ELECTROCARDIOGRAMA

FCIL

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EL ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL Y PATOLGICO
El electrocardiograma (ECG) es el registro grfico de la actividad elctrica del corazn
tomado desde diferentes lugares de la superficie corporal. Es un estudio fcil, rpido, de
bajo costo y no invasivo, puede repetirse las veces que sean necesarias y aporta
informacin til acerca de:

Cardiopata isqumica (Sndromes Coronarios Agudos y angor simple)

Arritmias y bloqueos de conduccin
Sobrecargas ventriculares y auriculares
Pericarditis
TEP
Estados metablicos como la digitalizacin, la hipokalemia e hiperkalemia y
la hipocalcemia e hipercalcemia.

No obstante, cabe destacar que un ECG normal no descarta una cardiopata oculta.

Para realizar este registro se utiliza un aparato llamado electrocardigrafo, compuesto

por una aguja inscriptora que traza o inscribe complejos sobre un papel termosensible.
La informacin proviene de una serie de electrodos que se colocan en determinadas
partes del cuerpo y se traducen en derivaciones.

De esta manera, la actividad elctrica del corazn, que es transmitida a todo el cuerpo, es
recogida por los electrodos y enviada al electrocardigrafo; y se registra, entonces, como
complejos que son inscriptos por la aguja sobre ese papel especial. Primero se hace un
complejo de control que ser de 1 mv (10 cuadrados de alto). La velocidad del papel es
de 25 mm/seg.

Electrocardigrafos Electrodos

Papel termosensible

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NOMENCLATURA DE LAS DERIVACIONES

Las derivaciones que aportan informacin sobre la actividad elctrica del corazn reciben
la siguiente denominacin: DI, DII, DIII, aVR, aVL, aVF, V1, V2, V3, V4, V5, V6. Tambin
hay derivaciones derechas y posteriores, que explicaremos ms adelante.

PLANO FRONTAL
Derivaciones Bipolares: DI, DII, DIII.
Derivaciones Unipolares: aVR, aVL, aVF.

PLANO HORIZONTAL
Est conformado por derivaciones unipolares:
V1, V2, V3, V4, V5, V6.

La actividad elctrica del corazn se propaga a modo de ondas y los extremos de las
mismas conforman los vectores. La sumatoria de vectores da como resultado un vector
predominante que determina el eje elctrico del corazn.

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Para comprender cmo leer un ECG normal y un ECG patolgico debemos analizar los
siguientes puntos:

Sistema cardionector o conductor del corazn

Derivaciones
Ritmo, frecuencia y eje
Ondas, complejos, segmentos e intervalos

Sistema cardionector o de conduccin

El sistema de conduccin elctrica del corazn est formado por el nodo sinusal o
sinoauricular de Keith y Flack, que tambin recibe el nombre comn de marcapasos
del corazn. Normalmente, es donde se origina el impulso elctrico que da origen a un
latido cardaco (representado por los complejos QRS en el electrocardiograma). Este nodo
se ubica en la pared pstero-lateral superior de la aurcula derecha, bajo la
desembocadura de la Vena Cava Superior. Su frecuencia de despolarizacin o descarga
es de, aproximadamente, 60-100 lpm.

El nodo aurculo ventricular (nodo AV) de Aschoff-Tawara, se encuentra situado en la

porcin inferior del surco interauricular, prximo al septum membranoso interventricular,
en el vrtice superior del tringulo de Koch. Su frecuencia de despolarizacin o descarga
es de, aproximadamente, 40 lpm.

El haz de His se divide en dos ramas, una derecha y una izquierda, que terminan
formando la red de Purkinje.

De este modo, el impulso nervioso, en un corazn sano, se va a generar en el nodo sinusal

a una frecuencia de 60-100 lpm, y se va a propagar hacia el nodo AV y luego por el haz
de His y sus ramas, hasta la red de Purkinje. Esto da origen a distintos vectores de
despolarizacin que van a determinar el eje elctrico del corazn.

Derivaciones y planos cardacos

Como vimos anteriormente, las derivaciones aportan informacin sobre la actividad

elctrica en dos planos:

Plano Frontal: contiene las derivaciones bipolares y monopolares

Plano Horizontal: contiene las derivaciones precordiales

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Las derivaciones v7 y v8 muestran la actividad elctrica de la cara posterior del corazn.
Mientras que las derivaciones v3R y v4R analizan lo que ocurre en el ventrculo derecho.

Las derivaciones FRONTALES (bipolares y uni o monopolares) van a determinar el eje del
corazn, segn los ngulos que definan.

DI 0
DII + 60
DIII + 120
aVF + 90
aVL - 30
aVR - 150

Las derivaciones PRECORDIALES nos van a orientar acerca de las caras del corazn,
junto con las frontales, en algunos casos. As, veremos que, en el ECG, las distintas caras
van a estar representadas de la siguiente manera:

Septal: v1 v2
Anterior: v3 v4
Lateral Baja: v5 v6
Posterior: v7 v8
V. Derecho: v3R v4R
Inferior: DII DIII aVF
Lateral Alta: DI aVL

La punta del corazn va a estar representada por las siguientes caras:

Inferior: DII DIII aVF

Lateral (alta + baja): v5 v6 DI aVL
Posterior: v7 v8

Cuando no contamos con las derivaciones posteriores v7 y v8, podemos observar la cara
anterior, ya que la posterior es un espejo de la anterior. Esto quiere decir que los
fenmenos que ocurran en la cara posterior podrn verse en la cara anterior, pero
invertidos, como veremos ms adelante cuando analicemos los infartos de la punta del
corazn que incluyen alteraciones elctricas en la cara posterior del corazn.

