Medicina Interna de Animales Menores - Cardiovascular

MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES
CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
CAPITULO II.
ALTERACIONES CARDIOVASCULARES EN
ANIMALES MENORES
EL ARTE DE LA MEDICINA ES LLEGAR AUN BUEN DIAGNOSTICO Y,

CONJUNTAMENTE A ELLO EL TRATAMIENTO SERA EFICIENTE.
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INTRODUCCION
La funcin bsica del sistema cardiovascular es la de bombear la sangre para
conducir el oxgeno y otras sustancias nutritivas hacia los tejidos, eliminar los
productos residuales y transportar sustancias, como las hormonas, desde una
parte a otra del organismo. Cualquier alteracin del corazn y de los vasos
(incluyendo los linfticos) tiene inters no slo por el trastorno en s mismo que
representa, sino tambin por los problemas de regulacin general que puede
acarrear como consecuencia del fallo de aporte de sangre y oxgeno a los
tejidos.
La traduccin clnica que los problemas pueden ocasionar estas alteraciones,
puede implicar manifestaciones subjetivas (sntomas) o presentarse de un
modo objetivo (signos). En el primer caso dichas manifestaciones se recogen
por medio de la anamnesis, y en el segundo, mediante la exploracin clnica.
En patologa mdica el diagnstico clnico o de las enfermedades del aparato
cardiovascular ha de ser etiolgico, anatmico y funcional, para lo cual se
dispone de la anamnesis, el examen clnico, el examen radiolgico y el ECG,
entendiendo, que la radiografa de trax y el ECG en cardiologa, deben formar
parte de la exploracin clnica.
De todos los pasos, el fundamental es la anamnesis, seguido de la exploracin
fsica. Estos dos mtodos, bien ejercitados e interpretados, pueden
proporcionar el diagnstico de certeza en alrededor del 90% de los pacientes.
En algunos, sin embargo, ser necesario el empleo de tcnicas especiales,
como ecocardiograma, estudios radioisotpicos, cateterismo cardaco,
angiocardiografa, etc., para precisar el diagnstico o determinar la gravedad
de la lesin. En todo caso, hoy estn de moda los rboles de decisiones en los
que se basa el juicio diagnstico y, para ello, la anamnesis y el examen clnico
son indispensables.
En este sentido, las exploraciones especiales no establecen diagnsticos, sino
que dan informacin (muy til) para la toma de decisiones, pero dicha
informacin ha de estar integrada en la historia clnica. Como es evidente, la
exploracin cardaca aislada del corazn resulta insuficiente para establecer el
diagnstico, ya que podran pasar inadvertidos cuadros clnicos ms
generalizados en los que el corazn es slo uno ms de los rganos afectados.
Adems, cuadros a veces muy solapados, como una infeccin urinaria o
pulmonar, una anemia, un hipertiroidismo, etc., pueden ser los verdaderos
desencadenantes de una insuficiencia cardaca en corazones que hasta
entonces haban estado bien compensados.
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1- INSUFICIENCIA CARDIACA
La insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) constituye uno de los cuadros ms

comunes en la clnica de pequeos animales, siendo la patologa
cardiovascular ms frecuente. Su control teraputico es objeto de mltiples
investigaciones y publicaciones. La ICC es resultado de varias causas de
incapacidad cardiaca y aunque el tratamiento en muchos casos es similar, es
necesario conocer el proceso primario para obtener las mayores ventajas
teraputicas.
Pero es necesario que tanto el clnico como el propietario del animal tengan en
cuenta que el tratamiento mdico slo pretende mejorar la sintomatologa
clnica del proceso aumentando las expectativas de vida del paciente en las
mejores condiciones. Para ello debe actuarse a diferentes niveles, combinando
varias pautas teraputicas, con el fin de favorecer el trabajo del corazn
insuficiente.
El termino insuficiencia cardiaca se aplica a las situaciones en las que el
corazn es incapaz de suministrar a la periferie la cantidad de sangre necesaria
para satisfacer sus
necesidades.
Aunque
la
insuficiencia
cardiaca implica el
fracaso de la funcin
de
bomba
del
corazn,
sus
manifestaciones
clnicas dependen de
la
repercusin
hemodinmica que
determina en otros
rganos, las cuales
producen
una
disminucin de la
perfusin tisular y
congestin venosa
con trasudado o los
compartimientos del
fluido intersticial.
Fig. 39. Partes del corazn.
ETIOLOGA.
Se conocen distintas formas clnicas de insuficiencia cardiaca. Respecto a su
curso hay una forma aguda (por rotura valvular o infarto de miocardio, siendo
muy raro en el perro) y otra crnica (forma ms habitual). Es til distinguir
tambin la insuficiencia cardiaca izquierda de la derecha en la primera la
acumulacin de lquido insuficientemente bombeado se produce en el pulmn
(congestin pulmonar con la consiguiente disnea); en cambio en la insuficiencia
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cardiaca derecha la congestin venosa es fundamentalmente sistmica

(hepatomegalias, edemas).
Dentro de los diversos factores desencadenantes de la insuficiencia cardiaca
en perros y gatos se detallan a continuacin:
Enfermedades endocardiales: Endocarditis bacteriana.
Endocardiosis: Problemas con la urea, nefritis crnica que conllevan a una
isquemia cardiaca del tejido miocrdico.
Enfermedades miocardiales: Enfermedades del miocardio:
Endotoxemias, Shock, Sepsis (sepsis peritonitis endocarditis bacteriana
dilatacin gstrica aguda, insuficiencia cardiaca aguda directo al miocardio,
anemia (ulceras hemorrgicas, epistaxis, demanda tisular, gasto cardiaco, virus
que conllevan a cardiomiopatas idiopticas.
Enfermedades pericardiales:
Efusin pericardia idioptica, a consecuencia de infecciones paraneumonicas
vricas o bacterianas.
Enfermedad cardiaca congnita:
Defecto tabique ventricular y/o atrial, insuficiencia de la tricspide y la mitral;
estenosis valvular artica y pulmonar, defeco del tabique interventricular y
atrial, cardiomiopatas hipertrficas y dilatadas.
Arritmias cardiacas:
Cor pulmonar, otras causas de Cor pulmonar (embolia pulmonar), sobredosis
drogas (HCL de propanolol).
Fig. 40. Esquema de la insuficiencia cardiaca.
CUADRO CLINICO.
La sintomatologa de la insuficiencia cardiaca se debe sobre todo a sus
repercusiones sobre otros rganos, en forma aguda suele manifestarse con el
desarrollo de edemas efusiones a nivel pulmonar y pleural, rendimiento
cardiaco disminuido y arritmia cardiaca maligna, que dentro de ellos el signo
ms dramtico incluye la disnea, y debilidad especialmente muscular.
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En el paciente tpico con insuficiencia cardiaca aguda congestiva, el animal

est ansioso, ortopneico y se niega moverse, a consecuencia de la efusin
pleural que produce disnea inspiratoria, y en casos que se presente edemas
pulmonar produce disnea inspiratoria y espiratoria, se nota la cianosis y por lo
general hay la presencia de tos del tipo paroxstica.
Segn el estado funcional cabe distinguir cuatro clases de insuficiencia
cardiaca.
Clase I. No hay limitaciones, la actividad fsica no produce fatiga excesiva, es
decir no hay la presencia de disnea, ni palpitaciones.
Clase II. Limitacin ligera de la actividad fsica, el enfermo no presenta
sntomas en reposo, pero la actividad fsica habitual produce fatiga, disnea,
palpitaciones.
Clase III. Limitacin notable de la actividad fsica, aunque en reposo no hay
sntomas.
Clase IV. Incapacidad de llevar a cabo cualquier actividad en ausencia de
sntomas, estos pueden estar presente incluso en reposo.
DIAGNOSTICO.
El diagnostico se basa en el examen fsico por la sintomatologa presentada y
por la presencia de un pulso rpido y de amplitud disminuida, ingurgitacin de
las venas yugular, adems edema subcutneo (localizado en la partes de
declive-miembros anteriores y posteriores), cianosis y caquexia.
Entre los datos del examen fsico el corazn suele llamar la atencin la
cardiomegalia, y sobre todo llamado el
galope ventricular, el edema pulmonar se
asocia
con
estertores
hmedos
y
burbujeantes, pero sin embargo hay que
destacar que en el proceso de la
auscultacin
podemos
tener
la
bradiarritmias o las taquiarritmias, el cual va
acompaado de un tiempo prolongado de
llenado capilar, con la presencia de
debilidad y sncope.
Las radiografas torcicas son de ayuda
porque permiten discernir un aumento
cardiaco, distensin venosa pulmonar,
densidades intersticiales aumentadas y
alvolo pulmonares, y los infiltrados
intrapulmonares por lo general son
perhiliares, dorsales y bilaterales.
Fig. 41. Alteracin de la silueta cardiaca.
Dentro de las pruebas auxiliares tenemos el electrocardiograma, que define las

arritmias cardiacas y proporciona informacin sobre el estado del miocardio; y
un estudio ecocardiogrfico ofrece informacin til relacionada con la estructura
y funcin cardiaca.
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Las pruebas de laboratorio incluyen conteos sanguneos, gases sanguneos,

citologa exfoliativa y anlisis de las efusiones pericardiales, pleurales y
abdominales, son tiles en el diagnstico diferencial de la insuficiencia
cardiaca.
TRATAMIENTO.
Los objetivos fisiopatolgicos de la terapia de la ICC para la mejora del gasto
cardiaco son:
Evitar la descompensacin.
Reducir el trabajo cardiaco, controlando el ejercicio, el sobrepeso y/o
obesidad.
Reduciendo la precarga (diurticos y vasodilatadores).
Reduciendo la poscarga (hipotensores).
Reducir la sobrecarga volumtrica y la dilatacin cardiaca reduciendo la
precarga (diurticos y venodilatadores).
Controlando la ingestin de sodio, administrando inhibidores de
angiotensina convertasa.
Mejorar el flujo coronario miocrdico, con el uso de corticosteroides.
Favoreciendo la vasodilatacin coronaria (antagonistas del calcio).
Aumentando el llenado ventricular (bloqueadorfes B adrenrgicos)
como el uso del propanolol.
Mejorar el volumen sistlico de eyeccin, aumentando la contractilidad
(intropos positivos).
Controlando las arritmias (antiarrtmicos).
Fig. 42. Tejido miocrdico especializado. 1: ndulo sinusal; 2: haz de Bachmann; 3: haz
anterior; 4: haz posterior; 5: haz medial; 6: ndulo AV; 7: fascculo de His; 8: rama
derecha de His; 9: rama izquierda de His; 10: rama superoanterior izquierda; 11: rama
inferoposterior izquierda.
Hay que evitar la descompensacin cardiaca, procurando que el paciente

mantenga un equilibrio de la funcionalidad cardiovascular que sea compatible
con su vida. Con el fin de impedir una descompensacin cardiovascular brusca,
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deben evitarse y controlarse todos aquellos procesos que la favorezcan o

provoque infecciones, fundamentalmente las pulmonares, las hemorragias, las
anemias, las insuficiencias hepticas y renales, los estados de gestacin o
lactacin, la obesidad, los cambios bruscos de temperatura y humedad, las
alteraciones electrolticas, las disfunciones nerviosas y las endocrinopatas.
Como medidas generales se debe reducir la actividad fsica del paciente a fin
de reducir el trabajo cardiaco con el reposo, colocando a los animales en jaulas
para su descanso o la aplicacin de sedantes con el sulfato de morfina en dosis
de 0,2 a 0.5 mg/kg IM, IV, SC o la acepromazina en dosis de 0,1 a 0,5 mg/kg
SC en el gato.
La terapia con oxgeno de 50 a 60% (evitar ms de 24 horas) es con la
finalidad de mejorar el intercambio de gases que conjuntamente a ello se
pueden aplicar nebulizaciones con alcohol etlico al 40%. La aplicacin de
broncodilatadores como la aminofilina o la teofilina en dosis de 6 a 10 mg/kg IV
SC. repetido cada 6 horas tiene efectos favorable en el intercambio de gases.
En caso extremos cuando la presencia de edema pulmonar es manifiesto se
pueden hacer succiones endotraqueales, previa sedacin del paciente, a fin de
mejorar el intercambio gaseoso.
El uso de diurticos est indicado para reducir presin hidrosttica capilar, es
as que se puede utilizar la furosemida en dosis de 2 a 4 mg/kg. IV, SC, IM
cada 8,12 o 24 12 horas, o bien realizar la flebotoma quitando de 6 a 10 cc. de
sangre por kilo de peso vivo del animal.
Los digitalicos o glucsidos cardiacos mejoran la funcin contrctil del
miocardio enfermo, es por ello que han de utilizar para mejorar el rendimiento
cardiaco. La digitalizacin correcta requiere una dosis de saturacin otra de
mantenimiento. Para la DIGOXINA se ha de utilizar una dosis de saturacin de
0,01 a 0.02 mg/kg en la en la que se aplicar de la dosis calculada por va IV;
esperar 30 a 60 minutos, para aplicar de la dosis, esperar 30 a 60 minutos al
resto de la dosis. En casos de que se quiera una digitalizacin por va oral, la
dosis a utilizar es de 0.02 a 0.06 mg/kg que se administra de la dosis
despus de 12 horas. La dosis de mantenimiento se administra a diario por va
oral en dosis de 0,02 mg/kg. Y por va intravenosa en dosis 0,01/.
La Digitoxina al ser aplicado por va IV. En dosis de 0,01 a 0.03 es tan igual
como par la digitoxina, y por va oral es de 0.06 a 0.01 mg/kg. En la que se
administra 1/3 de la dosis cada 8 horas para la dosis de saturacin y de la
mantenimiento mediante la aplicacin diaria 0.01 mg/kg por va IV y para la va
oral es de 0,06 mg/kg.
La terapia anti arrtmica est indicada mediante el uso de digitalicos glucosidos,
tal como se menciono anteriormente. El uso de propanolol (Inderal en dosis de
0,04 a 0,06 va intra venosa, o la lidocana en dosis de 2 a 6 mg/kg, la xilocaina
(pronestyl) en dosis de 6 mg/kg. IV IM, debe administrarse a mediana velocidad
en infusin, a fin de normalizar la conductibilidad del seno venoso y del seno
auriculo-ventricular.
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2- CHOQUE CARDIOGENICO
Todas las clulas y tejidos del organismo dependen de la circulacin

sangunea, a travs de la cual se transportan las sustancias alimenticias, el
oxgeno y la eliminacin de los productos de
desecho del metabolismo. Aun cuando
algunas clulas y fragmentos tisulares pueden
continuar viviendo fuera del organismo,
siempre que existan ciertas condiciones
favorables como es el caso del cultivo tisular,
no son sin embargo capaces de vivir dentro
del organismo si les falta el flujo de sangre.
Por este motivo, es de vital para todas las
partes del organismo el mantenimiento y la
regularidad de la circulacin sangunea. Los
trastornos circulatorios provocan alteraciones
en el metabolismo de las clulas y de los
tejidos, que se pueden reconocer en las
transformaciones morfolgicas y en las
anomalas de las manifestaciones vitales.
Fig. 43. Edema pulmonar.
Las funciones bsicas de la circulacin son el suministro de oxgeno y

nutrientes esenciales a los tejidos perifricos y la eliminacin de desechos
metablicos. En casi todos los casos de choque cardiognico suele haber un
deterioro crtico del flujo sanguneo a rganos y tejidos vitales, por lo tanto hay
incapacidad de estos tejidos para utilizar los nutrientes esenciales, o ambos. El
denominador comn en todas las formas de choque cardiognico es una
insuficiencia micro circulatoria, que puede tener una gran variedad de causas.
No obstante, el resultado final del choque
cardiognico irreversible es una disfuncin de las
membranas celulares y por ltimo, la muerte
celular.
En esencia, todo choque cardiognico puede
considerarse una forma de insuficiencia micro
circulatoria. El suministro de una cantidad
importante de sangre a un rgano garantiza que
todos los segmentos del mismo y todos los
capilares reciben el riego adecuado para la
exigencia metablica adecuada.
Fig. 44. Angiocardiografa selectiva.
ETIOLOGA DE CHOQUE.
Si bien el resultado final de casi todos los sndromes de choque cardiognico,
incluye el deterioro irreversible de procesos metablicos celulares y
subcelulares y de la integridad estructural, es de utilidad clnica considerar el
diagnstico diferencial del shock desde un punto de vista funcional. Este
esquema de clasificacin revela los posibles mecanismos patognicos iniciales.
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Es posible considerar que casi todos los casos de choque se deben a una de
las cuatro siguientes anormalidades bsicas:
a) hipovolemia.
b) deterioro de la funcin cardiaca.
c) obstruccin de conductos vasculares mayores.
d) distribucin incorrecta del gasto cardiaco, secundaria a vasodilatacin
anormal.
En el cuadro 04 se incluyen estas causa funcionales del shock.
Cuadro 4. Categoras etiolgicas del shock.
I. Shock hipovolmico
a. Hemorrgico (p. ej., traumatismo, hemorragia gasto intestinal)
b. Hipovolmico no hemorrgico.
1.
Perdidas extremas de lquidos (p. ej., vmitos y diarrea, poliuria, quemaduras)
2.
Secuestro interno extravascular (p. ej., peritonitis, pancreatitis).
II. Shock carcinognico (deterioro de la funcin cardica).
a. Infarto agudo de miocardio.
1. Prdida de masa muscular critica (p. ej., infarto grande de la pared
anterior).
2. Lesin mecnica aguda (p. ej., rotura del tabique interventricular,
insuficiencia mitral).
3. Infarto agudo del ventrculo derecho.
4. Rotura de la pared libre del ventrculo izquierdo.
b. Cardiopata vascular.
1. Estenosis valvular critica (p. ej., estenosis artica o mitral).
2. Insuficiencia valvular grave (p. ej., insuficiencia artica o mitral
aguda).
c. Lesiones cardiacas obstructivas no valvulares.
1. Mixoma auricular
2. Taponamiento cardiaco.
3. Cardiomiopata restrictiva (p. ej., amiloide).
4. Trastorno pericrdico constrictivo.
d. Procesos miocrdicos no isqumicos.
1. Miocarditis fulminante.
2. Depresores fisiolgicos (p. ej., acidosis, hipoxia).
3. Depresores farmacolgicos (p. ej., bloqueadores del conducto del
calcio).
4. Depresores fisiopatolgicos (p. ej., factor depresor del miocardio).
e. Arritmias.
1. Bradiarritmias graves (p. ej., bloque AV de alto grado .
2. Taquiarritmias.
ventricular (p. ej., taquicardia ventricular).
Supraventricular(P. ej., Fibrilacin o aleteo auricular con
respuesta ventricular rpida).
III. Shock obstructivo vascular (obstruccin de conductos vasculares mayores).
1. Embolia pulmonar masiva.
2. Neumotrax.
3. Ventilacin con presin positiva excesiva.
4. Diseccin artica.
IV. Shock distributivo y diversos (distribucin incorrecta del gasto cardiaco).
1. Sepsis.
2. Anafilaxis.
3. Lesin tisular masiva (p. ej., aplastamiento).
4. Isquemia e hipoxia prolongada.
5. Choque neurogenico.
6. Trastornos endocrinos.
a. Hipotiroidismo profundo.
7. Inducido por frmacos o toxinas.
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PATOGENIA.
La implantacin de un proceso de shock, sea cual sea la causa, comienza con
un trastorno de la circulacin, que se asocia a hipovolemia. A partir de la
hipovolemia, se desarrolla todo un complicado mecanismo que muestra tres
etapas o estadios:
ETAPA I. choque compensado. En el choque temprano, puede haber
hipotensin por gasto cardiaco insuficiente o vasodilatacin perifrica. La
calidad del gasto cardiaco y la presin arterial despierta mecanismos
compensadores que intentan restablecer la presin arterial y el flujo sanguneo
a rganos vitales, como cerebro y corazn. En esta etapa los sntomas y signos
de deterioro hemodinmica con frecuencia son sutiles se requiere un grado de
sospecha clnica para identificar
los
signos
tempranos
de
compromiso hemodinmico. La
presin arterial suele conservarse
o disminuir muy poco; hay un
aumento
de
la
frecuencia
cardiaca y estrechamiento de la
presin del pulso, y puede haber
ansiedad leve y vasoconstriccin
perifrica temprana. Si el choque
se identifica y trata con criterio
medico en esta etapa, en muchos
casos es contrarrestado con
xito.
Fig. 45. Tumor de aurcula.
ETAPA II. choque descompensado. En esta etapa de la progresin del

choque, los mecanismos compensadores que se ponen en funcionamiento
durante la etapa I para conservar el riesgo de rganos vitales son insuficientes
para conservar la agresin hemodinmica. Los paciente pueden mostrar
deterioro del riego de los rganos mayores que se manifiesta por alteracin del
estado mental (dao del riego cerebral), disminucin de la diuresis (menor riego
renal) e isquemia miocrdica (deterioro del flujo coronario). En esta etapa los
animales enfermos muestran el cuadro clnico clsico del choque con
hipotensin, taquicardia, taquipnea y alteracin de la presin del pulso (pulso
rpido, dbil y filiforme). Su aspecto
externo refleja un impulso simptico
excesivo
con
acrocianosis,
vasoconstriccin
perifrica
y
diaforesis (extremidades fras y con
paresia). Se requiere una intervencin
agresiva rpida para restablecer el
gasto cardiaco y el riego de los tejidos
en esta etapa, antes de que se inicie
el choque irreversible.
F
ig. 46. Tumor cardiaco de ventrculo.
70
ETAPA III. choque irreversible. La reduccin excesiva y prolongada del

riego tisular origina alteraciones importantes en la funcin de las membranas
celulares, agregacin de clulas sanguneas en la microcirculacin y
sedimentacin (estasis) en los capilares. La vasoconstriccin que se lleva a
cabo en rganos menos vitales a fin de conservar la presin arterial es ahora
excesiva, ya que se reduce el riego sanguneo hasta un punto en que ocurre
dao celular. En esta etapa del choque, la presin arterial continua en cada
progresiva hasta un valor crtico al cual se reduce el riego de los rganos
vitales y sobreviene un crculo vicioso de deterioro. La alteracin crtica del
riego renal origina necrosis tubular aguda. La isquemia del tubo digestivo causa
dao neurtico de la mucosa con destruccin de su barrera natural y absorcin
subsecuente con la consecuente invacin bacteriana y absorcin de toxinas
con efectos perjudiciales secundarios en otros rganos. Puede haber dao
endotelial generalizado y coagulacin intra vascular diseminada (CID).
Las toxinas bacterianas pueden reaccionar con neutrfilos y causar la
liberacin de polipptidos vasodilatadores que contribuyen a la cada de la
presin arterial. Se presenta acidosis grave por metabolismo anaerbico a
medida que los rganos perifricos dejan de recibir los nutrimentos suficientes
para conservar el metabolismo aerbico. La disminucin de la circulacin de la
coronaria, en particular en pacientes con coronariopata, origina un deterioro
adicional de la funcin del miocardio con mayor incremneto del gasto cardiaco.
El dao al endotelio capilar causa la prdida de lquido y protenas a travs de
los capilares, exacerbndose la hipovolemia y la hipotensin. Por ltimo, el
dao isqumico de las membranas celulares origina el escape de enzimas
lisosmicas y otros constituyentes intracelulares, hasta la desaparicin de los
valores de fosfato de alta energa y la destruccin celular.
Cuadro 5. Etapas fisiopatolgicas del choque (signos clnicos).
Parmetros clnicas
Presin arterial.
Frecuencia cardiaca.
Presin del pulso.
Frecuencia
respiratoria
Gasto cardiaco
Estado mental
Diuresis
Piel
Etapa I
(compensado)
Etapa II
(descompensado)
Etapa III
(irreversible)
No (-)
(+)
(-)
N
(--)
(++)
(--)
(++)
(---)
(+++)a(---)
(---)
(+++)a(---)
(-)*
Ansiedad
No (-)
Fra*
(--)
Deteriorado/embotado
(--)
Moteada
(---)
Coma
Anuria
Fra, ciantica
N = no hay cambio.
(-)= disminuida.
(+)= aumentada.
*En las etapas tempranas del choque sptico el gasto cardiaco puede ser alto y la piel
MANIFESTACIONES CLINICAS.
Dentro de las manifestaciones clnicas del shock se tiene en primer lugar a la
hipotensin, el cual se traduce con taquicardia, y por consiguiente aumento de
la frecuencia respiratoria, la fiebre est presente especialmente en el shock
71
sptico, y habr ingurgitacin de las venas del cuello en presencia de shock

carcinognico y taponamiento cardiaco, el colapso de las venas del cuello en
presencia de shock del tipo hipovolmico o sptico; la presencia de arritmias,
soplos y galopes cardiacos, sugieren etiologa cardiaca .
Cuadro 6. Manifestaciones clnicas del shock.
HALLAZGO
Hipotensin
Taquicardia.
Aumento de la frecuencia respiratoria.
Fiebre.
Piel fra, plida, hmeda.
Piel caliente.
SIGNIFICADO.
La tensin arterial es normal en las
primeras etapas del shock (fase1) por la
eficiencia
de
los
mecanismos
compensadores.
Manifestacin precoz.
Puede representar una compensacin de
acidosis metablica o de congestin
pulmonar; puede ser un signo precoz.
Shock sptico.
Colapso de la venas del cuello.
Vasoconstriccin de origen simptico.

