Tuberculosis Pulmonar

HOSPITAL GENERAL DE MÉXICO GUÍAS DIAGNÓSTICAS DE NEUMOLOGÍA
1.- TUBERCULOSIS PULMONAR
CLASIFICACION CIE A15.0
HISTORIA
La historia de la tuberculosis en el siglo XXI, es nada más, el último capítulo de una historia
prolongada y trascendental del impacto que ha tenido una bacteria sobre el género humano. Es por
ello que debemos de considerar a esta enfermedad como parte integral de la historia de la medicina.
La tuberculosis es más antigua que la historia. Se han encontrado lesiones raquídeas características
de la tuberculosis en restos humanos del periodo neolítico, y las pinturas en la tumbas egipcias ponen
de manifiesto la formación clásica de la giba de la enfermedad de Pott. Los primeros escritos
sugerentes de tuberculosis proceden de la India, de cerca de 700 años A. C. Y describen una
enfermedad pulmonar crónica caracterizada por consunción. Aproximadamente en el año 380 A. C
Hipócrates efectuó una descripción detallada de un trastorno pulmonar llamado “tisis “que en
términos literales significa “ fundirse o derretirse” o “ desperdiciarse “. Aristóteles, al observar que los
contactos estrechos de los pacientes con tisis tendían a desarrollar la enfermedad, sugirió que era
causada por alguna sustancia productora de la misma exhalada hacia el aire en el aliento del
paciente.
Este notable destello de intuición tuvo que esperar cerca de 2000 años para que lo confirmara
Roberto Koch. El médico griego Galeno, que practicó y escribió en Roma durante el segundo siglo
D.C. , describió principios de tratamiento que no se modificaron durante el siguiente milenio; reposo,
eliminación de la tos, emplastos sobre el tórax, astringentes para la hemorragia ( gargarismos de
ácido tánico mezclado con miel ), opio para la tos violenta e insistencia sobre la dieta. La edad media
añadió la costumbre de curar la tisis por el “ Contacto Real “ ( pocos suplicantes se quejaban del
fracaso de la realeza ).
El Renacimiento trajo consigo un nuevo interés por la observación y el empirismo. Andrés Vesalio en
1478 y Francisco Silvio en 1678 describieron magistralmente la mayoría de los hallazgos
anatomopatológicos en la tuberculosis pulmonar con una precisión que hasta la fecha son vigentes.
Hacia el año 1800 la consunción era un enfermedad rampante en todas las regiones donde se
llevaban estadísticas de salud; la mayoría de los médicos consideraban que se trataba de un
trastorno hereditario, aunque diversos observadores con mejor visión afirmaban que se trataba de
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una enfermedad transmisible, e incluso convencieron a algunos gobiernos para que establecieran
leyes de cuarentena a fin de proteger al público.
En 1839, Johann Schölein sugirió por primera vez el nombre de tuberculosis, y en 1861, Oliver
Wendell Holmes empleó el término peste blanca para llamar la atención sobre la prevalencia
devastadora de la tuberculosis en la sociedad.
El nacimiento simultáneo de la ciencia de la bacteriología preparó el camino para el informe histórico
de Roberto Koch, de 1882, en el que describió a Mycobacterium tuberculosis y sus buenos resultados
para satisfacer los postulados de Koch como la causa de la tuberculosis.
Durante el siglo XIX, se relacionó a la tuberculosis con un sentido cultural peculiar de romance. Quizá
porque afligía a tantos artistas, poetas y escritores,( Querrás, Thoreau, las hermanas Brontë, Chopin,
Byron, y otros muchos ), experimentar consunción se convirtió casi en una marca de distinción y la
palidez causada por la enfermedad era parte del estándar de belleza. El siglo XIX presenció también
lo peor y lo mejor de los criterios terapéuticos: entre 1800 y 1860 los pacientes sufrieron la era del
tratamiento antiflogístico y contrairritante, durante la cual los médicos emplearon agentes vesicantes
sobre las superficies de las partes afectadas del tórax, eméticos, catárticos, astringentes, sangrías y
manipulaciones dietéticas que, a menudo, contribuían al estado de malnutrición.
Hermann Brehmer, en 1854, estableció el primer sanatorio para tuberculosos, en Gorbesdorf,
Alemania, convencido de que el aire fresco y frío de la montaña podría estimular la actividad
cardiopulmonar, mejorar la circulación y propiciar la curación. Dettweiler modificó el régimen de
Brehmer al insistir en la ingestión de seis comidas al día y en la exposición al aire fresco durante 8 a
12 horas diarias, lo que logró gracias a la creación de la arquitectura de hospital con estilo de
pabellón, en la cual las camas de los pacientes se hacían rodar hacia los balcones y las verandas
durante todas las estaciones.
El buen resultado clínico de este criterio produjo un movimiento de hospitales a nivel mundial que se
baso en reposo, aire fresco, dieta de buena clase y evitación de los tratamientos tóxicos. En Estados
Unidos de Norteamérica, Edward Livingston Trudeau, curado el mismo de la tuberculosis en las
Montañas Adirondack de Nueva York, leyó el trabajo de Brehmer, en 1885, y estableció el primer
sanatorio de Estados Unidos para tratar tuberculosis, el llamado Saranac Lake Cottage Sanatorium,
construyó un laboratorio en ese local para aplicar los instrumentos bacteriológicos desarrollados por
Koch, y no tardo en reconocer el valor diagnóstico del sistema radiográfico de Wilhelm Roentgen, que
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se puso en conocimiento del público por primera vez en 1896. La contribución del Trudeau Institute y
del Cottage sanatorium a la cruzada contra la tuberculosis fue inmensa: en 1925 se habían “ curado “,
estudiado o ambas cosas 261 médicos en esas instituciones, y se convirtieron más adelante en
trabajadores de los hospitales en todo el mundo.
El desarrollo de manera paralela con el movimiento de los sanatorios e integrados con este, se
centraron los esfuerzos de salud pública sobre el control de la tuberculosis.
En los decenios de 1920 y de 1930, se puso cada vez mas en claro que la ciencia creciente de
microbiología permitiría el desarrollo de fármacos eficaces contra los agentes patógenos humanos.
Como la tuberculosis se consideraba la enfermedad infecciosa de mayor importancia en esa época,
entablaron una carrera los laboratorios de investigación de las universidades y los de las compañías
farmacéuticas del mundo para desarrollar una farmacoterapia eficaz contra esta enfermedad. Entre
1940 y 1950, se descubrieron la mayoría de los fármacos antituberculosos conocidos hasta el
momento, lo que prácticamente disminuyó la prevalencia de la enfermedad, con lo que se tuvo de
nuevo la impresión de que se había ganado la batalla contra la tuberculosis. Empezaron a surgir
esperanzas de que pronto se relegaría la tuberculosis a los libros de historia, y que ocuparía un lugar
junto a la viruela como otro azote más de la humanidad que se había eliminado de la tierra. Sin
embargo, las primeras lecciones se olvidaron, o incluso nunca se aprendieron. El fracaso para lograr
que los pacientes terminaran el tratamiento y el impacto de la infección del virus de la
inmunodeficiencia humana sobre la incidencia de la tuberculosis han ayudado a que esta sea la
causa principal de muerte por enfermedades infecciosas de manera global. Además se espera que la
frecuencia mundial se incremente en 57.6% entre l990 y 2005, a pesar de tener la disponibilidad y
eficacia del tratamiento antituberculoso actual.
EPIDEMIOLOGIA
Revisar la epidemiología, la morbilidad y mortalidad de la tuberculosis es no menos que tarea titánica
ya que hasta el momento se desconoce con precisión el número de casos nuevos y de defunciones
por tuberculosis cada año, características demográficas y distribución geográfica, tendencias de
casos y defunciones con el paso del tiempo y número de personas infectadas pero sin enfermedad
actual, salvo en algunos países industrializados, esta información parece estar bien documentada.
Gran parte de la población de los países en desarrollo no tiene acceso a los servicios de asistencia
de la salud, incluso aun cuando se dispone de estos servicios quizá no se informen los casos a las
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autoridades sanitarias, o no se cuente con un sistema de vigilancia y de salud pública en el sitio para
