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    Farmacologia - Diuréticos y Antidiuréticos

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    Este documento proporciona una descripción detallada de los diferentes tipos de diuréticos, incluidos sus mecanismos de acción, efectos farmacocinéticos y aplicaciones terapéuticas. Explica cómo los diuréticos del asa, las tiazidas, los ahorradores de potasio y los inhibidores de la anhidrasa carbónica actúan a nivel de los diferentes segmentos nefronales para aumentar la excreción de sodio y agua. También cubre los antidiuréticos como la vasop

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    Farmacologia - Diuréticos y Antidiuréticos

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    Este documento proporciona una descripción detallada de los diferentes tipos de diuréticos, incluidos sus mecanismos de acción, efectos farmacocinéticos y aplicaciones terapéuticas. Explica cómo los diuréticos del asa, las tiazidas, los ahorradores de potasio y los inhibidores de la anhidrasa carbónica actúan a nivel de los diferentes segmentos nefronales para aumentar la excreción de sodio y agua. También cubre los antidiuréticos como la vasop

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    Farmacologia - Diuréticos y Antidiuréticos

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    Este documento proporciona una descripción detallada de los diferentes tipos de diuréticos, incluidos sus mecanismos de acción, efectos farmacocinéticos y aplicaciones terapéuticas. Explica cómo los diuréticos del asa, las tiazidas, los ahorradores de potasio y los inhibidores de la anhidrasa carbónica actúan a nivel de los diferentes segmentos nefronales para aumentar la excreción de sodio y agua. También cubre los antidiuréticos como la vasop

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    DR.

    JUAN ARMANDO
    SANTILLN MARTIN

    DOCENTE

    FARMACOLOGA
    FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
    u. s. m . P.
    Filial norte

    DIURTICOS y
    ANTIDIURTICOS

    OBJETIVOS
    Relacionar los usos
    teraputicos y
    contraindicaciones de los
    diurticos con su mecanismo de
    accin y acciones
    farmacolgicas y mencionar sus
    preparados y vas de
    administracin.

    FISIOLOGA

    DIURTICOS

    FARMACOS DIURTICOS
    Mecanismos
    tubulares de
    transporte
    Tbulo
    proximal

    Tbulo
    contorneado
    distal y tubo
    colector

    Asa de
    Henle

    Mecanismos tubulares de
    transporte

    Tbulo proximal

    Unos dos tercios del lquido filtrado en el glomrulo se reabsorben en el TP


    de forma isosmtica; esto se debe a la gran capacidad de reabsorcin de
    cloruro sdico y bicarbonato sdico y a la gran permeabilidad de este
    epitelio para el agua.

    Asa de Henle
    Acta como un sistema multiplicador contracorriente y LOS VASA
    RECTA que la acompaan se comportan como un sistema de intercambio
    contracorriente.
    Determina la produccin de un ambiente hipertnico homogneamente
    creciente en el espacio intersticial, a medida que se avanza desde la corteza
    hacia la mdula renal.

    Tbulo contorneado distal y tubo colector


    En el TCD y TC, la reabsorcin de sodio alcanza el 5-10 % del sodio filtrado.
    La porcin final del TCD presenta un epitelio que, poco a poco, se va
    transformando en el tubo colector, el cual se caracteriza por su capacidad
    de ser modificado por la hormona antidiurtica (ADH)

    Diurticos osmticos
    modifican el contenido
    del filtrado

    LUGARES DE ACCIN DE LOS


    FRMACOS
    TCP: tbulo contorneado proximal
    RAG: rama ascendente gruesa
    TD: tbulo distal
    TC: tbulo colector

    Clasificacin de los Diurticos


    por su potencia

    Clasificacin

    Diurticos de asa
    Son diurticos que producen una
    diuresis copiosa
    En general, de corta duracin.
    Su sitio crtico de accin es el
    segmento diluyente medular y
    cortical, y concretamente el epitelio
    de la porcin o segmento grueso de la
    rama ascendente del asa de Henle

    MECANISMO DE ACCIN
    Se fijan a la protena
    cotransportadora Na+-K+-2Cl,
    situada en la membrana luminal del
    segmento grueso de la rama
    ascendente del asa de Henle y la
    inhiben; impidiendo este importante
    transporte de iones.
    Los diurticos del asa inhiben tambin
    la reabsorcin de Ca2+ y Mg2+ en la
    rama gruesa ascendente, con lo que

    FARMACODINAMIA

    FARMACOCINTICA
    Se absorben bien por va oral:
    BD de la furosemida : 50 % y la de la bumetanida, del 9095 %.
    Latencia (V.O.) a los 10-30 min y alcanzan el efecto
    mximo a los 20-40 min con una duracin de 4-6 horas .
    Por va IV, latencia en 2-5 min.
    Se unen intensamente a las protenas plasmticas (> 95
    %), por lo que son filtrados en el glomrulo en escasa
    cantidad.
    La eliminacin de los diurticos del asa es variable. Todos
    ellos son excretados parcialmente por orina en forma
    activa.