Shock sptico o shock evolucionado de
cualquier causa cuando fracasa los
mecanismos compensadores.
Shock
cardiogenico,
taponamiento
cardiaco.
Shock hipovolmico o sptico.
Estertores.
Edema pulmonar.
Arritmias, soplos, galopes.
Sugieren etiologa cardiaca.
Exploracin abdominal patolgica.
Origen de sepsis, hemorragia.
Sangre en la exploracin rectal.
Origen de hemorragia.
Situacin neurolgica anormal.
Shock neurogenico o manifestacin de

hipoperfusin cerebral.
Oliguria.
Signos de hipo perfusin renal.
Acidosis metablica (intervalo aninico).
Signo precoz de hipo perfusin.
Ingurgitacin de las venas del cuello.
EPIDEMIOLOGIA.
Son susceptibles todos los animales de cualquier sexo y edad, esta
enfermedad puede presentar maniofestaciones clnicas tempranas, por ej. Es
posible que un paciente tenga una presin arterial normal, pero representar en
realidad hipoperfusin relativa si el enfermo tiene antecedente de hipotensin
grave. El choque temprano puede manifestarse slo por agitacin o taquicardia
inexplicables, sin colapso cardiovascular, por lo que puede afectar a cualquier
edad, en cualquier raza y sexo pero siempre y cuando el animal sea
cardiomipata.
DIAGNOSTICO.
Se basa en el examen fsico por la sintomatologa presentada, para ello es
necesario realizar una anamnesis y el examen fsico correspondiente. Hay que
asignar particular atencin a los antecedentes y detalles de la enfermedad
actual como esfuerzo para identificar con premura los factores precipitantes
causales del shock. Es necesario obtener una historia clnica pertinente
insistiendo en trastornos cardiopulmonares, renales, hepticos, neurolgicos y
hematolgicos preexistentes.
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Debe practicarse un examen fsico sistmico y completo compatible con el

estado clnico del paciente. Durante el mismo, es necesario prestar particular
atencin a la valoracin de las vas respiratorias del enfermo, su ventilacin y
estado neurolgico.
Uno de los primeros mecanismos compensadores de la cada de la presin
arterial o del gasto cardiaco es la taquicardia sinusal, y el diagnstico
diferencial de este aumento de la frecuencia cardiaca incluye las siete H
(Hipovolemia, Hipotensin, Insuficiencia cardiaca-del ingls Heratfailure,
hipoxemia, hipertermia, hipertiroidismo, e hiperadrenergia refleja).
Otra de las causas posibles importantes de la taquicardia incluye ansiedad y
embolia pulmonar. El clnico debe recordar que es posible que la taquicardia
inexplicable sea una de las primeras indicaciones de colapso cardiovascular
inminente y en consecuencia no debe ignorarse o tratarse sin el cuidado
debido, en tanto se establece un diagnstico diferencial preciso.
La valoracin inicial ms importante del paciente debe dirigirse a la
permeabilidad de las vas respiratorias. Si el enfermo no puede ventilarse, se
indica la intubacin endotraqueal. Asimismo es importante la valoracin inicial
de la reserva circulatoria, que esta se obtiene por palpacin de arterias
centrales en la arteria femoral.
Es necesario dar particular atencin a la presin del pulso, ya que cuando se
altera sugiere un deterioro notable del volumen sistlico. Es necesario tambin
medir la presin venosa central, esta se debe realizar en condiciones de
esterilidad ptima, tan pronto sea posible. Durante la colocacin de estos
catteres de acceso venoso, puede obtenerse sangre para estudios
hematolgicos y qumicos esenciales.
Estudios diagnosticos especializados.
Adems de los estudios estndar como la electrocardiografia, radiografa de
trax, estudios hematolgicos y bioqumicas de sangre, que se utilizan en el
diagnopstico de pacientes en choque. Algunos estudios auxiliares
especializados pueden ser tiles en la atencin de estos animales enfermos,
como:
Ecocardiografa. La ecocardiografa bidimensional con capacidad
Doppler proporciona un medio rpido no invasor, y sensible como para valorar
pacientes con choque inexplicable.
Estudios de medicina nuclear. Diversos estudios de imgenes con
istopos pueden ser benficos en la atencin de pacientes con choque.
Tomografa computarizada e imgenes por resonancia magntica
nuclear. Estas tcnicas proporcionan detalles anatmicos no invasores de casi
todas las regiones mayores del cuerpo y pueden ser muy tiles en la valoracin
de pacientes seleccionados con choque cardiognico.
Estudios intervencionistas de radiologa cardiovascular. El
cateterismo cardiaco es un componente esencial en la valoracin y atencin
inicial de pacientes con choque cardiognico. Adems de proporcionar
diagnsticos anatmicos necesarios para guiar el tratamiento quirrgico
definitivo en algunos pacientes, el cateterismo cardiaco puede proporcionar la
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va para el tratamiento no quirrgico definitivo en ciertas formas de choque

cardiognico.
PRONOSTICO.
El pronstico de un paciente con shock depende en parte de su etiologa, es
as que el shock hipovolmico implica una mortalidad menor de 20 %, en tanto
que el shock cardiognico por infarto masivo de la pared anterior del miocardio
conlleva una mortalidad mayor del 70 %. El pronstico tambin se efecta por
la duracin del shock, la consecuencia de disfuncin secundaria de rganos y
la rapidez de su identificacin y la correcta intervencin mdica. Por ltimo, el
pronstico de un paciente en shock tambin se afecta por el estado del
enfermo anterior al mismo, en cuanto a trastornos mdicos preexistentes.
TRATAMIENTO.
En primer trmino se debe determinar el tipo de shock, as como los factores
etiolgicos, aunque con frecuencia se presenta una mezcla de tipos de choque,
se contraponen los tratamiento de choque hipovolmico y de choque
cardiognico. La sobrecarga de lquidos en un paciente con choque
cardiognico verdadero podra ser fatal, pero podra serlo asimismo la falta de
administracin suficiente de lquidos en el paciente con choque hipovolmico.
Para el tratamiento del shock cardiognico se debe realizar:
1. Administrar un tratamiento para insuficiencia cardiaca. Tratar las
arritmias. Imponer estricto reposo en una jaula y atender el edema
pulmonar.
2. obtener radiografas del trax para descartar la posibilidad de
taponamiento cardiaco y/o efusin pericrdica, as como para determinar
la enfermedad cardiaca que no se manifiesta claramente.
3. Practicar un electrocardiograma para determinar y dirigir el tratamiento
para las arritmias.
4. Evitar la cada de la tensin arterial.
- El empleo de diversos frmacos como las catecolamina (dopamina), que
activa los receptores beta 1 del corazn y activa los receptores alfa de los
vasos sanguneos en la que aumenta la velocidad de la infusin con la
consiguiente vasoconstriccin.
- Digitalizacin a fin de mejorar el
rendimiento cardiaco.
- El tratamiento temporizador
comprende el mantenimiento del
volumen intravascular mediante la
administracin de lquidos a
menudo
guiada
por
la
monitorizacin hemodinmica, en
casos de que se presente el
shock hipovolmico o por sepsis,
a fin de mantener unas presiones
de llenado capilares adecuados.
Fig. 47. Caracterstica valvular.
74
3- SINCOPE CARDIACO
Es necesario diferenciar el sncope de otras situaciones en las que puede

haber debilidad o mareo, pero que no cursan con prdida de la conciencia, o de
aquellas, como la epilepsia, en donde los pacientes s suelen perder el
conocimiento. Debe diferenciarse tambin de vrtigo, el paciente experimenta
sensacin de movimiento; el enfermo puede caer al suelo, pero no pierde el
conocimiento y tanto el pulso como la presin arterial permanecen normales; la
hipoglicemia, bien sea espontnea o debida a una sobredosificacin de
insulina, puede desencadenar un sncope o incluso coma. La hipoglicemia
postprandial suele ocasionar debilidad, temblor y cefalea que deben
distinguirse del sncope, que puede cursar con taquicardia, pero la presin
arterial es normal.
El termino sincope se refiere a una perdida brusca y transitoria de la conciencia
y del tono postural, por lo general debido a hipo perfusin cerebral transitoria.
Sncope es la prdida transitoria de la conciencia que en la mayora de las
veces se debe a hipoxia cerebral secundaria a una disminucin del flujo
sanguneo cerebral. El pre sincope se describe como un acceso de mareo que
de ser ms prolongado, ocasionara perdida de la conciencia.
ETIOLOGA.
Las causas principales por los que se presenta sincope en gatos y perros estn
los de origen cardiaco por la presencia de:
Estenosis aortica
Miocardiopata hipertrfica
Estenosis pulmonar
En bradicardias
Enfermedades del seno, (bloqueo aurculo ventricular) taquicardias
(supraventriculares).
Taponamiento cardiaco en caso de efusiones.
Embolia pulmonar.
Por causas neurolgicas como: Alteraciones vasculoventriculares
tumores y hematomas.
Por causas metablicas como la hipoxia, hipoglucemia y por causas
mixtas como la presencia de sincope tusgeno tras un paroxismo de tos.
PATOGENIA.
CLASIFICACION DE LOS SINCOPES
1. Sncope simple
2. Sncope de origen cardaco
3. Sncope de origen neurolgico
4. Sncope de origen vascular
5. Sncope por otras causas
Sincope simple. Es el tipo ms frecuente y se produce como
consecuencia de la ansiedad o el estrs. Suele ir precedido de taquicardia y
cede rpidamente, a menos que exista enfermedad cerebral o cardiovascular
subyacente que d lugar a la persistente alteracin del nivel de conciencia.
75
Un dolor sbito, un susto, una puncin venosa son las causas ms frecuentes
de sncope simple. La tensin y el estrs dan lugar a un reflejo de
vasodilatacin en los territorios musculares con el consiguiente descenso del
volumen minuto cardaco producindose el sncope.
Sincope de origen cardiaco. Este sncope puede presentarse estando
el paciente en cualquier posicin como consecuencia de un volumen cardaco
reducido. Las causas ms frecuentes de sncope cardaco son las arritmias, el
infarto de miocardio y las disfunciones valvulares.
Arritmias: Las bradiarritmias y las taquiarritmias pueden producir disminucin
de la perfusin cerebral. El sncope suele ir precedido por episodios de mareos,
por lo tanto las causas ms importantes son el bloqueo auriculoventricular
completo, asimismo las lesiones valvulares como las alteraciones de las
vlvulas mitral y artica son causas frecuentes
de sncope.
Sincope de origen neurolgico. Se
describen las siguientes causas: Hipoperfusin
cerebral, lo ms comn es por hipotensin
ortosttica. Algunos frmacos como el
prazosin, y numerosas situaciones como las
neuropatas diabticas, pueden interferir con el
mecanismo homeosttico normal, el paciente
suele experimentar debilidad, nuseas, palidez
y producirse el sncope.
Fig. 48. Centro respiratorio.
Sincope por otras causas. Se mencionan otras patologas que suelen

acompaarse de sncopes como las enfermedades endocrinas tales como el
hipotiroidismo, la anemia y la exposicin a txicos inhalados.
CUADRO CLINICO.
En el paciente se observa perdida de la conciencia, cada repentina que se
acompaa con una debilidad muscular. El animal cursa con una hipotensin
arterial, esto es a consecuencia de un mayor gasto cardiaco y un mayor trabajo
cardiaco. El descenso brusco del volumen minuto o gasto cardiaco, debido a la
presencia de una alteracin cardiaca, constituye la base fisiolgica del sincope
cardiaco.
FISIOPATOLOGA.
Bsicamente el cerebro necesita oxigeno y glucosa para su funcionamiento y
su aporte depende del gasto cardiaco y las resistencias de los vasos
intracraneales. Es decir tenemos 4 variables que son en mayor o menor grado
responsables del Sincope:
Hipoxia.
Hipoglucemia.
Disminucin del gasto cardiaco.
Resistencia de vasos cerebrales (dependiente del CO2 y del O2).
Los 3 grandes grupos de sincope:
76
1. Cardiovascular: una disminucin en el flujo sanguneo cerebral debido a un

gasto cardaco disminuido, la hipotensin, obstruccin arterial cerebral,
obstruccin del flujo pulmonar, alteracin de los baroreceptores.
2. Metablico: hipoxia, hiperventilacin y la hipoglicemia.
3. Neurolgicos y/o psicolgico: que pueden causar sncope son el aumento
de presin intracraneal, hiperventilacin, convulsiones, por alteracin de las
resistencias vasculares.
DIAGNOSTICO.
La historia y la exploracin fsica son de gran valor para excluir numerosas
causas de sincope. El registro electrocardiogrfico prolongado es la clave del
diagnstico en el sincope cardiaco. Las pruebas de esfuerzo tambin tienen
valor en algunos pacientes inducidas por el ejercicio. Las pruebas
complementarias dirigidas a detectar el origen del sincope estn las
ecocardiografas, cateterismo cardiaco, angiografas, electroencefalografa y
tomografa computarizada cerebral. Es esencial elaborar una historia clnica
exacta de los acontecimientos que precedieron al sncope, as como el detalle
de los frmacos que pudiera estar recibiendo el paciente.
La exploracin fsica lo constituyen los sistemas cardaco, nervioso y
metablico, se debe medir la presin arterial y el pulso; auscultar el corazn,
practicar el examen neurolgico y evaluar metablicamente al enfermo.
Exmenes no invasivos: El electrocardiograma es para descartar o confirmar
arritmias cardiacas; radiografa del trax para evaluar silueta cardiaca; cuadro
hemtico con el fin de descartar la existencia de anemia, glicemia y electrolitos
en sangre.
PRONOSTICO.
La mortalidad a un ao despus del primer evento de sncope de origen
cardaco es de 20 a 30%; aproximadamente de 5% si la causa no es cardiaca,
y alrededor de 10%, en las series si la causa no es identificada.
TRATAMIENTO.
Tratamiento de urgencia
Reducir la actividad fsica
Determinar la presin arterial y el pulso
Si no hay recuperacin del estado de conciencia, estirar el cuello del
paciente y elevar la mandbula inferior para impedir que la lengua se
desplace hacia atrs y bloquee las vas areas.
Al recuperar la conciencia el paciente, debe levantarse con lentitud. Si se
incorpora con demasiada rapidez puede volver a sufrir otro periodo
sincopal.
El tratamiento del sincope es el de los procesos etiolgicos, pero en casos muy
extremos est recomendado a realizar la reanimacin cardiopulmonar, siempre
y cuando se observen alteraciones a nivel respiratorio. Administrar glucosa al
33.3% por la va endovenosa, En casos si se presenta la tos se hace uso de
antitusgenos como el icodan, la codena o el dextrometorfan.
77
El tratamiento definitivo depende de la causa del sncope. Debe recordarse que

pueden existir varios mecanismos de sncope. Por ejemplo, pueden tener lugar
al mismo tiempo hipotensin postural, estrs e hiperventilacin. Un bloqueo
completo aurculo ventricular constituye una indicacin para colocar un
marcapasos; una estenosis artica obliga la prctica de un cateterismo
cardaco.
En la hipotensin ortosttica se pueden permitir dietas altas en sal. El sncope
del seno carotideo suele tratarse con frmacos simpaticomimticos como el
sulfato de efedrina administrado por va oral. Es til tambin la atropina durante
periodos cortos.
4- CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICA
Esta enfermedad se caracteriza por hipertrofia ventricular izquierda. Por tanto,

la hipertrofia no es secundaria a una enfermedad cardiovascular o sistmica,
como hipertensin o estenosis artica, que produzca una sobrecarga
hemodinmica en el ventrculo izquierdo.
La miocardiopata hipertrfica se caracteriza por hipertrofia del miocardio, que
afecta especialmente al tabique interventricular. En muchos pacientes es
posible detectar un gradiente de presin dinmica en la va de salida
subvalvular del ventrculo izquierdo; este gradiente muestra grandes
fluctuaciones en su intensidad y a menudo no est presente en el reposo,
siendo necesaria maniobras fisiolgicas o farmacolgicos para precipitarlo.
Tambin se menciona que la
hipertrofia concntrica del ventrculo
izquierdo y aumento de la masa
muscular ventricular e ausencia de
enfermedad cardiaca o sistmica
ausente. Estos animales pueden
tener una cardiomiopata hipertrfica
simtrica y asimtrica siendo ms
comn la forma asimtrica, sta
enfermedad se presenta mayor en
gatos de mediana edad y que son
ms afectados los machos, pero la
mayor casustica est en perros
generalmente en los de trabajo y
cacera.
Fig. 49. Pared ventricular izquierda
hipertrfica.
ETIOLOGA.
La etiologa en gatos y perros es desconocida. Pero la evidencia indica un
componente hereditario. Una etiologa que posiblemente incluye es la
hipersensibilidad miocrdica a las catecolaminas circulantes o la
hiperproduccin catecolaminica, la hipertrofia compensatoria anormal
resultante de la fibrosis o isquemia miocrdica y una colagenopatia primaria
con hipertrofia ventricular desconocida.
78
FISIOPATOLOGA.
La anomala fisiopatolgica ms caracterstica de ste sndrome no es la
disfuncin sistlica sino la diastlica, caracterizada por una rigidez anormal del
ventrculo izquierdo con alteraciones del llenado por lo tanto, las presiones
venosas pulmonares estn elevadas y la disnea es el sntoma ms
caracterstico a pesar de un ventrculo izquierdo tpicamente hipercontrctil.
1).-La hipertrofia de la pared libre del tabique interventricular da lugar a una
disfuncin diastlica. La mayor rigidez miocrdica y la disminucin del tamao
de la luz debido a la hipertrofia con factores coadyuvantes.
2).-A menudo se desarrolla
regurgitacin
mitral
y
movimiento sistlico anterior
de la vlvula mitral debido a
la deformacin de la vlvula
mitral.
3).- Para llenar el ventrculo
izquierdo se desarrolla un
incremento de la presin
auricular izquierdo. Pueden
producirse as mismo la
elevacin de la presin
venosa pulmonar y producir
un edema pulmonar.
4).-Pueden
registrarse
hipertensin
pulmonar
y
aumento de volumen del
ventrculo derecho.
5).-Finalmente la aurcula
dilatada pueden desarrollarse
trombos.
Fig. 50. Cardiomiopata hipertrfica.
MANIFESTACION CLINICA.
Muchos pacientes (perros y gatos) con miocardiopata hipertrfica son
asintomticos. Por desgracia la primera manifestacin clnica de la enfermedad
puede ser la muerte sbita en animales jvenes durante o despus de un
esfuerzo fsico.
En pacientes sintomticos los ms frecuentes son:
La Disnea, debida en gran parte a la rigidez de las paredes del ventrculo
izquierdo la que altera el llenado ventricular y aumenta las presiones
diastlicas ventriculares y auriculares izquierdas.
Angina de pecho, letargia, sncope, presncope (episodios de
desvanecimiento) palpitaciones.
La Anorexia y el vmito pueden preceder a la sintomatologa uno o dos
das.
La paresia de un miembro o la parlisis del miembro posterior pueden ser
el resultado de la enfermedad tromboemblica (embolizacin artica
distal).
Tos y acortamiento de la respiracin causada por edema pulmonar o la
insuficiencia biventricular.
79
* La muerte del animal.

