Sndrome del esparavn seo en equinos Fisiopatologa

Definido como una osteoartritis con periostitis y ostetis en la articulacin del tarso en su porcin medial (Adams, 1969) es una de las enfermedades ms comunes en el equino (Mcllwraith, 1996) se puede clasificar como primaria o secundaria. La forma primaria es rara y se define como un trastorno como tal, inherente a la articulacin, sin una causa incitante identificada. El esparavan secundario es frecuente y en el caballo suele estar asociada con trauma, sobreuso e inestabilidad articulares. Tambin puede resultar por infeccin articular osteocondrosis o fracturas intraarticulares (Mcllwraith, 1996) tambin se conoce otra forma de presentacin conocida como esparavan blando el cual se caracteriza por una defecto principalmente esttico y no funcional (Pool, 1996) Exsiten varias teoras sobre los mecanismo patognicos de esta enfermedad, los mas importantes son: 1. 2. 3. 4. 5. Sobrecarga (estrs mecanico) del hueso subcondral Sinovitis-capsulitis Inestabilidad articular Hipoxia Apoptosis aberrante de condrocitos

El esparaban se produce por un desequilibrio entre pptidos que estimulan la produccin y remodelacin de los componentes de la matriz extracelular del cartlago articular (Palmer & Bertone, 1994) (Mcllwraith, 1996) (Platt, 1996). Cuando este delicado equilibrio se rompe aparece la enfermedad y los cambios degenerativos de la articulacin son evidentes (Palmer & Bertone, 1994) (Mcllwraith, 1996). En el esparavn se desarrolla una compleja trama de mecanismos moleculares que se superponen unos con otros. En general, se ha pensado que estos fenmenos estn asociados con una respuesta reparadora insuficiente del complejo articular (Palmer & Bertone, 1994) (Mcllwraith, 1996) (Platt, 1996)De manera arbitraria, la fisiopatologa de la OA se puede dividir en dos procesos: catablico y anablico. Proceso catablico el proceso catablico del esparavan est relacionado con la expresin exagerada de IL-1 que a su vez activa la expresin de numerosos metabolitos catablicos, especialmente enzimas asociadas con la degradacin de la matriz extracelular del cartlago articular, tales como las metaloproteinasas de matriz (Palmer & Bertone, 1994) (Mcllwraith, 1996). Estas enzimas pertenecen a un grupo de endopeptidasas dependientes del zinc. Son producidas en exceso por sinoviocitos, condrocitos, macrfagos y neutrfilos (Platt, 1996). Las metaloproteinasas de matriz ms involucradas en el esparaban son las que poseen actividad colagenasa (MPP-1, MMP8 y MPP-13), gelatinasa (MPP-2 y MMP-9) y estromelisina (MMP-3, MMP-10 y MMP-1) (Fernandes et al., 2002; Boom et al., 2004). Las metaloproteinasas de matriz son secretadas como zimgenos inactivos (pro- metaloproteinasas de matriz) y son activadas por desdoblamiento enzimtico. Su efecto depende de la proporcin del nivel enzimtico activo y de la presencia de inhibidores tisulares de metaloproteinasas de matriz y 2-macroglobulinas La produccin de eicosanoides (especialmente PGE2) tambin es estimulada por la IL-1, va