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ECG NORMAL

La informacin que presenta un registro electrocardiogrfico normal va a incluir los

parmetros que se detallan a continuacin:

Ritmo sinusal regular

FC: 60-100 lpm
Eje: entre 0 o 30 y +90
Onda P: debe medir menos de 0.25 mv y menos de 0.10 segundos (2.5
cuadraditos de alto x 2.5 cuadraditos de ancho, como mximo) y ser + en DII y
en aVR
Intervalo PR: entre 0.12 y 0.20 segundos (de 3 a 5 cuadraditos)
Complejos QRS: deber tener una duracin aproximada de 0.08 segundos (2
cuadraditos) y ser + en todas las derivaciones, menos en aVR y v1 v2;
adems, debern ser complejos limpios, libres de melladuras y sin Q
patolgicas.
Segmento ST: deber estar nivelado con la lnea de base
Onda T: deber ser asimtrica y con idntica polaridad al QRS.
Intervalo QT: deber medir entre 0.32 y 0.4 segundos (8-10 cuadraditos)

RITMO SINUSAL NORMAL

El ritmo cardaco normal es de 60 a 100 pulsaciones o latidos por minuto, cuando la

persona est en reposo; vale decir, que no est haciendo ejercicio fsico. Esta frecuencia
cardaca puede tener variaciones, dependiendo de factores como la edad, la gentica de
la persona, su estado fsico, su estado emocional o psicolgico, la postura, el sexo, etc.

Los deportistas entrenados, por ejemplo, tienen un ritmo de 40-50 lpm, en reposo, y esto
es normal para ellos.

El trmino mdico para definir el ritmo cardaco normal es: Ritmo Sinusal. Este ritmo es
normal cuando la primera descarga elctrica est dada por el nodo sinusal o marcapasos
del corazn, lo que representa la despolarizacin de las aurculas y se inscribe en el ECG
como onda P.

Adems, tambin veremos que en el ritmo sinusal normal se cumple lo siguiente:

Hay una onda P que precede siempre a un complejo QRS

La distancia entre los complejos QRS es siempre la misma
El intervalo PR dura entre 0.12 y 0.20 segundos

Un ECG que muestre onda P y una frecuencia cardaca entre 60 y 100, complejos
equidistantes y un PR entre 0.12 y 0.20, tiene un ritmo sinusal normal o regular.

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FRECUENCIA CARDIACA NORMAL
La frecuencia cardaca (FC) normal es de 60 a 100 latidos por minuto. Cuando la FC cae
por debajo de 60 lpm se produce bradicardia y cuando supera los 100 lpm tenemos
taquicardia.

La FC se determina dividiendo 300 por la cantidad de cuadrados grandes que hay

entre dos ondas R. O bien, dividiendo 1500 por la cantidad de cuadrados chicos.

EJE ELCTRICO DEL CORAZN

El eje elctrico normal del corazn se sita entre 0 o 30 y + 90, pudiendo determinarse
por diferentes mtodos.

El mtodo ms prctico, fcil y rpido de calcularlo es observando los complejos QRS de

las derivaciones DI y aVF:

Si DI es + y aVF es +: eje normal, se ubica entre 0 y +90

Si DI es + y aVF es - : eje desviado a la izquierda, se ubica entre 0 y -90
Si DI es - y aVF es +: eje desviado a la derecha, se ubica entre +90 y +180
Si DI es y aVF es - : eje indeterminado o con desviacin extrema, +180 -90

Por lo general, cuando un eje se encuentra desviado hacia la izquierda (entre 0 y -90)
indica que hay una sobrecarga ventricular izquierda o un bloqueo de rama izquierda.

Pero si el eje estuviera desviado hacia la derecha (entre +90 y +180), indicara que
hay una sobrecarga ventricular derecha.

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 EJE ELCTRICO DEL CORAZN

ONDAS, COMPLEJOS, SEGMENTOS E INTERVALOS

Onda es toda deflexin del trazo (positiva o negativa) como se ve en el ECG con las ondas:
P, Q, R, S, T y U.

Complejo es una sucesin de ondas (por ejemplo: complejo QRS)

Segmento es lo que queda entre dos ondas (por ejemplo: PR, ST)

Intervalo es la suma de un segmento ms una onda o ms (por ejemplo: QT o PR)

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Cmo puede presentarse un ECG normal?

ECG NORMAL: 1. Descartar errores tcnicos - 2. Ritmo (sinusal) - 3. FC (60-100) 4. Eje

cardaco (0+90) 5. Onda P 6. Intervalo PR (0.12-0.20) 7. QRS (0.10) 8. ST
(nivelado) y onda T (asimtrica e igual polaridad QRS) 9. QT (0.32-0.40).

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ONDA P NORMAL

La onda P marca la despolarizacin de las aurculas. Indica que el impulso nervioso se

origin en el nodo sinusal. Precede a todo complejo QRS en un ECG normal. No tiene
melladuras ni picos. Sus parmetros son los siguientes:

- Onda P: menos de 0.10 seg y menos de 0.25 mv (2.5 x 2.5 cuadraditos) positiva (+)
en DII, DI y aVF; negativa (-) en aVR y difsica en v1.