la obtención y el análisis de la información ; Así mismo el instrumento diagnóstico principal, y a
menudo el único, que se emplea en los países en desarrollo es el examen microscópico del esputo,
que no permite identificar los casos de tuberculosis negativa al frotis y positiva al cultivo, o en los
casos de formas extrapulmonares. Por tanto, siguen siendo indetectables los casos de tuberculosis
en los países en desarrollo. A causa de esta limitaciones, se puede examinar sólo de manera
indirecta la frecuencia mundial de esta enfermedad.
Murray y cols, estimaron que en 1990 el número de casos nuevos de todas las formas de tuberculosis
en los países en desarrollo era de 7.1 millones. Hace menos tiempo, Kochi, estimó que había 7.6
millones de casos nuevos de tuberculosis en los países en desarrollo y 400 000 nuevos casos
adicionales en los países industrializados, lo que lleva al número total de 8 millones de nuevos casos
de tuberculosis anualmente, por lo tanto se estima que 95% de los casos de tuberculosis se producen
en los países en desarrollo y que solo el 5% de los casos ocurren en los países industrializados.
Según el informe de la OMS de 1989, en los países en desarrollo se producen 1.3 millones de casos
y 450 000 defunciones por tuberculosis en niños menores de 15 años de edad. Sin embargo, desde el
punto de vista económico, el número más grande de casos y defunciones se concentra en el grupo
más productivo de la población ( 15 años a 59 años ); 70% a 80% de los casos de tuberculosis en
desarrollo corresponde a este grupo de edad. Parece ser entonces que la tuberculosis es la causa
principal de muerte como consecuencia de infección por un solo agente patógeno en el mundo,
estimándose que ocasiona 7% de todas las defunciones y 26% de las que se pueden prevenir en
potencia en el mundo.
ETIOPATOGENIA
Después de decenios de falta relativa de interés, los instrumentos actuales de la genética molecular
y de la inmunología celular se están aplicando a ritmo precipitado para el estudio de la patogénesis
de la tuberculosis y las bases de la reacción inmunológica protectora. Este renacimiento de la
investigación de la tuberculosis será un enorme refuerzo para la comprensión básica del proceso
patológico. Es seguro que de este campo nacerán nuevos criterios para la prevención, el diagnóstico
y el tratamiento de la tuberculosis.
La infección inicial por el bacilo de la tuberculosis se transmite por el aire, como Mycobacterium
tuberculosis no contiene enzimas que le permitan penetrar por el moco, los microorganismos deben
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encontrarse en partículas de tamaño suficientemente pequeño ( menos de 5um), para penetrar en la
zona alveolar, sitio en el que no hay moco. Aunque no se conoce la dosis infecciosa mínima de M.
tuberculosis para el hombre, en conejos y cobayos, puede bastar con uno a tres microorganismos.
Estos primeros microorganismos, serán ingeridos por los macrófagos alveolares, como estos se
encuentran inactivados, los monocitos recién llegados al sitio no podrán matar a M. tuberculosis
intracelular, que se duplicara dentro de los macrófagos y aumentará en número con rapidez. Durante
este período, antes que ocurra el desarrollo de la inmunidad específica, es cuando los
microorganismos aparecerán en los ganglios linfáticos que drenan la región, en seguida
sobrevendrán bacteremia o diseminación hematógena.
Varias semanas después de crecimiento no inhibido de M. tuberculosis, sobreviene una reacción
inmunológica, que da por resultado interrupción del crecimiento bacteriano, pueden quedar
eliminados por completo los microorganismos en el sitio de la infección inicial ( primoinfección ), sin
embargo, en los sitios de diseminación bacilar por vía hematógena los microorganismos pueden
persistir pero con crecimiento detenido; meses a años después, por motivos que no han podido
dilucidarse aún, el microorganismo empieza a reproducirse con mayor rapidez y da por resultado
desarrollo de tuberculosis sintomática, aunque estas lesiones pueden encontrarse en cualquier sitio
del organismo, se observan más a menudo en los ápices pulmonares, huesos, ganglios linfáticos,
meninges y riñones. Se cree que las tensiones tisulares elevadas de oxígeno son un factor de gran
importancia en la localización y crecimiento de M. tuberculosis.
MANIFESTACIONES CLINICAS
El contacto inicial con M. tuberculosis ocurre en la periferia del pulmón, donde se ha depositado por
inhalación, el bacilo tuberculoso establece una infección localizada que, al principio, da por resultado
pocos síntomas o signos clínicos, o incluso ninguno.
Es frecuente la diseminación local hacia los ganglios linfáticos hiliares, y desde ahí los
microorganismos ingresan en la sangre y se diseminan hacia otras partes del cuerpo, esta
diseminación del microorganismo produce como resultado focos pulmonares y extrapulmonares que
son los que originan las manifestaciones clínicas principales de la tuberculosis; Al principio se
observa aumento de tamaño de los ganglios linfáticos en las radiografías, y más tarde, en ocasiones,
ocurre calcificación tanto de los ganglios linfáticos como de la lesión parenquimatosa, este es el
complejo clásico de Ghon, y sugieren no sólo una infección tuberculosa antigua, sino también
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enfermedades como la histoplasmosis. Al principio de la bacteriemia inicial no se desarrollan pruebas
adicionales de tuberculosis en la mayoría de los pacientes, porque las defensas locales y generales
frenan la infección. La tuberculosis pulmonar de reactivación o posprimaria suele desarrollarse
después de un periodo de latencia y se origina a partir de los sitios de diseminación hematógena, por
tanto, la infección inicial por el bacilo de la tuberculosis a menudo carece de importancia clínica e
inadvertida, en la mayoría de los pacientes la enfermedad se conserva latente por tiempo indefinido o
durante muchos años, y cuando sobreviene un momento de debilitamiento puede ser secundaria a
disminución de la inmunidad corporal.
La tuberculosis pulmonar suele desarrollarse insidiosamente sin pruebas clínicas francas, sin
embargo, como tiene un espectro muy amplio de manifestaciones, desde reactividad cutánea con
pruebas radiográficas negativas hasta tuberculosis muy avanzada, habrá también diversas
presentaciones clínicas. Mientras no llegue la enfermedad pulmonar a un nivel moderado o muy
avanzado, según los cambios radiográficos, los síntomas pueden ser mínimos y a menudo se
atribuirán a otras causas, como tabaquismo excesivo, trabajo intenso, embarazo u otros trastornos.
Los síntomas se clasifican en dos categorías: generales y pulmonares. El general observado con más
frecuencia es la fiebre de grado bajo, al progresar la enfermedad la fiebre se vuelve notable, de
manera característica se desarrolla durante la parte final de la tarde, y quizá no se acompañe de
síntomas importantes, salvo al final del día, cuando se instala la diaforesis, que se ha llamado
“sudores nocturnos “, pueden haber otros datos clínicos propios de la infección como malestar
general, irritabilidad, fatiga excesiva, cefalalgia, y pérdida de peso. Al desarrollarse necrosis
caseificante y licuefacción concomitante de la caseificación, el paciente tendrá a menudo tos y
expectoración acompañado de hemoptisis leve, el dolor torácico suele ser localizado y de tipo
pleurítico, la diseña con y sin insuficiencia respiratoria suele indicar enfermedad extensa con afección
diseminada del parénquima pulmonar, o alguna forma de obstrucción traqueo bronquial y por tanto,
suele ser tardía durante la evolución de la enfermedad.
De ordinario, la exploración física del tórax tiene poca utilidad al principio de la enfermedad, y a
menudo los datos son totalmente normales. El dato principal sobre las zonas de infiltración consiste
en estertores finos identificados durante la inspiración profunda seguida por aspiración completa y tos
terminal dura, lo que se ha llamado estertores postusivos, suelen identificarse en los vértices de los
pulmones; sitios donde es más frecuente la reactivación de la enfermedad. Conforme progresa está
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se encuentran datos más amplios; que corresponden a las regiones de afección y al tipo de trastorno
