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Parasitologa
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Parasitologa
Respuestas a los objetivos
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Generalidades sobre Parasitologa
1. Definir los trminos parasitismo y parasitologa. Parasitismo es la relacin que se da entre un organismo llamado parsito y otro denominado husped, el primero vive en y a expensas del segundo, y adems, le causa dao. La Parasitologa es la disciplina que se encarga de estudiar el parasitismo producido por protozoarios, helmintos y artrpodos. 2. Definir los conceptos: Husped Es el organismo capaz de albergar en su interior a un parsito, que vive a expensas de l y le produce dao. Reservorio El reservorio es el que es capaz de mantener vivo a un parsito, aunque no le produzca dao, y mantiene la infeccin en la naturaleza. Transmisor biolgico Es el organismo que juega el papel en la inoculacin o transmisin de una forma parasitaria de un husped a otro. Fomite objeto Es todo objeto capaz de transmitir el agente parasitario. 3. Explicar los conceptos parsito obligado y facultativo, y husped intermediario y definitivo. Parsito obligado: cuando el parsito tiene vida parasitaria siempre. Parsito facultativo: cuando vive como parsito, pero tambin puede tener vida libre. Husped definitivo: el que alberga al parsito en su forma adulta, o las formas sexuadas maduras del parsito. Husped intermediario: el que alberga las formas larvarias del parsito o las formas asexuadas del parsito. 4. Mencionar los factores biolgicos, econmicos y sociales que favorecen las enfermedades parasitarias. Entre ellos podemos contar: las condiciones de pobreza, desnutricin, falta de medidas higinicas, hbitos, creencias y conductas culturales. 5. Mencionar porqu son importantes las parasitosis en el ser humano. Porque las enfermedades parasitarias son muy frecuentes, causan daos a la salud y generan consecuencias sociales y econmicas.
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6. Explicar por qu es importante la Parasitologa mdica. La Parasitologa mdica se dedica al estudio de la transmisin, epidemiologa, etiologa, manifestaciones clnicas, diagnstico y tratamientos de las parasitosis. Su importancia radica en el hecho de que son sumamente abundantes y producen epidemias e incluso pandemias, generan dao a la salud que va desde leve a fatal y tienen muy importantes repercusiones sociales y econmicas. 7. Enlistar la clasificacin de las parasitosis en funcin de sus mecanismos de transmisin. Las parasitosis se transmiten por: fecalismo, artrpodos, va transfusional, va transplacentaria, contacto directo de mucosas, contagio, el suelo y por ingestin de alimentos. 8. Enlistar las parasitosis transmitidas por fecalismo. Amibiasis, giardiasis, tricomoniasis intestinal, balantidiasis, toxoplasmosis, criptosporidiasis, isosporiasis, ciclosporiasis, himenolepiasis, cisticercosis e hidatidosis. 9. Enlistar a las parasitosis transmitidas por artrpodos. Paludismo, leishmaniasis, tripanosomiasis y filariasis. 10. Anotar las parasitosis que se transmiten por va transfusional. Paludismo, tripanosomiasis y toxoplasmosis. 11. Anotar las parasitosis que se transmiten por va transplacentaria. Toxoplasmosis, paludismo y tripanosomiasis. 12. Anotar las helmintiasis que se transmiten por el suelo. Tricocefalosis, ascariasis, uncinariasis, estrongiloidosis y dermatitis verminosa reptante. 13. Anotar las helmintiasis que se transmiten por ingestin de alimentos. Con carne insuficientemente cocida y conteniendo formas parasitarias: teniasis, triquinosis, paragonimiasis, gnatostomiasis. Con vegetales contaminados la fasciolosis. 14. Describir de manera general a un protozoario. Protozoarios son unicelulares, eucariontes, con las siguientes etapas de desarrollo: trofozoito, quiste, ooquiste, espora, meronte, esquizonte, gametos, esporozoitos. Su reproduccin puede ser asexual, sexual y en algunos las dos. Sus organelos de locomocin son cilios, flagelos, seudpodos y corrientes citoplasmticas. 15. Describir de manera general a un helminto. Son metazoarios, complejos en sus funciones digestivas, de respiracin y de excrecin. Algunos son hermafroditas, muchos son dioicos, son ovparos y pocos vivparos. Tienen cutcula, rganos de fijacin, glndulas que secretan substancias lticas y son mviles. Carecen de sistema circulatorio y aparato respiratorio; algunos tienen cavidad pseudocelmica, otros tienen rganos en el parnquima. Los helmintos se clasifican en Platelmintos, los cuales tienen forma aplanada, sin cavidad corporal, aparato digestivo rudimentario, con tegumento y no cutcula, la mayora son hermafroditas. Los cstodos tienen cuerpo segmentado y los tremtodos tienen forma de hoja. Los Nematelmintos tienen cuerpo cilndrico, cavidad pseudocelmica, aparato digestivo completo y sexos separados.
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Generalidades sobre protozoarios
1. Enlistar los grupos de protozoarios parsitos y comensales del hombre de acuerdo con sus rganos de movimiento y apndices de penetracin. Sarcomastigforos: tienen flagelos o seudpodos y, en ocasiones, membranas ondulantes: Giardia lamblia, Trichomonas, Trypanosoma, Retortamonas, Enteromonas, Chilomastix, Dietamoeba, Leishmania Sarcodina: con seudpodos: Entamoeba, Endolimax, Naegleria, Acanthamoeba Apicomplexos: poseen rganos complejos con un complejo apical que no es para la locomocin: Toxoplasma, Pneumocystis, Isospora, Cryptosporidium Ciliados: poseen cilios como rganos de locomocin: Balantidium coli. Microspora: parsitos con un ncleo, membrana intracitoplsmica y cromosomas en los cuerpos fusiformes. 2. Describir las principales caractersticas de cada grupo de protozoarios. Mastigophora o Flagelados, tienen flagelos que son filamentos largos y delgados, se clasifican en fitoflagelados que tienen uno o dos flagelos y cromoplastos, y zooflagelados, de los cuales algunos son de vida libre y casi todos son simbiontes o parsitos. Sarcodarios, tienen seudpodos de locomocin y de alimentacin, su cuerpo es asimtrico. Apicomplexa, tienen un complejo apical, anillos polares, un conoide con una membrana compuesta de alvolos, son parsitos intracelulares, con reproduccin sexual en huspedes definitivos y asexual en huspedes intermediarios. Ciliophora, tienen cilios, sistema infraciliar, citostoma, macroncleo, microncleo y se multiplican por fisin binaria. Microspora, tienen ncleo con cubierta nuclear, membrana intracitoplsmica, cuerpos fusiformes, aparato de extrusin; en su reproduccin presenta una fase de merogonia proliferativa y una fase de esporogonia que produce esporas.