ONDA P PATOLGICA

La onda P patolgica puede presentarse de dos formas bsicamente:

Onda P picuda o Pulmonar: Es mayor a 2.5 cuadraditos (mayor a 25 mv), se

ve mejor en DII, DIII y aVF; el eje se desva a la derecha. Indica agrandamiento de
las cavidades derechas o sobrecarga derecha o cardiopata congnita.
Onda P mellada o mitral: Esta onda presenta un doble lomo o melladura y dura
ms de 2.5 cuadraditos (ms de 0.10 segundos). Se ve mejor en DI, DII y aVL; el
eje se desva la izquierda. Indica agrandamiento de las cavidades izquierdas o
sobrecarga izquierda o estenosis mitral.

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 Ondas P patolgicas: P Pulmonar o picuda y P Mitral o mellada

P Pulmonar

P Mitral

INTERVALO PR NORMAL Y PATOLGICO

El Intervalo PR normal tiene una duracin de 0.12 a 0.20 segundos

(3-5 cuadraditos). Representa el tiempo de conduccin desde el
nodo sinusal al nodo aurculo-ventricular, incluye a la onda P y el
segmento PR que la une al complejo QRS.

Es patolgico corto cuando mide menos de 0.12 seg (por ejemplo,

en los sndromes de pre excitacin, como el Wolff-Parkinson-
White) y es patolgico largo cuando mide ms de 0.20 seg (por
ejemplo, en los bloqueos AV).

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QRS NORMAL

El complejo QRS es la representacin grfica de la despolarizacin de los ventrculos del

corazn. En el electrocardiograma se traducen como trazados en forma de espiga. El
complejo QRS aparece despus de la onda P. Como los ventrculos tiene una masa mayor
que las aurculas cardacas, el complejo QRS es de mayor tamao que la onda P.

Adems, gracias a que el sistema del haz de His y las fibras de Purkinje forman una red
de tejido altamente especializado, la misma coordina la despolarizacin de los ventrculos
a una velocidad de conduccin muy elevada y, consecuentemente, las ondas del complejo
QRS tienden a ser muy angostas y en forma de pico, en vez de redondeadas.

Un complejo QRS normal tiene una duracin entre 0.06 y 0.10 s (60 a 100
milisegundos) y un voltaje no mayor de 3,5 mV.

QRS normal: Comprende 3 ondas Q, R y S. Representa la despolarizacin de los

ventrculos. Dura entre 0.06 y 0.12 seg.
Onda Q: < 25% de la duracin total del QRS; duracin onda P = < 0,04 Seg (1
cuadrado pequeo). Limpia sin muescas ni empastamientos.
Onda R: Cambia de voltaje, dependiendo de la derivacin explorada. En
derivaciones precordiales es progresiva, con transicin en V3 o V4, y de menor
voltaje en V6 por la interposicin pulmonar.
Onda S: Es ms prominente en aVR.

Los complejos QRS pueden presentar las tres ondas o no, dando lugar a distintos tipos de
complejos:

QRS normal con duracin de 0.10 seg. (2-3 c.)

Complejos limpios sin melladuras ni empastamientos
Predominantemente positivos + en la mayora de las derivaciones excepto
aVR y v1-v2 (negativos) y en v3-v4 (difsicos)
Onda R en v5-v6 no mayor a 2.5 mv (25 c.)
Onda S en v1-v2 no mayor a 0.8 mv (8 c.)
Onda Q no patolgica

La onda Q patolgica aparece en aVR, aVF, precordiales derechas y precordiales medias;

dura ms de 0.04 seg (1 c.) o es muy profunda (ms de 1/3 de R). Indica necrosis del
miocardio.

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QRS PATOLGICO

El complejo QRS patolgico puede presentar algunas de las siguientes caractersticas:

QRS anchos, mellados o empastados (indican bloqueos)

R altas en v5-v6 y S empastadas en v1-v2 (ndice de Sokolow + indica HVI)
Extrasstoles bigeminadas
Extrasstoles trigeminadas
Duplas
Salvas de Taquicardia Ventricular (TV)

Los QRS patolgicos pueden aparecer como complejos anchos, mellados o empastados
(en el caso de los bloqueos); el ndice de Sokolow es positivo cuando la suma entre las S
en v1-v2 y las R en v5-v6 suman o superan 35 mv (indicando una Hipertrofia de Ventrculo
Izquierdo).

Tambin pueden aparecer extrasstoles, que son latidos aislados. Dos extrasstoles
juntas son una dupla. Un latido normal y una extrasstole es bigeminismo, dos latidos
normales y una extrasstole es trigeminismo, tambin pueden encontrarse extrasstoles
o latidos aislados.

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SEGMENTO ST NORMAL Y PATOLGICO

El segmento ST normal est alineado con la lnea de base, mientras que la onda T
normal es asimtrica y siempre sigue la misma polaridad que el complejo QRS que la
precede.

Ambos grafican la fase final de la repolarizacin ventricular. El punto J es la unin entre

el QRS y el ST, y normalmente es isoelctrico.

Lesin e Isquemia

Segmento ST normal: est alineado con la lnea de base. Cuando se eleva dando
un segmento Supra ST, indica lesin o injuria transmural miocrdica. Cuando
desciende, dando un segmento Infra ST, indica lesin o injuria subendocrdica.

Onda T normal: es asimtrica y sigue la polaridad del QRS. Si la onda T est

invertida o no sigue la polaridad del QRS indica isquemia.

Nota: Como mencionramos anteriormente, la necrosis del tejido miocrdico va a estar

representada por la presencia de una onda Q patolgica.

