Bol Pediatr 1990; 31: 45 - 48

CASO CLINICO

Intoxicacin por paracetamol. Presentacin de un caso

B. IzQUIERDO, H. GoNzALEZ,]. MDANA, A. DUEAS Y F.]. A. GUISASOLA

RESUMEN: Se presenta un caso infantil de intoxicacin aguda por paracetamol. A pesar

de la alta dosis ingerida (576 mg/Kg) no se evidenci sintomatologa clnica alguna y
slamente se observ un discreto aumento de las transaminasas. Se discute la
fisiopatologa de la intoxicacin en la infancia y las posibilidades de tratamiento. PA-
LABRAS CLAVE: INTOXICACIONES. PARACETAMOL. N-ACETILCISTEINA.

ACETAMINOPHEN INTOXICATION. REPORT A CASE. (SUMMARY): A new case in

a child with acetaminophen intoxication is described. In spite of the high dose ingested
(576 mg/Kg) the only clinical symptom was an increase of serum concentrations of tran-
saminases. The pathophysiology of the intoxication and the treatment are discused. KEY
WORDS: INTOXICATIONS. ACETAMINOPHEN. N-ACETYLCYSTEINA.

INTRODUCCIN aos su incidencia sea an mayor debido

al uso cada vez ms frecuente en la prcti-
Las intoxicaciones representan la se- ca peditrica.
gunda causa de accidentalidad en la edad
Adems de su relevancia epidemiolgi-
peditrica. Su nmero se encuentra en
ca, la importancia de la intoxicacin por
aumento debido a la gran variedad de sus-
paracetarnol estriba en su potencial hepa-
tancias qumicas y farmacuticas de pre-
toxicidad, que puede condicionar fallo he-
sencia habitual en nuestro entorno (1).
ptico agudo y muerte. Si bien en la edad
Asistimos a un incremento muy im- peditrica esta situacin es menos frecuen-
portante, con relacin a pocas pasadas, te que en el adulto, es imprescindible la
del nmero de intoxicaciones por parace- monitorizacin de los parmetros biolgi-
tamol. En EE.UU. su utilizacin llega a cos indicativos de hepatotoxicidad, as co-
igualar a la del ac. acetilsaliclico. En mo los niveles plasmticos del frmaco y
nuestro medio ocupa ya un lugar destaca- la evolucin de los mismos. En la actuali-
do entre las ingestas accidentales de medi- dad es bien conocida la capacidad de ac-
camentos despus del ac. acetilsaliclico, tuar como antdoto de esta intoxicacin la
anticonceptivos orales, benzodiacepinas, N-acetilcistena, debido a un efecto hepa-
amoxicilinas, antihistamnicos y antiemti- toprotector que ser mayor cuanto ms
cos (2). Es de esperar que en)os prximos precoz sea su administracin (3).

Departamento de Pediatra Obstetricia y Ginecologa.

Departamento de Farmacologa.
Facultad de Medicina. Universidad de Valladolid. Valladolid.
46 B. IZQUIERDO Y COLS.

CASO CLNICO travenosa a dosis de 150 mg/Kg en 15 mi-

nutos y 50 mg/Kg en las siguientes 4 ho-
Nia de 4 aos y 5 meses de edad, de ras para posteriormente mantener una do-
raza gitana, que acude al servicio de ur- sis de 100 mg/Kg durante 16 horas. En
gencias por presentar vmitos y somnolen- las 36 primeras horas present intolerancia
cia. En los antecedentes se constata ingesta digestiva, malestar general y abdominal-
de 19 comprimidos de analgilasa (para- gia, siendo la evolucin clnica posterior
cetamol 400 mg. fosfato de codena 5 mg. favorable, causando alta hospitalaria a los
y cafena 30 mg.). La dosis total de para- 9 das del ingreso.
cetamol fue de 7,2 g. lo que corresponde
a 576 mg / kg. La ingesta se produjo apro-
ximadamente dos horas antes de ser vista COMENTARIOS
en el hospital. Se realiz lavado gstrico a
la llegada no obtenindose en el mismo La dosis txica de paracetamol es
difcil de establecer ya que no existe rela-
restos visibles del frmaco.
cin proporcional entre cantidad ingerida
Es el tercer hijo de una serie de cuatro y nivel plasmtico alcanzado. Este hecho
hermanos, de padres jvenes consangu- se debe al peculiar metabolismo heptico
neos. Embarazo, parto y perodo neonatal de esta sustancia. El 95 % de la misma
normales. Lactancia materna. Desarrollo sufre conjugacin con sulfato y glucurni-
psicomotor adecuado para su edad. Nivel co. El 5 % se metaboliza a travs del ci-
socioeconmico bajo. tocromo P450, produciendo un derivado
mercaptrico, que unido al glutation se
En el examen fsico al ingreso se obser-
elimina por orina. El resto del frmaco se
va una hipotrofia estaturoponderal (per-
excreta sin metabolizar. Cuando el gluta-
centiles de talla y peso inferiores al 3 %).
tin que dispone el hepatocito se consu-
Tensin arterial de 90/50 mm Hg. Fre-
me, el derivado mercatrico se combina
cuencia cardaca de 120 11 minuto y respira-
con macromolculas hepticas producien-
toria de 30 r/minuto. Temperatura rectal:
do necrosis cetrolobulillar. En los nios
36,5C. Presenta estado estuporoso, res-
menores de 9 aos la va metablica del
ponde a estmulos dolorosos, hipotona ge-
citocromo P450 es aun menor que en el
neralizada hiporreflexia tendinosa, pupilas
adulto, hecho que explica la menor grave-
isocricas y normorreactivas. Babinski ne-
dad de la intoxicacin en la edad peditri-
gativo, sin signos de focalidad neurolgica.
ca (4). Se admite como dosis txica entre
Al ingreso el hemograma, glucemia, 100-140 mg/Kg. es decir, diez veces supe-
creatinina, calcio, fsforo, ionograma, riores a las teraputicas.
transaminasas, bilirrubina, amoniaco y
El curso clnico-biolgico de la intoxi-
pruebas de coagulacin fueron normales.
cacin evoluciona en cuatro etapas:
Los parmetros bioqumicos se mantuvie-
ron normales a lo largo de la evolucin a - La primera se caracteriza por males-
excepcin de las transaminasas (Fig. 1). tar general, nuseas, vmitos, palidez y
Los niveles de paracetamol en sangre fue- sudoracin. Se desarrolla en las primeras
ron de 101 y 73,9 Ilg/ml a las 12 y 15 ho- 24 horas posingestin.
ras de la ingestin desapareciendo a las 24
- En una segunda fase, entre las 24 y
horas (Fig. 2).
48 horas postingestin, puede aparecer
Se inicia tratamiento a las 12 horas de dolor espontneo y/o a la palpacin en hi-
la ingesta con N-acetilcistena por va in- pocondrio derecho. Se inicia la elevacin
 INTOXICACION POR PARACETAMOL. PRESENTACION DE UN CASO 47

