Ficha SM
Ficha SM
Ficha SM
Pberes: Obesidad abdominal con permetro de cintura > percentil 90 Hipertensin TA >percentil 90 Triglicridos >110 mg/dl o percentil >95 HDL-colesterol <40 mg/dl en ambos sexos o percentil <5 Glucemia basal >100 mg/dl o dos horas tras la sobrecarga >140 mg/dl
De 10 a 16 aos: Obesidad abdominal con permetro de cintura >percentil 90 Hipertensin TA >130/85 mmHg Triglicridos >150 mg/dl HDL-colesterol <40 mg/dl en ambos sexos Glucemia basal >100 mg/dl o dos horas tras la sobrecarga >140 mg/dl
La definicin de (IDF) es ms restrictiva y cuando se aplica, la prevalencia de SM se reduce prcticamente a la mitad con respecto a cundo utilizamos (ATPIII) SNDROME METABLICO Y RESISTENCIA A INSULINA Los precursores de la enfermedad arterioesclertica cardiovascular del adulto estn ya presentes en la adolescencia. Estudios en autopsias han demostrado que la presencia de arterioesclerosis precoz en aorta y arterias coronarias est directamente asociada a los niveles de lpidos, presin arterial y obesidad en los adolescentes y adultos jvenes. La obesidad abdominal y la RI estn relacionadas con el desarrollo de SM y riesgo cardiovascular. La RI es un factor clave en la patogenia del SM, aunque la relacin entre la RI y los componentes de SM es compleja. Han demostrado que el aumento de RI es paralelo al aumento de SM en nios y adolescentes obesos. Aunque la obesidad es la causa principal de RI en los obesos, conviene no olvidar que, en la pubertad, los nios presentan aumento fisiolgico y transitorio de RI. En los pacientes obesos, el acmulo de cidos grasos libres en el hgado, las clulas adiposas, el pncreas y, sobre todo, el msculo esqueltico, interfiere en el normal funcionamiento de la insulina y parece ser el determinante primario del aumento de RI. Adems, el acmulo de cidos grasos en el hgado induce a RI, disminuyendo la capacidad de la insulina de supresin de la produccin de glucosa. En estas condiciones, la hiperinsulinemia promueve que el hgado aumente la produccin de grasa y genere hipertrigliceridemia. Por otro lado, la RI en las clulas adiposas da lugar a incremento de lipolisis con la consiguiente hiperlipidemia. Como consecuencia de la RI, el pncreas necesita incrementar la produccin de insulina para mantener los niveles normales de glucemia, promoviendo con ello el acmulo de cidos grasos y generando un crculo vicioso que empeora la RI. Estudios en adultos sugieren que uno de los mecanismos fisiopatolgicos bsicos en el desarrollo de SM es la RI, pero no el nico, dado que no todos los pacientes con RI desarrollan SM. En este proceso estn implicados, adems de la obesidad y la RI, factores inflamatorios, adipocitocinas, estrs oxidativo, factores vasculares y factores hereditarios y tnicos. De hecho, el rango de influencia gentica se estima importante en relacin a la obesidad, la presin arterial y los niveles de lpidos. La medida prioritaria para prevenir y tratar a estos pacientes es la intervencin sobre los hbitos de vida: alimentacin saludable, aumento de la actividad fsica y disminucin del sedentarismo. La Atencin Primaria en Pediatra tiene el papel ms importante en el manejo asistencial de estos nios y posee todas las herramientas para la prevencin, diagnstico precoz, tratamiento y seguimiento del sndrome metablico. Referencias: http://cursosaepap.exlibrisediciones.com/files/49-152-fichero/10_curso_Sindrome%20metabolico_garcia_garcia.pdf Sndrome metablico en Pediatra. Curso de Actualizacin Pediatra 2013. Unidad de Endocrinologa Peditrica. Hospital Virgen del Roco. Sevilla http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/19_obesidad_y_sindrome_metabolico.pdf Obesidad y sndrome metablico pediatra 2011. J Bel Coms, M Murillo Valles Unitat dEndocrinologia Peditrica. Servei de Pediatria. HospitalUniversitari Germans Trias i Pujol. Badalona (Barcelona).