INTERVALO QT NORMAL Y PATOLGICO

El intervalo QT representa el periodo de tiempo desde el comienzo de la despolarizacin

ventricular hasta su repolarizacin e incluye la fase del periodo refractario de los ventrculos.
El Intervalo QT normal tiene una duracin de 0.32 a 0.40 segundos (8-10 cuadraditos), pero
como vara con la FC se puede aplicar una frmula para corregirlo.

El valor normal de QT corregido es de 0.44 seg. Un intervalo QT prolongado puede indicar

que hay una hipokalemia o hipocalcemia, o una intoxicacin con quinidina o con amiodarona.

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Por el contrario, un intervalo QT corto suele indicar que hay hiperkalemia, hipercalcemia o
administracin de digitlicos (digoxina).

Para corregir el QT (que vara segn la FC) debemos aplicar una frmula: el QT medido se
divide por la raz cuadrada de RxR:

HIPERTROFIAS Y BLOQUEOS EN EL ECG

La dilatacin de la Aurcula Izquierda produce, en la mayora de los casos, cambios en
la onda P, sobre todo en su componente final. Como la aurcula izquierda se despolariza
despus de la aurcula derecha, un crecimiento de la misma provocar una mayor duracin
del tiempo de despolarizacin y un ensanchamiento de la onda P, mayor a 0.12 segundos.
En ocasiones los componentes derecho e izquierdo de la onda P se separan ligeramente,
dando a la onda P una forma de m minscula, clsicamente llamada P mitral o mitrale.

As, el signo ms llamativo del crecimiento auricular izquierdo es una onda P ancha,
mellada, mayor de 0.12 segundos (3 cuadrados pequeos), con predominio de la parte
final negativa en V1, que se denomina P Mitral. Por lo general, se ve en DI, DII y aVL. Y
puede ser causada por valvulopata mitral; con frecuencia se la asociada a la HVI y tambin
a la HTA. (En v1 es bifsica con un componente negativo ms ancho).

La Hipertrofia Ventricular Izquierda est claramente relacionada con la dilatacin de la

Aurcula Izquierda, por ende, las causas que provoquen HVI como: Hipertensin Arterial,
Estenosis Artica o Miocardiopata Hipertrfica pueden generar un crecimiento auricular
izquierdo. Adems, las alteraciones de la Vlvula Mitral son causas clsicas de dilatacin
de la Aurcula Izquierda. Esto ocurre tanto en la Estenosis Mitral, por aumento de presin,
como en la Insuficiencia Mitral, por aumento de volumen. La Insuficiencia Artica, tambin

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genera sobrecarga en las cavidades izquierdas, lo que favorece la dilatacin auricular y
ventricular izquierda. Otra causa de dilatacin auricular es la Fibrilacin Auricular, pero en
este caso es a la vez causa y consecuencia de dilatacin Auricular Izquierda. No obstante,
la presencia de una FA en un ECG, nos impide determinar los signos del crecimiento
auricular por no existir la onda P.

Asimismo, el crecimiento del ventrculo izquierdo tiene su representacin electrocardio-

grfica, como citramos anteriormente, evidenciada por el ndice de Sokolow. El ndice
de Sokolow (o ndice de Sokolow-Lyon), es uno de los criterios utilizados para el
diagnstico de la Hipertrofia Ventricular Izquierda segn el trazado de las ondas R y S
en un electrocardiograma. El valor de este ndice se obtiene al sumar el voltaje -midiendo
la amplitud de las ondas- de S en v1 o v2 (se toma la mayor de estas dos) ms el voltaje
o amplitud de R en v5 o v6. Un resultado de 3.5 mV o ms (35 mm) confirma el diagnstico
de Hipertrofia Ventricular Izquierda. Tiene una especificad en torno al 95% pero una
sensibilidad baja. En pacientes jvenes y delgados puede inducir a error.

Electrocardiograma de la Hipertrofia Ventricular Izquierda

Onda R alta en V5-V6 y Onda S profunda en V1 y V2.
QRS >100 mseg y Deflexin Intrinsecoide >50 mseg o Bloqueo de Rama Izquierda.
Descenso del ST y Onda T negativa en derivaciones laterales.
Eje normal o desviado a la Izquierda.
Onda P ancha o predominantemente negativa en V1.

La Hipertrofia Ventricular Izquierda (HVI) es el aumento del tamao de las clulas

miocrdicas (no del nmero de las mismas) en respuesta, en la mayora de los casos, a
un aumento del trabajo cardiaco. Este aumento del tamao de los miocitos, provoca un
aumento de masa muscular del Ventrculo Izquierdo y puede llegar a provocar un
agrandamiento del mismo sin que exista una dilatacin de la cavidad izquierda. Aunque
ambas alteraciones (Hipertrofia y Dilatacin Ventricular Izquierda) pueden coexistir. La
Hipertrofia Ventricular Izquierda, sobre todo en pacientes con Hipertensin Arterial,
aumenta el riesgo de presentar insuficiencia cardiaca, Cardiopata Isqumica, muerte
sbita, Fibrilacin Auricular e ictus.

Causas de Hipertrofia Ventricular Izquierda

La principal causa de Hipertrofia Ventricular Izquierda es la adaptacin del miocardio a una
sobrecarga de presin en el Ventrculo Izquierdo. La Hipertensin Arterial es la ms
frecuente, pero tambin la Estenosis Artica o la Coartacin de la Aorta provocan HVI por
este mecanismo.

La Miocardiopata Hipertrfica, es una enfermedad gentica que provoca Hipertrofia

Ventricular Izquierda, sobre todo del Septum interventricular, en pacientes jvenes sin
sobrecarga de presin. Suele progresar a HVI severa y presentar complicaciones graves
como oclusin del Tracto de salida del VI, Cardiopata Isqumica o Arritmias Ventriculares.

