolítico. La destrucción de la
Penicilinas o  Bencilpenicilina
pared celular bacteriana se produce
betalactámicos  Fenoximetilpenicili como consecuencia de la inhibición
na de la última etapa de la síntesis del
 Imipenem peptidoglicano.
Antagonistas competitivos del ácido
paraaminobenzoico. Se unen a la
enzima tetrahidropteroicosintetasa,
 Sulfametaxol necesaria para la condensación del
PABA y pteridina, que lleva a la
Sulfonamidas  Trimetoprim
formación de ácido fólico que actúa
 Dapsona como coenzima en la transferencia
de grupos metilos a las bases púricas
y pirimídicas para la síntesis del
DNA y RNA.

11
  Clofazimina Inhiben la síntesis de proteínas y son
Tetraciclinas  Rifampicina bacteriostáticas para muchas
 Oxamniquina bacterias.
 Albendazol
 Mebendazol
 Levamisol Interfieren en la síntesis de
Antihelmíntico  Clotrimazol tubulina, proteína dimérica, que
Prazicuantel se auto ensambla, para originar
 Triclabendazol microtúbulos
 Metronidazol
 Ivermectina

MECANISMO DE ACCIÓN
USO TERAPÉUTICO FAMILIA FÁRMACO
FARMACOLÓGICA
Aporte electrolítico en
deshidrataciones, para reponer
Agente alcalinizante  Solución Hartmann
fluidos y los electrolitos
 Bicarbonato de sodio correspondientes, en acidiosis
ligeras.
Eleva la osmolalidad de la
sangre, lo que aumenta el
Diúretico osmótico  Manitol
gradiente osmótico entre la
sangre y los tejidos.
 Cloruro de sodio Se usan para corregir los
SOLUCIONES  Cloruro de sodio y transtornos producidos en el
ELECTRÓLITICAS Sustitución de glucosa balance ácido base; en la
Y SUSTITUTOS electrolitos  Fosfato de potasio homeostasis de fluídos y
DEL PLASMA  Electrolitos orales electrolitos y para restablecer el
 Sulfato de magnesio equilibrio osmótico.
Regula la permeabilidad de la
membrana celular al sodio y
Antihipertpotásemico  Gluconato de calcio potasio. Es necesario para una
adecuada función del músculo
cardíaco.
 Seroalbúmina
Solución hiperosmolar con
Expansor de volumen  Gelatina
respecto al plasma, por lo tanto
de plasma  Almidón extrae agua del intersticio.
 Poligelina

USO MECANISMO DE ACCIÓN

FAMILIA FÁRMACO
TERAPÉUTICO FARMACOLÓGICA
Actúan por inhibición de la
Hidroclorotiacida reabsorción de sodio y cloro al
DIÚRETICOS Tiazidicos
principio del túbulo contorneado
distal.
12
 Inhiben la reabsorción desde el asa
De asa Furosemida ascendente de Henle en el túbulo
renal.
Amilorida Reducen la excreción de potasio y
Ahorradores de
aumentan la excreción de sodio en
potasio Espirinolactona
el túbulo distal.
Se utilizan para reducir o prevenir
Manitol el edema cerebral, reducir la
Osmóticos
presión intraocular elevada o tratar
el síndrome de desequilibrio.

USO MECANISMO DE ACCIÓN

FAMILIA FÁRMACO
TERAPÉUTICO FARMACOLÓGICA
Destruye o inhibe el crecimiento de
 Polividona yodada microorganismos en tejidos vivos,
Antisépticos
 Clorhexidina
sin causar efectos lesivos
DESIFENTACTES  Hipoclorito sódico Destruye o inhibe el crecimiento de
Y  Cloramina T microorganismos patógenos en fase
ANTISEPTICOS  Dicloroisocianurato
Desinfectantes sódico vegetativa o no esporulada. Se
 Cloroxilenol aplican sobre materiales
 Glutaral
inanimados.
 Etanol

13