CARBAMATOs
CARBAMATOs
CARBAMATOs
Desde la restriccin del uso de los insecticidas organoclorados, los insecticidas organofosforados o COFA (compuestos rgano
fosforados anticolinesterasa), se han convertido en los insecticidas de mayor uso.
Se encuentran registrados numerosos formulados que poseen generalmente alto riesgo de toxicidad aguda y subaguda.
Los organofosforados son utilizados en la agricultura, el hogar, la jardinera y en la prctica veterinaria, al igual que los N-metil
carbamatos.
Los organofosforados son steres del cidofosfrico, con estructura qumica inestable. Se hidrolizan fcilmente en medio alcalinos
y tienen baja persistencia en el ambiente. Todos comparten un mecanismo comn de inhibicin irreversible de la colinesterasa,
pudiendo causar sntomas similares. Sin embargo, existe una gran variabilidad entre la toxicidad de los diferentes agentes de esta
gran familia de insecticidas, junto a una notable variacin en cuanto a la absorcin cutnea y el depsito en tejidos grasos, lo que
hace que su identificacin y manejo especfico sea relevante.
La mayor incidencia de intoxicaciones por estos compuestos se observa en primavera y verano, por ser la poca de mayor
utilizacin. El escaso conocimiento sobre la peligrosidad de estos qumicos, sus mltiples vas de absorcin y su uso
indiscriminado, hacen que se transforme en el responsable de un alto nmero de intoxicaciones e inclusive muertes.
OBJETIVOS
1. Reforzar el aprendizaje de la sesin de aprendizaje sobre los agonistas y antagonistas de receptores de Ach.
2. Observar los efectos que producen ciertas dosis de organofosforados o carbamatos.
3. Valorar la actitud, habilidades y destrezas de los estudiantes en la prctica de laboratorio.
4. Generar un aprendizaje fomentando el trabajo en equipo.
AGENTES ANTICOLINESTERSICOS: ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS
A. BASES TERICAS:
1. Organofosforados.
Aproximadamente 200 sust. Qumicas , empleo como insecticidas y nematicidas, a veces herbicidas o fungicidas
Son esteres del ac. Fosfrico (unin acido y alcohol) y una variedad de alcoholes, liposolubles.
Descubren en 1930 y emplean como plaguicidas en 1940.
Propiedades fsico qumicas: muy liposolubles, baja presin de vapor (poca volatilidad), se degradan por hidrlisis en condiciones
alcalinas
Organofosforados:
Paratin
Clorpyrifos
Diacon
Diclorvos
Malation
Dimetoato
Carbamatos:
Comp. Qumica: esteres derivados acido N-metil o dimetil carbmico.
Emplean como insecticidas, algunas veces fungicidas herbicidas.
Estructura:
R N X
R Hidrgeno o G. Metilo; X alcohol: determina el grado de acoplamiento a colinesterasa.
Los carbamatos son sustancias orgnicas de sntesis conformadas por un tomo de nitrgeno unido a un grupo lbil, el cido carbmico. Este
tiene un efecto neurotxico que, en la dosis correspondiente, conlleva a la muerte.
Existen muchos casos de resistencia de insectos a carbamatos producto principalmente de un uso excesivo de estos insecticidas.
Por otra parte, la resistencia generada por los organofosforados, otro grupo de insecticidas, conlleva resistencia a los carbamatos, y viceversa.
Por lo tanto, hay que ser muy cuidadoso en el empleo de los insecticidas y no sobrecargar el cultivo con un solo tipo de insecticida.
El grupo qumico de los carbamatos corresponde a steres derivados de los cidos N-metil o dimetil carbmico y comprende ms de 25
compuestos que se emplean como insecticidas y algunos como fungicidas, herbicidas o nematicidas.
Del mismo modo que los organofosforados, los carbamatos son fcilmente hidrolizables en soluciones alcalinas.Seguidamente se incluyen
ejemplos de nombres genricos y comerciales de plaguicidas carbamatos ms conocidos.