Otras causas de Hipertrofia Ventricular Izquierda son la Obesidad (sola o asociada a HTA)
y la Insuficiencia Mitral o Artica

En la dilatacin o hipertrofia de la aurcula derecha, vamos a encontrar una P

Pulmonar. Se trata de una P alta o picuda que se puede observar en pacientes con
patologa pulmonar como EPOC o Hipertensin Pulmonar, neumopatas crnicas, fibrosis
pulmonar, etc; y en la estenosis pulmonar o tricuspdea. La onda es simtrica y picuda con
un aumento de voltaje mayor a 2.5 mv. El eje suele estar desviado hacia la derecha (mayor
a +90).

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Las causas del crecimiento de la aurcula derecha pueden comprender las siguientes
patologas:

Enfermedad Pulmonar: EPOC, Hipertensin Pulmonar, TEP agudo, Neumotrax,

derrame pulmonar masivo.
Enfermedades de las Vlvulas Derechas: Estenosis Tricuspdea o Estenosis
Pulmonar.
Cardiopatas Congnitas: Tetraloga de Fallot, Sndrome de Eisenmenger,
Estenosis Pulmonar, Atresia Tricuspdea.

BLOQUEO DE RAMA DERECHA

El Bloqueo Completo de Rama Derecha (BRD o BCRD)

se produce cuando la rama derecha no es capaz de
conducir el estmulo. Por lo que la despolarizacin de
ambos ventrculos se realiza por la Rama Izquierda.

En el Bloqueo Rama Derecha encontramos complejos

QRS mellados y ancho, con un patrn RsR y una
duracin mayor a 0.10-0.12 segundos. Tambin vemos,
en v1-v2, una alteracin de la repolarizacin y podemos
observar, tambin, una S alterada en la cara lateral (v6).

Causas de Bloqueo de Rama Derecha

En pacientes jvenes, el Bloqueo Completo de Rama Derecha no se suele acompaar de
enfermedad cardiaca.

Enfermedades congnitas: Comunicacin Interauricular. Miocardiopata

arritmognica del ventrculo derecho. Sndrome de Brugada

Causas adquiridas de Bloqueo de Rama Derecha: Cardiopata Isqumica.

Enfermedad degenerativa del sistema de conduccin. Enfermedad de Chagas.

Alteraciones que provocan sobrecarga de Ventrculo Derecho: Enfermedad

Pulmonar Crnica. Hipertensin Pulmonar. Tromboembolismo Pulmonar

Bloqueos de Rama Derecha Iatrognicos: Despus de un cateterismo cardaco

o una ciruga cardiaca. Tratamiento con antiarrtmicos, antidepresivos tricclicos,
difenhidramina, cloroquina o digoxina

Otras Causas de Bloqueo de Rama Derecha: Conduccin aberrante

o Fenmeno de Ashman. Hiperpotasemia. Envenenamiento (arsnico).

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 BLOQUEO DE RAMA DERECHA

BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA

En el Bloqueo de Rama Izquierda, el septo se despolariza desde la Rama Derecha en

direccin derecha-izquierda (contraria a lo normal), desapareciendo las ondas r y q
iniciales de las derivaciones V1 y V6 respectivamente. Posteriormente, se produce la
despolarizacin de ambos ventrculos, con predominio de fuerzas elctricas izquierdas,
pero con un tiempo aumentado. Esto genera en V1 una onda negativa, profunda y ancha
(QS) y en V6 una onda R alta y ancha.

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Caractersticas del Bloqueo Rama Izquierda
RR en laterales (v5-v6-DI.aVL)
S ancha y mellada en v1-v2
Alteraciones de la repolarizacin
Patrn QS

Causas de Bloqueo de Rama Izquierda

A diferencia del Bloqueo de Rama Derecha, el Bloqueo de Rama Izquierda generalmente
se asocia a patologa cardiaca. Las principales enfermedades que provocan Bloqueo de
Rama Izquierda son:
Hipertrofia Ventricular Izquierda secundaria a HTA o Estenosis Artica.
Cardiopata Isqumica
Valvulopatas: Estenosis Artica, Estenosis Mitral, Insuficiencia Artica.
Miocardiopatas: dilatada, hipertrfica
Enfermedad degenerativa del Nodo Sinusal (pacientes mayores).
Puede aparecer a frecuencias cardiacas elevadas (Conduccin Aberrante).

Es poco frecuente, pero se puede observar en pacientes con estudios cardiolgicos

completamente normales. No obstante, el Bloqueo de Rama Izquierda puede ser la
primera evidencia de una enfermedad cardiaca no conocida. Por ende, a todo paciente
con diagnstico no conocido o con diagnstico reciente de Bloqueo de Rama Izquierda, se
le debe realizar un estudio cardiolgico completo.

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BLOQUEO AURCULO-VENTRICULAR DE PRIMER GRADO

En el Bloqueo AV de primer grado, el trastorno de la conduccin normalmente se encuentra

a nivel del Nodo Auriculoventricular (nodo AV) y, ms raramente, a nivel del sistema His-
Purkinje.

El Bloqueo Auriculoventricular de primer grado por lo general es asintomtico y no produce

cambios en la funcin cardiaca. Ante la presencia de un Bloqueo AV de primer Grado se
deber descartar que est provocado por frmacos antiarrtmicos (betabloqueantes o
digoxina), y de ser as, valorar el riesgo/beneficio de mantenerlos.