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Protozoos comensales del tubo digestivo
1. Definir el trmino comensalismo. Comensalismo es la asociacin de un organismo que se beneficia, mientras que su hospedero ni se beneficia ni se perjudica. 2. Enlistar los comensales intestinales del hombre. Los comensales intestinales son: Entamoeba coli, Iodamoeba butschlii, Entamoeba hartmanni, Entamoeba gingivalis, Endolimax nana, Chilomastix mesnili, Retortamonas intestinalis y Enteromonas hominis. 3. Describir las principales caractersticas de Entamoeba coli. Su hbitat es el intestino grueso, presenta dos fases, trofozoito y quiste; los trofozoitos miden de 20 y 30 micras, poseen seudpodos, ncleo con grnulos refringentes y cariosoma grande, esfrico u ovalado, cromatina perifrica, en el citoplasma tiene vacuolas. Los quistes son esfricos, de doble pared, de 20 micras, contienen de uno a ocho ncleos, endosomas excntricos y barras o cuerpos cromatoidales. 4. Describir las principales caractersticas de Entamoeba hartmanni. Similar a Entamoeba histolytica, de menor tamao, trofozoitos de 4 a l0 micras, citoplasma con vacuolas, ncleo con endosoma central, cromatina perifrica homognea; los quistes de 5 a 10 micras, con cuerpos cromatoidales, y su hbitat es el colon. 5. Describir las principales caractersticas de Entamoeba gingivalis. Se localiza en la boca, slo tiene fase de trofozoito, tiene 10 a 20 micras, endoplasma granuloso y vacuolado, ectoplasma translcido, ncleo con grnulos de cromatina y endosoma central; emite muchos seudpodos explosivos. 6. Describir las principales caractersticas de Entamoeba butschlii. Su hbitat es el intestino grueso, presenta trofozoito de 10 a 15 micras, vacuola de glucgeno, ncleo con un endosoma voluminoso, fibras acromticas, quistes ovalados, 8 y 16 micras, ncleo con un gran endosoma excntrico, citoplasma y una vacuola de glucgeno prominente. 7. Describir las principales caractersticas de Entamoeba nana. Su hbitat es el intestino grueso, presenta trofozoito de 10 micras con seudpodos, citoplasma granuloso. Quistes ovalados de 10 micras por 5 a 7, con cuatro ncleos.
8. Describir las principales caractersticas de Entamoeba mesnili. Su hbitat es el intestino grueso, presenta trofozoito piriforme de 10 micras, ncleo y citostoma, tres flagelos, un surco, citoplasma granular y muchas vacuolas. Quistes piriformes, de 4 a 8 micras. 9. Describir las principales caractersticas de Entamoeba hominis. Se localiza en intestino grueso, presenta trofozoitos ovalados, movimiento activo, tres flagelos anteriores y uno posterior, miden de 3 a 10 micras, citoplasma vacuolado y ncleo anterior con membrana delgada y cariosoma central y prominente, dos blefaroplastos. Quistes: ovales, de 8 micras, de uno a cuatro ncleos y cariosoma central. 10. Describir las principales caractersticas de Entamoeba intestinalis. Su hbitat es el intestino grueso, presenta trofozoitos de 5 micras, tienen dos flagelos anteriores, dos blefaroplastos, citoplasma con abundantes vacuolas, ncleo anterior y endosoma central o excntrico. Quistes: piriformes, de 3 a 6 micras, citoplasma granular y dos fibrillas gruesas unidas entre s, formando un huso.
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Entamoeba histolytica
1. Enlistar los protozoarios transmitidos por fecalismo. Giardia lamblia, Entamoeba coli, Entamoeba histolytica, Balantidium coli, Isospora, Cryptosporidium 2. Describir los aspectos morfolgicos de los dos estadios de Entamoeba histolytica. Trofozoito Tiene forma irregular vegetativa que es irregular o ameboide, mide alrededor de 20 a 60 micrmetros, presenta membrana citoplsmica, citoplasma dividido en dos porciones, una externa hialina y transparente, casi sin granulaciones, llamada ectoplasma, y una porcin interna muy granulosa que contiene los organelos celulares, denominada endoplasma. El ncleo es esfrico con un acmulo de cromatina pequeo y puntiforme en el centro, llamado endosoma o centrosoma. Tambin presenta cromatina adherida a la cara interna de la membrana nuclear, distribuida en forma ms o menos homognea. Quiste El quiste maduro es esfrico de 10 a 12 micrmetros de dimetro y cuatro ncleos, barra cromatoidal y pared qustica. 3. Explicar la dinmica epidemiolgica de los parsitos transmitidos por fecalismo. La mayor parte de ellos son muy comunes y cosmopolitas, la forma infectante es el quiste y se excreta con las heces. La fuente de infeccin son las heces. El mecanismo es la ingestin de quistes con alimentos, agua o contacto con objetos contaminados. 4. Explicar por un esquema el ciclo biolgico de Entamoeba histolytica. Quiste pulmn diafragma continuidad enquistacin trofozoito fisin binaria ingestin heces
hgado circulacin corazn pulmn rin
pared
Colon
desenquistacin
trofozoito
ambula metaqustica
5. Explicar la fisiopatogenia de la amibiasis. El dao que produce Entamoeba histolytica se debe en primer lugar a la accin de sus enzimas, entre las que destacan mucinasa, hialuronidasa, ribonucleasa, desoxirribonucleasa, etc., las que lisan los tejidos y permiten la invasin. Se adhieren mediante receptores y microfilpodos amibianos. La eritrofagia es otro dao. La actividad citoltica est mediada por secrecin y accin de toxinas y enzimas: citolisina, lipasa, colagenasa, proteasas, histoliticina, protena formadora de poros y hemolisina, enterotoxinas y factor txico. Mecanismos de agresin: factores de membrana: lisosomas, colagenasa y ameboporo y factores solubles: B-N- acetilglucosamina, inhibicin de la quimiotaxis y citotoxinas. A nivel intestinal los trofozoitos destruyen mucosa y submucosa, forman lceras, acortamiento y desaparicin de microvellosidades, modificaciones en la permeabilidad, reaccin inflamatoria con edema, hiperemia y engrosamiento de la mucosa colnica. El dao intestinal es ms frecuente en ciego y rectosigmoides, en la colitis fulminante hay zonas extensas de necrosis y en la apendicitis amibiana hay inflamacin, necrosis y ocasionalmente perforacin. El ameboma es una lesin granulomatosa en la pared del ciego o del rectosigmoides. 6. Enlistar las formas clnicas de la amibiasis y mencione sus manifestaciones clnicas. Amibiasis intestinal Amibiasis intestinal aguda Diarrea con moco, sangre, y en ocasiones, disentera amibiana (pujo y tenesmo), dolor colnico. Colitis amebiana fulminante Se deshacen las paredes del colon y producen el cuadro anterior ms un dolor muy intenso, evacuaciones mucosanguinolentas ftidas, con restos de mucosa. Ameboma Es caracterizado por una respuesta inmune granulomatosa exagerada que interrumpe el trnsito intestinal. Cuadro de oclusin o suboclusin intestinal. Amibiasis crnica Generalmente asintomtica, diarrea ocasional que se intercala con estreimiento continuo. Amibiasis extraintestinales Amibiasis heptica Hay hepatomegalia, dolor a la palpacin profunda, dolor en hipocondrio derecho, malestar general, manifestaciones respiratorias, cefalea y fiebre. Amibiasis cutnea Afecta a genitales y mucosa cercana, produce lceras de bordes bien limitados, crecimiento rpido, dolorosas y sangrantes. 