Los compuestos organofosforados y carbamatos reaccionan con la enzima de manera similar a la acetilcolina es decir inhiben
competitivamente la actividad colinestersica comportndose como sustancias anticolinestersicas. ( permitiendo as que la
acetilcolina siga ejerciendo su actividad)
La enzima acetilcolinesterasa es la responsable de la destruccin y terminacin de la actividad biolgica del neurotransmisor
acetilcolina, al estar esta enzima inhibida se acumula acetilcolina en el espacio sinptico alterando el funcionamiento normal del
impulso nervioso.
La acumulacion de acetilcolina se produce en la uniones colinrgicas neuroefectoras (efectos muscarnicos), en las uniones
mioneurales del esqueleto y los ganglios autnomos
(efectos nicotnicos) as como en el sistema nervioso
central.
Sndrome nicotnico:
Sinapsis ganglionares: cefalea, mareo, palidez, hipertensin pasajera.
Msculo esqueltico: calambres, debilidad generalizada, mialgias, parlisis flcida.
4. Laboratorio:
Dx lo determina la actividad de colinesterasa plasmtica al caer entre el 20-30% o ms en forma inmediata o en 12-24 h.
5. Tratamiento:
Atropina: antagonista competitivo de Ach, actuando en receptores muscarnicos revierte el cuadro clnico es considerado como
antdoto.
Pralidoxima: antagonista competitivo de los agentes anticolinestersicos, compiten por su unin a la ACE, es el verdadero antdoto
RESULTADOS
GRUP ANIMAL DE DOSIS DOSIFICACI VA DE EFECTOS
O EXPERIMENTACI N ADMINISTRACI
N N
N1 Cuy 5mg/Kg 1.25 (1/4 Va oral Ya no opone resistencia y se torna
cuchara) esttico (1min 30seg)
Ligera miosis
Se empieza a agitar
Prdida del control del esfnter
anal, incontinencia fecal (5min)
Ligeros espasmos y cambio radical
de la conducta (6min)
Sialorrea (7min)
Miosis marcada
Prdida del control del esfnter
urinario: Incontinencia urinaria
(9min)
Alteracin en la FC, disminuye,
pero no significativamente
Presencia de secreciones
lacrimales espesas y blanqucinas
(14min)
Temblores y prdida de respuesta
motora en miembros inferiores
Bradicardia (FC=42)
Espasmos ms notorious
Sncope (21min)
Midriasis
Muerte (22min)
N Mesa
1 asignada
CONCLUSIONES
Los carbamatos al igual que los organofosforados ingresan al organismo por las vas cutnea, respiratoria y digestiva en general
son liposolubles, lo que hace ms fcil su penetracin al organismo presentando un efecto teraputico casi inmediato
dependiendo la cantidad. . No se acumulan en el organismo. Su biotransformacin se realiza a travs de tres mecanismos bsicos:
hidrlisis, oxidacin y conjugacin. La eliminacin se hace principalmente por va urinaria.
La administracin del carbamato (campen) por va oral en las dosis ya referidas tuvo una accin teraputica lenta en
comparacin con los grupos adyacentes al nuestro ya que nuestra dosis fue minima
El cuadro clnico del carbamato es debido a fosforilacin o carbamilacin, segn corresponda, de la enzima acetilcolinesterasa en
las terminaciones nerviosas. Esta inhibicin de la acetilcolinesterasa lleva a una acumulacin de acetilcolina, que al no ser
destruida, permanece en su sitio de accin sobreestimulando el miembro efector
RECOMENDACIONES
El empleo de carbamato debe hacerse con sumo cuidado, ya que puede ingresar al organismo por via respiratoria.
En caso de alguna intoxicacin por carbamato acudir al centro de salud ms cercano, debido a su reaccon inmediata que genera
en el organismo.
INSTRUMENTO DE EVALUACION DE LA PRCTICA (AGENTES ANTOCOLINESTERSICOS: ORGANO FOSFORADOS-
CARBAMATOS)