patológico: pueden sobrevenir manifestaciones alérgicas, que suele desarrollarse en el momento en
que se inicia la infección, entre ellas eritema nodoso y conjuntivitis flictenular. Es probable que el
eritema indurado, que es la afección de la parte baja de la pierna y del pie por enrojecimiento,
tumefacción, y necrosis represente una combinación de infección bacteriana subcutánea local con
reacción alérgica y no debe de confundirse con el eritema nodoso. Este último se debe complejos
inmunitarios circulantes, con lesión vascular localizada resultante. Al principio el eritema nodoso se
produce en la parte más baja del cuerpo, y si la reacción es de gravedad suficiente, puede ir seguida
por un proceso más diseminado.
Rara vez son de utilidad los exámenes sistemáticos de laboratorio para establecer o sugerir el
diagnóstico. En caso de tuberculosis pulmonar crónica, puede encontrarse anemia normocítica
normocrómica leve. La cuenta de leucocitos suele ser normal y cuando llega a ser de 20 000/ ul
sugerirá otro proceso infeccioso; sin embargo, en ocasiones se observa una reacción leucemoide en
caso de tuberculosis pulmonar miliar, pero no en la que se confina al tórax. Aunque puede ocurrir
“desviación hacia la izquierda “ en la cuenta diferencial de leucocitos en caso de enfermedad
avanzada, estos cambios no son específicos ni de utilidad. Otros resultados de prueba inespecíficos
que pueden estar elevados en caso de tuberculosis activa son sedimentación eritrocítica, y alfa y beta
globulinas. El descubrimiento de piuria sin bacterias según la coloración de Gram sugiere afección
renal. En ocasiones, antes del tratamiento están elevadas las enzimas hepáticas ( transaminasas y
fosfatasa alcalina ), sin embargo, este dato suele deberse a hepatopatía concomitante secundaria a
otros problemas, como alcoholismo, más que a la afección tuberculosa. Como los fármacos
empleados para tratar la tuberculosis pueden producir hepatoxicidad, es importante cuantificar la
anomalías hepáticas antes del tratamiento. Rara vez es baja la concentración de sodio a causa de
secreción inadecuada de hormona antidiurética, esto sucede sólo en caso de tuberculosis pulmonar
avanzada con complicación a glándulas suprarrenales ( Enfermedad de Addison ).
La radiografía de tórax es el estudio único de mayor utilidad para sugerir el diagnóstico de
tuberculosis pulmonar. El aspecto de la radiografía difiere en relación a la tuberculosis primaria y en la
posprimaria o de reactivación.
El aspecto radiográfico más frecuente de la tuberculosis pulmonar primaria es normal. En contraste
con la tuberculosis de reactivación, que suele abarcar a los segmentos superiores y posteriores, en
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la tuberculosis primaria la afección parenquimatosa puede ocurrir en cualquier segmento del pulmón.
En caso de infección primaria solo hay predilección ligera por los lóbulos superiores; además pueden
estar afectados los segmentos anteriores lo mismo que los posteriores. La consolidación de los
espacios aéreos se manifiesta como densidad homogénea con bordes mal definidos, y la cavitación
es rara salvo en los pacientes desnutridos o de otro tipo con trastornos en la inmunidad. La afección
miliar al principio se observa en menos del 3% de los casos, más a menudo en niños menores de dos
a tres años de edad. Quizá la única manifestación de tuberculosis primaria sea un derrame pleural
aislado de grado leve a moderado.
Un dato característico de la tuberculosis pulmonar primaria es la adenopatía paratraqueal. En 15% de
los casos puede haber adenopatía hiliar bilateral. Esta es unilateral con mayor frecuencia. Las
adenopatías hiliar y paratraqueal unilaterales son igualmente frecuentes. La adenopatía hiliar masiva
puede anunciar una evolución complicada, puede producirse atelectasia con neumonía obstructiva
como resultado de compresión bronquial ejercida por los ganglios linfáticos inflamados o por uno con
degeneración caseosa que se rompe hacia un bronquio.
Aunque la tuberculosis pulmonar de reactivación puede afectar a cualquier segmento pulmonar, la
distribución característica suele sugerir la enfermedad. En 95% de los casos de tuberculosis pulmonar
localizada, las lesiones se encuentran en los segmentos apicales o posteriores de los lóbulos
superiores o en los segmentos superiores de los lóbulos inferiores. El segmento anterior del lóbulo
superior casi nunca es la única zona manifiesta de afección. Aunque el radiólogo puede intentar
describir la actividad de una lesión según su aspecto radiográfico, la comprobación de actividad se
determina mediante valoración bacteriológica y clínica. Con demasiada frecuencia la lesión informada
como inactiva o estable por los datos radiográficos progresa hasta tuberculosis sintomática.
El patrón parenquimatoso característico de tuberculosis de reactivación es la consolidación de los
espacios aéreos de naturaleza confluente. A menudo se encuentran densidades lineales que
establecen conexión con el hilio ipsilateral, no es rara la cavitación, pero sí lo es el aumento de
tamaño de los ganglios linfáticos. Conforme las lesiones se vuelven más crónicas, se circunscriben de
manera más precisa con contorno irregular, la fibrosis producirá pérdida de volumen en el pulmón
afectado. La combinación de neumonitis en manchas, fibrosis y calcificación sugiere enfermedad
granulomatosa crónica, por lo general tuberculosis.
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Las cavidades que se desarrollan en la tuberculosis suelen tener una pared moderada gruesa y una
superficie interior lisa, pero no tienen niveles hidroaéreos. La cavitación se acompaña a menudo de
diseminación endobronquial de la enfermedad, desde el punto de vista radiográfico, la diseminación
endobronquial se manifiesta como sombras acinares pequeñas múltiples.
En 1976, la American Lung Association, propuso una clasificación dinámica de la tuberculosis que
incluye los aspectos epidemiológicos, inmunológicos, clínicos y de tratamiento, esta clasificación se
divide en los siguientes grupos:
Clase 0 Individuos no infectados y no expuestos a la infección.
Clase I Individuos en contacto con tuberculosos. Combe positivo. PPD
negativo.
Clase II Infección Tuberculosa, sin enfermedad evidente. BAAR negativo.
PPD positivo. Requieren vigilancia estricta y eventualmente tratamiento
quimioprofilaxis.
Clase III Tuberculosis activa, pulmonar o extrapulmonar. El cultivo para M.
Tuberculosis es positivo, aunque la baciloscopía no siempre es positiva
y existe la evidencia radiográfica de enfermedad pulmonar o extra-pulmonar.
Deben estudiarse totalmente y tratarse con los esquemas propuestos por
la NOM-006-SSA2-1993.
Clase IV Tuberculosis sin enfermedad activa pero con secuelas.
Pueden ser datos radiográficos, PPD positivos, cultivo negativo.
Se debe investigar fecha de diagnóstico y tratamiento previo
En caso necesario puede reclasificarse de acuerdo a resultados.
Clase V Sospecha de Tuberculosis. El diagnóstico debe ser confirmado antes
de 3 meses y ser reclasificado .
DIAGNOSTICO
A menudo es muy difícil el diagnóstico de tuberculosis, pero el diagnóstico exacto solo se puede
realizar con la confirmación bacteriológica. Es importante recordar que el resultado positivo del frotis
acidorresistente es inespecífico de M . tuberculosis, pueden ser acidorresistentes otras micobacterias,
tanto saprofíticas como patógenas potenciales. Además, el frotis acidorresistente negativo no debe de
sorprender al clínico, ya que 50% de los pacientes cuyos resultados del cultivo son positivos tendrán
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un resultado negativo del frotis acidorresistente. En consecuencia, la única manera absoluta de
confirmar el diagnóstico es el cultivo de M. tuberculosis.
La mejor muestra para coloración y cultivo de M. tuberculosis es el esputo recién expectorado. Las
muestras de esputo a las 24 horas posteriores a la toma se encuentran invadidas a menudo por flora
de la boca, y su utilidad es mucho menor; si el paciente no esta produciendo expectoración de
manera espontánea, el mejor ejemplar para estudio será el esputo inducido. Se puede obtener
haciendo que el paciente respire un aerosol de solución salina isotónica o hipertónica durante 5