Tambin aparece en la Hiperpotasemia. Cuando la prolongacin del PR es marcada (> 0,3

segundos), donde puede aparecer disincrona auriculoventricular, pudiendo presentar
sntomas, sobre todo durante el ejercicio. El Bloqueo AV de Primer Grado no precisa
implantacin de Marcapasos.

Caractersticas del Bloqueo AV de Primer Grado

Prolongacin intervalo PR mayor a 0.20 segundos - (es lo nico que tiene)

BLOQUEOS AV DE SEGUNDO GRADO

En el Bloqueo AV de segundo grado se produce una ausencia intermitente de la
conduccin auriculoventricular, por lo que no todas las ondas P son seguidas de un
QRS, presentando pausas en la estimulacin ventricular.

Clsicamente se han dividido en dos, Bloqueo AV de Segundo grado tipo I (Mobitz I o

Wenckebach) y tipo II (Mobitz II). Se necesitan al menos dos intervalos PR antes de la
P no conducida para poder determinar el tipo de Bloqueo AV. El Bloqueo AV de segundo
grado tipo I (Wenckebach) se considera benigno y habitualmente es asintomtico. En la
mayora de los pacientes no hay progresin a Bloqueos AV de mayor gravedad, aunque
en pacientes ancianos se recomienda un control ms estrecho.

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 Bloqueo AV Mobitz Tipo I (Presenta fenmeno de Wenckebach) - Alargamiento
progresivo del PR hasta que una P no conduce el estmulo elctrico (no hay QRS).
Bloqueo AV Mobitz Tipo II - Es menos frecuente y casi siempre significa
enfermedad severa del Sistema de Conduccin. Se diferencia del Bloqueo AV de
segundo grado Tipo I por tener Intervalos PR constantes, antes y despus de la
onda P bloqueada.

BLOQUEO AV COMPLETO O DE TERCER GRADO

En el Bloqueo Auriculoventricular de Tercer Grado (o Bloqueo AV Completo) se produce
una interrupcin total de la conduccin AV, provocando una desconexin elctrica entre
las Aurculas y los Ventrculos.
No se transmite ningn estmulo a travs del sistema de conduccin AV, por lo que las
aurculas y los ventrculos se despolarizan, independientemente, el uno del otro.
Tiene indicacin de marcapasos definitivo.

Presenta intervalos PP y RR regulares. Las Ondas P y los complejos QRS no guardan

relacin entre ellos, encontrando ondas P cercanas al QRS, inscritas en l, o en la Onda
T. La frecuencia auricular es mayor que la frecuencia ventricular. Tiene intervalos PR muy
variables. La morfologa y la frecuencia de los complejos QRS dependern del origen del
latido de escape. La frecuencia entre 2 complejos QRS es mayor a 0.20 segundos.
Causas de Bloqueo Auriculoventricular completo
Esclerosis del sistema de conduccin (Enfermedad de Lenegre o de Lev).
Cardiopata isqumica
Secundaria a Frmacos (Beta-bloqueantes, Digoxina, Diltiazem, Verapamilo).
Enfermedades Valvulares: Estenosis Artica calcificada, Calcificacin del Anillo
Mitral, Endocarditis Bacteriana.
Post ciruga cardiaca o implante de prtesis artica percutnea.
Cardiopatas congnitas.
Bloqueo Auriculoventricular Completo Congnito.

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 BLOQUEO AV COMPLETO O DE 3ER GRADO

ARRITMIAS EN EL ECG
Las arritmias comprenden un grupo de irregularidades de frecuencia cardaca, en ms o
en menos. De hecho, los bloqueos estn comprendidos dentro de las bradiarritmias. Para
estudiarlas mejor, se analizan los siguientes algoritmos:

BRADIARRITMIAS

Se consideran bradiarritmias aquellas FC por debajo de los 60 lpm. Las bradiarritmias

son una observacin clnica frecuente y comprenden diversos trastornos del ritmo, como
la disfuncin del ndulo sinusal y las alteraciones de la conduccin auriculoventricular. Las
bradiarritmias y los bloqueos de la conduccin pueden ser una reaccin fisiolgica (p. ej.,
en deportistas sanos) o corresponder a un trastorno patolgico.

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TAQUIARRITMIAS

Se consideran taquiarritmias aquellas FC por encima de los 100 lpm. Las taquiarritmias
son trastornos acelerados del ritmo cardaco que pueden tener un origen auricular, en este
caso es posible que permitan un gasto cardaco adecuado y son menos peligrosas; o bien
pueden tener un origen ventricular que implican un riesgo ms elevado. Las arritmias
ventriculares sostenidas suelen producir ms a menudo colapso o muerte sbita.

FIBRILACIN AURICULAR (FA)

La FA es la arritmia ms frecuente, pudiendo tener una FC normal o cursar con bradicardia

o taquicardia. En la FA aparecen estmulos desorganizados en la aurcula, con frecuencias
de descarga entre 350 y 600 lpm. Esto genera la prdida de la contraccin de las aurculas
(se pierde la sstole auricular y el aporte del 25% final del llenado ventricular), como
tambin, produce estasis de la sangre en ellas, favoreciendo la aparicin de trombos,
aumentando el riesgo de tromboembolismos.

Las principales caractersticas de la FA son las siguientes:

Ausencia de ondas P. Pueden verse ondas pequea e irregulares denominadas

ondas f (de fibrilacin).
Intervalos R-R totalmente irregulares (ritmo irregular y desigual).
QRS de morfologa similar al QRS del ritmo sinusal, pero pueden tener morfologa
variable.