    FARMACOCINTICA

    FARMACOCINTICA

    REACCIONES ADVERSAS
    La mayora de las R.A. derivan de la
    propia accin diurtica.
    Su incidencia y gravedad dependen
    de la intensidad del tratamiento y de
    la propia enfermedad base del
    paciente.
    Destacan la hipopotasemia y la
    alcalosis hipoclormica, la
    hipovolemia y la retraccin del

    Las tiazidas y frmacos


    afines

    Actan desde la superficie luminal de la clula


    epitelial en la porcin inicial del tbulo
    contorneado distal.
    All inhiben el cotransportador Na+-Cl interfiriendo de
    esta manera en la corriente inica de Na+ y de Cl.
    Tienen cierta capacidad de inhibir la anhidrasa carbnica, es
    posible que acten adicionalmente en el tbulo proximal.

    Como no incrementan el flujo renal, el aumento de


    presin intratubular secundario a la inhibicin de
    reabsorcin de agua hace caer la presin de filtracin
    en el glomrulo, lo que en ocasiones lleva a aumentar
    la urea en sangre.

    Caractersticas farmacocinticas
    Se absorben bien por va oral.
    BD : el 60 y el 95 %.
    La unin a protenas es variable: en
    general se unen en el 85-95 %,
    la hidroclorotiazida lo hace en el 40 % y, en
    cambio, se acumula en los hemates donde
    alcanza una concentracin 3,5 veces mayor
    que la del plasma.

    Excrecin: por transporte activo de cidos


    orgnicos en el tbulo proximal.

    Reacciones adversas

    La mayora de ellas derivan de su


    accin renal:
    hiponatremia,
    hipocloremia e
    hipopotasemia.

    Las ms frecuentes y peligrosas son


    la hipopotasemia y la alcalosis
    metablica.

    Diurticos ahorradores de k
    Inhiben la reabsorcin de Na+ por el TCD y
    la porcin inicial del tubo colector.
    Reducen su intercambio con el K+ y, de
    este modo, disminuyen la eliminacin de
    K+.
    Existen dos clases de ahorradores de
    potasio:
    los inhibidores de la aldosterona y
    los inhibidores directos del transporte de
    Na+.

    INHIBIDORES DIRECTOS DEL


    TRANSPORTE DE NA+:

    Ambos productos actan en el TCD y


    comienzo del colector desde la superficie
    luminal, si bien se conoce mejor el
    mecanismo molecular de la AMILORIDA
    que el del TRIAMTERENO.
    Inhiben la reabsorcin de Na+ en grado
    muy moderado (no ms del 2 % de la
    carga filtrada), y reducen la secrecin del
    K+.
    En consecuencia, provocan una moderada
    saluresis, reducen la eliminacin de K+ y

    INHIBIDORES DIRECTOS DEL


    TRANSPORTE DE NA+:
    La BD del triamtereno es superior a la de la
    amilorida, alcanzndose antes tambin el
    efecto mximo (alrededor de 2 horas en lugar
    de 6 horas).
    El triamtereno se une a protenas en el 50-55
    % y se metaboliza con rapidez en el hgado,
    La hiperpotasemia es la reaccin adversa ms
    importante,
    Contraindicados en casos de insuficiencia
    renal u otras condiciones que presenten riesgo
    de producir retencin de K+.

    INHIBIDORES DE LA ALDOSTERONA:
    ESPIRONOLACTONA :
    Estructura esteroide similar a la de la aldosterona.
    Inhibe de manera competitiva, estereoespecfica
    y reversible la accin de la aldosterona sobre el
    receptor especfico (citoplasma de las clulas
    epiteliales del tbulo distal).
    Impide que la aldosterona promueva la sntesis de
    protenas necesarias para facilitar la reabsorcin
    de sodio.
    Por va oral: BD del 90 % con un tmx de 3 horas.
    Se fija a protenas en el 90 %.

    INHIBIDORES DE LA
    ALDOSTERONA:
    Reacciones adversas:
    La ms frecuente es la hiperpotasemia puede tener
    consecuencias ms graves y difciles de tratar.