minutos a 15 minutos. Para producir una muestra espontánea de expectoración, puede ser de utilidad
la aspiración gástrica del esputo deglutido, esta muestra debe obtenerse por la mañana, antes que el
paciente ingiera alimentos.
En la mayoría de los pacientes, los procedimientos descritos tendrán buenos resultados para obtener
material que producirá resultados del cultivo positivos. Los frotis del contenido gástrico en busca de
bacilos acidorresistentes tiene valor limitado, y no se recomiendan por la presencia de bacilos
acidorresistentes no tuberculosos ingeridos. En unos cuantos casos será necesario recurrir a la
broncoscopía, la cual documenta el diagnóstico hasta en el 95% de los casos.
Finalmente es necesario comentar que hay un número importante de casos de tuberculosis pulmonar
en donde el diagnóstico de la enfermedad se efectúo en ausencia de confirmación bacteriológica, por
lo que siempre que se documente la enfermedad de esta forma se deberá establecer una
combinación de resultados entre la prueba cutánea ( PPD ), radiografía de tórax compatible y prueba
terapéutica.
La prueba cutánea de la tuberculina es el único método para identificar la presencia de infección por
M. tuberculosis, no es ni 100% sensible ni 100% específica. Cerca de 10% de los pacientes con
tuberculosis pulmonar activa no reaccionarán a la tuberculina, aunque la reactividad puede ser
variable. De los más de 5000 pacientes con tuberculosis pulmonar que se sometieron a prueba en un
estudio, 96% produjeron una induración que se podía medir cuando se sometieron la prueba cutánea
de la tuberculina. Estas reacciones promediaron entre 16mm y 17mm de diámetro; pocas tuvieron un
diámetro menor de 5mm. Algunos estudios han demostrado que 20% de la personas con esputo
positivo para M. tuberculosis, en las cuales se acababa de diagnosticar tuberculosis pulmonar por
primera vez, tuvieron resultados negativos en la prueba de la tuberculina. De los pacientes con
tuberculosis en los que se confirmo esta por cultivo, 17% ingresaron a un hospital y tuvieron una
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induración menor de 4mm de diámetro cuando se sometieron a la prueba de la tuberculina. Otro
estudio reportó, 21% de los pacientes con tuberculosis pulmonar produjeron una induración de 5mm
de diámetro o menor a la tuberculina en el momento del diagnóstico. La reactividad se restableció en
95% de los pacientes después de 2 semanas de quimioterapia antituberculosa y de complementación
nutricional.
También es variable la especificidad de la prueba de la tuberculina. Los resultados de encuestas
cutáneas de tuberculina, en grupos de población con riesgos variables de infección por M.
tuberculosis, indicaron que algunas personas con reacciones menores de 6mm de diámetro tenían
poca probabilidad de manifestar pruebas radiográficas de calcificaciones pulmonares.
En un estudio realizado por la Marina de los Estados Unidos de Norteamérica se encontró una gran
variedad en tamaños de la reacción de la tuberculina que difirieron en grado notable según la
residencia geográfica del recluta. En todas las regiones geográficas, algunas personas tuvieron
grandes reacciones a la tuberculina ( 10mm o más ) que se parecían a las observadas a menudo en
los pacientes con tuberculosis. En contraste, se produjeron con mayor frecuencia tamaños de
reacción pequeños ( menos de 10 mm ) en los reclutas nativos del sudeste, y fueron menos
frecuentes en los que provenían de la parte norte de Estados Unidos. En la actualidad se sabe que
estas pequeñas reacciones se deben a infección por micobacterias no tuberculosas.
La utilidad de la prueba cutánea de la tuberculina dependerá de la prevalencia de la infección por M.
tuberculosis y de la prevalencia relativa de las reacciones cruzadas con micobacterias no
tuberculosas. En una población con prevalencia baja de infección tuberculosa, estarán en realidad
infectados por micobacterias no tuberculosas la mayoría de los sujetos que reaccionan a la
tuberculina, es decir, será bajo el valor de predicción positivo de la prueba. El valor de predicción
positivo de una prueba cutánea de la tuberculina será mucho más elevado en las poblaciones en las
que es más frecuente la infección por M. tuberculosis, por este motivo, sólo deberá efectuarse prueba
cutánea de la tuberculina en grupos de población que se encuentren en riesgo incrementado de la
infección tuberculosa.
En la actualidad, la tuberculosis pulmonar, es una enfermedad que se encuentra más a menudo en
individuos de más de 25 años de edad. En el adulto, la tuberculosis pulmonar primaria se esta
volviendo más frecuente, y puede manifestarse como neumonía del lóbulo Inferior. Las neumonías
bacterianas frecuentes suelen distinguirse con facilidad de la tuberculosis. El infiltrado alveolar
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localizado en la radiografía de tórax y la reacción inmediata a los antimicrobianos permiten distinguir
entre neumonía bacteriana y tuberculosis. Cuando haya dudas, deberá administrarse primero
tratamiento para la neumonía bacteriana, y se omitirá el tratamiento de la tuberculosis hasta que se
hayan obtenido muestras adecuadas de esputo y se haya determinado la sensibilidad de los
microorganismos a los antimicrobianos. Los abscesos pulmonares suelen distinguirse de las
cavidades tuberculosas por : 1) el nivel hidroaéreo prominente; 2) distribución más frecuente por el
lóbulo inferior, y 3) datos clínicos, es decir, acompañados de convulsiones, alcoholismo, caries dental,
etc.
En los ancianos, el diagnóstico diferencial principal consiste en distinguir entre tuberculosis pulmonar
y carcinoma broncogénico. Un concepto importante que debe recordarse es que el carcinoma puede
hacer que se disemine un foco de tuberculosis; por tanto, carcinoma de pulmón y tuberculosis son
fenómenos que pueden ocurrir de manera simultánea. En los pacientes con presentación de este tipo
el diagnóstico de la tuberculosis suele hacerse primero, y el de carcinoma se retrasa varios meses,
por tanto, si los datos radiográficos y clínicos sugieren carcinoma pero el esputo contiene bacilos
acidorresistentes, pueden estar indicados otros procedimientos más para el diagnóstico de
carcinoma. La afección aislada del segmento anterior del lóbulo superior, del lóbulo inferior o la
presencia de cavidades irregulares sugieren carcinoma, y puede estar indicada la investigación
diagnóstica ulterior a pesar de la presencia de bacilos acidorresistentes en el frotis de esputo.
Cualquier tipo de enfermedad infecciosa o granulomatosa puede ser idéntica a la tuberculosis desde
el punto de vista radiológico. Se deben distinguir tres categorías: enfermedades por hongos
(histoplasmosis, coccidioidomicosis y blastomicosis), trastornos por bacterias ( Pseudomonas
Pseudomallei ) y procesos patológicos producidos por micobacterias atípicas ( sobre todo las del
complejo M. Kansassi y M. Avium ). La mejor manera de distinguir entre estas enfermedades es el
cultivo del microorganismo a partir de la expectoración del paciente, aunque también son de utilidad
los títulos de anticuerpos séricos contra hongos.
TRATAMIENTO
Antes del tratamiento farmacológico eficaz, morían en plazo de 2 años casi la mitad de los pacientes
de tuberculosis pulmonar activa, la cuarta parte se recuperaban, y otra cuarta parte sobrevivían con
enfermedad crónicamente activa. El tratamiento hospitalario era efectivo en la enfermedad no
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cavitaria, pero no tanto en los casos más avanzados. El riesgo de recaída de toda la vida tras
detenerse la enfermedad era de 25% en quienes se daban de alta de los hospitales.
Entre 1950 y 1960, se puso de manifiesto que la quimioterapia prolongada curaba a casi todos los
pacientes, por lo que se volvieron innecesarias la medidas tradicionales, como el reposo en cama
prolongado y colapsoterapia, se abandono también el aislamiento prolongado, ya que la quimioterapia
volvía pronto no infecciosos a los pacientes. Aunque el fracaso del tratamiento debiere ser en teoría
un fenómeno raro con fármacos eficaces, a menudo los resultados no logran este ideal. En ocasiones