COX2 (Palmer & Bertone, 1994) (Fernandes, Martell-Pelletier, & Pelletier, 2002). Los eicosanoides son sintetizados por los leucocitos, condrocitos y sinoviocitos (Palmer & Bertone, 1994). La PGE2 promueve la vasodilatacin, potencia la percepcin del dolor, favorece la expresin de factor activador del plasmingeno y la degradacin de proteoglicanos (Palmer & Bertone, 1994) (Mcllwraith, 1996) (Platt, 1996) (Pool, 1996)(Fernandes, Martell-Pelletier, & Pelletier, 2002) (Malone, 2002) (Tung, J.T, Venta, P.J, & Caron, J.P, 2002) (Malemud, C.J., Islam, N., & Haqqi, T.M., 2003). Sin embargo, tiene efectos contrainflamatorios, ya que estimula la expresin de citocinas antiinflamatorias y disminuye la expresin de los genes que codifican la produccin de la IL-1 y metaloproteinas de matriz. Es posible que la va metablica de la PGE2 sea necesaria para suprimir la inflamacin (Platt, 1996) (A.S.J., 2002)Por su parte, los leucotrienos (LTB4) producidos va lipoxigenasa desencadenan vasodilatacin y quimiotaxis. En caballos con enfermedad articular se ha encontrado una correlacin positiva entre el nmero de leucocitos y los niveles de LTB4 (Palmer & Bertone, 1994). El Oxido nitrico es otro importante metabolito implicado en la etiopatognesis OA, ya que acta como un mediador de la destruccin de matriz extracelular y produce apotosis de condorcitos (Blanco et al., 1998; Kim et al., 2003). El Oxido nitrico disminuye la deposicin de sulfato dentro de las cadenas de glicosaminoglicanos, disminuye la sntesis de colgeno y la expresin de una importante citosina anti-inflamatoria, la antagonista del receptor de la IL-1 (IL-1ra) (Mcllwraith, 1996) (Blanco, F.J., Guitian, R, & Vazques-Martul, E, 1998.) Proceso anablico El estado destructivo que caracteriza el esparavn trata de ser contrarrestado con la expresin de numerosos factores de crecimiento (Platt, 1996; Fernandes et al., 2002). Tambin se producen citocinas antiinflamatorias que parcialmente inhiben el efecto de los pptidos catablicos. En algunas situaciones, varias molculas proinflamatorias (e.j.: IL-6 y PGE2) ejercen un efecto contrarregulador, puesto que inhiben la expresin de factores nucleares relacionados con la produccin de metabolitos inflamatorios (Mcllwraith, 1996; Platt, 1996). Desafortunadamente, en la mayora de las situaciones predomina el cuadro catablico y el resultado es el esparavn (Mcllwraith, 1996). Los factores de crecimiento son pptidos multifuncionales con accin anablica y proliferativa sobre los condrocitos y la matriz extracelular circundante. En el esparavn se han identificado muchas de estas molculas, pero las ms descritas en el caballo y otros animales son el IGF-I, IGFIIy TGF- (Platt, D. & Bayliss, M.T, 1995) (Nixon, Brower-Toland, & Sandel, 1999) (Frisbie, Sandler, & Trotter, 1436-441) (Davenport-Goodall, Boston, & Richardson, 2004) (Fortier, Mohammed, & Lust, 2004) Numerosas citocinas antiinflamatorias son producidas para disminuir la inflamacin articular mediada por la IL-1 y dems metabolitos inflamatorios. Algunas de las citocinas reguladoras ms descritas en la OA son la IL-1ra, IL-4, IL-10 y IL-13 (Palmer & Bertone, 1994; Punzi et al., 2002). En general, estas molculas bloquean la expresin de factores nucleares proinflamatorios (e.j.: factor nuclear kapa beta (NF-) ( (A.S.J., 2002) Signos clnicos

Anormalidades del paso como los son pasos cortos y agitados, perdida del ritmo normal del paso, problemas de la articulacin metatarso falngica, disminucin del rendimiento, claudicacin que

en casos leves desaparece con el ejercicio leve. En casos graves la claudicacin se acenta con el trote o el galope y el animal tiende a rechazar el movimiento inflamacin en la regin del metatarso. Es importante resaltar que en muchas ocasiones el animal muestra solo dolor a la palpacin del dorso e incluso en ocasiones el motivo de consulta es por un supuesto problema primario en el dorso (lopez, varela del arco, holmbak-petersen, & vasquez guerra, 2005) Pruebas Anestesia intraarticular con el fin de ubicar la porcin anatmica implicada Examen clnico con prueba de estrs en la articulacin prueba del esparavn El diagnostico definitivo se hace con imagenologia, siendo la radiografia la prueba de eleccin pos su accesibilidad y costo (lopez, varela del arco, holmbak-petersen, & vasquez guerra, 2005) Tratamientos

Para el tratamiento del esparavan se emplean anti inflamatorios no esteroides para evitar los signos clnicos y el efecto nocivo de los proinflamatorios endgenos, entre los principales antiinflamatorios usados estn:

Tomado de (Malemud, C.J., Islam, N., & Haqqi, T.M., 2003)