Fig. 51. Toma de decisiones en cardiomiopatas.
EPIDEMIOLOGIA.
- Se ven ms afectados los machos que las
hembras.
- Se comunic en el 20% de los perros
afectados y el 2% de los pacientes felinos.
- En los gatos esto slo ocurra en aquellos
con hipertrofia septal asimtrica.
- En el estudio de diez perros con
cardiomiopata hipertrfica, ocho tenan
cardiomiopata hipertrfica septal asimtrica.
cuatro de estos perros tenan evidencia de
descompensacin cardaca una semana
antes del ao previo a la muerte, manifestada
por tos y disnea.
Fig.52. Taquicardia antidrmica.
DIAGNOSTICO.
Historia clnica y Examen fsico: A la auscultacin, se percibe un soplo
sistlico y/o un ritmo de galope. La embolizacin artica distal puede provocar
rigidez de las extremidades posteriores, pulso femoral dbil o ausente y
palidez, especialmente a nivel de las almohadillas plantares, que se muestran
fras, estos hallazgos puedan ser bilaterales o unilaterales.
Electrocardiografia. La onda R indica el aumento de volumen del ventrculo
izquierdo. La anchura incrementada de la onda P (0.04 segundos) indica
80
aumento de volumen de la aurcula. Pueden registrarse trastornos de la

conduccin y arritmias ventriculares y supraventriculares.
Radiografa Torcica. En la mayor parte de los casos se observa
cardiomegalia generalizada con aumento de volumen biauricular y derrame
pleural. El edema pulmonar en los gatos puede ser con manchas en la regin
perihiliar como en los perros. El edema difuso pocas veces se observa en la
insuficiencia sistlica, pero es frecuente en la disfuncin diastlica.
Ecocardiografa. Es la tcnica ms sensible para la evaluacin de la
hipertrofia y sin invasin permite la valoracin de la funcin miocrdica.
a. La hipertrofia de la pared libre del ventrculo izquierdo y/o del tabique
interventricular mayor 6mm al final de la distole son hallazgos caractersticos.
b. Puede observarse dilatacin auricular izquierda.
c. Puede registrarse movimiento anterior sistlico de la vlvula mitral con
regurgitacin mitral.
d. En ocasiones se observa trombos en la aurcula izquierda.
Angiocardiografa no selectiva. Documenta la hipertrofia de la pared libre del
ventrculo
izquierdo,
una
reduccin
importante de la cmara del ventrculo
izquierdo (a menudo con aspecto de
ranura) y msculos papilares con hipertrofia
extremada. La aurcula izquierda sufre una
dilatacin moderada a intensa. Las venas
pulmonares pueden ser tortuosas debido a
la elevacin de la presin diastlica del
ventrculo izquierdo.
Diagnstico diferencial.
Hipertiroidismo.
Estenosis artica.
Miocardiopata infiltrativa.
Hipertensin sistmica.
Fig. 53. Flujo sanguneo corazn
derecho.
PRONOSTICO.
La historia natural de la miocardiopata hipertrfica es variable aunque muchos
pacientes muestran mejoras o estabilizacin de los sntomas con el tiempo.
La fibrilacin auricular es comn en las fases tardas de la enfermedad; su
aparicin puede aumentar los sntomas presumiblemente por la prdida de la
contribucin auricular al llenado del ventrculo engrosado, por lo tanto el
pronstico es reservado.
TRATAMIENTO.
Si existe el derrame pleural, se realizar la toracocentesis y se extraer tanto
lquido como sea posible el lquido extrado ser remitido para su anlisis. Si
las radiografas torcicas revelan edema pulmonar se administrar furosemida.
Si el animal presenta disnea, se administra furosemida por va sistmica a
dosis de 1-3mg /Kg 3 veces /da.
81
Si el animal presenta sntomas como puede ser taquicardia, considrese el

tratamiento con un beta bloqueante o un bloqueante de los canales de calcio.
-
Los beta bloqueantes son preferibles en perros y gatos con obstruccin del
flujo de salida con taquicardia persistente. Pueden administrarse Atenolol,
un beta bloqueante selectivo a la dosis de 6.25-12.5mg /perro o gato va
oral 1-2 veces por da.
En algunos casos son preferibles los bloqueantes de los canales de calcio
pueden administrarse Diltiazem a la dosis de 1.5-2.4mg/Kg. Va oral 2 veces
por da.
Si existe insuficiencia cardiaca resistente considrese la administracin de
Enalaprim a la dosis de 0.25-0.5mg/Kg. Una sola vez por da o en das
alternos
La tromboembolia se puede tratar de prevenir con cido acetil saliclico
(aspirina) o warfarina sin embargo aun as puede producir tromboembolia.
Aspirina 2.5mg/Kg va oral cada 72 horas. Warfarina requiere una
monitorizacin frecuente, la hemorragia espontnea es una posible
complicacin.
5- CARDIOMIOPATIA DILATADA (CMD)
El trmino cardiomiopata denota anormalidades estructurales o funcionales del

miocardio. Cuando se clasifican su
etiologa se identifica dos categoras
fundamentales:
1) Una forma primaria que consiste
en una enfermedad del msculo
cardiaco de causa desconocida.
2) Una forma secundaria que es la
enfermedad miocrdica de causa
conocida o asociada a enfermedades
de otros rganos o sistemas.
Fig. 54. Dilatacin ventricular derecha.
Las cardiomiopatas primarias (Idiopaticas) clasifica segn las caractersticas

fisiolgicas, patolgicas o clnicas en: cardiomiopata hipertrfica,
cardiomiopata dilatada, cardiomiopata restrictiva, cardiomiopata intermedia y
combinada.
La cardiomiopata dilatada en vasos coronarios, enfermedades pericrdicas,
enfermedad valvular o anomalas congnitas de la estructura cardiaca de
manera especfica es un trastorno con alteracin de la funcin miocrdica
sistlica que no se relaciona con enfermedades sistmicas ni sobrecargas
mecnicas impuestas sobre el corazn.
La cardiomiopata dilatada es una designacin morfopatolgica y funcional; se
caracteriza fundamentalmente por dilatacin ventricular y auricular derecha o
en alguno de los casos puede ser biventricular.
82
ETIOLOGIA.
La cardiomiopata dilatada, es un sndrome ms que una enfermedad
especifica; en cierto modo, se trata de una cardiopata en etapa final y
probablemente representa la expresin comn de casi cualquier lesin
patolgica al miocardio. Esta lesin se manifiesta en perturbaciones
metablica, toxina o deficiencia nutricional, como por ejemplo la deficiencia de
taurina puede inducir o si facilita la accin de otros factores etiolgicos en la
gnesis de esta enfermedad. En algunos perros la deficiencia de carotina
miocrdica tiene una funcin en la patognesis de la cardiomiopata dilatada; la
deficiencia de selenio fue
invocada en la cardiomiopata
dilatada de animales, aunque
no se le confirmo como causa
nica de la enfermedad
miocrdica.
Adems
los
frmacos antineoplsicos como
la
dexorrubicina,
pueden
originar disfuncin miocrdica
irreversible. La cardiomiopata
dilatada espontnea en perros
suele ser idioptica, en cambio
no se descarta el de origen
hereditario.
Fig.55. Alteracin ventricular izquierda.
FISIOPATOLOGA.
El principal defecto funcional en esta enfermedad es la depresin del
rendimiento contrctil ventricular (disfuncin sistlica), cuando el volumen del
latido disminuye como resultado de disfuncin miocrdica sistlica, se
incrementa el volumen ventricular telesistlico.
Este volumen residual aumenta el retorno venoso pulmonar y resulta en
dilatacin ventricular y elevacin de la tensin telediastlica de la pared.
Adems se activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona por disminucin
del gasto cardiaco. Un efecto de esta activacin es la retencin de sodio y agua
que expande el volumen intravascular. La expansin de volumen intravascular
incrementa an ms la precarga y contribuye a la dilatacin ventricular
progresiva. Las presiones elevadas del llenado ventricular junto con
incompetencia de la vlvula aurcula ventricular debido a dilatacin del anillo
valvular.
La prdida de la funcin miocrdica sistlica causa hipocinesia ventricular, e
inicia una serie de sucesos que conduce a dilatacin ventricular progresiva. La
disfuncin miocrdica sistlica se debe a perdida de los cardiomicitos por
necrosis o a trastornos funcionales que afectan al aparato contrctil. Sin
embargo las consecuencias hemodinmicas de la perturbacin en la funcin
miocrdica sistlica suelen ser las mismas cualesquiera que sea su causa.
La prdida resultante de la contribucin auricular y el menor tiempo para lleno
diastlico disminuyen de manera marcada el volumen minuto. El inadecuado
83
flujo hacia delante produce signos de falla de bajo gasto, porque los msculos y
rganos padecen de hipoperfucin.
Al examen de post
morten, se descubre un
corazn
de
forma
globular con dilatacin
pronunciada de todas
las cmaras el peso del
corazn
es
mucho
mayor que lo normal, las
paredes
ventriculares
exhiben una delgadez
anormal. Los msculos
papilares y las cuerdas
tendinosas
estn
atrofiadas, puede haber
fibrosis
endocrdica
focal. En la circulacin,
auriculo ventricular, las
valvulas
en
general
estan agrandadas pero
las
ojuelas
se
encuentran distendidas
trayendo
como
consecuencia
la
insuficiencia valvular.
Fig. 56. Manejo de la insuficiencia cardiaca.
CUADRO CLINICO.
Los signos clnicos presentes en general son indefinidos. Incluyen depresin,
anorexia, letrgia o emesis con duracin de uno a tres das, tambin se
manifiesta disnea de esfuerzo, disnea paroxstica nocturna, presencia de
sncope, intolerancia al ejercicio (ortopnea) y distensin abdominal, al examen
fsico revela en pacientes con enfermedad avanzada la presin del pulso es
pequeo y esta aumentada la presin de pulso yugular, la deshidratacin y la
hipotermia es frecuente, la distensin abdominal (ascitis) y la
hepatoesplenomegalia pueden ser detectadas.
En general la evolucin de la enfermedad es semejante en todos los perros, sin
embargo hay dos razas cuyo cuadro de enfermedad miocrdica es lo bastante
distinto. La CMD en perros bxer, el cual se caracteriza por una incidencia
elevada de taquiarritmias ventriculares y muerte sbita, el cuadro inicial se
clasifica en tres categoras:
1) Arritmias ventriculares sin signos clnicos asociados.
2) Sncope presumiblemente relacionado con taquiarritmias ventriculares.
3) Insuficiencia cardiaca congestiva, debido a disfuncin sistlica.
Existen similitudes entre el perro bxer y el doberman, la incidencia de
taquiarritmias ventriculares y la fibrilacin auricular en el doberman afectado es
84
elevada, as como la muerte cardiaca es sbita. Los perros de raza gigante

tienen mayor probabilidad de presentar signos de insuficiencia congestiva
biventricular, la enfermedad a menudo se complica con fibrilacin auricular.
DIAGNOSTICO.
Referido a las manifestaciones clnicas y al examen fsico:
A la auscultacin con frecuencia encontramos estertores hmedos, arritmia,
ritmo de galope, murmullos cardiacos. Suele descubrirse un soplo apical
izquierdo o derecho de intensidad leve a moderada por la insuficiencia
valvular A-V debida a la alteracin de la geometra compleja de esta
estructura (anillo valvular), la frecuencia ventricular es rpida e irregular con
frecuencia cardiaca entre 180 a 225 latidos por minuto.
A la exploracin fsica en animales pequeos se escucha el tercer ruido
cardiaco suele ser un indicador especifico de disfuncin miocrdica, la
presencia de ritmo de galope tambin es permanente.
A la radiografa; la silueta cardiaca esta agrandada con evidencias de
crecimiento ventricular y auricular derecho con hipertensin a nivel de la
arteria pulmonar, cuando esto ocurre los infiltrados pulmonares indican la
existencia
edema pulmonar, con frecuencia el edema pulmonar
cardiognico tiene distribucin simtrica y central que amenaza la vida del
paciente en forma inminente.
PRONOSTICO.
El pronstico suele ser desfavorable cuando el paciente sobrevive ms all del
cuadro inicial, es probable que viva de 6 a 12 meses y en ocasiones ms
tiempo con tratamiento mdico minucioso, unos cuantos pacientes responden
favorablemente a los nutrientes suplementarios como Carnitina o Taurina. Sin
embargo, la cardiomiopata dilatada en perros suele ser letal.
TRATAMIENTO.
El tratamiento generalmente est dirigido a fortalecer la funcin del corazn y
promover la recuperacin de la funcin del miocardio, que debe incluirse el
descanso del animal, dietas bajas en sodio y conjuntamente a ello la aplicacin
de digitlicos glicsidos. El rgimen que incluye Digoxina, un inhibidor de la
enzima transformadora de angiotensina y furosemida se ha convertido en el
tratamiento aceptado para insuficiencia cardiaca debido a cardiomiopata
dilatada. La funcin del digital tiene un efecto inotropico positivo y modulan la
funcin del sistema nervioso adrenrgico incluso disminuyen la frecuencia
cardiaca y controlan la tasa de respuesta ventricular en la fibrilacin auricular.
6- DEFECTO DEL TABIQUE AURICULAR
Defecto congnito donde la pared que divide la aurcula derecha de la izquierda

no ha cerrado completamente. El corazn normal tiene cuatro compartimientos
los dos compartimientos superiores son llamados aurculas o atrios, separados
el uno del otro por una parte fibrosa conocida como el tabique atrial. Los dos
compartimentos inferiores se conocen como ventrculos y estn separados
entre s por el tabique inter-ventricular. Las vlvulas conectan los atrios
(izquierdos y derechos) con sus ventrculos respectivos. El foramen oval es una
apertura pequea que existe entre los dos atrios y que est presente al nacer,
poco despus del nacimiento el tabique atrial se cierra y se cubre gradualmente
85
esta apertura. En cachorros con defectos atrioseptales, el tabique atrial puede

no cerrarse correctamente o puede presentar malformaciones durante el
desarrollo fetal. En esta enfermedad, la apertura entre los atrios no se cierra en
el momento debido, originando una sobrecarga en las cavidades derechas del
corazn y un aumento excesivo de flujo de sangre a los pulmones.
Las comunicaciones nter auriculares (CIA) se producen por defectos en el
tabique nter auricular, lo cual hace que la sangre fluya desde la aurcula
izquierda hacia la aurcula derecha. La localizacin del defecto en el tabique
interaricular es variable, por lo que se suelen distinguir varios tipos. El defecto
del tipo seno venoso se localiza en la parte alta del tabique nter auricular,
prximo a la entrada de la cava
superior. La
CIA tipo
ostium
secundum es la ms frecuente y se
localiza en la parte media del tabique
nter auricular. La CIA tipo ostium
primum se localiza en la parte baja del
tabique
nter
auricular,
inmediatamente adyacente a las
vlvulas aurculo-ventriculares, y es
una forma de defecto del canal
aurculo-ventricular. Un caso especial
de cortocircuito izquierda-derecha a
nivel auricular es el que se produce
por la ausencia congnita del tabique
nter auricular, lo que da lugar a una
aurcula nica, que es una anomala
poco frecuente.
Fig. 57. Defecto interauricular.
ETIOLOGA.
La causa de los defectos del tabique interaricular no es bien conocida. Lo ms
frecuente es que se encuentren de forma aislada, sin causa evidente ni
enfermedad concomitante.
En algunos casos, sin embargo se encuentra una etiologa, en los diversos
sndromes genticos, como el de Ellis-van Cleveld y el de Holt-Oram muestran
una incidencia aumentada de CIA. Adems existe una forma de defectos del
canal aurculo-ventricular que se transmite mediante herencia autosmica
dominante.
Por otro lado, la CIA tipo ostium secundum presenta 2 formas, que se
transmiten con una herencia autosmica dominante y que no se asocian a
anomalas extracardiacas. La forma ms frecuente cursa con CIA tipo ostium
secundum y bloqueo aurculo-ventricular. La otra forma es poco frecuente y
slo muestra el defecto del tabique interaricular sin ninguna otra anomala
acompaante.
86
PATOGENIA.
El defecto del tabique auricular (DTA) es un defecto cardaco congnito.
Normalmente, en la circulacin fetal hay una apertura entre las aurculas o
cmaras superiores del corazn para permitir el paso de la sangre a los
pulmones, dicha apertura suele cerrarse en el momento del nacimiento. Si el
DTA es persistente, hay una continuacin de la apertura entre las aurculas
derecha e izquierda. De acuerdo con esto, la sangre seguir por la ruta A-V de
menor resistencia diastlica, puesto que las paredes del VD son ms delgadas
y distensibles, la sangre preferencialmente se van hacia esa cmara. La
sobrecarga de volumen resultante de la AD, VD y vasos pulmonares llevan al
agrandamiento de estas estructuras, debido a que la AI ahora recibe ms
sangre se podr sospechar que esa cmara sufrir un agrandamiento, pero el
retorno excesivo es desviado con rapidez hacia la AD de menor presin.
SINTOMATOLOGA.
Inicialmente los sntomas asociados al defecto septal atrial pueden no estar
presentes o ser tan leves que pueden pasar inadvertidos. Esta enfermedad no
se reconoce con frecuencia hasta alcanzar la edad adulta, en la mayora de los
casos, los animales con DTA permanecen asintomticos durante muchos aos
y el diagnstico se hace frecuentemente en la edad adulta, en ocasiones los
animales refieren disnea, mareo o sncope causados por bloqueo aurculoventricular avanzado.
DIAGNOSTICO.
Examen fsico, se realiza la auscultacin cardiaca que es clave para realizar
el reconocimiento de una cardiomiopata congnita, las anormalidades
detectables son una desviacin de la sangre de la aurcula izquierda a la
aurcula derecha y un incremento del flujo a travs del lado derecho del
corazn. Puede percibirse un incremento en la intensidad o desviacin del
segundo sonido cardiaco, debido a una hipertensin pulmonar. Puede
auscultarse un suave murmullo sistlico sobre la regin de la vlvula
pulmonar debido a un aumento del flujo venoso del ventrculo derecho, la
raza y la predileccin de sexo se utilizan en conjunto con los datos del
examen fsico.
Cuadro 7. Predileccin de raza, sexo para defectos congnitos cardiacos.
Defecto
Conducto Arterioso Permeable (CAP)
Estenosis Pulmonar (EP)
Estenosis Subaortica (ESA)
Defecto del Tabique Ventricular (DTV)
Defecto del Tabique Atrial (DTA)
Displasia Tricuspidea
Displasia Mitral
Tetraloga de Fallot
Predileccin
Poodle, Pastor aleman, Colie, Ovejero,
(Hembras y Machos)
Beagle, Bulldog, Fox terrier, Schnawzer,
Chihuahua, Samoyedo, Labrador.
Boxer, Pastor aleman, Pointer, Rottweiler, Bull
terrier, Pit bull
Buldog ingles
Samoyedo, Bxer, Doberman.
Gran dans, Pastor alemn, (mayora en
hembras)
Gran dans, Pastor alemn, (mayora en
hembras)
Keeshound, Buldog ingles.
NOTA: CAP, EP, ESA, son los defectos ms comunes en perros, y en gatos los defectos ms comunes son el
DTA y el DTV.
87
La ectrocardiografa es valiosa en cualquier cardiomiopatia congnita

para el diagnstico de agrandamiento de las cmaras cardiacas.
Radiografa del trax, revela la dilatacin del lado derecho y a menudo
causa desviaciones de la punta del corazn, aqu observamos tamao y
forma del corazn con un agrandamiento especifico de las cmaras del
corazn.
Ecocardiografa de Doppler, esta es altamente eficaz para la
cuantificacin no invasiva de la gravedad de la lesin, esta
ecocardiografa de Doppler est suplantando a la cateterizacin cardiaca
para el diagnstico sintomtico. Un estudio completo con Doppler puede
proporcionar detalles anatmicos, informacin del flujo de sangre,
incluyendo velocidades de flujo anormalmente altas y estimaciones de
las presiones intra cardiacas.
Cuadro 8. Datos ecocardiogrficos (doppler) de defectos cardiacos

congnitos selectos.
Defectos
Defectos Ecocardiograficos (Doppler)
Conducto
arterioso Dilatacin de la aurcula izquierda, ventrculo izquierdo y tronco
permeable (CAP)
pulmonar, posible identificacin del CAP, flujo turbulento en la
arteria pulmonar principal, con flujo diastlico retrogrado e
incremento de las velocidades del flujo trans mitral y artico.
Estenosis pulmonar (EP) Hipertrofia ventricular derecha, agrandamiento de la aurcula
derecha y la arteria pulmonar, obstruccin del flujo de salida,
engrosamiento de las valvas, aplanamiento del tabique,
movimiento paradjico del tabique.
Estenosis
subaortica Hipertrofia ventricular izquierda, dilatacin de la aorta,
(ESA)
estrechamiento subvalvular, flujo de alta velocidad a travs de la
vlvula aortica.
Defecto
del
tabique Agrandamiento variable de las cmaras, ms comnmente
ventricular (DTV)
aurcula y ventrculo izquierdo, hipertrofia ventricular derecha si
existe hipertensin pulmonar, incremento del flujo transmitral y
de la arteria pulmonar de derecha a izquierda.
Defecto
del
tabique Agrandamiento auricular y ventricular derechos, posible
auricular (DTA)
identificacin del defecto, agrandamiento de la arteria pulmonar
principal, flujo a travs del defecto, incremento de la velocidad
del flujo a travs de las vlvulas tricuspidea (Distole),
Displasia de la vlvula Agrandamiento auricular y ventricular izquierdos, anatoma
mitral
anormal de la vlvula mitral incremento de la velocidad del flujo
diastlico transmitral, flujo turbulento retrogrado sistlico
transmitral.
Displasia de la vlvula Agrandamiento auricular y ventricular derechos, anatoma
tricuspidea
anormal de la vlvula tricuspidea, incremento de la velocidad del
flujo diastlico trcupisdeo, flujo turbulento retrogrado sistlico
tricupisdeo.
Tetraloga de fallot
Hipertrofia ventricular derecha, obstruccin de la va del flujo de
salida del ventrculo derecho, identificacin del DTV, aorta
cabalgante, corazn izquierdo pequeo, estudios en contraste
indican corto circuito de derecha a izquierda, aplanamiento del
tabique, movimiento paradjico del tabique o ambos flujos de
derecha e izquierda a travs de DTV, disminucin del flujo
diastlico transmitral, posible incremento del flujo sistlico
Hipertensin pulmonar
Hipertrofia ventricular derecha, agrandamiento aurcula derecho,
dilatacin de la arteria pulmonar principal, corto circuito de
derecha a izquierda por Doppler o estudios con burbujas,
incremento de la aceleracin del flujo a travs de la vlvula
pulmonar.
PRONOSTICO.
Un animal que tenga un defecto del tabique auricular pequeo o moderado
puede vivir toda su vida sin presentar sntomas, mientras que los defectos ms
88
grandes pueden provocar incapacidad en la edad mediana a causa de la

disminucin del flujo sanguneo y la desviacin de la sangre hacia la circulacin
perifrica sin que la sangre haya sido oxigenada en los pulmones.
TRATAMIENTO.
Es posible que el DTA no necesite tratamiento si no hay sntomas o si stos
son muy leves. Se recomienda el cierre quirrgico del defecto cuando ste es
grande o si aparecen sntomas. Antes de cualquier procedimiento de
infecciones en la cavidad bucal se deben administrar antibiticos profilcticos o
preventivos para reducir los riesgos de desarrollo de una endocarditis
bacteriana.
PREVENCIN.
ste es un defecto congnito que est presente al nacer. No hay una manera
conocida de prevenirlo. Sin embargo, s pueden prevenirse algunas de sus
complicaciones.
7- DEFECTO DEL TABIQUE INTERVENTRICULAR
El corazn constituye el motor central encargado del movimiento de la sangre y

esta subdividido en dos cuerpos de bomba, estrechamente coordinados en su
relacin
funcional,
llamados
corazn
derecho
y
corazn
izquierdo. Cada una de
ambas zonas cardiacas
esta sub dividida, a su
vez en aurcula y
ventrculo, comunicados
entre s por una abertura
aurculo-ventricular.
Al
corazn
derecho
tambin se le conoce
como corazn venoso y
al corazn izquierdo
como corazn arterial.
Fig. 58. Defecto interventricular.
La pared auricular es ms delgada que la del ventrculo, la pared del ventrculo