7. Enlistar los recursos de Dx. para la amibiasis. El diagnstico es clnico, epidemiolgico o demostrando la presencia del parsito por examen directo en fresco, coproparasitoscpico de concentracin, raspado de lceras, biopsia de lesin cutnea y resctosigmoidoscopa, uso de tcnicas de tincin tricrmica y hematoxilina frrica. Se pueden cultivar en medios de cultivo axnicos, monoxnicos y plurixnicos. Con recursos de gabinete: rectosigmoidoscopa, colonoscopa, rayos X, colon por enema, gammagrafa, centellografa, ultrasonografa, tomografa axial computada y resonancia magntica. Se apoya tambin en radiologa, gammagrafa heptica, ultrasonografa y por serologa: contrainmunoelectroforesis, inmunofluorescencia, ELISA, reaccin de floculacin, inhibicin de hemaglutinacin indirecta, contrainmunoelectroforesis, precipitacin en agar, fijacin de complemento, inmovilizacin de trofozoitos e intradermorreaccin con la histoliticina. 8. Mencionar los frmacos antiamibianos. Diyodohidroxiquinolenas, etofamida, clefamida, quinfamida, metronidazol, tinidazol, secnidazol, hemezol, ornidazol y dehidroemetina.
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Sarcodarios de vida libre como patgenos del hombre
1. Enlistar las amibas de vida libre que ocasionalmente producen meningoencefalitis en el hombre. Naegleria fowleri, Acanthamoeba castellani y Balamuthia. 2. Describir las caractersticas morfolgicas de las amibas de vida libre. Naegleria fowleri: presenta tres estadios: trofozoito, forma flagelada y quiste; trofozoito 15 a 25 m., emite lobpodos, citoplasma con grnulos, vacuolas, mitocondrias y lisosomas, un ncleo con grnulos de cromatina y nucleolo esfrico. La forma flagelada con dos o ms flagelos. El quiste es esfrico de 8 a 12 mm. Acanthamoeba desarrolla un trofozoito de 25 y 55 m., con acantpodos, citoplasma con vacuolas, lisosomas, mitocondrias y ribosomas, ncleo con nucleolo esfrico. Quistes de doble pared fibrosa, exoquiste y endoquiste. Balamuthia mandrillaris desarrolla trofozoito de 10 a 60 m., quiste de 5 a 30 m. con una capa externa o exoquiste (irregular), una capa interna o endoquiste (densa y gruesa) y una capa intermedia o mesoquiste (fibrilar y amorfa). 3. Explicar el ciclo biolgico de las amibas de vida libre. Naegleria se pueden transformar a la forma flagelar transformacin-reversin-transformacin mitosis nuclear con masas polares cuerpo interpersonal estado flagelar transitorio quistes porosos el desenquistamiento involucra la digestin de los tapones mucoides a 40-45C el trofozoito crece y se multiplica en climas templados se enquistan permanecen en los sedimentos de lagos ros albercas Naegleria fowleri se ha aislado en todo el mundo, desde la superficie hasta 4 a 6 metros de profundidad tanto de ros como de lagos, as como de pantanos, aguas de albaal, aguas curativas, aguas calientes de descarga industrial, albercas termales y de aguas
4. Explicar los aspectos epidemiolgicos de las amibas de vida libre.
recicladas de los sistemas de aire acondicionado, polvo, aire y aguas frescas. Los casos que se conocen se han presentado en personas previamente sanas en nios y adultos jvenes. Acanthamoeba puede infectar a otros rganos diferentes al sistema nervioso central, tambin hay que recordar que este gnero se ha aislado de diversos sitios incluyendo el aire (Acanthamoeba castellanii). Tiene una distribucin mundial, se ha aislado de suelo, polvo, aire, aguas dulces y marinas, piscinas, vegetales, etc., se conocen publicados alrededor de 150 casos de encefalitis amibiana granulomatosa y ms de 700 casos de queratitis por Acanthamoeba. Ballamutia mandrillaris fue descrita recientemente en 1993, al aislarla del cerebro de un mandril que muri de encefalitis en el zoolgico de San Diego, EE.UU., es habitante cotidiano del suelo y es capaz de desarrollar un cuadro semejante a encefalitis amibiana granulomatosa por Acanthamoeba. 5. Explicar la patogenia de la patologa por amibas de vida libre. Naegleria fowleri produce la meningoencefalitis amibiana primaria, penetra a travs del epitelio olfatorio, invade los plexos nerviosos y el espacio subaracnoideo; la penetracin, destruccin y lisis es a travs de la fosfolipasa A2; las protenas y glucosa en el lquido cefalorraqudeo permiten el crecimiento de la amiba. Acanthamoeba es responsable de la meningoencefalitis amibiana granulomatosa, la va de entrada es la piel lacerada o el ojo, pulmones y vas genitourinarias, la queratitis por Acanthamoeba es una infeccin de la crnea, de evolucin crnica en usuarios de lentes de contacto. En pacientes con inmunocompromiso, la reaccin inflamatoria crnica es mnima y sin clulas gigantes multinucleadas. 6. Describir las manifestaciones clnicas de las formas producidas por amibas de vida libre. La meningoencefalitis amibiana primaria forma aguda degrada la mielina, produce necrosis, fenmenos hemorrgicos y edema, perodo de incubacin de tres a cinco das, irritabilidad, confusin, alucinaciones y somnolencia, signos de irritacin menngea, severo dolor de cabeza frontal, fiebre, nusea, vmito, rigidez de cuello, crisis convulsivas y hemiparesia, seguido de coma y muerte; el lquido cefalorraqudeo presenta aumento de presin, protenas elevadas, glucosa normal a reducida, leucocitos elevados y eritrocitos. La encefalitis amibiana granulomatosa es producida por Acanthamoeba y Ballamutia mandrillaris, principalmente en individuos inmunosuprimidos, es de larga evolucin con dolor de cabeza, cambios conductuales, fiebre leve, crisis convulsivas, hemiparesia y coma. La queratitis se caracteriza por dolor ocular severo, generalmente unilateral, enrojecimiento, sensacin de cuerpo extrao, fotofobia, visin borrosa y congestin conjuntival. 7. Mencionar los recursos para el diagnstico de las enfermedades por amibas de vida libre. El diagnstico se realiza con preparaciones del lquido cefalorraqudeo en fresco o teidas, se confirma con el aislamiento de trofozoitos en cultivo en agar simple con Escherichia coli y por biopsia cerebral. La tomografa axial computada muestra edema cerebral, zonas con densidad disminuida, en corteza y en parnquima. El diagnstico de la queratitis a la histopatologa muestra necrosis con inflamacin granulomatosa y congestin conjuntival y trofozoitos y quistes en el estroma de la crnea. 8. Mencionar el tratamiento de la enfermedad por amibas de vida libre. Contra Naegleria fowleri: anfotericina B. El ketoconazol, clotrimazol, itraconazol, miconazol, sulfametazina, pentamidina y gluconato de cloroexidina, han mostrado cierta efectividad contra Acanthamoeba. El tratamiento de la queratitis se realiza con ketoconazol, miconazol, isotionato de propamidina y biguamida de poliexametileno.