la causa es resistencia no reconocida a los fármacos, o selección de un régimen inapropiado; y en
mayor número falta de cumplimiento del régimen prescrito, ocultado muchas veces con celo por el
propio paciente al ver que recupera la salud y disminuir su motivación para seguir con los
medicamentos, por tanto, la educación del paciente es un aspecto esencial para los buenos
resultados, las visitas frecuentes al médico, no sólo hacen posible vigilar la obediencia del régimen, la
reacción clínica y la toxicidad farmacológica, sino que además refuerzan la seriedad de el tratamiento.
La población bacilar de micobacterias en la tuberculosis pulmonar esta constituida por
microorganismos con diversos niveles de metabolismo. Se considera importante conocer los efectos
de los diversos fármacos sobre estas subpoblaciones bacterianas para el diseño de los regímenes
terapéuticos.
La quimioterapia abarca entonces una fase bactericida y una fase de esterilización; durante la primera
fase los bacilos mueren con mayor rapidez, mientras que durante la fase de esterilización, más lenta,
los bacilos se inhiben o se mueren. Los microorganismos extracelulares de multiplicación rápida que
se encuentran en el ambiente hiperóxico, de pH neutro de la cavidad pulmonar son muy susceptibles
a los fármacos bactericidas, otros son activos en menor grado desde el punto de vista metabólico, o
sólo de manera intermitente, en el ambiente hiperóxico y ácido del material caseoso sólido, el
ambiente ácido de los tejidos inflamados de manera aguda o el ambiente muy supresor y ácido de los
macrófagos activados. Estos microorganismos no son susceptibles a la acción bactericida rápida de
los agentes quimioterapéuticos. Debe insistirse en que, en el tejido caseoso sólido ( necrosis sólida
no absorbida ), algunos microorganismos atrapados se vuelven totalmente latentes y no se ven
afectados tanto por los antimicrobianos como por los mecanismos inmunológicos celulares, estos
microorganismos persistentes pueden frenarse con seguridad sólo mediante cicatrización con fibrosis
y encapsulación.
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ACCIONES DE LOS AGENTES ANTITUBERCULOSOS DE PRIMERA LÍNEA
Agente Actividad
Isoniacida (lNH) Bactericida contra los bacilos tanto intracelulares como
extracelulares
Rifampina (RMP) Bactericida contra los bacilos tanto intracelulares como
extracelulares; esterilizante contra los microorganismos
que metabolizan con lentitud
Piracinamida (PZA) Actividad bactericida deficiente nada más; buena
actividad esterilizante al actuar de manera sinérgica con
la INH y quizás otros fármacos; activa a pH ácido;
máxima actividad durante los primeros meses
del tratamiento
Estreptomicina (STM) Bactericida contra los bacilos extracelulares nada más
Etambutol (EMB) Bactericida probablemente contra los microorganismos
tanto intracelulares como extracelulares, a la dosis de 25
mg¡kg; bacteriostático a la dosis de 1 5 mg'1<g
16
RECOMENDACIONES POSOLÓGICAS PARA EL TRATAMIENTO DE LA TB ENTRE NIÑOS* Y ADULTOS
Diariamente Dos veces a la semana Tres veces a la semana
Fármacos Niños Adultos Niños Adultos Niños Adultos
Isoniacida (lNH) 0-20 mglkg 5 mglkg 20-40 mglkg 15 mglkg 20-40 mglkg 1 5 mglkg
máx. 900
máx. 300 mg máx. 300 mg máx. 900 mg máx. 900 mg máx. 900 mg
mg
Rifampina (RMP) 10-20 mglkg 10 mglkg 10-20 mglkg 10 mglkg 10-20 mglkg 10 mglkg
máx. 600
máx. 600 mg máx 600 mg máx. 600 mg máx. 600 mg máx. 600 mg
mg
50-70
Pjrazinamida (PZA) 15-30 mglkg 15-30 mglkg 50-70 mglkg 50-70 mglkg 50-70 mglkg
mglkg
máx. 2 g máx.2 g máx. 4 g máx. 4 g máx.3 g máx. 3 g
25-30
Etambutol (EMB) 1 5-25 mglkg 15-25 mglkg 50 mglkg 50 mglkg 25-30 mglkg
mglkg
máx. 2.5 mg máx. 2.5 g máx. 2.5 g máx. 2.5 g máx. 2.5 g máx. 2.5 g
25-30
Estreptomicina (STM) 20-30 mglkg 15 mglkg 25-30 mglkg 25-30 mglkg 25-30 mglkg
mglkg
máx.l g máx.l g máx. 1.5 g máx. 1.5 g máx.l g máx.l g
Capreomicina, kanamicina 20-30 mglkg 15 mglkg NI NI NI NI
máx.l g máx.l g
Cicloserina 10-20 mglkg 10 mglkg NI NI NI NI
máx. 500 mg máx.l g
Etionamida (ETH) . 10-15 mglkg 10-15 mglkg NI NI NI NI
Protionamida máx. 750 mg máx.l g
Acido paraaminosalicílico 300 mglkg 250 mglkg NI NI NI NI
(PAS) al menos 12 g
Tiocetazona NI 150 mg NI NI NI NI
Ciprofloxacina NI 1-1.5 g NI NI NI NI
Ofloxacina NI 600 mg NI ' NI NI NI
Clofacimina NI 100-200 mg NI NI NI NI
17
Nota: máx. = dosis máxima; NI = no indicado. Fuente: Adaptado con autorización de Davidson y Le y Centers
for Disease Control.
Antes de disponer de la rifampicina, se obtenían resultados excelentes en las infecciones sensibles a
los fármacos con isoniacida a la que se añadía PAS o etambutol durante 18 a 24 meses, que se “
reforzaban “ en caso de enfermedad extensa mediante estreptomicina durante las 6 a 12 primeras
semanas de tratamiento. Los ciclos de tratamiento más breve se acompañaban de tasas inaceptables
de recaídas. Durante varios años después de haber utilizado la rifampicina, en 1966 se empleó
principalmente para tratar los casos resistentes a la isoniacida, en los que funcionó de manera
adecuada. Sin embargo, la conveniencia de contar con regímenes de tratamiento más breves era
clara, y se centró la atención para lograrlo mediante empleo de isoniacida y rifampicina juntas. Los
estudios definitivos efectuados en Inglaterra, Estados Unidos de Norte América y otras partes
señalaron que las infecciones sensibles a los fármacos se trataban con tanta eficacia, con tasas de
curación que se aproximaban a 97%, mediante 9 meses con isoniacida y rifampicina, y con
regímenes de 18 meses a 24 meses que no contenían rifampicina. A continuación se demostró que
los regímenes de 6 meses que tenían como base una “ etapa bactericida ” inicial de 2 meses,
consistente en isoniacida, rifampicina, pirazinamida y estreptomicina o etambutol, y una “ etapa de
continuación “ de isoniacida y rifampicina durante 4 meses más daban tan buenos resultados como
los regímenes más prolongados; se estableció, además, que durante la “ etapa de continuación “ los
fármacos podían administrarse dos o 3 veces a la semana, lo que brindaba la oportunidad de
administrar tratamiento vigilado de manera directa, ventaja en la que nunca se insistirá demasiado
cuando se estén sometiendo a tratamiento a personas sin hogar o drogadictas.
Es sorprendente que la resistencia inicial a la isoniacida o a la estreptomicina no cambió los
resultados de los regímenes de 6 meses, aunque la resistencia inicial a la rifampicina los volvió
ineficaces en grado importante: A continuación se demostró que los resultados con isoniacida,
rifampicina, y pirazinamida durante 2 meses, a los que siguieron isoniacida y rifampicina durante 4
meses más, no mejoraron cuando se añadieron estreptomicina o etambutol en infecciones
susceptibles a los fármacos.
18
El régimen de 6 meses de tres fármacos es una alternativa aceptable al de 9 meses con isoniacida
más rifampicina en poblaciones en las que es muy poco probable la resistencia farmacológica. Deben
emplearse con muy poca frecuencia los regímenes más antiguos en los que no se incluye la
rifampicina, sin embargo, como la única ventaja de los regímenes más breves en los casos de
infección sensible a los fármacos es acortar el tratamiento, cabe aplicar una advertencia, el desarrollo
de resistencia farmacológica en caso de infección sensible al principio se debe casi siempre a la falta
de obediencia del paciente, cuando este prosigue con un fármaco pero omite otro, es probable que
aparezca resistencia al fármaco omitido. Más aún, es más importante la hepatoxicidad cuando se
administran juntas isoniacida y rifampicina que en el caso de los regímenes que contienen el primer
fármaco pero no el segundo. Aunque el aumento del riesgo no es grande, es necesario valorar la
justificación de cualquier riesgo incrementado cuando se trata de una enfermedad de extensión
limitada causada por bacilos sensibles a los fármacos, y cuando se puede garantizar la obediencia al
régimen prescrito. En esta situación, desde luego poco frecuente, una alternativa razonable de los
regímenes más cortos es la administración de isoniacida más etambutol durante 18 a 24 meses.
OPCIONES TERAPÉUTICAS PARA EL TRATAMIENTO INICIAL DE LA TB ENTRE NIÑOS Y ADULTOS
TB sin infección por HIV
Opción 1 Opción 2 Opción 3 TB con infección por HIV
Administrar todos los días