izquierdo posee una estructura notablemente ms fuerte que la del ventrculo
derecho en razn de que el izquierdo debe vencer la mayor resistencia que
opone la circulacin sistmica. La presin sistlica en el ventrculo izquierdo es
3-4 veces mayor que en el ventrculo derecho.
El tabique interventricular est constituido por cuatro componentes: tabique
membranoso, tabique de la entrada, tabique trabecular y tabique de la salida o
infundibular.
El defecto del tabique interventricular se trata de una comunicacin anmala
entre el ventrculo izquierdo con el derecho. Este defecto congnito produce la
89
comunicacin directa entre los ventrculos, pero sin embargo hay que destacar
que estos defectos se presentan de 2 tipos:
TIPO I: En la regin de la cresta
supraventricular
TIPO II: En la cspide del tabique y
la vlvula derecha atrioventricular.
ETIOLOGIA.
Se desconocen las causas el
defecto del tabique ventricular.
Muchas malformaciones cardacas
(defecto del tabique ventricular)
tiene una base gentica en algunas
razas. Ej. Springer spaniel ingls y
la
raza
Keeshonden
con
malformaciones del tabique.
El
defecto
del
tabique
interventricular es hereditario en
perros y gatos.
Fig. 59. Defecto del tabique
interventricular.
FISIOPATOLOGA.
Los defectos del tabique interventricular se clasifican segn si localizacin
relacionada con las 4 regiones. Si bien en el perro se han descrito
malformaciones en las cuatro reas las ms comunes son en el tabique
membranoso.
Como resultado de la localizacin del tabique membranoso en el tabique
interventricular, la mayor parte de la sangre derivada pasa directamente hacia
la va de salida del ventrculo derecho y la arteria pulmonar.
En consecuencia la carga hemodinmica de la derivacin la sufre
principalmente el ventrculo izquierdo, que presenta hipertrofia excntrica.
Las derivaciones y defectos grandes que se localizan en las porciones bajas
del tabique interventricular con frecuencia originan sobre carga de volumen e
hipertrofia excntrica de ambos ventrculos.
En algunos Springer Spaniels Ingleses, la proximidad cerrada entre el defecto
del tabique interventricular y la vlvula artica origina el desarrollo de
insuficiencia valvular artica, la patogenia de la insuficiencia artica incluye
perdida del apoyo estructural de la vlvula artica y tambin los efectos
hemodinmicos del flujo sanguneo con alta velocidad a travs del defecto del
tabique interventricular en cada sstole.
Por la insuficiencia artica la sobre carga adicional de volumen sanguneo que
causa la regurgitacin, es la dilatacin de esta cavidad y el desarrollo de
insuficiencia miocrdica.
90
Las consecuencias fisiolgicas del defecto del tabique interventricular

dependen esencialmente de dos variables el tamao del defecto y la
resistencia vascular pulmonar. En perros con un defecto del tabique
interventricular de tamao pequeo a moderado se conservan las presiones del
ventrculo derecho y de la arteria pulmonar a valores casi normales y la
magnitud de la derivacin la determinan principalmente el tamao y la
naturaleza restrictiva del defecto. En perros con defectos ms grandes (que se
aproximan al tamao de la aorta) el defecto no proporciona ninguna resistencia
importante al flujo y permite que se equilibren las presiones ventriculares
derechas e izquierdas. En estos casos la magnitud de la derivacin depende
nicamente de la diferencia entre
la resistencia pulmonar vascular y
la
sistmica.
Cuando
la
resistencia vascular pulmonar es
normal,
se
produce
una
derivacin grande de izquierda a
derecha; si la resistencia vascular
pulmonar aumenta, la magnitud
de la derivacin de izquierda a
derecha disminuye, cuando la
resistencia vascular pulmonar
excede a la resistencia vascular
sistmica,
se
suprime
esencialmente la derivacin de
izquierda a derecha y se sustituye
por una derivacin de derecha a
izquierda. Si ocurren hipertensin
pulmonar y derivacin de derecha
a
izquierda
(venosos)
se
denomina fisiologa o sndrome
Eisenmenger.
Aunque
este
complejo se ha descrito en el
perro, su frecuencia es muy baja,
la derivacin ms tpica es de
izquierda a derecha.
Fig. 60. Defecto septum ventricular.
La fisiologa de Eisenmenger: representa un estado irreversible se produce un
desvi de derecha a izquierda a menudo se presenta en perros y gatos de los 6
meses de vida, los animales afectados exhiben hipoxemia y cianosis, y el
desarrollo de policitemia e hiperviscosidad.
Debido a que la presin sistlica ventricular izquierda es normalmente cuatro a
cinco veces mayor que la presin sistlica ventricular derecha, la desviacin de
la sangre de izquierda a derecha se presentar con cualquier comunicacin
interventricular, sin embargo cuando la combinacin de la hipertrofia ventricular
derecha y el incremento en el volumen sanguneo en la circulacin pulmonar es
suficiente para producir una presin sistlica ventricular derecha mayor que la
presin ventricular izquierda y puede haber desviacin del lado derecho al
izquierdo y cianosis.
91
CUADRO CLINICO.
Por lo general, el defecto del tabique ventricular se detecta en un animal
asintomtico, aunque pueden estar presentes los signos clnicos de la
hipertensin pulmonar (disnea, tos y una disminucin en la tolerancia al
ejercicio). Si estn presentes los signos de falla cardiaca congestiva, por lo
general se relacionan con una falla del lado derecho (hepatomegalia y ascitis).
El pulso se describe de naturaleza de martillo de agua con una amplitud alta
y una cada rpida.
En la fisiologa de Eisenmenger que es un estado irreversible donde la presin
del ventrculo derecho excede por lo tanto la sangre fluye al ventrculo izquierdo
y como tal produce hipoxemia y cianosis.
EPIDEMIOLOGIA.
Estudios epidemiolgicos previos publicaron una prevalencia total de
cardiopata congnita en perros de 0.5 0.7%. Entre los diversos defectos
cardiacos congnitos los del tabique interventricular (DTIV) representan la
quinta malformacin ms comn y corresponde aproximadamente al 7% de los
perros afectados. Hasta la fecha no se han discutido predisposiciones raciales
firmes en cuanto a los defectos del tabique interventricular en perros, aunque
se ha publicado que los Keeshond y los Bull dog ingleses tienen mayor riesgo.
Sin embargo en fecha reciente se identifica un grupo de Springer Spaniel
ingleses con estrecha relacin afectada con un nmero proporcionalmente
mayor de defectos del tabique interventricular.
DIAGNOSTICO.
Por lo general, el defecto del tabique ventricular se detecta en un animal
asintomtico, aunque pueden estar presentes los signos clnicos de la
hipertensin pulmonar (disnea, tos, intolerancia al ejercicio) y si estn
presentes los signos de falla cardiaca congestiva, por lo general se
relacionan con falla cardiaca del lado derecha.
El pulso asociado con el DTV se describe de naturaleza de martillo de
agua.
A la auscultacin revela un soplo holosistlico rudo spero y estridente
perceptible en el 2 - 4 espacio intercostal cerca del esternn cuya mxima
intensidad esta por lo general en el lado derecho del trax. La intensidad y
la duracin del murmullo disminuyen con el incremento en la hipertensin
pulmonar, la desintegracin del segundo sonido cardiaco puede escucharse
en el lado izquierdo del trax.
Por lo general el electrocardiograma es normal, aunque en algunos perros
puede haber evidencia de hipertrofia ventricular derecho.
Radiografa del trax: Los signos radiogrficos que origina un DTIV,
dependen de su tamao y la magnitud de la derivacin. En perros con DTIV
pequeos se detectan pocas alteraciones radiolgicas, los defectos ms
grandes se acompaan de dilatacin de la arteria pulmonar principal,
hipervascularidad pulmonar y crecimiento del ventrculo y aurcula derecha.
En algunos casos es posible observar crecido del ventrculo izquierdo.
El diagnstico definitivo requiere de una angiocardiografa ya sea selectiva
o no selectivo mediante la utilizacin de medios de contraste el cual nos ha
92
de ilustrar el movimiento de sangre del ventricular izquierdo al derecho.

Inyectndose el medio de contraste a travs de un catter arterial. Las
determinaciones del gas sanguneo proporcionan los medios para evaluar el
defecto del tabique interventricular.
La ecocardiografa bidimensional, en especial si se complementa con un
examen doppler, es el mejor medio de diagnstico para establecer la
localizacin y gravedad de un DTIV.
PRONOSTICO.
Por lo general los perros asintomticos con defectos pequeos tienen buen
pronstico. Estas suelen funcionar bien como mascotas y rara vez requieren
alguna intervencin mdica o quirrgica.
Los perros con defectos grandes con frecuencia tienen sntomas. Estos
pacientes requieren un tratamiento quirrgico y como tal el pronstico no va
hacer tan bueno. Desafortunadamente, los perros con un DTIV complicado por
insuficiencia artica moderada a grave tienen mal pronstico a largo plazo.
TRATAMIENTO.
Si es que se detecta a tiempo se debe de realizar un tratamiento
sintomatolgico.
Las 2 opciones quirrgicas disponibles en la actualidad son la reparacin
definitiva del DTIV o la colocacin de una banda en la arteria pulmonar para
reducir la magnitud de la derivacin de izquierda a derecha y la circulacin
pulmonar excesiva. El tratamiento ideal aun es la reparacin anatmica
primaria con frecuencia no se intenta por que requiere el uso de derivacin
cardiopulmonar y se acompaa de un riesgo mucho mayor para el paciente y
costo para el propietario. Se ha demostrado que una banda en la arteria
pulmonar es una alternativa paliativa eficaz para perros sintomticos cuando no
se dispone de ciruga de corazn abierto.
En pacientes que presentan signos de insuficiencia cardiaca y no es posible la
correccin quirrgica debe considerarse la teraputica medica tradicional con
digitlicos con la finalidad de mejorar el corazn derecho y vaso dilatadores.
La adicin de vasodilatadores arteriales puede ser especialmente benfica en
estos animales por su capacidad para disminuir la resistencia vascular
sistmica y en consecuencia reducir la magnitud de la derivacin.
Pruebas en los animales sugieren que los enfermos con un DTIV tienen mayor
riesgo de endocarditis bacteriana. En consecuencia, suele recomendarse que
los perros con DTIV reciban antibiticos profilcticos pre-operatorios antes de
someterse a cualquier procedimiento que pueda originar bacteriemia transitoria.
8. FIBROSIS VALVULAR MITRAL CRONICA
En el corazn izquierdo la sangre pasa del atrio izquierdo al ventrculo

izquierdo por una abertura relativamente pequea y oval llamada abertura
atrioventricular izquierda provista de la vlvula atrioventricular izquierda,
bicuspide o mitral. La vlvula atrio ventricular izquierda est formada por una
93
cspide parietal, otra septal y cuatro o cinco cspides secundarias en sus

extremos. La divisin entre las cspides mayores no es muy discernible.
La abertura atrioventricular
izquierda es situada ventral
y cranealmente y aparece
ms pequea que el lado
derecho, debido a la
contraccin del ventrculo
izquierdo del cadver, las
aberturas de las pequeas
venas del corazn que se
encuentran entran entre los
espacios formados por los
msculos pectinados. Las
cspides de esta vlvula
son mayores y ms gruesas
que las del lado derecho. La
cspide
septal,
grande
(anterior), separa el orificio
atrioventricular del vestbulo
artico. La otra es parietal
(posterior) y normalmente
existen, entre la cspide
septal y sta, cspides
accesorias.
Fig. 61. Mecanismos valvulares.
Las lesiones valvulares son casi

siempre consecuencia
de una
endocarditis crnica de origen
bacteriano
(producido
por
streptococcus,
E.coli,
corynebacterium,
pseudomomonas
aeureoginosa,
erysipelothrix
rhusiopathiae y aerobacteraerogenes)
que conduce a la fibrosis de las
vlvulas. En los perros viejos con
nefropatas encontramos procesos
distrficos.
Fig. 62. Alteraciones de la vlvula mitral.
Las lesiones valvulares congnitas son raras en los perros. Representan

estenosis o insuficiencias de las vlvulas abiertas o cerradas, respectivamente,
estas lesiones afectan con la mayor frecuencia a las vlvulas mitral, tricspide y
artica.
Las lesiones valvulares dificultan de bombeo del corazn reducen el volumen
minuto de expulsin y conducen a la insuficiencia cardiaca.
94
Las lesiones valvulares estn compensadas y son clnicamente inaparentes

siempre que el aumento del volumen del latido o de la presin sistlica
contrarreste el deterioro de rendimiento del corazn o causa de la deficiencia.
Por el contrario, la lesin est descompensada cuando mengua dicho
rendimiento y parecen los sntomas de una insuficiencia cardiaca.
La fibrosis valvular mitral crnica recibe tambin, entre otras denominaciones
de degeneracin valvular mixomatosa o mucoide y fibrosis valvular crnica,
enfermedad crnica de vlvula, insuficiencia de la vlvula mitral crnica, etc. La
patologa valvular mitral es la causa ms frecuente de insuficiencia cardiaca
congestiva en el perro. Tambin se presenta en los felinos pero con mucha
menos prevalencia. Este defecto es del tipo congnito que separa el atrio
izquierdo derecho. Se presenta en perros y gatos y se encuentra ms
conjuntamente con otras anormalidades congnitas cardiacas. La insuficiencia
mitral resultante produce una falla cardiaca izquierda de lento progreso.
El sndrome, por lo general,
empieza de los dos a los cinco a
ms aos de edad, con un murmullo
mitral sistlico audible. Los signos
de falla ventricular izquierda se
hacen aparentes de los ocho a los
diez aos de edad, con falla
cardiaca generalizada congestiva
que se presenta en los diez a los
catorce aos de edad. La fibrosis
valvular mitral crnica se presenta
en el gato pero con mucho menos
frecuencia que en el perro, y la
secuencia progresiva se presenta
ms tarde en la vida.
Fig. 63. Arterias coronarias.
ETIOLOGA.
Se ha mencionado la fibrosis valvular mitral crnica como una insuficiencia
mitral, una mixomatosis valvular crnica, endocardiosis valvular y endocarditis
fibrosa. Se desconoce la etiologa de este sndrome; sin embargo, se relaciona
la edad con un aumento en la frecuencia y severidad, junto con una ausencia
de cambios inflamatorios, sugiere un proceso degenerativo.
Pero tambin lo relacionamos con un proceso de endocarditis infecciosa y que
est a su vez es producida por casi cualquier microorganismo y en ms comn
el aislamiento de especies de:
- Streptococcus
- E. coli,
- Corynebacterium
- Pseudomomonasaeureoginosa
- Eryrysipelothrixrhusiopathiae
- Aerobacteraerogenes).
- Sthapilococusaureus.
95
Las lesiones valvulares empiezan con la fragmentacin temprana de fibras

elsticas y fibroplasia. Esto es seguido por un aumento en la deposicin de
cido mucopolisacrido en las capas
subendoceliales y fibroelsticas del margen
valvular. El engrosamiento nodular firme en el
borde libre del vrtice de la vlvula aumenta, y
con frecuencia implica el cordn tendinoso en
la unin del vrtice de la vlvula. Puede haber
algunos ndulos fibrticos, que causan poca
interferencia con la funcin normal de la vlvula
puede haber fibrosis completa y contraccin de
la vlvula produciendo una vlvula inelstica,
rgida y profunda con insuficiencia mitral.
Fig. 64. Lesin valvular mitral.
Se sospecha que existen diversos factores genticos implicados en la

degeneracin del colgeno, la incidencia de esta enfermedad es del 8 a 42%
en perros pero varia en cuanto a que en la poblacin clnica es el ms bajo
porcentaje y el ms alto a la necropsia, en la raza Cocker spaniels nos indican
que los machos son ms susceptibles a la enfermedad de insuficiencia
cardiaca congestiva a partir de la insuficiencia valvular mitral crnica que la
hembras se dice tambin que esta afeccin se puede presentar en perros
pequeos y medianos en razas grandes y gigantes por lo general est
relacionado a la enfermedad miocrdica, como ocurre en gatos.
Se registra una mayor incidencia especialmente alta del 54-59% de los perros
mayor a 4 aos y un desarrollo precoz de la patologa en los cavalierking
Charles spaniel existe tambin mayor incidencia entre Caniche, Schnauzer
miniatura, Chiguagua, Fox terrier, Cocker spaniel y Boston terrier.
Se observa con ms frecuencia en las razas toy y miniatura, en especial
aqullas del tipo condrodistrofoide. La FVMC parece dar lugar a una falla
cardiaca congestiva a corta edad en Cocker spaniels machos ms que en otras
razas.
EPIDEMIOLOGIA.
La incidencia de la enfermedad aumenta con la edad:
- ms del 30% de los perros de razas pequeas mayores de 10 aos
resultan afectados.
- Los machos sufren dicha patologa con mayor frecuencia que las
hembras.
FISIOPATOLOGA.
La fibrosis crnica de la vlvula mitral con su resultante insuficiencia mitral es
en realidad un sndrome que implica todo el complejo de vlvula mitral junto
con el desarrollo microscpico concurrente de un infarto miocrdico intramural
del miocardio ventricular izquierda.
El complejo mitral se refiere a las valvas septal y lateral de la vlvula mitral, el
anillo de la vlvula mitral, el cordn tendinoso, los msculos papilares, y la
pared muscular del ventrculo izquierdo.
96
El complejo mitral es un sistema bien coordinado responsable del cierre de la

vlvula mitral y el mantenimiento de su eficiencia. El sndrome de la
insuficiencia mitral es una enfermedad que afecta al aparato de la vlvula mitral
y, por lo general, todos los componentes estn implicados a medida que la
enfermedad progresa.
Normalmente, casi la mitad de las valvas de la vlvula mitral se sobreponen, al
centrarse y producen un sellado cerrado. A medida que la fibrosis valvular
crnica progresa, las valvas modulares y acortadas deforman y se hacen
voluminosas y resisten el sellado o se desarrollan reas que no se sobreponen.
El anillo valvular mitral forma una base que se fija a las valvas valvulares. En el
sndrome de la enfermedad crnica de la vlvula mitral, el anillo atrioventricular
puede dilatarse como reaccin secundaria a la dilatacin del ventrculo
izquierdo o puede perder la eficiente actividad del esfnter durante la sstole
debido a la contraccin ineficiente de un ventrculo izquierdo afectado. El flujo
de sangre regurgitada se intensifica. Con la intensificacin del flujo regurgitante
(regurgitacin mitral) en el atrio izquierdo, la pared posterior del atrio izquierdo
se dilata, por lo que eleva la valva separada de la pared de la vlvula mitral
dorsal y posteriormente, esto aumenta el volumen regurgitante en el atrio
izquierdo. El cordn tendinoso, primario y secundario se extiende del vrtice de
las valvas de las vlvulas a los msculos papilares y el cordn tendinoso de las
valvas a la pared ventricular.
El mismo proceso mixomatoso se presenta tanto en el cordn como en las
vlvulas. Se puede acortar y engrosar el cordn para prevenir el sellado de la
vlvula o puede estirarse, produciendo que una porcin de la valva sea evertida
al ventrculo izquierdo produciendo el llamado paracadas o sndrome de la
valva floja.
El murmullo detectado en la auscultacin la vlvula mitral falla para cerrar por
completo durante al sstole ventricular, la diferencia grande de presin entra el
VI y la AI produce un flujo retrgrado rpido de sangre a travs de la vlvula,
que est parcialmente cerrada. Este flujo retrgrado turbulento produce un
murmullo que se oye durante la sstole. Una vlvula mitral que falla para cerrar
completamente, se dice que es insuficiente o incompetente. El flujo retrgrado
a travs de la vlvula se llama regurgitacin mitral (RM).
SINTOMATOLOGA.
La enfermedad valvular mitral crnica puede empezar pronto en la vida del
perro, pero por lo general su progreso es lento.
Los mecanismos compensatorios cardiovasculares hacen su efecto, y muchos
pacientes caninos con este sndrome nunca muestran signos clnicos
significativos. La reserva cardiaca mantiene la potencia del corazn a pesar de
los grandes flujos regurgitantes (regurgitacin mitral RM). El atrio izquierdo es
muy distendible y permitir un gran flujo regurgitantes antes de que se presente
la estasis venosa pulmonar, dando lugar al edena pulmonar. Los casos de
insuficiencia mitral compensada en un inicio son asintmaticos. A medida que
la enfermedad progresa, se presentan signos de una ligera descompensacin.
97
En la mayora de los casos, la tos es nocturna y a menudo comienza durante

la noche o en las primeras horas de la maana una pequea cantidad de flema
blanca o teida con sangre esta puede ser expectorada al final del episodio
tusgeno. Muchas veces el comienzo sbito del primer paroxismo de tos hace
que el propietario piense que su mascota ha deglutido un hueso.
El perro tambin puede presentar episodios de disnea o taquipnea. A menudo
la tos es tan fuerte, el dueo ignora la presencia de una afliccin respiratoria,
aunque la taquipnea es muy evidente.
A medida que el cuadro progresa hacia la clase 3 de la insuficiencia cardiaca,
la tos se vuelve ms regular presentndose en paroxismo durante todo el da.
La anamnesis puede sugerir que la tos es inducida cuando el animal se excita,
traccin la correa o bebe agua.
La clase 3 progresa hacia la 4 de un modo variable. En ambos estadios, la
ortopnea (dificultad respiratoria al reposo) puede ser descubierta por el
propietario. Tambin es evidente que el paciente est inquieto durante la noche
(el edema pulmonar paroxstico est asociado con extremada inquietud
nocturna). La sintomatologa remite antes que le animal sea visto por el
veterinario en una llamada de emergencia.
Cuando el corazn y los pulmones ya no son capaces de compensar la
disfuncin, ocurre el edema pulmonar macroscpico que se vuelve
progresivamente ms intenso en la fase cuatro. Se pueden desarrollar los
signos asociados de IC derecha como congestin venosa perifrica,
hepatomegalia, ascitis y edema subcutneo. La retropresin incrementada
hacia el lado izquierdo del corazn, aumenta la presin vascular pulmonar y por
ltimo la fuerza al VD hasta que este tambin finalmente falla.
La condicin general de los perros afectados vara de ser excelente a estar
moribundos, dependiendo del progreso de la enfermedad. Las membranas
mucosas, por lo general estn de color normal pero pueden estar oscuras o
cianticas en los casos ms avanzados.
Los perros pueden estar parados con la cabeza y el cuello extendidos y los
codos en abduccin para tratar de estimular el intercambio de aire, puede
haber tos y ser estimulada por la palpacin traqueal. Hay un estremecimiento
precordial cuando la intensidad del murmullo es de grado IV o V. El
estremecimiento es palpable sobre el espacio intercostal izquierdo, quinto y
sexto, el cual corresponde al punto de la mxima intensidad de auscultacin del
murmullo. En esta misma rea puede palparse en los perros delgados un pulso
apical izquierdo. El pulso puede ser normal o de la variedad alternante. En
casos avanzados, puede palparse un pulso rpido, espasmdico martillo de
agua. El dficit del pulso se presenta cuando hay fibrilacin atrial,
contracciones ventriculares prematuras o un pulso prematuro atrial. El
abdomen no es notable a menos que haya una falla cardiaca derecha
produciendo ascitis y aumento de tamao del hgado.
98
Con la fibrosis valvular mitral crnica se asocia un murmullo sistlico temprano,