de las transaminasas, bilirrubina y altera- tra enferma. En este sentido se interpretan

cin del tiempo de protrombina. los resultados de una menor hepatotoxici-
dad en los pacientes peditricos (5 %) en
- En la tercera fase, entre las 72 y 96
comparacin con los adultos (29 %), en
horas postingestin se produce la mxima
ambos casos con niveles plasmticos txi-
toxicidad heptica, que puede verse acom-
cos similares, obtenidos por Rumack (4).
paada de sntomas generales.
Se debe intentar disminuir la absor-
- Cuando la evolucin es favorable se
cin del txico mediante lavado gstrico o
observa recuperacin de la funcin hepti-
provocando el vmito con jarabe de ipeca-
ca, generalmente antes de dos semanas.
cuana. La administracin oral de carbn
Adems de la afectacin heptica el activado est contraindicada para neutrali-
paracetamol en altas dosis es potencial- zar el toxico ya que anula la absorcin de
mente nefrotxico (necrosis tubular la N-acetilcistena en caso de utilizar la va
aguda), cardiotxico (pericarditis, necrosis oral. Si el txico fue administrado por va
miocrdica) e hipoglucemiante (5). rectal se aplica enema de suero fisiolgico
con carbn activado. La determinacin de
Nuestra paciente ingiri 576 mg/Kg los niveles plasmticos de paracetamol se
de paracetamol, lo que nos hizo pensar en llevar a cabo tras las cuatro primeras ho-
una probable hepatotoxicidad grave, con-
firmndose esta posibilidad en el nomo-
grama de Rumack-Matthew, valorando los
niveles plasmticos del frmaco (Fig. 2). {SI. U'wlsl

La evolucin fue sorprendentemente favo-

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rable presentando los sntomas generales
de la primera fase y posteriormente dis-
creta elevacin de las transaminasas de
forma transitoria. Pensamos que si bien la 1300
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utilizacin de N-acetilcistena contribuy a e 1000 _ _." i.i ~----------

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dos en nuestro paciente representados en el nor-
Flc;. 1. NiveleJ de GPI'y COI' en .rtIero en U.f/L. mograma de Rumack-Matthew.
48 B. IZQUIERDO Y COLS.

ras de la ingesta, ya que las mediciones duodenal. Se aconseja el inicio de su ad-

previas no son valorables (5). mlOlstraclOn, independientemente de la
Utilizamos en la paciente la va intra- va utilizada, antes de las 16 horas postin-
venosa para la administracin de la N- gestin, siendo el efecto hepatoprotector
acetilcistena ante la intolerancia digestiva del 100 %, si se realiza antes de las 8 ho-
que present en el momento de su utiliza- ras (6). La N-acetilcistena estimula la
cin. Se puede emplear tambin la pauta sntesis de glutatin y protege las clulas
oral o enteral mediante sonda gstrica o hepticas de los metabolitos txicos (7).

BIBLIOGRAFIA

1. COMIT NACIONAL DE PREVENCIN DE ACCIDENTES 4. BARRY, H.; RUMACK, M. D.: Acetaminophen

EN LOS NIOS. AEP.: Accidentes en la infancia. overdose in children and adolecents. Pedo Clin.
Epidemiologa, frecuencia y prevencin An. Esp. Pcdialf. North. Am. 1986; 33: 691-701.
1974; 7: 299309. 5. LORIN, M.!.: Elniojebril. Ed. Ateneo. 1986,
2. GUISASOLA, F.). A.; GoNZLEZ, H.; REDONDO, p. 179.
M. J.: Intoxicaciones en los nios: Aspectos 6. MORRIS, F. c.: En gua prctica de cuidados in-
especficos de epidemiologa, clnica y trata- tensivos peditricos. (D. L. LEVIN). Ed. Salvat,
miento (pendiente de publicacin). Edit. Sal- 1988; p. 433.
vat. 7. TEE, L. G. B.; BOOBIS, A. R.: N-acetylcysteine
3. BARRY, H.; RUMACK, M. D.: Acetaminophen lor paracetamol overdose. Lancet. 1986; 26:
overdosis in chtldren and adolescents. A.].D.C. 331-332.
1984; 138: 428-433.

Peticin de Separatas:
Dr. F. J. ALVAREZ GU1SASOLA
Departamento de Pediatra
Hospital Clnico Universitario
CI Ramn y Cajal, 5
47005 VALLADOLID