Administrar todos los días INH, Someter al paciente a TVD Pueden aplicarse las
INH, RMP, PZA y STM o
RMP Y PZA durante ocho tres veces a la semana' opciones 1, 2
EMB durante dos
semanas, a lo que seguirán con INH, o 3, pero los regímenes
semanas, a lo que
16 semanas de INH y RMP terapéuticos deben
RMP, PZA Y EMB o STM
seguirá administración
todos los días o dos a tres proseguir durante un total
dos veces a la semana' durante seis meses.
veces a la semana' en las de nueve meses y por lo
Consultar a un experto
de los mismos fármacos
regiones menos seis meses más
médico en TB si el
durante seis semanas
en las que no se ha después de la conversión
(mediante TVD) y, de paciente se encuentra
comprobado que la resistencia del cultivo.
sintomático o el frotis o el
manera subsecuente,
a la INH sea menor de 4 por
cultivo son positivos
con administración dos
ciento. Se añadirán EMB o
veces a la semana de después de tres meses.
STM al régimen inicial hasta
INH y RMP durante 10
que se demuestre
semanas (bajo TVD).
susceptibilidad a INH y
Consultar a un experto en
rifampina. Continuar el
TB si el paciente se
tratamiento durante seis meses
encuentra sintomático o
por lo menos, y durante tres
19
meses después de la el frotis
conversión del cultivo. o el cultivo son positivos
Consultar a un experto en TB si después de tres meses.
el paciente se encuentra
sintomático o son positivos el
frotis o el cultivo después de
tres meses.
Nota: TVD = tratamiento bajo vigilancia directa.
'Todos los regímenes que se administran dos veces a la semana o tres veces a la semana deben
vigilarse mediante TVD durante todo el tiempo que dure su administración. Fuente: Adaptado con
autorización de Centers for Disease Control.
En México, desde 1993, se ha notificado a través de la NOM-006-SSA2-1993 y 2003 ( en prensa ), un
esquema de tratamiento y seguimiento de la tuberculosis de la siguiente forma :
TRATAMIENTO PRIMARIO ACORTADO
Fase Intensiva: Diario, de lunes a sábado, hasta completar 60 dosis
Administración en una toma.
Fármaco Dosis
Rifampicina 600 mg
Isoniacida 300 mg
Pirazinamida 1 500 mg a 2 000 mg
Etambutol* 1 200 mg
Fase de sostén: Intermitente, 3 veces por semana, lunes, miércoles y viernes, hasta
completar 45 dosis
Administración en una toma.
Fármaco dosis
Isoniacida 800 mg
Rifampicina 600 mg
20
En personas que posen menos de 50 kg las dosis serán por kilogramo de pesos en dosis máxima y
con fármacos en presentación separada, como se indica en la tabla.
(* ).Usar sólo en mayores de 8 años. Puede ser reemplazado por estreptomicina a dosis habituales.
Primario acortado (seis meses)*