suave. A la auscultacin se escucha un murmullo este se vuelve ms intenso a
medida que la enfermedad progresa. En ocasiones, un sonido sistlico medio
precede el desarrollo de un murmullo. El murmullo normal es un sonido de
frecuencia media, pero en ocasiones puede escucharse un murmullo de alta
frecuencia masivo el murmullo de gaviota. El murmullo es ms intenso en el
pice izquierdo en el borde esternal y a medida que se intensifica radia hacia el
Lado craneal y a medida que se intensifica radia hacia el lado craneal, dorsal y
hacia la derecha.
La intensidad del primer sonido cardiaco aumenta pronto el sndrome y luego
disminuye. Si la hipertensin pulmonar aumenta, el segundo sonido cardiaco se
hace ms intenso. Los sonidos cardiacos de tercera y/o cuarta frecuencia baja
o lo ritmos de galope en sumacin se presentan en perros que estn en falla
cardiaca congestiva. Estos sonidos se deben al paso rpido de la sangre del
atrio izquierdo aumentando hacia el ventrculo izquierdo sobredistiendo en la
distole. La arritmia normal del seno respiratorio es el ritmo normal que se
ausculta en la mayora de los perros con fibrosis valvular mitral crnica. A
medida que el sndrome progresa, se presentan contradicciones prematuras
que producen sonidos antes de tiempo, y la intensidad del murmullo disminuye
o desaparece.
Puede estar ausente el segundo sonido. El ritmo normal del seno es
interrumpido por explosiones de latidos rpidos que empiezan y terminan en
una forma abrupta cuando hay taquicardias paroxsticas. Ms tarde el
sndrome, puede desarrollarse la fibrilacin atrial. Esta se caracteriza por una
velocidad irregular muy rpida con intensidad variable al murmullo y al primer y
segundo sonido cardiaco.
EPIDEMIOLOGA.
El control de esta enfermedad se basa en las visitas al veterinario en perros
mayores de cinco aos ya que estos estn ms propensos a padecer de esta
enfermedad y ms todava en las razas mencionadas.
DIAGNSTICO.
La exploracin fsica:
La regurgitacin mitral crnica va
acompaado
de
un
soplo
holosistlico, que se percibe mejor
en el rea izquierda del 4 al 6
EIC izquierdo.
El soplo puede irradiar en
cualquier direccin.
Fig. 65. Cardiomiopata en caninos.
La regurgitacin mitral (RM) leve puede cursar acompaada de un soplo que

se percibe slo de forma temprana en la sstole (protosstole).
Los soplos de RM fuertes se han asociado a enfermedades ms avanzadas.
99
El soplo puede ser dbil o inaudible, pero sin embargo en el paciente se

presenta regurgitacin masiva e insuficiencia cardiaca grave.
Ocasionalmente el soplo se percibe como un sonido musical o un soplido, los
soplos orgnicos importantes se dividen en continuos, sistlicos y diastlicos ;
en los soplos sistlicos hay los soplos estabilizados o de regurgitacin
producidos por diferentes enfermedades como defecto del tabique ventricular,
insuficiencia de la vlvula mitral, displasia mitral congnita, engrosamiento
degenerativo de la vlvula mitral (endocardiosis), endocarditis valvular mitral;
insuficiencia mitral producida por cardiomiopatias, enfermedad cardiaca
hipertrfica, miocarditis viral, ruptura de las cuerdas tendinosas, dilatacin
ventricular izquierda (por ejemplo causada por persistencia del conducto
arterioso).
A veces en la RM avanzada se percibe un ruido de galope con el 3 tono
cardiaco, en le pex izquierdo. Este ruido diastlico es ms bajo (en
frecuencia) que el primer y el segundo tonos cardiacos, los ruidos pulmonares
pueden ser normales o estar alterados con sonidos pulmonares adicionales.
Los ruidos respiratorios normales se perciben en ausencia de insuficiencia
congestiva o con un edema pulmonar de curso leve.
A medida que el edema pulmonar empeora, se desarrolla roncus respiratorios
acentuados (estertores hmedos) y crepitaciones al final de la inspiracin (en
especial en la zona pulmonar ventral).
En el edema pulmonar fulminante por rejugitacin mitral puede percibirse
crepitaciones y sibilancias extendidas, tanto en la inspiracin como en la
espiracin.
El examen radiogrfico de la mayora de los pacientes cardiovasculares es la
parte ms importante del diagnstico cardiovascular. Esto se refiere a la
fibrosis valvular mitral crnica. Los cambios radiogrficos presentes con
frecuencia determinan a qu clase de la insuficiencia cardiaca ha progresado el
paciente, y sirven como guas tiles para la efectividad de la terapia.
Tambin pueden ser tiles las radiografas de seguimiento para averiguar el
pronstico a largo plazo. El aumento del atrio izquierdo es el primer cambio
que se presenta con la fibrosis valvular mitral crnica, el atrio izquierdo eleva la
trquea y causa la desviacin de la trquea justo arriba de la carina, con un
atrio izquierdo muy grande, se produce en la vista lateral un signo Y bronquial
por el tronco principal del bronquio izquierdo, siendo elevado dorsalmente por
el atrio izquierdo aumentado. Las venas pulmonares llenas y prominentes
hacen que el atrio izquierdo aparezca como una cua.
La dilatacin del atrio izquierdo y el aumento del ventrculo izquierdo producen
el enderezamiento de la silueta cardiaca caudal izquierda, aumenta de tamao
y se engrosa, mostrando protrusin del borde del corazn izquierdo. El
ventrculo derecho tambin empieza a aumentar de tamao por repercusin
hemodinmica, sin antes haberse desarrollado el infiltrado intersticial pulmonar
en el rea hilar y se disemina a la periferia mientras se desarrolla un edema
pulmonar progresivo.
El electrocardiograma en la fibrosis valvular mitral temprana por lo general es
normal, los primeros cambios asociados con la fibrosis mitral son la curvaturas
y algunas veces la abertura de la cada de la curva R, cambios en la
100
repolarizacin ST debido a los infartos miocrdiacos intramurales

microscpicos. Mientras el atrio izquierdo aumenta de tamao por la hipertrofia,
la curva P se hace ms ancha que 0.04 ms. esto denota el agrandamiento
ventricular izquierdo por la prolongacin del complejo QRS mayor de 0.05 ms.
en perros pequeos y medianos o a ms de 0.06 ms. en razas grandes.
Por lo general el ritmo del seno auricular (ndulo sinusal) es normal en la
fibrosis valvular mitral temprana, est presente la taquicardia compensatoria del
seno auricular cuando se desarrolla una descompensacin cardiaca. Tambin
puede presentarse contracciones prematuras atriales o atrioventriculares.
Pueden desarrollarse contradicciones ventriculares nicas con progreso a una
frecuencia ventricular multifocal prematura y una taquicardia ventricular
paroxismica. La taquicardia atrial paroxismica y la fibrilacin atrial pueden
observarse tambin en casos avanzados de la fibrosis valvular mitral crnica.
Los hallazgos del laboratorio en perros con una enfermedad valvular crnica no
son muy ilustrativos sino hasta que la enfermedad ha avanzado. Puede haber
unos ligera disminucin en el volumen globular medio (VGM), debido a un
aumento del volumen sanguneo total; los valores de urea en sangre y las
transaminasas glutamicas piruvicas (TGPS) son normales en un inicio y luego
se elevan ligeramente debido a la uremia prerrenal y una congestin venosa
pasiva del hgado; las protenas totales disminuyen en forma ligera y, por lo
general los electrolitos sricos permanecen normales, en caso que se presente
una bronconeumona concurrente puede elevarse la cuenta de glbulos
blancos.
PRONOSTICO.
Los perros permanecen compensados y asintomtico durante la mayor parte
de sus vidas (clase 1 de la insuficiencia cardiaca) los mtodos teraputicos
pueden corregir satisfactoriamente los signos clnicos y aportar un periodo
adicional de calidad de vida til. Los perros en las clases 2 a 3 con tratamiento
adecuado pueden llevar un estilo de vida confortable, por lo tanto se debe
evitar que el paciente llegue a la clase 4 de la insuficiencia cardiaca, en este
caso el pronstico ser reservado, mientras que si el paciente permanece en
las clases 2 y 3 muestra un pronstico favorable
TRATAMIENTO.
El aumento en forma gradual de la frecuencia de los exmenes fsicos permitir
la evolucin del tratamiento para obtener la meta principal que es de mejorar la
calidad de vida.
Cuando se descubre a tiempo el murmullo ligero (soplo cardiaco ligero) y el
perro es asintomtico no es necesario el tratamiento, mas al contrario se debe
realizar la monitorizacin del estado del corazn mediante el seguimiento de
placas radiolgicas por lo menos cada 4 a 6 meses. En caso que se presente
agrandamiento del atrio izquierdo, congestin venosa pulmonar y la presencia
del murmullo cardiaco, es el momento en que el paciente debe reducir su peso
hasta por lo menos a una tercera parte, hasta que recupere su peso normal o
ligeramente sub normal, ya que en el inicio del desarrollo de la insuficiencia
101
mitral por fibrosis valvular se presenta incremento de peso corporal, esta

alteracin en el futuro influira en el rendimiento del trabajo cardiaco.
Se recomienda las revisiones cada seis a doce meses, y si el paciente muestra
una ligera falla cardiaca congestiva izquierda, la digoxina es la droga de
eleccin, ya que interviene en un mejor llenado ventricular y un vaciado
ventricular mas enrgico, esta droga puede an usarse cuando hay un nivel
ligeramente elevado de urea en sangre, pero la dosis de mantenimiento
calculada se puede dividir a la mitad cada vez que los valores normales de la
urea se duplican. En casos que la urea sea mayor a 80mg/dL de sangre, se
prefiere la digitoxina por su patrn metablico enteroheptico. Debe dosificarse
la digoxina segn peso del animal, sustrayendo el peso estimado relacionado
con la ascitis y la obesidad, la dosis de mantenimiento calculada es de 0.22
mg/kg a la mitad y administrada (dos veces al da). A los gatos se les da la
mitad de la dosis para perros (0.011 mg/kg) por da.
Se enfatiza sobre el tipo de dieta pero hasta este momento solo se prohben los
alimentos muy salados, se debe alimentar al perro una a dos veces por da y
en el caso que estos animales muestren falla cardiaca izquierda temprana se
les debe de suspender el ejercicio severo.
Cuando las radiografas empiezan a mostrar un aumento cardiaco moderado y
una congestin venenosa pulmonar, ser necesario el tratamiento los digitales,
si hay edema pulmonar severo o moderado y/o ascitis, tambin deben usarse
diurticos, en este momento deben instituirse las dietas bajas en sodio, puede
usarse agua hervida para beber, puesto que el agua cruda puede contener
sales que influyan en la retencin de liquidos que coadyuve al edema
pulmonar.
Estudios sobre el mejor rendimiento cardiaco y menor gasto cardiaco se obtuvo
con el uso de la milrinona administrada por va oral a una dosis de 0.16 mg/Lb.
0.34 mg/kg en 13 perros sugiri que la droga puede ser bastante eficaz para
potenciar la contractibilidad del tejido miocrdico, por lo tanto es una droga de
eleccin para el mantenimiento eficaz de la funcin contrctil del tejido
miocardico.
9. INSUFICINCIA DE LA TRICSPIDE
La insuficiencia de la tricspide tambin denominado endocardiosis,

degeneracin valvular mixomatosa mucoide, en trminos generales la presin
sistlica derecha es tres a cuatro veces menor que el ventrculo izquierdo, las
valvas son como unas lminas finas del tejido fibroso flexible cubierto de
endotelio y firmemente unido a la base de los anillos fibrosos valvulares, los
movimientos de las valvas son esencialmente pasivos y la orientacin cardaca
es responsable del flujo unidireccional de la sangre a travs del flujo del
corazn.
Las alteraciones funcionales de las vlvulas pueden ser de origen embrionaria
a consecuencia de inflamaciones que cursan con lesin valvular, se manifiesta
en forma de estrechamiento (una estenosis) o incapacidad total del cierre de
sus hojas (insuficiencia) las cuales estn asociadas a insuficiencia cardiaca que
102
conduce a estasis retrograda de la sangre en la aurcula. Estas alteraciones se

conocen principalmente por los ruidos caractersticos (soplos) que acompaan
a la actividad cardaca, para lo cual se hace uso de medios de diagnstico que
ayuden a determinar las causas y posteriormente realizar el tratamiento.
ETIOLOGIA.
La insuficiencia vlvular de la tricspide, su manifestacin es ms en perros
que en gatos (en el gato, su manifestacin es secundaria a una dilatacin
debido a una C.M.D. idioptica), el origen puede ser embrionario o inflamatorio
con lesin valvular, asimismo la ruptura de las cuerdas tendinosas que
aparecen junto a defectos cardacos congnitos, displasia valvular y
persistencia del canal auricular ventricular son causas para que se presente
insuficiencia de la vlvula tricuspidea.
La fibrosis valvular crnica de las ojuelas de la vlvula tricspide, tambin es
ocasionada por un parsito la
dirofilaria, parasitosis que se
desarrolla solo a nivel del ventrculo
derecho.
En la mayora de los casos, la
manifestacin de la insuficiencia de
la tricspide se da junto a una
insuficiencia de la vlvula mitral
ms
no
lo
contrario,
su
manifestacin es mayormente en
razas que incluye el labrador,
retriever, pastor alemn.
Fig. 66. Desviacin de la silueta cardiaca.
FISIOPATOLOGA.
A medida que avanza la edad se produce cambios anatmicos y fisiolgicos en
el complejo valvular tricuspideo. A lo largo de los bordes libres de las valvas se
forman inicialmente pequeos ndulos que progresivamente van aumentando
de tamao, las vlvulas afectadas van engrosandose a medida que se forman
lesiones mayores en forma de placa, las cuerdas tendinosas tambin engrosan
cerca de su punto de fijacin valvular, la vlvula comienza gradualmente a
rezumar a medida que la enfermedad avanza, las valvas se deforman,
engrosan, y las cuerdas tendinosas afectadas se van debilitando y esto hace
que la vlvula se prolapse hacia la aurcula.
La ruptura de las cuerdas tendinosas lleva a un mal cierre de la vlvula y esto
causa un reflujo de sangre por constriccin del ventrculo derecho y est
regresa a la aurcula derecha por lo tanto esto causa que el ventrculo izquierdo
expulse menos sangre y haga menos presin en la arteria pulmonar, entonces
el reflujo causar que la aurcula derecha este agrandado con estasis venosa a
nivel de la vena cava y porta con posterior elevacin de la presin hidrosttica
capilar y subsecuente esplenomeglica y hepatomegalia que causar ascitis, el
poco flujo de sangre a la aurcula y ventrculo izquierdo lleva a una hipertrfica
103
de las paredes del ventrculo izquierdo derecho, la regurgitacin va

empeoramiento a medida que aumenta la deformacin de la vlvula.
SINTOMATOLOGA.
Los perros con insuficiencia valvular de la tricspide (muchos de ellos no
presentan signos) son presentados con signos de disnea respiratoria (aflexin)
que pueden ser causados como consecuencia de la enfermedad o enfermedad
primaria de la insuficiencia valvular mitral crnica (IVMC).
Tambin est presente una distencin abdominal por los cuadros ascticos,
acompaado con anorexia, prdida de peso y a veces vmito y diarrea (stos
dos ltimos pueden estar dados por una congestin venosa y alteraciones del
hgado, bazo, pncreas y canal alimenticio).
En casos avanzados las pulsaciones yugulares, sistlicas y dilatacin de las
venas superficiales y yugulares son evidentes, pudiendo tambin existir una
sensibilidad por la hepatomegalia.
PRONOSTICO.
Para la insuficiencia de la tricspide el pronstico es reservado, puesto que la
repercusin hemodinmica traer consigo prdida de peso, debilidad, shock
cardiognico hasta la muerte sbita en el animal.
DIAGNOSTICO.
La regurgitacin de la tricspide produce un soplo holosistlico que se percibe
mejor en el lado derecho. La irradiacin del soplo de regurgitacin mitral (RM)
hacia el lado derecho de la pared torcica puede simular una regurgitacin de
la tricspide o enmascarar un soplo.
Los ruidos pulmonares pueden ser normales o con sonidos adicionales, los
ruidos respiratorios normales se perciben en ausencia de insuficiencia
congestiva o con edema pulmonar leve. A medida que el edema empeora se
desarrolla sonidos respiratorios acentuados y crepitantes al final de la
inspiracin. En el edema pulmonar fulminante pueden percibirse crepitaciones
y respiraciones silbantes extendidas tanto en la inspiracin como en la
espiracin, en caso que se desarrollo derrame pleural da lugar a una
disminucin de los ruidos pulmonares de localizacin ventral.
Al examen fsico las pulsaciones yugulares se producen durante la sstole
ventricular derecha, esta puede ser evidente despus de realizar un ejercicio
fsico; la distencin de la vena yugular es consecuencia de la elevacin de las
presiones de llenado del corazn derecho, esta distencin yugular y
pulsaciones resultan ms evidentes con comprensin abdominal craneal
(reflujo hepatoyugular), parmetros que contribuyen en el diagnstico.
A la radiografa se registra cierto grado de aumento del corazn derecho con
redondeo progresivo del borde cardaco y la extensin de la sombra cardiaca,
as como la distencin de la vena cava caudal, la aparicin del lquido pleurales
y hepatomegalia, en casos avanzados producen derrame pleural manifiesto y
ascitis. El electrocardiograma es con frecuencia normal aunque puede sugerir
104
un posible agrandamiento de la cmara atrial derecha o bien documentar una

arritmia. La ecocardiografa resulta de utilidad en la valoracin de los cambios
estructurales y funcionales, en caso de degeneracin crnica de la vlvula
puede observarse la rotura de las cuerdas tendinosas, el movimiento de la
vlvula se muestra exagerado, aumento del tamao de la aurcula y ventrculo.
La ecocardiografa doppler permite identificar el flujo de regurgitacin con el
cual es posible estimar los gradientes de presin sistlica entre la aurcula y
ventrculo afectado, tambin muestra la ECG Doppler el flujo de la orientacin
de la regurgitacin.
La aspiracin del lquido asctico o pleural revela un trasudado, trasudado
modificado, o trasudado serosanguinolento, con una densidad entre 1018 y
1025 y que contiene escasa cantidad de glbulos rojos y blancos. En los casos
de larga duracin el lquido se vuelve ms sangunolento y la densidad
incrementa si hay una infeccin secundaria en recuento de los leucocitos en el
lquido es ms elevado.
EPIDEMIOLOGIA.
La insuficiencia de la tricspide en los perros mayores de 4 aos es del 54 a
59% la cual aumenta a medida que avanza la edad y son afectados ms las
razas de talla pequea y con mayor frecuencia son afectados los machos.
TRATAMIENTO.
El tratamiento de la insuficiencia se centra en reforzar el flujo positivo, reducir el
volumen regurgitado, controlar el edema pulmonar y tal vez lo ms importante
modular los mecanismos compensadores.
a) La sustitucin quirrgica de la vlvula no es an una opcin a tener en
cuenta.
b) La vasodilatacin arterioral tambin refuerza el gasto cardaco positivo y
reduce el volumen de regurgitacin por disminucin de la resistencia
arteriolar sistmica.
c) La gravedad de la insuficiencia cardiaca y la presencia de factores
complicantes pueden influir en la eleccin de los frmacos a emplear y en
la agresividad del tratamiento.
d) Se recomienda una restriccin moderada del sodio en la dieta.
e) Frmacos a utilizarse tenemos:
- Enalapril a una dosis 0.5 mg/kg va oral 1 a 2 veces/ da
- Captopril a una dosis 0.5-2 mg/kg va oral 2 a 3 veces/da
o Vasodilatadores
- Hidralacina a una dosis 0.5 a 2 mg/kg va oral 2 veces/da con comienzo
lento
o Diurticos
- Furosemida a una dosis de 1 a 4 mg/kg va oral 1 a 3 veces/da no se
recomienda su uso en forma aislada
- Espironolactona a una dosis 2 mg/kg va oral 1 vez/da
- Hidroclorotiacida a una dosis 2 a 4 mg va oral 1 a 2 veces/da
o Digitlicos
105
Digoxina a una dosis de mantenimiento tienen un efecto sensibilizador

sobre los baroreceptores y a la consiguiente inhibicin de la activacin
del simptico en la insuficiencia cardaca.
o Agentes antiarrtmicos
Atenolol a una dosis 0.2-3 mg/kg va oral 1 a 2 veces al da con
comienzo lento.
Propanolol a una dosis de 0.2-2 mg/kg va oral 2 a 3 veces al da con
comienzo lento.
Dilpiazen a una dosis 0.5-1.5 mg/kg via oral 3 veces al da.
10.ESTENOSIS PULMONAR
La estenosis pulmonar es un defecto cardiaco congnito comn en el perro y

ocasional en el gato. En el perro se han descrito la estenosis de la vlvula
pulmonar, con lesin a nivel valvular como sub valvular. En el tipo valvular que
es el ms comn, la estenosis solamente se afecta a nivel de la cspide de las
vlvulas, en el las lesin sub-valvular se afecta a nivel del anillo valvular. De las
lesiones que se presentan a nivel
valvular, se ha demostrado que la
estenosis de la vlvula pulmonar
tiene carcter hereditario en los
perros.
ETIOLOGA.
La estenosis pulmonar viene a
constituir uno de los segundos
defectos congnitos del corazn ms
frecuente observados en el perro, a
diferencia que el gato presenta una
incidencia ms baja de estenosis
pulmonar
aislada,
es
aproximadamente el dcimo defecto
congnito cardiovascular reconocido
en el gato. Este defecto se presenta
con frecuencia en los perros bulldog
ingls, chihuahua, razas de tipo
terrier, schnauzer.
Fig. 67. Vlvula pulmonar estenosada.
PATOGENIA.
La estenosis pulmonar tiene una base gentica en ciertas razas de perros, el
desarrollo anormal del anclaje ocasiona alteracin en la apertura valvular, el
cual se considera como estenosis que se clasifica en dos grados a saber:
Grado 1, ligero espesamiento de las hojuelas valvulares con poca o nula fusin
que produce una obstruccin a la salida mnima o no demostrada.
Grado 2, espaciamiento moderado a intenso de las hojuelas valvulares en
general con fusin que produce una obstruccin a la salida moderada a grave.
Los casos clnicos de estenosis pulmonar en perros suelen presentar una
lesin del grado 2.
106
El trastorno funciona primero es una interferencia con el vaciado del ventrculo