Adicionalmente se utilizan coricoesteroides con el fin de estabilizar la membrana de condrocitos y evitar la remodelacin osea por la interaccion de las metaloproteinas y la matriz articular, entre

los corticoides mas utilizados estn:

Tomado de (Malemud, C.J., Islam, N., & Haqqi, T.M., 2003)

Recientes estudios y desarrollos en el campo de la farmacologa han inducido a el uso de medicamentos modificadores de la osteoartritis en el equino, entre los que tenemos: Acido hialuronico: encargado de promover la lubricacin articular y estimula la produccin de elementos moduladores del anabolismo de las superficies articulares, en la pracdica se usa hialuronidato sdico por via endovenosa, teniendo en cuenta que la produccin endgena de acido hialuronico es de aproximadamente 65 mg en un caballo adulto sin problemas articulares se debe calcular la dosis la cual no se ha estandarizado aun (Malone, 2002)

Glicosaminoglicanos polisulfatados: componente esencial de la matriz extracelular pueden se utilizados via intramuscular o intraarticular, el mecanismo de accin no esta totalmente dilucidado pero in vitro se ha demostrado una reduccin de la exprecion de metaloporteinas de matriz, adems contribuye con la produccin de procolageno tipo 4 (Mcllwraith, 1996) Pentosan polisulfato: se cree que promueve la sntesis de acido hialuronico a nivel intraarticular pero hasta el momento no se han desarrollado estudios clnicos controlados de esta substancia en equinos (Adams, 1969)

Tiludronato: es un bifosfonato de recientemente recomendado para el tratamiento del esparavan y de la enfermedad del navicular El Tiludronato inhibe al osteoclasto y reduce la resorcin sea, lo que conlleva una mejor remodelacin sea, disminuye la prdida de minerales y alivia el dolor inducido por una osteolisis anormal, existen varios protocolos

con este medicamento, La dosis total recomendada es de 1 mg/kg para un caballo de 450600 kg (Malone, 2002) Por ultimo se cita un tratamiento quirrgico que se basa en una artrodesis de las articulacions del tarso el objetivo del tratamiento consiste en eliminar el dolor y la cojera, conseguir que el animal pueda realizar su trabajo rutinario y favorecer la fusin de las articulaciones (lopez, varela del arco, holmbak-petersen, & vasquez guerra, 2005)

Luxacin de cadera Fisiopatologa

Causada principalmente por un trauma directo o cadas es una causa poco comn de cojera en los equinos, si pronostico es malo y depende de la severidad de la luxacin siendo las luxaciones completas las mas graves por que usualmente cuando se presenta este tipo de luxacin hay ruptura de ligamentos, (Mcllwraith, 1996) la forma de presentacin mas comn es la luxacin hacia arriba y puede ser simple o hallarse complicada por la presencia de fractura del borde de la superficie articular. (Garcia, 1961) Signos clnicos

Claudicacin uni o bilateral de miembros posteriores, marcha en 3 patas, rechazo al movimiento, decbito, atrofia muscular de el miembro afectado, si es reciente se puede encontrar una inflamacin bastante intensa de la articulacin y hemorragias que invaden la cavidad articular y sus alrededores (Garcia, 1961), crepitacin de la articulacin, extremidad mas corta (Pool, 1996) Pruebas

Basta con el examen clnico y la anamnesis para dar con el diagnostico de esta patologa por sus caractersticos signos clnicos, puede identificarse por medio de la palpacin rectal la direccin de la luxacin. (Garcia, 1961) Tambin se puede acudir a herramientas diagnosticas como la radiografia para ver la severidad de la luxacin y el estado del acetbulo (Pool, 1996) Tratamientos

Reduccin de la luxacin. Puede hacerse manual o quirrgicamente, la primera es dificil (Garcia, 1961), quirrgicamente ha habido varios avances en la reparacin de esta articulacin, las nuevas tendencias incluyen protesis de la cabeza del femur y del acetbulo pero estn limitadas a el peso del animal (field, mclaughlin, & davies, 1992) Inmovilizacin de la articulacin mediante la utilizacin de la operacin de Heinrich para hacer contencin de la articulacin y asi impedir su movimiento (Garcia, 1961)

Bibliografa
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