Casos nuevos 2HRZE/4H3R3
Abandono, fracaso o recaída Primario primario (ocho

a tratamiento primario meses)*
acortado 2HRZES/1HRZE/5H3R3E3
Abandono, fracaso o recaída

a tratamiento primario Retratamiento
Estandarizado (18
meses)
3 Of Z Pt Cr/15 Of Z
Abandono, fracaso o recaída a

un tratamiento estandarizado Retratamiento
individualizado
H Isoniacida Z Pirazinamida S Estreptomicina Pt Protionamida
R Rifampicina E Etambutol Of Ofloxacina Cr Capreomicina
VACUNACION CON BCG
La vacuna BCG ( bacilo de Calmette-Guérin ) puede proteger sólo a los individuos que aún no están
infectados por la tuberculosis primaria o por la reactivación de la misma.
Como la prevalencia de la infección y el riesgo de reinfección se incrementan de manera manifiesta
con el paso de la edad, la vacuna BCG esta indicada a priori para niños pequeños. Aunque en los
estudios de casos de control y contactos los resultados fueron variables, el BCG ofreció protección
21
importante, sobre todo contra las formas diseminadas graves de tuberculosis, como meningitis y
enfermedad miliar.
Esta indicada la vacunación con BCG tan pronto como se pueda en cualquier situación en la que sea
elevado el riesgo de infección por tuberculosis o cuando este disminuyendo con rapidez.
La prevención de la tuberculosis en la edad pediátrica no tiene efecto indirecto: no ayuda a disminuir
la transmisión de la infección en la comunidad, porque la tuberculosis de la infancia no es infecciosa
por lo general, sin embargo, esto no debe implicar que la vacunación durante la infancia no tenga un
efecto de esta clase. Al prevenir la diseminación hematógena de una infección subsecuente, se
puede prevenir no sólo las formas graves de la tuberculosis pediátrica, sino también la reactivación
endógena de focos residuales más adelante durante la vida y, por tanto, las fuentes futuras de
infección. El beneficio potencial del BCG disminuye, desde luego, conforme se reduce el riesgo de
tuberculosis. Por último, se puede llegar a una etapa en la que los beneficios a plazo intermedio no
superen a los costos y al peligro de las reacciones indeseables.
En esa etapa puede sustituirse la vacunación sistemática de los neonatos por la vacunación de los
grupos de alto riesgo
Se ha practicado la vacunación con BCG en adolescentes en muchos países europeos, y se ha
demostrado que es eficaz para prevenir la tuberculosis durante la parte joven de la vida adulta. Por
tanto, reduce el riesgo de infección en la comunidad y contribuye al control de la tuberculosis, sin
embargo, si el riesgo de tuberculosis del adulto se vuelve bajo pueden ser más económicos el
descubrimiento de casos y el tratamiento que la vacunación. Se práctico con amplitud vacunación con
BCG en grupos de alto riesgo, como el personal médico, pero en diversos países industrializados
esta práctica se ha abandonado a favor de la investigación con regularidad por medio de la prueba
con tuberculina, seguida por quimioterapia preventiva si se observa conversión.
Los individuos negativos a la tuberculina en contacto con pacientes con tuberculosis están en mayor
riesgo de contraer la tuberculosis que los reactores a la tuberculina.
El programa de descubrimiento de casos y de medidas preventivas pueden reducir el riesgo en grado
considerable, pero quizá no sea eficaz en los individuos que quedan infectados por bacilos
resistentes a muchos fármacos, estos individuos serán muy difíciles de curar si desarrollan
tuberculosis.
22
El BCG podría brindar protección importante, no impide, además, la aplicación de otras medidas. Por
tanto, puede ser de utilidad en los lugares donde es un peligro importante la transmisión de cepas
resistentes a muchos fármacos.
En resumen, la vacunación con BCG está indicada de manera especial en los neonatos de todos los
países del Tercer Mundo, lo mismo que en otras regiones y otros grupos de población en los que
persiste el riesgo elevado de tuberculosis
( más de 0.1% por año ), en los que pueden incluirse los trabajadores de la salud.
No hay que olvidar que no se debe administrar BCG a las personas en las que se ha confirmado o en
las que se sospecha la infección por virus de la inmunodeficiencia humana.
BIBLIOGRAFÍA
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tuberculosis: estimated incidence, prevalence, and mortality by country. WHO Global Surveillance and
Monitoring Project. JAMA 1999; 282:677-686.
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questionnaire used to target tuberculin skin testing in children. JAMA 2001; 285:451-453.
4.- American Thoracic Society, Center for Disease Control and Prevention. Diagnostic standards and
classification of tuberculosis in adults and children. Am J Resp Crit Care Med 2000; 161:1376-95.
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pulmonary tuberculosis. Int J Tuberc Lung Dis 2003;7:208-213.
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de la Tuberculosis SS. 2000.
7.- Rossman MD, Oner-Eyuboglu AF. Clinical presentation and treatment of
Tuberculosis. In Fishman AP. Pulmonary Diseases and Disorders. New York: McGraw-
Hill 1998; pp:2483-2502.
23
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HOSPITAL GENERAL DE MÉXICO GUÍAS DIAGNÓSTICAS DE NEUMOLOGÍA