derecho que causa presin sistlica elevada e hipertrofia ventricular derecha.
En un inicio de la estenosis de la vlvula pulmonar se presenta presin artrial
baja a nivel de la arteria pulmonar, pero a medida que sigue el curso de la
estenosis se observa elevacin de la presin en la raz de la arteria pulmonar,
esta modalidad es la que ocasiona dilatacin posestensica en la arteria,
causando en casos avanzados un agrandamiento redondeado del vaso
sanguneo, que se asemeja a un aneurisma (dilatacin posestrensica), la
hipertensin arterial pulmonar puede llegar a producir elevacin de la presin
sangunea en los capilares, y por consiguiente la trasvasacin de mnimas
cantidades de liquido que causan edema pulmonar, a medida que el curso de
la enfermedad avanza se presenta cada de la presin arterial pulmonar, el
mismo que repercute a nivel de aurcula derecha, que trae consigo la
congestin a nivel de la vena cava inferior con extravasacin de lquidos en la
cavidad abdominal ocasionando cuadros de ascitis.
SINTOMATOLOGA.
Los perros con estenosis pulmonar por lo general son sintomticos, muchos
vivirn muchos aos antes de mostrar signos de fatiga, episodios de sincope,
hepatomegalia, esplenomegalia y alteraciones renales por alteracin
hemodinmica del corazn izquierdo.
Los casos pocos severos por lo general llevan una vida normal, en los
pacientes con estas enfermedades congnitas muestran un murmullo de
frecuencia alto con un punto de intensidad mxima en el borde esternal craneal
izquierdo, siendo acompaado de un temblor (cardiaco) palpable y
desintegracin del segundo sonido cardiaco.
Los cuadros de ascitis presentes en la estenosis de la vlvula pulmonar, son
por lo general del tipo seroso sanguinolento, con ligeras prdidas de protenas
que conllevan a la prdida de peso en forma progresiva, se presenta prdida
del apetito a consecuencia de la dilatacin de la cavidad abdominal que
conlleva a la estimulacin de los barorreceptores abdominales, las lesiones a
nivel de membrana basal glomerular se observa en forma frecuente en perros
con estenosis de la vlvula pulmonar, este caracterstica se debe a la baja
presin sangunea y el bajo volumen minuto por repercusin hemodinmica
que causas lesiones a nivel del corazn izquierdo.
DIAGNOSTICO.
En los casos poco severos de esta enfermedad, al electrocardiograma no se
observan cambios, pero a medida que avanza la enfermedad se pueden
observar alteraciones de hipertrofia del ventriculo derecho.
Los cambios radiolgicos incluyen aumento de la convexidad del lado derecho
a la vista dorsoventral de los rayos x, se observan aumento de la raz principal
de la arteria pulmonar que se presenta como resultado de la dilatacin
posestensica y las ramas virtuales de la arteria pulmonar por lo general se
encuentran normales.
107
Se puede realizar una angiocardiografa no selectiva mediante la

administracin de medios de contraste radiopaco a base de yodo radioactivo
como el yotamalato de neglubina o el yotamalato de sodio administrada en la
vena yugular con una aguja de calibre N 18, se inyecta un 1ml/1kg vivo del
paciente y se toma una placa lateral despus
de haber aplicado la inyeccin rpida. El
engrosamiento de la pared ventricular
derecha libre puede determinarse junto con
la localizacin aproximada de la estenosis,
pero hay que destacar que se acompaa con
una insuficiencia de la vlvula tricspide,
esto ocasionado por la hipertrofia de las
cuerda tendinosas del ventrculo derecho
que ocasiona fibrosis y fibroplasia de la
vlvula tricuspidea, con la consiguiente
insuficiencia
valvular
que
ocasiona
regurgitacin de sangre de ventrculo a
auricula y por ende dilatacin auricular. Por
lo general la dilatacin posestensica de la
arteria pulmonar se demuestran bien con la
angiocardiografia no selectiva y las placas
radigraficas laterales.
Fig. 68. Cuadro asctico.
PRONOSTICO.
Depende del grado de complicacin de la enfermedad, los casos poco severos
por lo general llevan una vida normal. En casos avanzados el pronstico es
reservado por el cuadro asctico y la prdida progresiva de peso.
TRATAMIENTO.
Requiere por lo general un tratamiento quirrgico, debido a que los gradientes
sistlicos que se perciben en el rea valvular pulmonar, indican la
caracterizacin cardiaca, para la identificacin a tiempo en los casos que se
espera un beneficio de la ciruga. Los perros con gradientes sistlicos sobre el
rea estensica menor de 50 mm/Hg probablemente no necesiten ser
intervenidos quirrgicamente, aquellos con gradientes de ms de 50 mm/Hg
por lo general sern beneficiados por la ciruga, en casos de que la presin
sistlica ventricular derecha exceda de 100mm Hg por lo general la ciruga
inmediata es lo indicado. En casos donde no se decida realizar la intervencin
quirrgica estos animales deben ser revisados peridicamente mediante el uso
de radiografas y electrocardiogramas seriados.
Aquellos perros que viven ms de seis meses sin presentan cambios
radiolgicos a electrocardiogrficos a la deteccin temptrana de la estenosis
pulmonar, probablemente lleven a una vida normal como individuos
asintomticos, siempre y cuando se establesca tratamientos peridicos cuando
se observa sntomas ligeros como cuadros ascticos y edema pulmonar ligero.
Pero en casos que suceda lo contrario y no se decida realizar la intervencin
quirrgica ya sea por oposicin del dueo u otra causa se debe instaurar una
terapia sintomtica, es el que debe imponerse el descanso del animal, la
108
digitalizacin con digoxina; en casos que se presente ascitis se recomienda el

uso de diurticos como la furosemida si esta es severa debe indicarse la
abdominocentesis a fin de aliviar la presin sobre el diafragma.
En la dilatacin post estenosica en caso que se requiera hacer ciruga, se debe
utilizar el bistur de Carmalt, que luego de ser introducida en la base de la
arteria pulmonar, se har cortes seccionados radiados en todo el trayecto de la
vlvula estenosada, luego a ello se debe efectuar la arteriectonia de la zona
dilatada de la arteria pulmonar, a fin de restaurar la presin arterial y mejorar el
flujo hemodinmico y no afecte al corazn izquierdo.
11. ESTENOSIS AORTICA
El sistema cardiovascular comprende el corazn (la bomba), las venas (los

vasos que se dirigen al corazn), y las arterias (los vasos que salen del
corazn). Las vlvulas auriculoventriculares y semilunares mantienen el flujo de
la sangre en una direccin a travs del corazn.
La frecuencia y la fuerza de contraccin del corazn y el grado constriccin o
dilatacin de los vasos sanguneos estn determinados por el sistema nervioso
autnomo y las hormonas producidas tanto en el corazn como en los vasos
sanguneos (paracrinas o autocrinas).
Las vlvulas se abren y cierran para conducir el flujo sanguneo a travs del
corazn. La vlvula artica se encuentra entre el ventrculo izquierdo y la aorta.
Esta vlvula est compuesta de puertas o valvas ms pequeas. A medida que
el corazn palpita, la vlvula artica se abre para permitir el paso de la sangre
del ventrculo izquierdo hacia el interior de la aorta. Entre latido y latido, el
corazn descansa y es cuando, la vlvula artica se cierra. Esto impide que la
sangre se devuelva, de la aorta hacia el ventrculo izquierdo.
La estenosis artica es una enfermedad de la vlvula artica en el corazn que
provoca una obstruccin al flujo de salida (paso de la sangre cuando sale del
ventrculo izquierdo y entra en la aorta), y puede estar localizada por debajo
(estenosis artica subvalvular), en (estenosis artica valvular) o por encima de
la vlvula (estenosis artica supravalvular), y que condiciona una hipertrofia
ventricular izquierda compensadora.
ETIOLOGA.
La estenosis de la aorta o de la vlvula artica, con frecuencia es los animales
se debe a enfermedad reumtica valvular, procesos degenerativos o
alteraciones congnitas.
La estenosis aortica provoca una obstruccin al flujo de salida, que puede estar
localizada por debajo (estenosis artica subvalvular), en (estenosis artica
valvular) o por encima de la vlvula (estenosis artica supravalvular), y que
condiciona una hipertrofia ventricular izquierda compensadora. Suele cursar
inicialmente de manera asintomtica, aunque posteriormente suele
manifestarse en forma de disnea, sncopes o angina de pecho.
109
SINTOMATOLOGA.
Los perros con esta enfermedad por lo general son asintomticos en un inicio
de la enfermedad, y pueden permanecer en estas condiciones despus de
varios meses o aos de detectada la estenosis aortica.
La lesin valvular puede estar compensada durante varios aos. La precocidad
de aparicin de los sntomas depende de la severidad de la estenosis. La
lesin mnima por lo general, nunca da sntomas de insuficiencia cardaca.
La estenosis valvular aortica, presenta un soplo sistlico eyectivo de tipo
crescendo-decrescendo bajo, en la base izquierda del corazn en el cuarto
espacio intercostal se puede percibir el murmullo sistlico con mayor claridad,
esta enfermedad puede causar evidente tos y disnea.
Por lo general es asintomtica, pero a medida que se va formando una
profunda hipertrofia ventricular izquierda, y en presencia de ejercicios ya sea
moderado o severo que incluyen cansancio y disnea de esfuerzo, pueden
presentarse arritmias, episodios sincopales o muerte sbita.
Los sincopes significan siempre estenosis severa. Las caractersticas clnicas
de la estenosis subvalvular aortica (ESA) varan con la gravedad de la
obstruccin y la presencia de lesiones cardiacas concurrentes. En perros con
afeccin grave, son obvias anormalidades en las valoraciones cardiacas
rutinarias, que incluyen el examen
fsico, la radiografa de trax y el
electrocardiograma (ECG). El soplo de
la ESA grave es de expulsin,
sistlico, intenso, que se escucha
mejor en la regin subartica
izquierda.
Con frecuencia el soplo se irradia
ampliamente en sentido craneodorsal
del corazn y en un porcentaje
pequeo de perros con ESA grave se
detecta un soplo diastlico suave de
insuficiencia artica. Los datos fsicos
adicionales incluyen pulso arterial
creciente tardo, dbil y un impulso
ventricular izquierdo palpable.
Fig. 69. Estenosis de la vlvula aortica.
En casi todos los casos moderados a graves de ESA, la radiografa muestra

alargamiento del corazn originado por la hipertrofia ventricular izquierda y
dilatacin post-estentica de la aorta ascendente. El ECG puede demostrar
hipertrofia ventricular izquierda, depresin del segmento ST y extrasstoles
ventriculares.
110
Los perros con obstruccin subartica leve carecen de signos clnicos y la

radiografa de trax y el ECG son normales. El examen fsico se caracteriza por
pulsos dbiles y tardios y un soplo mesosistlico suave que se escucha mejor
inmediatamente en el rea de la vlvula artica.
El esfuerzo puede intensificar un soplo de grado bajo, sin embargo, es posible
que la ventilacin y los ruidos traqueales posteriores al ejercicio impidan
detectar estos soplos suaves, aunque en algunas ocasiones el esfuerzo
tambin puede amplificar soplos fisiolgicos.
Es probable que la sedacin intensa o la anestesia, al disminuir la
contractibilidad del ventrculo izquierdo atenen el soplo. Puede ser difcil
diferenciar los soplos debidos a ESA leve de los funcionales. Por lo general,
estos ltimos se escuchan mejor sobre las reas de las vlvulas pulmonar y
artica o craneodorsales a las mismas. El electrocardiograma y la radiografa
de trax suelen tener poco beneficio o ninguno en la valoracin de perros con
afeccin leve porque la obstruccin es insuficiente para causar alteraciones
detectables.
Los cachorros sin soplos detectables no deberan ser considerados libres de
enfermedad hasta que alcancen los 6 meses de edad, porque el soplo puede
ser muy leve en los primeros meses de vida, en los casos moderados a
severos, la fuerza del pulso femoral esta disminuida con elevacin tardia y
dbil, que constituye uno de los sntomas mas caracteristicos en estenosis de
la vlvula aortica.
PATOGENIA.
La estenosis artica subvalvular puede ser fija o dinmica. Las formas fijas son
las ms frecuentes en el perro y se caracterizan por grados variables de un
anillo fibroso o fibromuscular situados en el tracto de salida del ventrculo
izquierdo por debajo de las sigmoides articas. Aunque generalmente aparece
como defecto aislado, tambin se ha descrito coexistiendo con otros defectos
tales como estenosis pulmonar, conducto arterioso persistente y,
especialmente, con malformaciones de la vlvula mitral. La obstruccin de la
va del flujo de salida del ventrculo izquierdo identificada en perros vara de un
reborde fibroso incompleto a un tnel fibromuscular, por lo tanto la estenosis
artica induce hipertrofia del ventrculo izquierdo, el grado depende de la
severidad de la estenosis. En los casos severos, el vaciamiento del ventrculo
izquierdo puede estar disminuido, especialmente durante el ejercicio. La
principal consecuencia de la hipertrofia ventricular izquierda es la creacin de
reas de miocardio con mala perfusin por ende la isquemia miocrdica, que
esta es un factor principal en el desarrollo de arritmias severas ventriculares
que amenazan la vida. Las formas dinamicas de la estenosis de la vlvula
aortica se encuentran asociadas a otras alteraciones congnitas del corazn
que conllevan a alteraciones hemodinmicas del flujo sanguneo.
La dificultad para la eyeccin produce una sobrecarga de presin sistlica en el
ventrculo izquierdo. El residuo sistlico anormal ms el flujo auricular normal
aumenta la presin diastlica ventricular (sobrecarga de volumen). La
sumacin de las sobrecargas provoca aumento del grosor de la fibra
111
miocrdica trayendo por consiguiente la hipertrofia concntrica del ventrculo

izquierdo.
EPIDEMIOLOGIA.
La estenosis subvalvular artica (ESA) es el segundo defecto cardiaco
congnito canino ms comn y constituye el 22% de las anomalas informadas
a Veterinary Medical Data Base (Buchanan, 2008).
Las razas que suelen afectarse con ESA incluyen Newfoundland, Golden
retriever, Rottweiler, Boxer y Ovejero alemn. Experimentos de reproduccin
en perros Newfoundland confirmaron que la ESA es hereditaria en esta raza,
pero no se ha aclarado la forma exacta de trasmisin. Un hecho importante es
que se ha observado que incluso los perros con afeccin leve o clnicamente
normales pueden trasmitir el defecto a generaciones futuras. Estos estudios
tambin revelaron el desarrollo de la lesin en periodo post-natal temprano (y
quiz ello implica que ESA congnita sea un nombre errneo) y su progresin
con la madurez.
Escasamente menos del 10% de todos los animales domsticos examinados
tienen alguna forma de enfermedad cardiovascular. No existen muchos datos
en la literatura sobre la presencia de este defecto en razas pequeas de
perros.
DIAGNOSTICO.
A diferencia de las enfermedades de muchos otros sistemas de rganos, las
enfermedades cardiovasculares generalmente no se resuelven, sino que casi
siempre se vuelven ms y ms limitantes y pueden conducir a la muerte.
Adems las enfermedades cardiovasculares pueden ser ms difciles de
detectar y cuantificar por el hecho de que el corazn no se puede ver y este tan
bien protegido por la caja torcica, por lo tanto, la evaluacin del corazn
depende de los tonos cardiacos y los soplos, la presin de los pulsos y el latido,
el electrocardiograma, la radiologa y la eco cardiografa.
Los defectos cardacos congnitos en el perro son detectables mediante
auscultacin por que generan soplos, sin embargo, la identificacin y
evaluacin precisa de los mismos requiere en muchos casos el uso de la
ecocardiografa y menos frecuentemente la cateterizacin cardaca y
angiocardiografa.
La ecocardiografa Doppler es el mtodo recomendado en la seleccin de
perros con soplos sistlicos suaves para estenosis subvalvular artica. Mide el
grado de hipertrofia ventricular izquierda, la velocidad de eyeccin a travez del
defecto y permite la determinacin de la severidad y la necesidad de
intervencin mdica o quirrgica.
La electrocardiografa puede revelar la evidencia de una dilatacin ventricular
izquierda y de complejos ventriculares prematuros. La monitorizacin con
Holter se debera usar en los animales con sincopes para definir la arritmia
subyacente. Radiogrficamente, hay crecimiento ventricular izquierdo variable y
dilatacin posestentica de la aorta.
112
TRATAMIENTO.
No est indicado tratar la ESA leve, con excepcin del uso de antibiticos
profilcticos para posibles episodios bacterimicos, especialmente si estos se
acompaan con procedimientos
dentales, ciruga o heridas de la piel,
debido al riesgo establecido de
endocarditis, lamentablemente las
opciones teraputicas para ESA
moderada a grave son limitadas .
En ocasiones se utiliza tratamiento
mdico con bloqueadores beta o
bloqueadores del canal de calcio
para reducir la demanda de oxgeno
al miocardio o aumentar el riego
coronario,
pero
no
se
ha
comprobado sus beneficios en
cuanto se refiere al rendimiento
cardiaco frente a la estenosis
aortica.
Fig. 70. Partes internas del corazn.
Se recomienda Atenolol (un cuarto a una tableta de 50 mg cada 12 horas) para

perros con estenosis moderada a grave, en animales con extrasstoles
ventriculares frecuentes o malignas. Para vigilar la teraputica se utilizan la
frecuencia cardiaca en reposo y ECG Holter post tratamiento. En perros que
desarrollan insuficiencia cardiaca congestiva se utiliza la teraputica mdica
que incluye digital, furosemida y reposo.
Diversas publicaciones tcnicas indican xitos quirrgicos limitados; sin
embargo, los costos altos, la dificultad de la tcnica quirurgica, la reestenosis y
la mortalidad alta relacionada con la ciruga han hecho que esta opcin sea por
lo general decepcionante.
Se han publicado xitos quirrgicos mediante la reseccin abierta de la
obstruccin subartica durante una derivacin cardiopulmonar, que sugieren un
posible sitio para la ciruga en el tratamiento futuro de este trastorno. Algunos
perros desarrollan insuficiencia miocrdica progresiva a pesar del xito
quirrgico.
Se ha utilizado con xito la dilatacin mediante un catreter con punta de globo
(DG) para aliviar la obstruccin con estenosis subartica discreta, y un informe
reciente de DG en nueve perros con ESA por De-Lellis y colaboradores fue
alentador. En un tercio de estos animales, disminuyo en un 60% o ms el
gradiente de presin y los restantes presentaron una disminucin del gradiente
de 25% a 50%, Bonagura, J.y Lehmkuhl, L. obtuvieron similares resultados
con esta misma tcnica. La dilatacin por globo se lleva bajo gua radioscpica.
Para colocar el catter de DG se introduce un filigrana gua a travs de un
catter abierto en su extremo colocado en forma retrograda en el ventrculo
izquierdo a travs de la arteria cartida a continuacin se extrae el catter, se
113
introduce el catter con globo sobre el alambre gua y se centra en la

estenosis, se infla el globo bajo presin con un agente de contraste incluido, se
continua inflando hasta que desaparece la cintura del globo, se llega a una
presin de inflacin preseleccionada o se rompe el globo, el riesgo de
mortalidad por DG en perros es bajo.
Los dilemas clnicos actuales en el tratamiento de la ESA incluyen:
a) Prevenir la trasmisin de este defecto a generaciones futuras mediante la
identificacin de perros asintomtico, con afeccin leve.
b) Desarrollar tratamientos efectivos para disminuir o eliminar signos, como
intolerancia a esfuerzos, sncope e insuficiencia cardiaca congestiva.
c) Prevenir la muerte sbita cardiaca en perros con afeccin moderada a
grave.
12. ENDOCARDITIS VALVULAR Y MURAL
Cuando diversos grmenes invaden el endocardio, causan la afeccin que se

denomina endocarditis infecciosa. Para uso general, es ms apropiado el
termino endocarditis infecciosa que endocarditis bacteriana, porque esta
enfermedad tambin puede ser causada por hongos y virus.
Las infecciones de las vlvulas y el revestimiento endocardico del corazn
por lo comn se designan como endocarditis infecciosa (EI). Este trmino se
prefiere a las antiguas denominaciones de endocarditis bacteriana aguda o
subaguda de acuerdo a la progresin de las infecciones no tratadas.
La forma aguda se caracterizaba por concluir con la muerte en unos
pocos das a semanas, de manera caracterstica, la forma aguda tiene una
incidencia mayor de invasin a vlvulas normales. Por el contrario, la forma
subaguda suele estar precedida por una lesin endocardica (vlvulas
anormales) y tiene un curso prolongado y progresivo.
Algunos
investigadores
recomendaron el abandono de
estos antiguos trminos debido
a que la endocarditis aguda
puede
transformarse
en
subaguda con un tratamiento
adecuado, mientras que estas
ltimas se pueden convertir en
un estado riesgoso para la vida.
Pero por estas designaciones
ms ventajosas en lo que es la
patogenia
las
seguiremos
empleando ms adelante.
Fig. 71. Lesin valvular.
La endocarditis infecciosa puede ser desde una enfermedad indolente con

pocas manifestaciones sistemticas que responden rpidamente al tratamiento
antibitico hasta una enfermedad septismica fulminante con destruccin
114
maligna de las vlvulas cardiacas y embolizacin sistemtica potencialmente

mortal.
Otro autor nos refiere que la endocarditis son alteraciones inflamatorias
exudativas y proliferativas del endocardio, caracterizadas por la presencia de
las vegetaciones en la superficie del endocardio o en el endocardio en s, y
frecuentemente afectando a una vlvula cardiaca pero tambin al revestimiento
interno de las cavidades cardiacas u otro lugar del endocardio.
Las lesiones valvulares pueden interferir la expulsin de sangre del corazn por
causar insuficiencia o estenosis de las vlvulas. Los soplos asociados a los
ruidos cardiacos constituyen la manifestacin principal y si la interferencia del
flujo sanguneo es suficientemente intensa, se desarrolla con falla congestiva.
Otro peligro en la endocarditis, especialmente si es de origen bacteriano, es el
de mbolos spticos en los pulmones u otros rganos.
ETIOLOGA.
Es ms comn el tratarla a esta enfermedad como la consecuencia de una
infeccin que lleg a un estado de bacteriemia y que las bacterias que estaban
actuando colonizaron las vlvulas cardiacas o endocardio en s; es as que
dolencias primarias como las caries dentales o infecciones cutneas que no
son tratadas correctamente por la aparente benignidad de estas pueden llegar
a producir una bacteriemia y complicar un cuadro preexistente de endocarditis
o dar lugar a la endocarditis infecciosa.
los agentes causales ms comunes son bacterias dentro de las cuales
tenemos:
- Streptococcos spp.
- Staphylococcos spp.
- Escherichia coli
- Pasteurella spp.
- Corynebacteriumspp.
- Pseudomonasaeruginosa
- Aerobacteraergenes
- Erysipelothrixrhusiopathiae
- Erysipelothrixtonsillarum
Tambin puede ser el resultado de otras infecciones sistemticas no
infecciosas como nefritis con uremia.
Algunos casos pueden tener su causa en organismos exigentes, como
Bartonella spp.
Y muy raras veces la etiologa puede ser viral o mictica.
PATOGENIA.
Se diferencian dos patogenias, la de las endocarditis de las vlvulas anormales
y las de las vlvulas normales, que el peligro de estas lesiones se debe a la
embolizacin metastasica que conlleva a afecciones de otros rganos y por
ende las lesiones se complican en el resto del organismo; la patogenia esta
referida a las siguientes caractersticas:
Endocarditis infecciosa subaguda;
Para promover la endocarditis en vlvulas anormales se tienen 4 factores que
115
son de presentacin obligada para el desarrollo de esta patologa:

Factores hemodinmicos: Est ntimamente relacionado a lo que son los
gradientes de presin de la sangre al pasar por las 4 vlvulas, las colonias
bacterianas tienen predisposicin a localizarse en las zonas de mayor presin.
En las vlvulas cardacas se sitan en la pared ventricular y en la vlvula mitral
se sitan en la superficie auricular con colonizacin bacteriana causando
lesin.
Factor ndulo, plaquetas-fibrina: El dao mecnico en la superficie
endocrdica producido por la posible deformacin de la vlvula cardiaca y la
regurgitacin de sangre del ventrculo hacia la aurcula produce mayor
exposicin al colgeno, esto resulta en un ndulo estril de plaquetas y fibrina
que se situan en la superficie valvular.
Factor bacteriemia: Esto puede suceder en cualquier situacin ya que no es
necesaria una fuerte infeccin para producir bacteriemia, en los animales se ve
relacionado a los problemas dentales como la acumulacin de sarro dental y
periodontitis consecuente, infecciones de piel, hueso, pulmones, vas genitales,
tonsilas e intestinos. stas generan bacteriemia transitoria con liberacin de
linfoquinas y citoquinas y la consecuente presentacin de fiebre que en algunos
casos pasa desapercibida.
Interaccin de microorganismo-vlvular: Para que las bacterias se adhieran
al ndulo estril que ya se encuentra en la circulacin, stas producen un
polisacrido complejo llamado Dextran que tiene la capacidad de ayudar a la
agregacin de las bacterias a la
superficie de la lesin, los
Staphylococcus y Streptococcus
utilizan ms la capacidad de
agregarse al ndulo que otras
bacterias, pero la multiplicacin
bacteriana contina en la superficie
de la lesin y la colonia crece,
contina la agregacin plaquetaria y
de fibrina por lo que al paso del
tiempo, ste acta como proteccin
de las colonias bacterianas a las
defensas actuales del organismo y
en algunos casos a agentes
antimicrobianos.
Fig. 72. Infeccin valvular.
Endocarditis infecciosa aguda.