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Giardia lamblia
1. Describir la morfologa de Giardia lamblia. Trofozoito Tienen forma de pera, cuatro pares de flagelos, disco suctor, dos ncleos con endosomas, axonema, la forma vegetativa mide de 8-14 micras. Quiste Es ovoide, cuatro ncleos, restos de flagelos, 6-10 micras de dimetro mayor, con pared qustica gruesa. Es la forma de resistencia y la forma infectante. 2. Explicar mediante un esquema el ciclo biolgico de Giardia lamblia. Quiste Enquistacin Trofozoito en intestino delgado Fisin binaria Trofozoito Desenquistacin en duodeno Heces con quiste Medio ambiente Boca
3. Enlistar las manifestaciones clnicas de la giardiasis. Dolor abdominal poco importante en epigastrio, hiporexia, el nio no sube de peso y disminucin en la consistencia de las heces y fetidez fecal. 4. Mencionar el mecanismo de dao de la giardiasis. Giardia lamblia se adhiere por el borde paradiscal y por el disco de succin, se adhiere completamente, tapando la superficie intestinal, e impide as la absorcin. El borde paradiscal se introduce en la pared y la irrita, se produce secrecin de moco que tapa tambin y disminuye ms la absorcin. En la adhesin participa una fuerza hidrodinmica, protenas contrctiles del disco suctor, giardinas, actina, miosina, tropomiosina, vinculina y lectinas, la irritacin de la pared es por interaccin de las lectinas, provocan alteraciones del epitelio intestinal; otros fenmenos son exfoliacin, lisis celular, aumento del ndice mittico y aplanamiento de las microvellosidades intestinales. Aunado a lo anterior, las enzimas de los trofozoitos son: sulfatasas, fosfatasa cida, hidrolasas, cisteinproteinasas y tiolproteinasas, participan en la adherencia y alteran las glicoprotenas de los enterocitos, adems se produce una irritacin de tipo catarral. La presencia de los parsitos produce dao a los enterocitos, mala absorcin,
atrofia de vellosidades, recambio acelerado de enterocitos, alteracin de la produccin de enzimas como disacaridasas, glucoamilasa, isomaltasa y ATPasa, isocitrato deshidrogenasa y glucosa 6 fosfato deshidrogenasa. Y los trofozoitos compiten con el husped por sales biliares, colesterol, fosfolpidos, aminocidos, nucletidos, aspartato, alanina, arginina, cistena y micronutrimentos. 5. Enlistar los recursos para el diagnstico de la giardiasis. Es clnico, epidemiolgico, de laboratorio (coproparasitoscopa), examen directo en fresco para heces diarreicas y coproparasitoscpicos de concentracin para heces formadas, estudio de contenido duodenal obtenido por cpsula de Beal o por sondeo duodenal. Uso de pruebas para coproantgenos, que reconocen al antgeno GSA-65. El diagnstico molecular con ADN de Giardia en materia fecal por PCR. 6. Mencionar los frmacos de tratamiento para la giardiasis Furazolidona, nifurzida, nifuroxazida, metronidazol, tinidazol, hemezol, ornidazol, albendazol, mebendazol y nitazoxanida.
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Trichomonas
1. Anotar las especies del gnero Trichomonas. Trichomonas tenax, Trichomonas hominis y Trichomonas vaginalis. 2. Explicar la dinmica epidemiolgica de la tricomoniasis genital. Trichomonas vaginalis se localiza en vagina, paredes vaginales y secreciones de vagina. Esas son las fuentes de infeccin. El mecanismo de infeccin es por actividad sexual, o contacto de secreciones vaginales, prostticas o uretrales con trofozoitos. 3. Esquematizar el ciclo de vida de T. vaginalis. vagina fomite vagina coito 4. Explicar la patogenia de la tricomoniasis. El trofozoito libera adhesinas que se unen a receptores proteicos de la matriz extracelular de la clula husped y a carbohidratos y cuatro adhesinas (AP 65, 51, 33 y 23). La cisten proteinasa se une a la superficie de las clulas del epitelio vaginal, degrada fibronectina, colgeno IV y es inmunognica. Trichomonas produce degeneracin y destruccin celular, reaccin inflamatoria, fenmenos vasculares y edema de la mucosa; se irrita la mucosa, la cual secreta material blanquecino que escurre hacia el exterior. En el hombre, los trofozoitos ascienden por la uretra e invaden prstata, pueden producir uretritis y prostatitis. 5. Describir las manifestaciones clnicas de la tricomoniasis en el sexo femenino y masculino. En la mujer produce irritacin e inflamacin de las paredes y fondos de saco lateral y posterior. Hay eritema con puntitos ms oscuros (como fresa). Hay mucha secrecin de exudado, blanquecino, aireado, fluido. En el hombre es generalmente asintomtica, pero puede llegar a producir epididimitis y prostatitis. 6. Mencionar los recursos para el diagnstico de tricomoniasis. Es clnico, por demostracin (se toma el producto de las paredes vaginales, se ve con solucin salina) con examen directo del exudado. En el hombre se hace masaje prosttico y se colecta el lquido para hacer la misma prueba. Estudio del sedimento urinario, frotis de la secrecin teidos, puede recurrirse al cultivo. 7. Anotar los frmacos de uso tpico y sistmico para la tricomoniasis genital. Tpico vulos con imidazlicos. Sistmico Metronidazol u otros imidazlicos. Es importante que se haga el tratamiento de la pareja. coito pene