1.- TUBERCULOSIS PULMONAR

CLASIFICACION CIE A15.0

de manifiesto la formación clásica de la giba de la enfermedad de Pott. Los primeros escritos

sugerentes de tuberculosis proceden de la India, de cerca de 700 años A. C. Y describen una

enfermedad pulmonar crónica caracterizada por consunción. Aproximadamente en el año 380 A. C

eliminación de la tos, emplastos sobre el tórax, astringentes para la hemorragia ( gargarismos de

1478 y Francisco Silvio en 1678 describieron magistralmente la mayoría de los hallazgos

llevaban estadísticas de salud; la mayoría de los médicos consideraban que se trataba de un

leyes de cuarentena a fin de proteger al público.

devastadora de la tuberculosis en la sociedad.

El nacimiento simultáneo de la ciencia de la bacteriología preparó el camino para el informe histórico

para satisfacer los postulados de Koch como la causa de la tuberculosis.

manipulaciones dietéticas que, a menudo, contribuían al estado de malnutrición.

Hermann Brehmer, en 1854, estableció el primer sanatorio para tuberculosos, en Gorbesdorf,

cardiopulmonar, mejorar la circulación y propiciar la curación. Dettweiler modificó el régimen de

durante todas las estaciones.

Unidos de Norteamérica, Edward Livingston Trudeau, curado el mismo de la tuberculosis en las

trabajadores de los hospitales en todo el mundo.

centraron los esfuerzos de salud pública sobre el control de la tuberculosis.

Como la tuberculosis se consideraba la enfermedad infecciosa de mayor importancia en esa época,

1940 y 1950, se descubrieron la mayoría de los fármacos antituberculosos conocidos hasta el

momento, lo que prácticamente disminuyó la prevalencia de la enfermedad, con lo que se tuvo de

que los pacientes terminaran el tratamiento y el impacto de la infección del virus de la

eficacia del tratamiento antituberculoso actual.

Revisar la epidemiología, la morbilidad y mortalidad de la tuberculosis es no menos que tarea titánica

por tuberculosis cada año, características demográficas y distribución geográfica, tendencias de

la obtención y el análisis de la información ; Así mismo el instrumento diagnóstico principal, y a

indirecta la frecuencia mundial de esta enfermedad.

y de la inmunología celular se están aplicando a ritmo precipitado para el estudio de la patogénesis

de la tuberculosis y las bases de la reacción inmunológica protectora. Este renacimiento de la

encontrarse en partículas de tamaño suficientemente pequeño ( menos de 5um), para penetrar en la

microorganismos aparecerán en los ganglios linfáticos que drenan la región, en seguida

sobrevendrán bacteremia o diseminación hematógena.

Varias semanas después de crecimiento no inhibido de M. tuberculosis, sobreviene una reacción

importancia en la localización y crecimiento de M. tuberculosis.

pocos síntomas o signos clínicos, o incluso ninguno.

enfermedades como la histoplasmosis. Al principio de la bacteriemia inicial no se desarrollan pruebas

frenan la infección. La tuberculosis pulmonar de reactivación o posprimaria suele desarrollarse

disminución de la inmunidad corporal.

presentaciones clínicas. Mientras no llegue la enfermedad pulmonar a un nivel moderado o muy

frecuencia es la fiebre de grado bajo, al progresar la enfermedad la fiebre se vuelve notable, de

manera característica se desarrolla durante la parte final de la tarde, y quizá no se acompañe de

general, irritabilidad, fatiga excesiva, cefalalgia, y pérdida de peso. Al desarrollarse necrosis

caseificante y licuefacción concomitante de la caseificación, el paciente tendrá a menudo tos y

suele ser tardía durante la evolución de la enfermedad.

patológico: pueden sobrevenir manifestaciones alérgicas, que suele desarrollarse en el momento en

por un proceso más diseminado.

diagnóstico. En caso de tuberculosis pulmonar crónica, puede encontrarse anemia normocítica

“desviación hacia la izquierda “ en la cuenta diferencial de leucocitos en caso de enfermedad

empleados para tratar la tuberculosis pueden producir hepatoxicidad, es importante cuantificar la

avanzada con complicación a glándulas suprarrenales ( Enfermedad de Addison ).

La radiografía de tórax es el estudio único de mayor utilidad para sugerir el diagnóstico de

tuberculosis pulmonar. El aspecto de la radiografía difiere en relación a la tuberculosis primaria y en la

El aspecto radiográfico más frecuente de la tuberculosis pulmonar primaria es normal. En contraste

aislado de grado leve a moderado.

Un dato característico de la tuberculosis pulmonar primaria es la adenopatía paratraqueal. En 15% de

degeneración caseosa que se rompe hacia un bronquio.

Aunque la tuberculosis pulmonar de reactivación puede afectar a cualquier segmento pulmonar, la

describir la actividad de una lesión según su aspecto radiográfico, la comprobación de actividad se