En las vlvulas normales se especula que la presencia del ndulo de plaquetas
y fibrina no participa en la patogena de la enfermedad, sin embargo lo que s
toma mucha importancia es la bacteriemia transitoria y la patogenicidad de la
cepa bacteriana que acta en ese momento, adems tambin est relacionado
el estado del animal hospedador como por ejemplo la utilizacin de
inmunosupresores, neoplasias, teraputica incorrecta con antibiticos, etc.
116
Cabe recalcar que al corte histopatolgico de la lesin subaguda se pueden

identificar tres niveles muy marcados, uno de fibrina superficial, el segundo
conformado casi en su totalidad de bacterias y el tercero formado por
plaquetas, eritrocitos, leucocitos y bacterias.
En algunos casos estas lesiones pueden presentar calcificacin. Esto puede
ocasionar problemas en la conduccin elctrica y por lo tanto llevar a arritmia
cardaca, adems de las patologas cardiacas se producen patologas extra
cardiacas que en la mayora de casos se ven en bazo, rin, hgado y cerebro
por la liberacin de trombos del corazn a los diferentes rganos, estos
producen infartos por la obturacin vascular que produce.
SINTOMATOLOGA.
Es comn encontrar signos clnicos de dos tipos, los que vienen directamente
del corazn y los que son extra cardacos por la embolizacin metastasica
procedente del corazn en diversos rganos. Pero en general se puede ver que
hay letargia, anorexia, prdida de peso, debilidad, son mucho menos comunes
la presentacin de vmitos, diarrea convulsiones, paresia y otros que dependen
ntimamente de la zona que haya sido afectada.
Los signos cardiacos ms sobresalientes son tos, respiracin dificultosa,
aumento de la presin arterial entre otras. La fiebre es intermitente y eso es lo
que denota una infeccin pero lo difcil es saber si es que se trata de una
endocarditis infecciosa, ya que esta fiebre puede venir acompaada de otros
signo (como diarrea por ejemplo) lo que desviaran el diagnstico a otro tipo de
patologa, por lo que no se trata exactamente a la enfermedad en si como tal.
Entonces podemos decir que la endocarditis es un desorden cardiaco que
generalmente pasa desapercibido, pero se puede llegar a un diagnstico
preciso mediante la observacin de
signos clnicos de rganos afectados
por este desorden circulatorio como
nefritis,
debilidad,
cansancio
e
intolerancia al ejercicio adems por la
presentacin de insuficiencia cardiaca
congestiva.
EPIDEMIOLOGIA.
La incidencia de endocarditis infecciosa
es relativamente baja ya que puede
variar entre 0.6 y 6.6%. Existe una
cierta prevalencia ms alta de
endocarditis en perros geritricos y
bxer, con mayor frecuencia se da en
perros machos mayores de 4 aos de
edad.
Fig. 73. Infeccin y destruccin valvular.
DIAGNOSTICO.
Se hace difcil debido a que la historia clnica no nos revela mucha
117
sintomatologa, es por eso que se recurren a medios complementarios. Un

medio para llegar al diagnstico es el hemocultivo, es importante resaltar que la
extraccin de sangre arterial es ms certera que la sangre venosa, adems que
no es estrictamente necesario el extraer la sangre cuando el animal presente
fiebre ya que la bacteriemia es constante e intermitente como puede sugerir la
salida de bacterias en forma continua de la lesin.
Otros medios para llegar al diagnstico es la electrocardiografa, la toma de
placas radiogrficas y la ecocardiografia que es ms certera que las anteriores
puesto que mediante esa prueba se pueden ver las vegetaciones en el
momento en que estn all, se puede ver el grado de lesin que produce y
como interfiere en la circulacin sangunea. Pero una sola prueba no es
suficiente, es recomendable combinar dos o ms de ellas para llegar a un
diagnstico preciso de la endocarditis infecciosa.
Observaciones de laboratorio demostraron que el 50 a 60% de los perros con
esta enfermedad tienen una anemia normocitica, normocromica ligera similar a
las anemias que suceden en la infeccin, adems pueden tener leucocitosis
con desvo a la izquierda, cuando la afeccin sea a nivel sistmico. El NUS
suele estar elevado y puede reflejar los cambios renales que acompaan a la
infartacin, glomerulonefritis o embolizacion.
PRONOSTICO.
El pronstico a largo plazo para la endocarditis canina es reservaso. La
mayora de veces los animales mueren por sepsis, embolizacin sistmica,
falla renal, arritmias o insuficiencia cardiaca congestiva. Un pronstico ms
favorable puede darse si un tratamiento agresivo es comenzado antes de la
aparicin del dao valvular grave y complicaciones sistmicas.
TRATAMIENTO.
Los objetivos del tratamiento anti bacteriano para la endocarditis infecciosa son
la detencin y control del dao valvular y complicaciones cardiacas, la
eliminacin de la infeccin y la prevencin de la afectacin embolizacin
sistmicas. La antibioticoterapia curativa para esta enfermedad debe erradicar
por completo los microorganismos sin ayuda de los fagocitos para eliminar
microbios que son relativamente resistentes a antibiticos por que se
encuentran en fase de reposo.
La base para el tratamiento es reconocer al agente causal, el hemocultivo en
este caso es quien nos dice a quin nos estamos enfrentando para no cometer
errores en la teraputica a utilizar, adems hay que tomar en cuenta que el
tratamiento es largo y muy agresivo por los que es muy necesario no cometer
errores en la dosis ni la droga a utilizar.
En primera instancia se pueden utilizar bactericidas mientras que se esperan
los resultados del laboratorio (puesto que algunas bacterias tardan mucho en
progresar en los medios de cultivo). En general la penicilina y sus anlogos
sintticos funcionan bien, si se trata de estreptococos y anaerobios. Los
aminoglucosidos, cefalosporinas y ampicilina se pueden utilizar si se trata de
bacterias gran negativas. En caso de que el hemocultivo se sospecha de
118
Pseudomonas, E.coli o Estafilococos peniciloresistentes, para estos casos se

utiliza combinaciones de penicilina, cefalosporina y aminoglucosidos.
Esta indicado el tratamiento con antibiticos bactericidas capaces de penetrar
en la fibrina, la duracin del tratamiento ser de 2 a 8 semanas para aumentar
la probabilidad de que todas las bacterias resulten suficientemente expuestas
al frmaco, en el siguiente cuadro se muestra los antibiticos de eleccin para
el tratamiento de las diferentes formas de invasin bacteriana.
Cuadro 8. Antibioticoterapia para la endocarditis infecciosa
ORGANISMO
Staphylococcus
Streptococcus
- hemoltico
E. coli
Pseudomonas
Klebsiella
Corynebacteriun
Erysipelothrix
Anacrobios
Cultivo negativo
PRIMERA
ELECCIN
4, 10 o 2*, 9**
10 o 2
ALTERNATIVA
2*, 8 o 1
8o1
3+8
81
10 o 2
10 o 2
10 o 2
10+8
9+8
1 = Amikacina
2 = Ampicilina sdica
3 = Carbenicilinadisdica
4 = Cefalotina
5 = Cloranfenicol
6 = Clindamicina
7 = Eritromicina
8 = Gentamicina
9 = Pxacilina
10 = Penicilina G Sdica
11 = Ticarcilina
RESISTENCIA
8 o 5***
4,5*** o 7***
10,2
8,1
2* u 11
11,3
10,2,4
10,2,4
4 u 11
4o7
4
4,5 *** o 6***
4+/-8 o 1
10,2,5
8
-
5mg /Kg EV, IM SC c/8hs

10mg/kg EV IM SC c/6hs
15-50mg/kg EV c/8hs
33mg/kg EV IM c/8hs
45-60mg/kg EV IM SC c/8hs
10mg/kg bucal c/12hs
5-20mg/kg c/6hs
2-4mg/k EV IM SC c/8hs
8-15mg/k EV IM SC c/6hs
20.000 U/kg EV IM SC c/6hs
35mg/kg EV IM SC c/6hs
* Slo si es sensible
** Slo si es resistente a 4, 10 y 2
*** Usar slo despus de la terapia parenteral con respuesta clnica.
13- MIOCARDITTIS INFECCIOSA
Cada vez se investiga ms la miocarditis por clnicos, Entomopatlogos y

Bilogos moleculares interesados en la patogenia de enfermedades primarias
del miocardio (cardiomiopata). Este inters reciente surgi de varios adelantos
importantes que incluyen aceptacin amplia de una definicin histolgica de
miocarditis; pruebas firmes en varias especies de mamferos que indican que
virus cardiotrpicos tienen un sitio en la patogenia de la miocarditis y la
miopata, comprobacin de vnculos importantes entre el sistema inmunitario
del husped y la constitucin gentica y el desarrollo, gravedad y
consecuencias finales de la miocarditis.
Los criterios aceptados en la actualidad para el diagnstico de miocarditis son
histolgicos y requieren la presencia de un infiltrado inflamatorio del miocardio
119
necrosis o degeneracin de miocitos adyacentes. Como existe un sndrome

clnico identificable de manera, el diagnstico
de miocarditis an es
problemtico y frustrante, y es posible que permanezca la incertidumbre,
incluso despus de una biopsia endomiocrdica a la naturaleza focal frecuente
de las lesiones histolgicas.
Estos problemas impiden estimar con precisin la prevalencia verdadera de
miocarditis en perros y gatos, y disminuyen el inters de muchos clnicos e
investigadores. Un nmero cada
vez mayor de estudios en animales
que identifican las relaciones
inmunolgicas y genticas entre la
miocarditis y el desarrollo final de
cardiomiopata sugieren que la
miocarditis es
un
fenmeno
fisiopatolgico muy comn e
importante
y
de
mayor
trascendencia epidemiolgica por
lo
que
se
sospech
con
anterioridad medicina veterinaria.
Fig. 74. Inflamacin miocrdica.
ETIOLOGA.
La mayora de las miocarditis son producidas por agentes infecciosos, siendo
los ms frecuentes los virus, aunque pueden ser causadas por cualquier tipo de
germen.
Los virus ms habituales son los del
parvovirus, panleucopenia felina, otros que
pueden causar estn los coronavirus,
hepatitis infecciosa y distemper canino, no
dejando de lado la rinotraqueitis felina viral.
Las bacterias que se encuentran son
Estreptococos, Estafilococos, Neumococos,
Meningococos, Hemophilus, Gonococos,
Brucella, Salmonella y el Bacilo tuberculoso.
Asimismo, se pueden encontrar Legionella,
Clostridium,
Clamidia,
Psitacosis
y
Micoplasma,Pneumoniae.
Fig. 75. Infeccin del tejido
miocrdico.
Tambin se puede producir miocarditis en las micosis, tales como la

Aspergilosis, Actinomicosis, Blastomicosis, Candidiasis, Coccidiomicosis,
Criptococosis e Histoplasmosis. Igualmente, en las Riketsiosis, como la fiebre
Q y la fiebre de las montaas rocosas. Las Espiroquetas tambin pueden
causar miocarditis, como puede ocurrir en las leptospirosis, o la enfermedad de
Lyme. Asimismo, la miocarditis puede ser causada por protozoos, como los
tripanosomas o toxoplasma.
Los agentes qumicos que se han relacionado con miocarditis son mltiples,
incluyendo doxorubicina, daunorubicina, ciclofosfamida, 5-fluorouracilo,
120
antidepresivos tricclicos, fenotiazinas, litio, cloroquina, catecolaminas,

monxido de carbono, arsnico, antimonio, hidrocarburos y venenos de
animales ofidicos.
Algunos frmacos, como metildopa, penicilina, sulfonamidas, tetraciclinas y
antituberculosos, pueden producir miocarditis por una reaccin de
hipersensibilidad. Tambin se
han
descrito
casos
de
miocarditis
asociados
a
hipocalcemia, hipofosfatemia,
hipomagnesemia
y
a
deficiencia
de
carnitina,
taurina y selenio. Ciertos
agentes fsicos, como la
hipotermia, el golpe de calor y
la radiacin pueden ser causa
de miocarditis.
Fig. 76. Cardiomegalia por miocarditis.
PATOGENIA.
El mecanismo del dao miocrdico en la miocarditis depende de la causa que
la produzca. En las de origen infeccioso bacteriano, las lesiones miocrdicas
pueden ser debidas a 3 mecanismos:
1) invasin del miocardio por el agente infeccioso.
2) produccin de toxinas.
3) dao miocrdico secundario a la reaccin inmunolgica.
Las miocarditis virales pueden producir las lesiones miocrdicas por la
infeccin directa del virus pero, segn las evidencias existentes, el mecanismo
principal parece ser una reaccin inmunolgica celular. Es probable que el virus
produzca cambios antignicos en la superficie de las clulas miocrdicas,
apareciendo antgenos que pueden ser generados por las mismas clulas o
provenientes del propio virus. A favor de esta teora inmunolgica est la
demostracin de un marcado incremento en la expresin de los antgenos de
histocompatibilidad encontrado en biopsias de pacientes con miocarditis.
Adems, tanto en experimentacin animal como en humanos, se ha observado
que el tratamiento con inmunosupresores puede disminuir la inflamacin y la
necrosis miocrdica, lo que apoya an ms la teora inmunolgica.
La respuesta inmune especfica no es bien conocida. En el infiltrado
inflamatorio se suelen encontrar linfocitos T, mientras que los linfocitos B son
escasos o ausentes, lo que hace pensar que la respuesta inmune es
principalmente de tipo celular. En casos aislados se han encontrado linfocitos
CD4 y CD8, sugiriendo la participacin tanto de la inmunidad celular como de la
humoral. El mecanismo por el cual la inmunidad celular produce el dao
miocrdico es desconocido. Se ha observado en algunos casos de miocarditis
que las clulas T del infiltrado miocrdico liberan sustancias citotxicas, que
producen la muerte de las clulas musculares y, habitualmente, llevan a un
dao irreversible.
121
Sin embargo, tambin es posible detectar la presencia en el miocardio y otras

citoquinas, las cuales producen un dao miocrdico reversible. Por otro lado,
en pacientes con miocarditis pueden detectarse anticuerpos frente a diversas
protenas cardiacas, lo que habla a favor de la inmunidad humoral en la
patogenia de la enfermedad.
Se han encontrado anticuerpos frente a la miosina, los receptores beta, canales
del calcio, nucletidos y otras estructuras cardiacas. La afectacin de los
receptores beta y los canales del calcio podra explicar la depresin reversible
de la contractilidad miocrdica.
En pacientes con miocarditis se han encontrado tambin miocitos que expresan
una protena de adhesin intercelular y se especula que la persistente
expresin de esta protena se relaciona con el mantenimiento de la inflamacin.
Por otro lado, el dao miocrdico en algunas miocarditis puede ser causado por
reacciones alrgicas, procesos autoinmunes o por el efecto txico directo de
algunos agentes.
SINTOMATOLOGA.
Los pacientes que desarrollan miocarditis refieren con frecuencia el
antecedente de una infeccin inespecfica de tipo viral, habitualmente en forma
de un cuadro catarral, con fiebre, disminucin de la presin arterial, mialgias y
malestar general. En muchos casos, la miocarditis se produce tras pocas
semanas de la infeccin inicial, lo que habla a favor del mecanismo
inmunolgico de la misma. Las sintomatologas clnicas de la miocarditis son
muy variables y pueden ir desde el paciente asintomtico o ligeramente
sintomtico hasta una situacin de extrema gravedad.
Con frecuencia la miocarditis es ligera, muchas veces acompaando a una
pericarditis, constituyendo lo que se denomina miopericarditis, la cual suele
tener un curso benigno, similar al de una pericarditis. Los pacientes suelen
referir dolor precordial de tipo pericardtico, generalmente acompaado de
disnea, tambin son frecuentes la tos, palpitaciones prematuras a nivel del
ventrculo izquierdo y/o derecho. En algunos casos el dolor sugiere isquemia
miocrdica y el cuadro se confunde con un infarto agudo de miocardio. Las
taquiarritmias o los bloqueos cardiacos pueden producir mareos o sncope,en
algunos casos se produce congestin pulmonar y el paciente se presenta en
una situacin de edema agudo de pulmn y a veces el cuadro se acompaa de
shock cardiognico.
En la exploracin fsica, el paciente con miocarditis suele mostrar taquicardia. A
veces se encuentra fiebre, pero lo taquicardia suele ser desproporcionada para
la temperatura corporal. Los signos fsicos varan segn el grado de afectacin
miocrdica. En los casos con depresin de la funcin sistlica del ventrculo
izquierdo puede auscultarse un primer ritmo disminuido, un galope por tercer
ritmo y un soplo sistlico de insuficiencia mitral. Si el ventrculo izquierdo se
dilata, el latido de la punta del corazn se encontrar desplazado hacia la
izquierda y abajo. En pacientes con insuficiencia cardiaca pueden auscultarse
crepitantes pulmonares y, en ocasiones, el cuadro es de edema agudo de
pulmn. Tambin puede haber hipotensin y, en casos graves, shock
122
cardiognico. Algunos pacientes muestran signos de embolismo sistmico y/o

pulmonar.
La presentacin y evolucin de la miocarditis es muy variable, los casos
inicialmente asintomticos o ligeramente sintomticos pueden resolverse
completamente en pocos das o semanas, pero algunos pueden empeorar y
presentar una situacin de extrema gravedad. En otros casos, el cuadro es
grave en su comienzo y puede causar la muerte del paciente, aunque algunos
evolucionan favorablemente y se recuperan. Ocasionalmente el paciente se
presenta con una miocarditis fulminante, muchas veces mortal, aunque algunos
llegan a curarse. En cualquiera de los casos, incluso en los asintomticos, el
cuadro puede evolucionar hacia una miocardiopata dilatada en cuestin de
pocos meses, la cual se cree que es consecuencia del dao miocrdico
producido por la reaccin inmunolgica.
EPIDEMIOLOGA.
El virus generalmente se libera durante ms de un mes en la materia fecal, Por
lo tanto la contaminacin fecal es la fuente de infeccin ms comn.
Aparentemente el enterovirus que es el agente de la conjuntivitis hemorrgica
aguda, se ha encontrado casi exclusivamente en muestras de conjuntiva y
faringe. En climas templados los enterovirus se encuentran ms en verano y
otoo, mientras que en climas tropicales pueden circular todo el ao o se
asocian a la poca de lluvia.
DIAGNOSTICO.
El diagnstico ms simple se hace por deteccin de clulas inflamatorias del
tejido del miocardio y la demostracin de anticuerpos antinucleares, en una
prueba seriada en un animal con una o ms de las anormalidades
caractersticas producidas por lesiones miocardicas inmunolgicas.
Un nmero de otros sndromes clnicos puede originar una funcin cardiaca
alterada. Estas alteraciones incluyen el complejo endometritis, piometra,
pancreatitis, uremia, y endotoxemias asociadas con gastroenteropatas.
A este tipo de enfermedad del miocardio
se le ha dado el trmino miocarditis pero
es probablemente ms exacto describirlo
como una inflamacin secundaria a la
degeneracin del miocardio. En estos
casos, los signos clnicos asociados con
la enfermedad primaria, por lo general,
predominan, pero como sucede con las
infecciones sistmicas, debe recordarse
siempre la posibilidad de una funcin
cardiaca
alterada secundaria a la
enfermedad primaria.
Fig. 77. Miocarditis valvular y mural
Las alteraciones electrliticas secundarias a enfermedades extracardiacas

pueden producir una disfuncin del miocardio. Las condiciones que producen
123
hipercalemia como la falla real, hipoadrenocorticismo o acidosis, pueden

reducir el rendimiento cardiaco.
Las concentraciones de potasio srico de 6.5 mEq/L o ms, por lo general, se
espera que produzcan ondas T, altas, ondas P planas, y un complejo QRS
uniforme amplio en el electrocardiograma. Pueden sospecharse elevaciones
poco severas en el potasio srico si los electrocardiogramas seriados muestran
cambios similares pero menos severos.
TRATAMIENTO.
El tratamiento efectivo de las causas servir, lgicamente para tratar las
miocarditis secundarias. As, los antibiticos se emplearn para los casos de
infecciones bacterianas y los antiparasitarios para las infestaciones. En la
miocarditis secundaria a frmacos, lo indicado es suspender el agente causal.
En las deficiencias de electrolitos y otros elementos, debern administrarse los
correspondientes nutrientes. En las enfermedades del tejido conectivo son
tiles los corticoides. Por desgracia, cuando la miocarditis es de origen vrico
no existe un tratamiento etiolgico eficaz, ya que ninguno de los agentes
antivricos conocidos ha demostrado ser til.
Dado que en la miocarditis de origen viral el mecanismo que mantiene la
inflamacin miocrdica parece ser la reaccin autoinmune frente a antgenos
de los miocitos, se ha utilizado con cierto xito el tratamiento con diferentes
agentes inmunosupresores; sin embargo, este tratamiento no siempre es eficaz
y no est exento de riesgos. La administracin de inmunosupresores durante la
fase aguda de la miocarditis puede favorecer la infeccin viral. Por otro lado, en
las miocarditis ya evolucionadas hacia la fase de miocardiopata dilatada el
tratamiento inmunosupresor no ha demostrado ser efectivo.
El tratamiento de las arritmias de la miocarditis es en general, similar al de las
arritmias de otras condiciones. Cuando la funcin ventricular est deprimida,
deben evitarse los antiarrtmicos que disminuyen la contractilidad miocrdica,
tales como disopiramida, mexiletina, flecainida, propafenona, betabloqueantes,
sotalol, verapamil y diltiazem. En tales casos, son preferibles la adenosina,
lidocana, procainamida y amiodarona. La digoxina no suele recomendarse, ya
que se ha sugerido que puede favorecer el espasmo coronario durante la
miocarditis aguda; slo estara indicada si la frecuencia cardiaca de una
taquiarritmia supraventricular no puede ser controlada con los agentes
comentados. La actitud frente a una bradiarritmia tambin es similar a la que se
tomara en otras situaciones. En algunos casos, la miocarditis cursa con
bradicardia sinusal importante o bloqueo aurculo-ventricular avanzado, siendo
necesaria la implantacin de un marcapasos temporal.
El tratamiento de la insuficiencia cardiaca causada por la miocarditis no difiere
del de otras formas de insuficiencia cardiaca congestiva. Se suele recomendar
reposo, dieta pobre en sal, diurticos y nitratos. La intensidad del tratamiento
depender de la situacin clnica del paciente. Si existe un importante
compromiso hemodinmico, estar indicada la administracin de aminas
simpaticomimticas y agentes vasodilatadores por va intravenosa.
124
La administracin de inmunosupresores en la miocarditis aguda ha demostrado