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Balantidium coli
1. Describir la morfologa de Balantidium coli. Es el nico parsito ciliado del hombre, es grande, de 150 micras. Tiene un orificio de entrada llamado citostoma que se contina con la citofaringe, y presenta un citoprocto o citopigio. Tiene un microncleo y un macroncleo y vacuolas contrctiles. El quiste es esfrico, con citoplasma y ncleos, mide de 50 a 60 micras. 2. Esquematizar su ciclo biolgico. Heces con quistes Fisin binaria transversal Trofozoito Colon Desenquistacin Enquistamiento Boca Intestino
3. Explicar los fenmenos fisiopatognicos de la balantidiasis. Tiene enzimas lticas que producen ulceracin en la pared, pero no muy profunda, no se disemina ni por va hemtica ni por contigidad. Las lceras se observan desde el ciego hasta el recto, son pequeas, planas y redondeadas, crecen, se cubren de fibrina y se forma un halo eritematoso y edematoso. 4. Describir el cuadro clnico de la balantidiasis. El cuadro clnico es el de una amibiasis intestinal aguda. Clico, evacuaciones con moco y sangre; cuadro de disentera. Se pueden desarrollar tres formas clnicas, la asintomtica, la crnica sintomtica, caracterizada por periodos de diarrea alternos con periodos de constipacin, sintomatologa abdominal no especfica y heces con moco, y la forma disentrica o aguda, con evacuaciones diarreicas con sangre y pus, acompaadas de nuseas, dolor abdominal, tenesmo y prdida de peso. 5. Enlistar las medidas para el diagnstico y tratamiento de la balantidiasis. El diagnstico es diferencial con amibiasis y Shigella, buscando quistes en heces formadas y trofozoitos en heces lquidas. Se realiza demostrando la presencia del parsito en la materia fecal, mediante exmenes coproparasitoscpicos de concentracin en heces formadas, examen directo en fresco y mtodo de Baermann para la bsqueda de trofozoitos. La rectosigmoidoscopa nos permite observar las lesiones y tomar material para examen directo, tambin se puede tomar biopsia de las lesiones ulcerosas. El Tx. es a base de imidazlicos, metronidazol, tinidazol, etc.; hay otros frmacos como amoxicilina y nitrimidazina.
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Isospora
1. Anotar las especies del gnero Isospora. Isospora hominis, Isospora belli e Isospora natalensis. Slo una especie afecta al humano: Isospora belli. 2. Describir la epidemiologa de la isosporiasis. En el individuo inmunocompetente es asintomtica, y los ooquistes se eliminan en materia fecal por tiempo prolongado, en caso de pacientes sintomticos hasta por 120 das despus de la desaparicin del cuadro clnico. 3. Describir la morfologa de Isospora. Isospora presenta ooquistes ovalados y en el interior uno o dos esporoblastos. Cada esporoblasto forma trofozoitos. El ooquiste tiene una pared transparente de resistencia y miden 20-33 mm. de largo por 10-20 mm. de ancho. 4. Explicar el ciclo biolgico de Isospora. A partir de cada esporoblasto, se forman trofozoitos, la infeccin se adquiere por la ingestin de ooquistes que se rompen dejando en libertad a ocho esporozoitos, que invaden las clulas epiteliales y dan lugar a los trofozoitos; del trofozoito se forma el esquizonte, a la ruptura de la clula epitelial los merozoitos invaden otra clula, despus algunos merozoitos dan origen a clulas sexuadas; de la fertilizacin resulta un cigoto, y evoluciona a ooquiste. 5. Explicar la patogenia de la isosporiasis. Su hbitat es el intestino delgado, los trofozoitos se instalan del duodeno al leon; lesionan vellosidades y se produce un acortamiento de stas, atrofia de las vellosidades, hiperplasia de las criptas e infiltracin de la lmina propia con neutrfilos y particularmente un gran nmero de eosinfilos. 6. Describir las manifestaciones clnicas de la isosporiasis. Formas clnicas: infeccin asintomtica, sintomtica moderada y sintomtica evidente; cuadro enteral diarreico y acuoso, evacuaciones abundantes en nmero, de diez o ms en 24 horas, puede haber ataque al estado general, nusea y vmito. En pacientes inmunocomprometidos: diarrea crnica intermitente. Inicia con sndrome diarreico febril, se agrega dolor abdominal difuso o localizado a epigastrio, meteorismo, nuseas, vmito, anorexia, mal estado general y desequilibrio hidroelectroltico; mala absorcin intestinal y prdida de peso considerable. 7. Mencionar los recursos para el diagnstico. Observar en la materia fecal los ooquistes de Isospora, por aspirado duodenal o moco, en frotis directo o concentrado, teido con tcnicas para cido-alcohol resistentes: Ziehl-Neelsen modificado y Kinyoun, y tincin fluorescente con auramina-rodamina. Biopsia de intestino delgado. 8. Mencionar el tratamiento. El frmaco de eleccin es trimetoprim y sulfametoxazol; alternativos: metronidazol, espiramicina, nitazoxanida y pirimetamina-sulfadiazina o albendazol-ornidazol.