Presentaciones clnicas de la FA
Fibrilacin Auricular de reciente diagnstico: Primer episodio de FA, sea cual sea
la duracin, la gravedad o los sntomas relacionados.
Fibrilacin Auricular Paroxstica: Cesa espontneamente en los primeros 7 das
desde su inicio.
Fibrilacin Auricular Persistente: Duracin superior a 7 das, o requiere
cardioversin elctrica o farmacolgica.
Fibrilacin Auricular Persistente de larga duracin: Diagnosticada un ao o ms en
el momento en que se decide adoptar una estrategia de control del ritmo.

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 Fibrilacin Auricular Permanente: La presencia de la FA es aceptada por el paciente
(y por el mdico). El control del ritmo no es un objetivo en estos pacientes.

FLUTTER O ALETEO AURICULAR

El Flutter o Aleteo Auricular es una arritmia causada por un circuito de reentrada en las
aurculas (ms frecuente en aurcula derecha). Este circuito se perpeta de forma circular
en el interior de la misma. En el flutter o aleteo se produce una estimulacin auricular con
frecuencias muy elevadas, entre 240 y 350 lpm.

Los pacientes presentan riesgo de sufrir eventos tromboemblicos, de manera similar a

los pacientes que tienen fibrilacin auricular, especialmente ACV. En todo paciente con
Flutter Auricular se debe tener en cuenta estos riesgos y definir la necesidad de realizar
una anticoagulacin oral.

Caractersticas Flutter o Aleteo

Ritmo Rtmico con Frecuencia Cardiaca en torno a divisores de 300 (150 lpm,
100lpm, 75 lpm).
Ausencia de ondas P.
Ondas serrucho o "en diente de sierra") con frecuencia en torno a 300 lpm.
QRS similar al del ECG normal, salvo aberrancia.

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 Flutter o Aleteo Auricular

TAQUICARDIA PAROXSTICA SUPRAVENTRICULAR (TPSV)

La taquicardia supraventricular paroxstica (TPSV) es una arritmia con episodios

de frecuencia cardaca rpida que comienzan en una parte del corazn, por encima de los
ventrculos. "Paroxstica" significa ocasionalmente.

Hay una serie de causas especficas de TPSV, por ejemplo: se puede desarrollar cuando las
dosis de los digitlicos son demasiado altas. Tambin puede ocurrir en una afeccin conocida
como sndrome de pre-excitacin de Wolff-Parkinson-White, la cual se observa con ms
frecuencia en personas jvenes y bebs.

Los siguientes factores incrementan el riesgo de TPSV: Consumo de alcohol, cafena, drogas
ilegales, tabaquismo.

Se caracteriza por lo siguiente:

Persona joven
Onda P no visible
Inicia y termina bruscamente
FC 200-300 lpm
QRS angosto

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TAQUICARDIA VENTRICULAR

Toda taquicardia de QRS ancho es una Taquicardia Ventricular hasta que se demuestre lo
contrario. Hablamos de Taquicardia Ventricular (TV) cuando aparecen tres o ms latidos
ventriculares sucesivos.

Si su duracin es menor a 30 segundos, se llama Taquicardia Ventricular no Sostenida

(TVNS), si es mayor a 30 segundos o en aquellos casos que requiera cardioversin elctrica,
se denomina Taquicardia Ventricular Sostenida (TVS).

TV: QRS Ancho, 3 o ms latidos seguidos.

La principal causa de Taquicardia Ventricular es la cardiopata isqumica y se produce por

mecanismos de reentrada en las reas que fueron daadas por un infarto.

Otras causas de Taquicardia Ventricular son: miocardiopata dilatada o hipertrfica,

miocardiopata arritmognica del Ventrculo Derecho, valvulopatas, sarcoidosis y
enfermedad de Chagas.

La Taquicardia Ventricular suele ser regular, con frecuencias cardiacas entre 100 y 250 lpm,
pero en algunos casos, puede tener un ritmo irregular.

Si todos los complejos QRS de la TV tienen la misma morfologa se denomina Taquicardia

Ventricular Monomrfica.

Si la morfologa vara se denomina Taquicardia Ventricular Polimrfica o Pleomrfica (o

Torsada de Puntas).

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FIBRILACIN VENTRICULAR

La fibrilacin ventricular consiste en la activacin rpida y desorganizada de los ventrculos,

ocasionada por la aparicin de mltiples frentes de activacin simultneos.

Durante la fibrilacin ventricular no se produce una contraccin ventricular efectiva del

corazn, lo que implica que el paciente est sufriendo un paro cardiaco y puede sobrevenir
la muerte sbita del mismo, si ste no es inmediatamente reanimado.

La nica manera de restablecer el ritmo normal es mediante la cardioversin elctrica

(desfibrilacin) precoz. Las lesiones del organismo, especialmente las cerebrales, que se
producen como consecuencia de la isquemia, aumentan proporcionalmente al tiempo de paro
cardiaco que sufre el paciente. A partir de los 10 minutos de paro cardiaco, la recuperacin
sin secuelas neurolgicas graves es excepcional. Por esta razn, a los pacientes que tienen
alto riesgo de fibrilacin ventricular se les debe implantar un cardio-desfibrilador automtico.