    Ms de 6 mEq/l
    pueden originar alteraciones neuromusculares
    (parlisis, disartria y debilidad),
    respiratorias (paro respiratorio),
    circulatorias (hipotensin, arritmias y paro
    cardaco),
    gastrointestinales (leo, nuseas y vmitos, y
    dolor abdominal)
    y renales (oliguria y sndrome urmico).

    DIURTICOS OSMTICOS

    Son sustancias de bajo peso


    molecular.
    Osmticamente activas y
    farmacolgicamente inertes, que
    son filtradas en el glomrulo y
    no reabsorbidos (o slo en forma
    parcial) en el resto de la nefrona.
    Las principales son: manitol, urea,
    glucosa.

    El Manitol
    Se administra por va
    intravenosa.
    Por su actividad osmtica,
    retiene agua dentro del tbulo
    proximal, no permitindole
    que acompae al Na+ en su
    reabsorcin.
    Esto contribuye a que la

    El Manitol
    En el asa de Henle, aumenta el flujo
    sanguneo de la regin medular, y ello
    contribuye a reducir la hipertona medular
    necesaria para que el agua difunda en la rama
    fina descendente del asa, con lo cual
    disminuye tambin ah la reabsorcin de agua.
    La existencia del manitol en el tubo colector,
    junto con la carencia de hipertona medular,
    impide que el agua se reabsorba aun si existe
    ADH.

    El Manitol
    Debe vigilarse cuidadosamente la
    osmolaridad del plasma y de la orina,
    as como la concentracin de Na+ en
    plasma y orina, para evitar
    situaciones de hipernatremia o
    hiponatremia y cambios excesivos del
    espacio extracelular.
    En ocasiones producen cefalea,

    Los inhibidores de la anhidrasa carbnica

    Los ms conocidos son la acetazolamida y la


    diclorfenamida.
    Inhiben ambas formas de la enzima, tanto
    la que se encuentra en la membrana del
    borde luminal como la citoplsmica,
    Suprime casi por completo la reabsorcin de
    NaHCO3 en el tbulo proximal.
    De este modo, aumenta la eliminacin de
    bicarbonato y consiguientemente la de
    Na+ y Cl que llegarn en gran proporcin
    al asa de Henle.

    Reacciones adversas
    Pueden ocasionar:
    acidosis metablica hiperclormica,
    fosfaturia
    e hipercalciuria con produccin de
    clculos renales,
    hipopotasemia intensa
    y reacciones de hipersensibilidad.

    APLICACIONES
    TERAPUTICAS
    DE LOS
    DIURTICOS

    ANTIDIURTIC
    OS

    Vasopresina
    Acta sobre la nefrona
    y
    en
    conductos
    colectores y tejidos
    extrarrenales
    Promueve

    la

    Es un neurotransmisor, en el SNC influye


    en la secrecin de ACTH, en la regulacin
    del sistema cardiovascular, de la
    temperatura y otras funciones viscerales
    Tambin favorece la liberacin de
    factores de coagulacin por el endotelio
    vascular y aumenta la agregacin
    plaquetaria, por tanto, puede participar en
    la hemostasia.

    Receptores de
    vasopresina

    Receptores V1: V1a y


    V1b
    -V1a:
    vasculares/hepticos
    -V1b: hipofisiarios

    Interacciones
    Estimulantes:

    Vincristina,
    nicotina,
    adrenalina y altas dosis de
    morfina, Litio
    Inhibidores:
    etanol, dosis bajas de morfina,
    glucocorticoides, alopurinol,

    Utilidad de la
    vasopresina
    Aplicaciones
    teraputicas
    mediadas por receptor V2:

    Diabetes inspida central: Control


    de poliuria y la polidipsia
    Va intranasal de eleccin, efecto por
    6 a 20 hr, aplicada 2 veces al da

    Enuresis nocturna primaria, cefalea


    post puncin lumbar (por retener
    agua)

    CONCLUSIONES
    La eficacia teraputica de los
    diurticos viene determinada por
    el balance entre sus acciones
    farmacolgicas y sus efectos
    secundarios.
    Para optimizar las primeras es
    preciso individualizar cada
    paciente y cada diurtico.
    Para minimizar las segundas es
    preciso conocer adecuadamente

    BIBLIOGRAFA
    1.Flores J. Farmacologa
    Humana.2004, Masson.
    2.Goodman y Gilman. Las Bases
    Farmacolgicas de la teraputica,
    Oncena Edicin, 2006.
    3.Formulario Nacional de
    Medicamentos. Editorial Ciencias
    Mdicas. 2006

    GRACIAS

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