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Cryptosporidium
1. Describir la epidemiologa de la criptosporidiasis. Cryptosporidium es patgeno de animales, el reservorio para el hombre es variable. Cryptosporidium produce una enfermedad autolimitada moderada en personas inmunocompetentes; que contrasta fuertemente con la diarrea severa prolongada en pacientes inmunocomprometidos. El agua, la leche cruda y los alimentos han sido propuestos como fuente de infeccin. Se ha determinado una respuesta de anticuerpos sricos a la infeccin, tanto en humanos, como en animales. Un reporte reciente sugiere que nicamente dos especies de Cryptosporidium infectan a los mamferos (parvus y muris). La transmisin de animal a humano, o viceversa, se ha documentado. Cryptosporidium es altamente infeccioso y transmisible de persona a persona; fomites, alimentos y el agua pueden ser vas de transmisin. 2. Explicar el ciclo biolgico de Cryptosporidium. Cryptosporidium es un parsito monoxeno, su fase infectante son los ooquistes maduros que se expulsan en las heces de animales enfermos, los ooquistes liberan esporozoitos, stos infectan clulas epiteliales del intestino delgado para transformarse en trofozoitos. El trofozoito forma una zona electrodensa en su interfase con la clula husped y el citoplasma del trofozoito es rodeado por cuatro membranas distintas. Si la membrana la origina el husped, la localizacin del trofozoito es intracelular, pero extracitoplsmica. Los trofozoitos sufren tres divisiones para formar merozoitos; el esquizonte de segunda generacin contiene cuatro merozoitos y son liberados y vuelven a infectar clulas epiteliales, sufren diferenciacin sexual formando los microgametocitos, un microgameto se une a un macrogameto para formar el cigoto y ste se desarrolla hasta formar un ooquiste. 3. Explicar la patogenia de la criptosporidiasis. La transmisin es va oral-fecal y se producen lesiones intestinales que se caracterizan por atrofia de las vellosidades intestinales, aumento en el dimetro de las criptas, infiltrado de clulas mononucleares de la lmina propia, abscesos en las criptas en forma ocasional. La biopsia rectal demostr una mucosa eritematosa con pequeas ulceraciones focales, inflamacin de la lmina propia por clulas inflamatorias agudas y crnicas, y la presencia de un exudado fibroso. La criptosporidiasis biliar produce edema, infiltracin linfoctica y destruccin de la mucosa
subyacente y estenosis del mpula de Vater. En pulmn causa neumonitis intersticial y trofozoitos en el exudado. La clula husped rodea al parsito, la envoltura se fusiona y forma una doble membrana alrededor del mismo. 4. Describir las manifestaciones clnicas. Anorexia, diarrea acuosa profusa sin sangre y debilidad, nusea, calambres abdominales, flatulencia y vmito. En pacientes inmunocomprometidos, sndrome coleriforme, diarrea, anorexia, nusea, vmito, dolor abdominal tipo calambre, fiebre intermitente, prdida de peso, deshidratacin severa, desequilibrio hidroelectroltico; ocasionalmente sangre oculta en heces, linfadenopata y desnutricin severa. 5. Mencionar los recursos para el diagnstico. El mtodo ms til para el diagnstico es la evidencia histolgica de los estadios parasitarios. La biopsia es el mtodo concluyente para la identificacin de Cryptosporidium, por microscopa de luz o electrnica. Se recomiendan el examen directo con lugol, tincin de Kinyoun y concentracin de Sheater, o inmunofluorescencia indirecta para detectar anticuerpos. 6. Mencionar el tratamiento. Manejo de soporte, espiramicina.
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Cyclospora
1. Describir las caractersticas morfolgicas del gnero Cyclospora. Este protozoario presenta un ooquiste de forma esfrica con dimetro de 8 a 10 micras, en el interior del ooquiste se desarrollan dos esporoblastos, que dan lugar cada uno de ellos a dos esporoquistes. 2. Explicar el ciclo biolgico de Cyclospora cayetanensis. Se inicia con la ingestin del ooquiste, en intestino delgado deja libre los esporozoitos, estas estructuras se fijan a la pared intestinal del duodeno, yeyuno e leon; el parsito presenta un ciclo sexual, forma ooquistes que son arrastrados con el trnsito intestinal y con las heces salen al medio ambiente, por contaminacin fecal, contaminan agua, alimentos, utensilios para preparar o ingerir los alimentos y manos, los ooquistes llegan a la boca de un individuo y se cierra el ciclo de vida del parsito. 3. Explicar la dinmica epidemiolgica de la ciclosporiasis. Tiene una distribucin cosmopolita, con mayor predominio en zonas donde hay fecalismo. El mecanismo de transmisin es por fecalismo y la infeccin se inicia con la ingestin de los ooquistes. La forma infectante, el ooquiste, sobrevive por un perodo prolongado en el agua, por lo que se considera que una de las mejores formas de diseminacin es a travs del agua para consumo humano, de hecho aun la potable, ya que los ooquistes resisten bien a los productos para potabilizacin del agua. La prevalencia de la infeccin es muy variable y se reportan estudios con resultados de 4 a 20 % en diferentes regiones del mundo, la mayora de estas personas infectadas son asintomticas y son fuente de infeccin al estar eliminando las formas infectantes es sus heces. Las pocas de mayor contaminacin del agua son los meses calurosos del verano y cuando es tiempo de estiaje. 4. Explicar los fenmenos patognicos en la ciclosporiasis. Una vez que son ingeridos los ooquistes de Cyclospora cayetanensis, en intestino delgado se presenta el desenquistamiento con la liberacin de esporozoitos que se transforman en trofozoitos, se fijan a la superficie intestinal, y agreden clulas y tejidos. Se produce una reaccin inflamatoria y aplanamiento del borde en cepillo, por acortamiento y atrofia de las vellosidades intestinales, adems de hiperplasia de las criptas. Todos estos fenmenos a nivel de la pared del intestino delgado hacen que se pierda superficie y capacidad de absorcin, por lo que se traduce en deficiencias en la absorcin intestinal.
4. Describir las manifestaciones clnicas de la ciclosporiasis. Si la persona infectada es inmunocompetente, se presenta un cuadro agudo, con diarrea acuosa, dolor abdominal, flatulencia, hiporexia, y fiebre de poca intensidad, nusea y vmito; manifestaciones que desaparecen en forma espontnea en unos das. Pero si la persona es inmunodeficiente, el cuadro clnico tiende a ser crnico y la severidad puede ser variable, con das de gran severidad y otros de menor intensidad en las manifestaciones clnicas. 5. Enlistar los procedimientos de diagnstico. El diagnstico parasitolgico se establece con la identificacin de los ooquistes del parsito presentes en la materia fecal, por examen directo en fresco, coproparasitoscpico de concentracin por flotacin con sacarosa (mtodo de Sheater) y microscopa fluorescente. Para los frotis fecales se recomienda la tincin de cido-alcohol resistencia de Kinyoun. En casos de biopsia de las paredes de duodeno, yeyuno e leon, se debe realizar tincin con hematoxilina eosina. 6. Mencionar los recursos teraputicos y profilcticos para esta parasitosis. El tratamiento de esta parasitosis es difcil, se ha utilizado el trimetoprimsulfametoxazol, con resultados variables. La recomendacin para prevenir esta infeccin es el manejo adecuado de las excretas, lavado de manos despus de defecar y antes de comer, control eficiente del agua para consumo humano, y control de los expendedores de alimentos.