Caractersticas de la fibrilacin ventricular

Ritmo anrquico
Paro cardaco
Muerte sbita
Cardioversin elctrica (choque)
Requiere implantacin de cardiodesfibrilador automtico

SNDROME CORONARIO AGUDO EN EL ECG

La cardiopata isqumica (tambin llamada enfermedad coronaria o sndrome coronario
agudo) abarca una serie de trastornos cuyo origen se centra en el desequilibrio entre el
aporte de oxgeno a los tejidos del corazn y la demanda de estos. La principal causa de
la enfermedad coronaria es el estrechamiento de las arterias coronarias que irrigan el
corazn a causa de la placa de ateroma que se forma en el interior de los vasos
sanguneos del corazn, pudiendo obstruir parcial o totalmente las arterias coronarias.
Dentro de los sndromes coronarios agudos, podemos diferenciar distintos tipos:
Infarto Agudo de Miocardio - (SCA con elevacin ST o infarto transmural)
Sndrome Coronario Agudo (SCA sin elevacin ST o infarto subendocrdico)
Angina inestable
IAM No Q
Isquemia Aguda
Por HTA o coronariopata crnica
Vasoespasmo coronario
Angina de Prinzmetal
Sndrome X o Angina Microvascular
Sndrome de Dressler

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INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO (IAM)

El Infarto Agudo de Miocardio (IAM) es una urgencia mdica. Se diagnostica,

esencialmente, con 3 criterios:
a. Clnica: dolor anginoso opresivo tpico que dura ms de 30 minutos y no cede con
nitritos;
b. ECG con supra ST de 1mm o ms a 0.08 seg del punto J, en 2 derivaciones
contiguas;
c. Enzimas: elevacin de CPK-MB a las 6-8 hs de iniciado el dolor.

Clasificacin
Por su evolucin: Hiperagudo; En Evolucin; Crnico; Residual.
Por su localizacin: Septal, Apical, Anterior, Lateral bajo, Lateral alto, Anterior
extenso, Inferior, Posterior, Punta del corazn, VD.

Isquemia: onda T alta - Lesin: segmento ST elevado - Necrosis: onda Q patolgica.

Evolucin del infarto supra ST con el correr de las horas, los das y los meses:
1. Al llegar a la guardia (ingreso, si el paciente lleg rpido) se va a ver un ECG con un
supra ST (injuria subepicrdica) y la onda T se puede ver como una T negativa o
a veces como T picuda alta (isquemia)
2. Si pasaron ms de 4 horas, aparece una onda Q. La onda Q es que tenga una sola
onda negativa. (Toda onda negativa que sigue a una positiva es S). La onda Q indica
necrosis (adems tiene el supra ST).
3. A los 10 das (aprox.) Hay Q, se normaliza el ST y contina la T negativa
4. A los meses o aos, lo nico que queda es la onda Q.

Caras afectadas y tipos de IAM

IAM Septal: v1, v2
IAM Anteroseptal: v1, v2, v3, v4
IAM Anterior extenso: v1, v2, v3, v4, v5, v6, DI, aVL
IAM Lateral alta: DI-aVL
IAM Lateral Baja: v5-v6
IAM Inferior: DII-DIII-aVF
IAM Punta del corazn: Inferior + lateral + posterior (se ve en cara anterior en espejo)

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PERICARDITIS

A veces, los ECG que muestran un registro electrocardiogrfico similar al de un infarto,

obliga a diferenciar entre un IAM y una pericarditis, ya que el trazado parece similar. En
ambos casos hay elevacin del segmento ST, slo que en la pericarditis se observa
elevacin del ST en todas las derivaciones, menos en aVR y v1. Otra diferencia (muy sutil)
es que la elevacin del ST en el infarto suele ser convexa, mientras que en la pericarditis
suele mostrar concavidad.

Caractersticas de la Pericarditis
Supradesnivel del segmento ST en guirnalda, en todas las derivaciones, excepto
AVR y V1
Infradesnivel del segmento PR ms evidente en DII

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 PERICARDITIS

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)

Si bien el diagnstico del Tromboembolismo de Pulmn es esencialmente clnico, algunas

alteraciones electrocardiogrficas pueden ayudarnos a reforzar una sospecha de TEP.

Las principales alteraciones del ECG que pueden verse en un TEP son las siguientes:
Taquicardia Sinusal
FA - arritmias
Eje desviado a la derecha
Bloqueo de Rama Derecha
HVD
Patrn McGuinn White: S1, Q3 T3 (slo aparece en el 15% de los casos)

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ALTERACIONES METABLICAS EN EL ECG

Algunas alteraciones del calcio y del potasio se traducen en el ECG como un acortamiento
o una prolongacin del intervalo QT. El segmento ST tambin puede verse afectado y en
algunos casos, puede aparecer la onda U, como ocurre en la hipopotasemia. La
importancia de las alteraciones metablicas es que pueden causar arritmias,
principalmente ante una cada del potasio srico.

Alteraciones metablicas y caractersticas del ECG

Hiperkalemia o hiperpotasemia: K+ srico mayor a 5.5 mEq/L. QT se acorta y las

ondas T se hacen +, simtricas, picudas y angostas.

Hipokalemia o hipopotasemia: K+ srico menor a 3.5 mEq/L. QT se alarga, se

aplanan las ondas T y se desnivela levemente el ST. Aparecen ondas U
caractersticas. Puede precipitar arritmias graves como la Torsin de Puntas (TV).

Hipercalcemia: Ca++ srico mayor a 10.5 mEq/L. QT se acorta, ondas T se

angostan y pueden llegar a invertirse en las derivaciones precordiales.

Hipocalcemia: Ca++ srico menor a 8 mEq/L. QT se prolonga y el ST se

infradesnivela levemente.

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