mejorar el pronstico de algunos
pacientes, pero no todos los estudios
han tenido estos resultados e, incluso,
en algunos de ellos el tratamiento
inmunosupresor
produjo
ms
inconvenientes que beneficios. Se ha
observado que los inmunosupresores
son peligrosos en las primeras dos
semanas de la miocarditis aguda y no
son efectivos en la fase de
miocardiopata dilatada.
Fig. 78. Lesin valvular y de las
cuerdas tendinosas.
Slo tienen utilidad cuando, pasadas dos semanas desde el comienzo de la

miocarditis y siempre que sta est demostrada mediante biopsia
endomiocrdica, la funcin ventricular est afectada significativamente sin
haber mostrado mejora o si ha empeorado desde el inicio del proceso.
Los agentes inmunosupresores habitualmente empleados son la prednisona,
azatioprina y ciclosporina. La prednisona se usa a dosis de 1 mg/Kg/da
repartida en dos tomas, la azatioprina a 1.5 mg/Kg/da en una sola toma, y la
ciclosporina a 2-3 mg/Kg/da divididos en dos dosis. Durante el tratamiento con
azatioprina deben hacerse recuentos peridicos de leucocitos en sangre,
suspendindose el frmaco si se encuentran menos de 5000.
14- ENFERMEDAD DEL PERICARDIO
Se denomina pericardio a la envoltura membranosa que envuelve el corazn y

las races de los grandes vasos. Est constituido por el pericardio seroso y el
pericardio fibroso. Entre las dos capas se encuentra el espacio pericrdico que
contiene algunas gotas de lquido pericrdico, que lubrifica las superficies
internas del espacio y permite que el corazn se mueva con facilidad durante la
contraccin.
El pericardio fibroso, que forma la capa ms externa y que est constituido por
tejido fibroso blanco duro, revestido por la capa parietal del pericardio seroso,
se ajusta laxamente al corazn, fijndose a los grandes vasos sanguneos que
surgen de la parte superior del mismo, pero no al corazn en s. Las
enfermedades que pueden afectar a esta estructura son de una gran variedad.
Sin embargo, sus sntomas son muy similares en todos los casos y las
alteraciones anatmicas poco especficas.
Las enfermedades del pericardio se caracterizan por ser congnitas (defectos
pericrdicos, hernia peritoneo pericrdica) adquiridas (efusin pericrdica,
pericarditis constrictiva, masas intrapericrdicas).
Las cardiopatas que interesan en forma primaria al pericardio constituyen un
porcentaje relativamente pequeo pero definido de las alteraciones
cardiovasculares caninas. La enfermedad pericrdica en especial el derrame,
125
es una de las causas ms corrientes de insuficiencia cardiaca derecha en el

perro.
Por el contrario, todos los tipos de alteraciones pericrdicas se consideran
bastantes infrecuentes en los felinos. Los estudios diagnostico rutinarios, los
hallazgos combinados de examen fsico, son lo suficientemente tpicos para
posibilitar un diagnostico presuntivo o definitivo.
ETIOLOGA.
Puede ser consecuencia de un sinnmero de padecimientos diferentes. A
continuacin se analizan las formas que con mayor frecuencia se presentan en
la prctica clnica.
- Efusin pericrdica: En la efusin pericrdica las causas pueden ser:
exudados purulentos; la pericarditis infecciosa causada por tuberculosis,
coccidioidomicosis, leptospirosis, moquillo canino, actinomicosis, miocardiosis y
otras bacterias como la Pasteurelamultosida.
Una efusin serofibrinosa o serosanguinolentos inflamatorios estriles tambin
pueden estar inducidos por una uremia crnica. La hemorragia pericrdica
traumtica en perros se report en caso de disparos. Los tumores tambin son
la causa ms frecuente de efusin pericrdica sangunea y serosanguinolenta,
en los perros los tumores ms prevalentes son el hemangio endotelioma,
angiosarcoma.
Los tumores en la base del corazn son neoplasias de diversos tipos
histolgicos que se originan en la base, en cercanas de la aorta ascendente y
adheridos a ella de acuerdo a estudio patolgico los ms comunes son, el
quimiodectoma (tumor de clulas quimioreseptoras, tumor de cuerpos articos).
- Pericarditis constrictiva: Puede ser causado por la prdida de la
distensibilidad pericrdica por fibrosis lo cual puede ser provocado por
pericarditis hemorrgica idioptica recurrente, cuerpos extraos metlicos
infecciones bacterianas, nicticas,
neoplasicas y otros.
- Masas intra pericrdicas: Las
masas lesinales dentro del saco
pericardico a menudo provienen de
una estructura pericrdica. Las
lesiones
comprenden
quistes
pericardicos,
neoplasias,
granulomas
infecciosos
y
abscesos.
- Otras causa: Estas pueden ser
de origen congnito, tales como
defectos
pericardicos,
hernia
peritoneopericardica.
Fig. 79. Efusin pericrdica y proceso
respiratorio.
126
PATGENA.
En general la patologa pericrdica
no afecta en mayor medida la
contractilidad
ventricular
y
la
capacidad bombeante sistlica del
corazn. En su lugar debido a la
contribucin del pericardio con la
elasticidad ventricular diastlica y su
relativa no distensibilidad el efecto
hemodinmica ms importante de la
enfermedad
pericrdica
es
la
reduccin de la distensibilidad
ventricular diastlica, menoscabo
(disminucin) del lleno ventricular y
as
restriccin
del
volumen
ventricular diastlico y del volumen
minuto.
Fig. 80. Pericarditis sptica.
SINTOMATOLOGA.
Las manifestaciones de las efusiones pericrdicas provienen principalmente de
la compresin cardiaca. El taponamiento cardiaco agudo causa el desarrollo
rpido de debilidad, disnea, colapso (shock cardiognico) o muerte sbita. Sin
embargo muchas efusiones se acumulan en forma gradual causando signos de
taponamiento cardiaco crnico, los sntomas comunes comprenden, letrgia,
alteraciones respiratorias (taquipnea, tos), agrandamiento abdominal debilidad
y sincope.
En la pericarditis constrictiva los ms afectados son perros de raza grande,
ambos sexos mayores de 4 aos de edad y se observa por lo regular
agrandamiento abdominal por ascitis y a veces letrgica, prdida de peso,
fatiga, taquipnea y sincope. En las masas intra-pericrdicas la causa ms
ordinaria de sintomatologa es la efusin o fibrosis pericrdica concurrente con
la masa lesional por la ocupacin de espacio, compresin u obstruccin de un
vaso o cmara cardiaca. Los signos varan con la naturaleza y localizacin de
la masa, en casos de hernia peritoneopericardica a menudos se tiene disnea,
tos, taquipnea vmitos, diarrea.
EPIDEMIOLOGA.
Las enfermedades del pericardio
debido a su etiologa pueden
atacar a todas las razas de perros
y gatos, excepto a una predileccin
en caso de efusin pericrdica
como el pastor Alemn, tambin
pueden ser afectados los perros de
razas grandes, esto para la
pericarditis constrictiva a los perros
mayores de 4 aos.
Fig. 81. Efusin pericrdica.
127
DIAGNOSTICO.
Los signos clnicos para el diagnostico incluyen sonidos cardiacos embozados,
deflexin electrocardiografa baja y un aspecto circular y muy agrandado del
corazn bajo fluoroscopio. El electrocardiograma mostrara alternacin elctrica
es decir deflexiones que alternan la amplitud de la distole ventricular y
auricular.
En la pericarditis constrictiva se puede decir que en la exploracin fsica la
distensin venosa yugular y la ascitis son sntomas regulares, el pulso arterial
es dbil, los ruidos cardiacos suelen estar reducidos, por lo tanto la medicin
de la presin venosa central nos ayuda al diagnstico ya que su elevacin
mayor es de 15 cm de agua indica elevacin de la presin intraauricular
derecha.
A la auscultacin el corazn se puede escucharse amortiguado segn la
cantidad de efusin pericrdica presente. Puede haber roces cardiacos
intermitentes y continuos, por lo general los roces son fuertes en la inspiracin
y estos roces pueden desviarse a otras reas y cambiar su carcter de
intensidad.
En el caso de una efusin pericrdica la ecocardiografa permite detectar
derrame en ms del 90 % de los perros, en el caso de tumores tiene una
eficacia del 43 %. La ecocardiografa no tiene los mismos resultados para el
diagnstico de pericarditis constrictiva ya que no posibilita el reconocimiento del
engrosamiento del pericardio en la mayora de los perros.
Para el caso de pericarditis constrictiva el electrocardiograma muestra una
duracin elevada de las ondas P en muchos casos disminucin de los voltajes
QRS en cerca del 50%.
PRONOSTICO.
El pronstico en perros y gatos con derrame pericrdico y taponamiento
cardiaco depende en gran medida de la etiologa primaria. En los perros en la
pericarditis idioptica y los quistes pericrdicos tienen un pronstico favorable;
la pericarditis infecciosa y los tumores de base y otras neoplasias
potencialmente operables conllevan a un pronstico muy reservado.
En caso de pericarditis constrictiva tienen pronstico regular o satisfactorio
siempre y cuando se haga pericarectomia parietaly en el caso de hernias
peritoneopericardica el pronstico es favorable si es que se corrige mediante
ciruga.
TRATAMIENTO.
El tratamiento mdico es de escaso valor en la pericarditis constrictiva. Pese a
los diurticos y vasodilatadores pueden ayudar en el control de los signos de
insuficiencia cardiaca derecha, los beneficios en general son temporarios. Esta
pericarditis es una patologa quirrgica que se trata mediante la
pericardiectomia.
128
Debe hacerse la periocardiocentesis para aliviar el taponamiento cardiaco as

como para analizar el fluido en su intento para encontrar la causa primaria de la
efusin.
La pericarditis constrictiva es una patologa quirrgica que se trata mediante la
pericardiectomia. No es posible antes de la ciruga valorar el grado relativo de
la afectacin pericrdica parietal aunque ambas hojas suelen estar interesadas
en la pericarditis infecciosa, la pericardiectomia parietal subtotal sola por lo
regular es satisfactorio si hay una fibrosis epicardica mnima y para el caso de
masas intra pericrdicas se hace las cirugas extractiva.
En caso que se presentes arritmias ventriculares y atriales pueden usarse la
lidocana por lo que estas arritmias son transitorias y no requieren de una
terapia prolongada mientras se trate el problema de origen.
Medicamentos prescritos en alteraciones cardiovasculares.
Nombre genrico.
Diurticos
Furosemida
Clorotiazida
Hidroclorotiazidas
Espironolactona
Triamtereno
Vasodilatadores
Enalaprilo
Captoprilo
Benazeprilo
Lisinoprilo
Hdralazina
Prazosna
NitroprusiatoNa.
Nitroglicerina
ungento al 2%
Isosorbidadinitrato
Amlodipinabesilato
Fenoxibenzamina
Fentolamina
Acetilpromazina
Posologa canina.
1-3 mg/kg, cada 8-24 hs, bucal,
crnica
20-40 mg/kg, cada 12 hs, bucal
2-4 mg/kg, cada 12 hs, bucal
Posologa felina.
1-2 mg/kg, cada 12 horas,
hasta 4 mg/kg,
---1 -2 mg/kg, cada 12 hs,
bucal
2 mg/kg, cada 12 hs, bucal
---2 (a 4) mg/kg/da, bucal
---0,5 mg/kg, cada (12 a) 24 hs, 0,25-0,5 mg/kg, cada (12 a)
bucal
24 hs, buca!
0,5-2 mg/kg, cada 8-12 hs, bucal 0,5-1,25 mg/kg, cada 12-24
(0,25-0,5 mg/kg dosis inicial)
hs, bucal
0,25-0,5 mg/kg, cada 24 hs, ---bucal
0,5 mg/kg, cada 24 hs, bucal
----0,5-2 mg/kg, cada 12hs, bucal
2,5 (hasta 10) mg/gato,
(hasta 1 mg/kg inicial) Para la
cada 12 hs, bucal
ICC descompensada: 0,5-1
mg/kg, bucal, repetir en 2-4 hs,
luego cada 12 hs
Perros pequeos (< 5 kg): no No usar.
utilizar; perros medianos: 1 mg
cada 8 a 12 hs, bucal;
perros grandes: 2 mg cada 8 hs,
bucal
0,5-1 ug/kg/min tRC (inicial), Igual.
hasta 5-15 ug/kg/min IRC
0,5 a 1,5 pulgadas cada 4-6 hs, 0,25-0,5 pulgadas cada 4-6
cutnea
hs, cutnea
0,5-2 mg/kg, cada 8 hs, bucal
-------0,625 mg/gato, bucal
0,25 (hasta 1,5) mg/kg, cada 12 0,25-0,5 mg/kg, cada 12
hs, bucal
hs, bucal
0,02-0,1 mg/kg, bolo EV, seguido Igual.
por IRC hasta efecto
0,05-0,1 mg/kg (hasta 3 mg total) 0,05-0,2 mg/kg, SC
EV
129
Drogas inotrpicas
positivas
Digoxina
Bucal: perros < 22 kg: 0,011

mg/kg, cada12 hs; perros > 22
kg: 0,22 mg/m2 cada12 hs; o
0,005 mg/kg, cada 12 hs; reducir
en un 10% para elixir. Mximo de
0,5mg/
da o 0,375 mg/da para
Dobermans. EV de ataque: 0,010,02 mg/kg - administrar
1 /4 de la dosis total en bolos
lentos
durante 2-4 hs hasta efecto
Bucal: 0,007 mg/kg, cada

48 hs.EV de ataque: 0,005
mg/kg-administrar mitad del
total, luego de 1-2 hs
administrarun cuarto de la
dosis en bolo segn se
requiera.
Digitoxina
0,02-0,03 mg/kg, cada 8 hs

(perros pequeos) hasta 12 hs
(perros grandes)
Para
ICC:1-10ug/kg/min:
comensar en extremo inferior). 515ug/kg/min. IRC.
1-10 ug/kg/rnin IRC (comenzar
en e! extremo inferior)
1-3 mg/kg bolo EV inicial; 10-100
ug/kg/min. IRC
50 ug/kg EV durante 10 minutos
inicialmente;
0,375-0,75
ug/kg/min IRC
Bolos iniciales de 2 mg/kg, EV
lentos, hasta 8 mg/kg; o infusin
EV rpida de 0,8mg/kg/min; si es
efectivo, luego 25-80ug/kg/min
IRC (tambin puede utilizarsepor
ruta intratraqueal para RCP).
6-10 (hasta 20) mg/kg EV
durante 5-10 minutos; 10-50
ug/kg/minuto IRC; 6-20(hasta 30)
mg/kg cada 4-6 hs IM; 1020mg/kg cada 6 hs bucal
(liberacin sostenida:
cada 6-8 hs)
6-20 mg/kg cada 6 hs IM (dosis
de ataque14-20 mg/kg); 6-16
mg/kg cada 6 hs bucal;
preparados de accin sostenida:
8-20mg/kg cada 8 hs bucal
10-20 (hasta 25) mg/kg cada 8
hs bucal
10 mg/kg EV lenta; 30-50 mg/kg
cada 8 hs bucal
4-10 mg/kg cada 8 hs bucal
EV: bolo inicial de 0,02 mg/kg
lenta, hastaun mximo de 0,1
mg/kg. Bucal: dosis inicial de 0,10,2 mg/kg cada 8
hs hasta un mximo de 1 mg/kg
No emplear
Dopamina
Dobutamina
Amrinona
Milrinona
Drogas
antiarrtmicas
Clase I
Lidocana
Procainamda
Quinidna
Tocatnida
Fentona
Mexiletina
Clase II
Propranolol
130
1-5
ug/kg/min
IRC
(comensar en extremo
inferior).
Igual
Igual (?)
- Igual (?)
Bolo inicial de 0,25-0,5

mg/kg
EV
lentopuede
repetirse en 5-20 minutos a
raznde 0,15-0,25 mg/kg;
si
es
efectivo,
1020mg/kg/min IRC
1 -2 rng/kg EV lenta; 10-20
ug/kg/min
IRC.
7,5-20
mg/kg cada (6 a) 8 hs IM,
bucal.
6-16 mg/kg cada 8 hs IM,

bucal.
---No emplear
---Bucal:
2,5
hasta
mg/gato cada 8-12 hs
10
Atenolol
Esmolol
Metoprolol
Nadolol
Clase III
Bretilia
Amiodarona
Sotalol
Clase IV.
Verapamilo
Diltiazen
Anticolinrgicos
Atropina
Clicopirrolato
Propantelinabromuro
Simpaticomimticos
Isoproterenol
Terbutalina
Otros antiarritmicos.
Adenosina
Drogas para la RCP
Epinefrna
cada 8 hs
0,2-1 mg/kg cada 12-24 hs bucal
(comenzar en extremo inferior)
200-500 ug/kg EV durante 1
minuto, seguda por infusin de
25-200 ug/kg/min
0,2 rng/kg dosis inicial cada 8 hs
bucal; hasta 1 mg/kg cada 8 hs
0,2 mg/kg dosis inicia! cada 8-12
hs bucal; hasta 1 mg/kg cada 812 hs
2-6 mg/kg EV; puede repetirse
en 1-2 hs
10-15 mg/kg cada 12 hs bucal
durante 7 das; luego 5-7,5 mg/kg cada
12 hs bucal durante 14 dias,
luego 7.5 mg/kg cada 24 horas
bucal para mantenimiento.
Perros grandes; 40-80 rng
(aproximadamente 1-2 mg/kg)
cada 12 hs bucal
Dosis inicial: 0,05 mg/kg EV
lenta; puede repetirse cada 5
minutos hasta un totalde0,1 5 (a
0,2) mg/kg; 0,5-2 mg/kg cada 8
hs bucal
Dosis inicial de 0,5 mg/kg cada 8
hs bucalhasta 2 mg/kg; para
taquicardia
atrial,
0,5mg/kg
bucal, seguida por 0,25 mg/kg
cada hora hasta un total de 1 ,5
(hasta 2)mg/kg o conversin; o
0,1 5-0,25 mg/kgdurante 2-3
minutos EV
0,01-0,02 mg/kg EV, IM; 0,020,04 mg/kgSC, tambin se puede
utilizar intratraquealpara RCP
0,005-0,01 mg/kg EV, IM; 0,010,02 mg/ kgSC
3,73-7,5 mg cada 8-12 hs, bucal
0,045-0,09 ug/kg/min IRC
6,25-12,5 mg/gato cada (12

hasta) 24 hs. Bucal
Igual
-------
-------
----
Dosis inicial de 0,025

mg/kg EV lenta; puede
repetirse cada 5 minutos,
hasta un total de 0,1 5
(hasta 0,2) mg/kg; 0,5-1
mg/kg cada 8 hs bucal
Para
cardomiopata
hipertrfica, 1 -2,5 mg/kg
cada 8 hs bucal; CardizemCD de liberacin sostenida;
1 0 mg/kg/da; DilacorXR:
30 mg/gato/da.
Igual
Igual
---Igual
2,5-5 mg/perro cada 8-12 hs 1,25 mg/gato cada 12 hs

bucal
bucal.
Hasta 12 mg bolo EV rpido
---0,2 mg/kg EV; 0,4 mg/kg IT Igual
(diluida con igual volumen de
solucin salina), cada 3 5
minutos segun se requiera,
tambin puede utilizarse IO
(previamente recomendada:
131
0,1-0,5 mg/10 kg); 1:1000^

1 mg/m
Metoxamina
0,1-0,2
mg/kg
EV;
puede
utilizarse IT
Metaraminol
0,1-0,2 mg/kg EV
Mefentermina
0,1-0,5 mg/kg EV
Fenilefrina
0,01-0,1 mg/kg EV
Norepinefrina
0,01-0,1 mg/perro promedio
Dopamina
5-15 ug/kg/min IRC; tambin
puede utlizarse IO
Bicarbonato sodio
0,5-1 mEq/kg inicial; hasta 8
mEq/kg si el paro es prolongado
y/o RCP
CaCl.
0,1 -0,26 mg/kg EV (o 1,5-2
mi/perro
Ca Gluconato
0,1-0,3
mg/kg
EV;
puede
emplearse !O
Dexametasona SP
4 mg/kg EV; puede emplearse IO
Atropina
0,01-0,02 mg/kg EV, IM, IT, IO
Lidocana
2 mg/kg hasta 8 mg/kg EV;
vase tabla 4-6tambin puede
emplearse IT o IO
Drogas
para
las Seguir con cuidado instrucciones
infecciones
por del
fabricante;
2,5
mg/kg
gusanos cardacos profunda en msculoslumbares
adultos
cada 24 hs por 2 dosis
Melarsomina
Tiacetarsamida
2,2 mg/kg EV (0,22 ml/kg) cada
12 hs durante 2 das.
Terapia
Una dosis (0,05 mg/kg) bucal 3-4
microfrlaricida
semanas despus de la terapia
Ivermectina
adulticida. Puede repetirse en 2
semanas
Milbemicinaoxima
Una dosis de 0,5 mg/kg bucal;
puede repetierse en 2 semnas.
Levamisol
10-11 mg/kg/da durante 7-14
das; si esnecesario, repetir
durante 5-7 das
Fentin
15 mg/kg aplicado por va
cutnea 1 vez/semana hasta 3
semanas; 15 mg/kg tpico1
vez/semana durante 3 semanas
(4-6semanas despus de la
terapia adulticida
Prevencin
de 0,006-0 012 mg/kg bucal 1
dirofilariasis
vez/mes
Ivermectina
Milbemicinaoxima
0,5 (hasta 0,9) mg/kg bucal 1
vez/mes
Dietiicarbamazina
2,5-3 mg/kg (5-6 mg/kg de citrato
al 50%)bucal 1 vez/da
$$$$$$$$
132
Igual
Igual
Igual
Igual
---1-5 ug/kg/min IRC; tambin
puede emplearse IO
Igual
Igual.
Igual.
Igual.
Igual.
0,25-0,5 mg/kg EV enta;
vase tabla 4-6 tambin
puede utilizarse IT o IO
Igual
Igual
Igual
10mg/kg/da durante 7 das
---
0,024 mg/kg
vez/mes
bucal
0,5 mg/kg bucal 1 vez/mes

igual

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Colapso de la venas del cuello.

Vasoconstriccin de origen simptico.

Arritmias, soplos, galopes.

Sugieren etiologa cardiaca.

Exploracin abdominal patolgica.

Origen de sepsis, hemorragia.

Sangre en la exploracin rectal.

Situacin neurolgica anormal.

Shock neurogenico o manifestacin de

Signos de hipo perfusin renal.

Acidosis metablica (intervalo aninico).

Signo precoz de hipo perfusin.

Ingurgitacin de las venas del cuello.

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