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Microsporidia
1. Enlistar los Microsporidia que parasitan al hombre. Siete gneros infectan al hombre: Encephalitozoon, Enterocytozoon, Pleistophora, Vittaforma, Nosema, Brachiola y Trachipleistophora. Las especies de mayor importancia son: Encephalitozon cuniculi, Encephalitozon hellem, Encephalitozon intestinalis, Enterocytozoon bieneusi, Vittaforma corneae, Nosema connori, Pleistophora spp, Trachipleistophora y Brachiola. 2. Describir las caracterstica morfolgicas de los Microsporidia. Los microsporidios son pequeos unicelulares, con un ncleo y cubierta nuclear, membrana intracitoplsmica y separacin de cromosomas en los cuerpos fusiformes. Las esporas maduras tienen un aparato de extrusin de forma tubular. 3. Explicar el ciclo biolgico de los Microsporidia. Los microsporidios son intracelulares, con una fase de merogonia proliferativa, seguida por una fase de esporogonia que produce esporas infectivas. Las esporas maduras tienen un aparato de extrusin de forma tubular para inyectar el contenido de una espora en la clula husped. La primera forma intracitoplsmica de Enterocytozoon bieneusi que se puede detectar es un pequeo meronte. La forma siguiente es una estructura plasmodial. 4. Mencionar los elementos de la dinmica epidemiolgica de la infeccin por microsporidios. Se asocia a pacientes con SIDA, en los que provoca diarrea crnica, esto se observa en todo el mundo. La infeccin se adquiere por la ingestin de las esporas por contaminacin fecal o urinaria, con los productos biolgicos de un humano infectado; pero tambin es posible que la fuente de infeccin sea a partir de animales infectados. 5. Explicar los fenmenos patognicos en la microspororidiosis. Las clulas parasitadas se encuentran en las vellosidades intestinales, sufren una vacuolizacin, desprendimiento de clulas de la vellosidad, citolisis y degeneracin de enterocitos; adems producen atrofia de las vellosidades, hiperplasia de criptas e inducen la formacin de un infiltrado linfoctico, de macrfagos y plasmocitos, una respuesta de tipo granulomatoso, con una porcin central de necrosis. Induce alteraciones en la absorcin de lpidos y carbohidratos. Excepcionalmente se produce
una diseminacin sistmica, con la invasin de diferentes rganos, aparatos y sistemas: pulmones, riones, ojos, miocardio, hgado y sistema nervioso central, todos estos sitios donde se produce una respuesta inflamatoria granulomatosa y citolisis. Encephalitozoon intestinalis infecta las clulas epiteliales y macrfagos del intestino. Infecta clulas endoteliales y fibroblastos. En el hgado infecta clulas de Kupffer y endotelio, y causa nefritis. 6. Describir las manifestaciones clnicas de las infecciones por microsporidios. En los pacientes con sndrome de inmunodeficiencia adquirida se presenta diarrea acuosa, sin moco ni sangre, y prdida de peso. En los casos extraintestinales, las manifestaciones clnicas dependern de la localizacin de las lesiones y la magnitud de las mismas. Se habla de un sndrome colrico con hipopotasemia e hipomagnesemia. 7. Enlistar los procedimientos de diagnstico. Lo recomendable es el estudio con microscopio electrnico y biopsias intestinales. Se ha logrado su cultivo en cultivos celulares y los recursos serolgicos an no son comercializados. 8. Mencionar los recursos teraputicos y profilcticos para esta parasitosis. No se cuenta con tratamiento especfico antiparasitario, el manejo de lquidos y electrlitos es lo ms importante, junto con un rgimen nutricional adecuado. Se ha recurrido al uso de productos del grupo de los 5 nitraimmidazoles, en especial metronidazol, con resultados satisfactorios en algunas ocasiones; otros productos utilizados con iguales resultados han sido trimetoprim-sulfametoxazol, primaquina y albendazol. Para la prevencin lo nico que se puede recomendar es el ms estricto manejo higinico y limpieza en el paciente inmunocomprometido.
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Blastocystis
1. Describir las caractersticas de Blastocystis hominis. Presenta en su desarrollo las formas de: cuerpo central, trofozoito, fase avacuolar, esquizonte y forma granular. La fase de cuerpo central es esfrica, con uno, dos o cuatro organelos rechazados a los lados, al centro una estructura que ocupa del 50 al 95% de la clula, membrana externa lisa y brillante. El trofozoito es ameboide, de 10 a 22 micras, ncleo esfrico de una micra. La fase granular, con gran cantidad de mitocondrias, mide 10 micras. Se piensa que la fase vacuolar podra contener reservas energticas. 2. Explicar los aspectos epidemiolgicos de la blastocistosis. Es cosmopolita, de predominio en climas clidos y hmedos, transmitida por fecalismo y su forma infectante es la fase de cuerpo central, en pacientes inmunodeficientes se ha reportado con relativa frecuencia. 3. Explicar el ciclo biolgico de Blastocystis hominis. En heces se excreta la forma infectante de este protozoo, que es la fase de cuerpo central, su reproduccin es asexual por fisin binaria, plasmotoma, esquizogonia y endiodogenia. Presenta fisin binaria en la fase de cuerpo central y en la granular, la fase amiboidea lo hace por plasmotoma. La esquizogonia da como resultado de dos a 30 estructuras. La endodiogenia es menos comn, y da como resultado dos individuos. 4. Explicar la patogenia de la blastocistosis. Su hbitat es el colon, donde produce invasin de las clulas del epitelio intestinal, con el desarrollo de pequeas ulceraciones que se acompaan con focos hemorrgicos, se desarrolla un proceso inflamatorio con infiltrado celular a nivel de la lmina propia de las paredes intestinales, se observa una reaccin inflamatoria en la mucosa intestinal a nivel del leon y colon, y mucosa friable con hiperemia. 5. Describir las manifestaciones clnicas de la blastocistosis. Hay casos agudos de diarrea acuosa, que se acompaan de dolor abdominal, flatulencia y nusea; y cuadros de diarrea crnica con manifestaciones inespecficas. El cuadro agudo presenta diarrea acuosa, dolor abdominal, meteorismo, flatulencia, nausea, vmito, anorexia, hiporexia, prdida de peso, artralgias, artritis, insomnio. El meteorismo y la flatulencia junto con la diarrea acuosa son las caractersticas ms mencionadas de esta infeccin. 6. Mencionar los recursos para diagnstico de la blastocistosis. Aislamiento en heces por coproparasitoscpico de la forma con cuerpo central, cuantificacin del parsito. Otros exmenes: inmunofluorescencia, Inmuno blot y PCR. Los cultivos de materia fecal en medio de huevo sangre, Dulbeco, Jones y Robinson. 7. Mencionar el tratamiento para la blastocistosis. Metronidazol, dehidroemetina, diyodohidroxiquinolenas, secnidazol, furozolidona, trimetoprimsulfametoxazol, tetraciclina, quinfamida, cotrimoxazol y nitazoxanida. 8. Enlistar las medidas preventivas para esta parasitosis. Lavarse las manos, descontaminar alimentos, evitar que los alimentos estn expuestos a las moscas, evitar el contacto con animales, manejo adecuado de las excretas, aplicacin de buenos hbitos higinicos.
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Leishmania
1. Explicar la dinmica epidemiolgica de la leishmaniasis. Leishmania donovani donovani produce el Kala-azar en la India, transmisor Phlebotomus argentipes. Leishmania donovani infanctum produce Kala-azar infantil, reservorio el perro, transmisores Phlebotomus chinensis, Phlebotomus ariasi y Phlebotomus martini. En el Mediterrneo, Asia y frica. Leishmania donovani chagasi produce leishmaniasis en perros y zorros, transmisor es Lutzomya longipalpis. Puede encontrarse en Argentina, Bolivia, Colombia, Brasil, Guatemala, Mxico, Salvador y Venezuela. Leishmania tropica tropica produce el botn de Oriente, transmisores Phlebotomus papatasi y Phlebotomus sergenti. Se encuentra en la costa del Mediterrneo, Afganistn, y frica e India. Leishmania tropica major produce botn de Oriente hmedo, transmisores Phlebotomus papatasi y Phlebotomus cancasicus. Se encuentra en la costa del Mediterrneo, Afganistn, frica e India. Leishmania aethiopica produce algo parecido al botn de Oriente seco, transmitida por Phlebotomus longipes. Se encuentra en Etiopa y Kenia. Leishmania mexicana mexicana produce la lcera de los chicleros. Sus reservorios son roedores selvticos, transmisor Lutzomya olmeca olmeca. Presente en Yucatn, Tabasco, Chiapas e Istmo de Tehuantepec, Guatemala y Belice. Leishmania m. amazonesis en el hombre la enfermedad es rara, transmisor Leishmania flaviscutellata, reservorios marsupiales y zorros. Leishmania m. pifanci se localiza en Venezuela y Brasil. Leishmania brasiliensis brasiliensis produce la espundia o leishmaniasis mucocutnea y tiene varios transmisores. En Mxico se presentan 400 nuevos casos al ao de leishmaniasis cutnea, y algunos casos de leishmaniasis visceral. 2. Describir la morfologa de las fases parasitarias de la familia Trypanosomatidae. Hay cuatro estadios: Amastigote Sin flagelo, circular, con ncleo y blefaroplasto. Promastigote Alargado con blefaroplasto, ncleo y flagelo corto. Epimastigote Ms alargado, con ncleo, blefaroplasto, 20 micras, un flagelo. Tripomastigote Blefaroplasto en extremo posterior, membrana ondulante que se contina con un flagelo, es libre y mide 25 micras.
3. Describir por un esquema el ciclo de Leishmania donovani y mexicana. Mamfero con amastigotes Clula SFM multiplicacin y lisis Amastigotes Inoculacin de promastigotes Picadura de mosco Fisin binaria longitudinal Picadura de mosco aspiracin de parsitos Promastigotes en intestino del mosquito
4. Explicar el mecanismo de dao en la leishmaniasis. Se pueden destruir cientos de miles de clulas del sistema fagoctico mononuclear; el parsito es fagocitado por clulas del sistema fagoctico mononuclear por reconocimiento de las molculas gp63 y LPG, las que activan el sistema del complemento. Dentro de la clula del husped el parsito inhibe los mecanismos leishmanicidas del macrfago. El parsito resiste la destruccin por complemento mediante cambios moleculares, se produce un espeso glicoclix, el promastigote metacclico inhibe la produccin de TNF-a y NO, el amastigote sobrevive en el fagolisosoma gracias a su metaloproteasa gp63. La LPG interfiere con funciones celulares, bloquea la generacin del estallido oxidativo. Leishmania interfiere las vas de sealizacin de la clula, inhibe la expresin de MHC II y de molculas coestimuladoras, inhibe la produccin de IL-12 y TNF-a y estimula la produccin de IL-10 y TGF-b; la clula de Langerhans permite una infeccin latente. En la leishmaniasis visceral se produce fiebre por liberacin de TNF-a por los macrfagos infectados, que activa el centro termorregulador del hipotlamo, el TNF-a tambin es responsable de consumo de tejido graso y muscular. 5. Explicar las manifestaciones clnicas del Kala-azar y la lcera de los chicleros. El Kala-azar se caracteriza por fiebre en agujas, importantsimo ataque al estado general, espleno y hepatomegalia, aplasia de la mdula sea e inmunosupresin. La lcera de los chicleros se caracteriza por producir una lcera en el pabelln auricular, crece lentamente y profundiza produciendo destruccin del cartlago, deformacin y prdida de la integridad. Es indolora. 6. Mencionar procedimientos diagnsticos para la leishmaniasis. Biopsia de mdula sea e hgado para aislar el parsito. En piel, se toma tejido lesionado y se observa con tincin o se realizan improntas, y una biopsia para ver amastigotes, teidos con Giemsa. El xenodiagnstico consistente en inocular material de la lesin en animales, lo que permite recuperar e identificar al parsito, adems de observar la lesin en el animal. Cultivo de sangre o tejidos en medios NNN o RPMI-1640. Pruebas inmunolgicas: intradermorreaccin de Montenegro o prueba de leishmanina, inmunofluorescencia, ELISA, inmunofluorescencia indirecta, inmunoelectrotransferencia o Western blot, inmunohistopatologa. Pruebas moleculares: deteccin del ADN del parsito en tejidos mediante PCR. 7. Enlistar los frmacos de utilidad para leishmaniasis. Glucantime, pentostam, en forma alternativa se utilizan anfotericina B y pentamidina. Recientemente se evala el miltefosine.
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Trypanosoma
1. Explicar los fenmenos epidemiolgicos de la tripanosomiasis. La tripanosomiasis americana es un problema de salud pblica en Sudamrica, su agente, Trypanosoma cruzi, requiere de un transmisor, el triatoma, que se localiza dentro de las viviendas y en el rea peridomstica. Los reservorios son armadillo, tlacuache, tejn, perro, ratas y roedores. 2. Describir la morfologa de Trypanosoma cruzi. El amastigote es esfrico, de 2 a 3 micras, ncleo y quinetoplasto. El promastigote es alargado, de 18 micras de longitud, cuenta con ncleo central y en el extremo un quinetoplasto, un flagelo corto. El epimastigote mide entre 20 y 25 micras, fusiforme, ncleo, quinetoplasto contiguo al ncleo, flagelo y membrana ondulante. El tripomastigote, de 25 a 27 micras, tiene ncleo, pero el quinetoplasto est al extremo posterior, con un flagelo libre en la porcin anterior y una membrana ondulante. Hay dos tripomastigotes: el metacclico, forma no replicativa infectante, y el sanguneo, que es la forma no replicativa infectante para el husped invertebrado. Inoculacin al rascar la lesin Amastigote Multiplicacin intracelular Lisis celular Triatoma pica y deja sus heces Intestino posterior Transfusin Husped mamfero con tripo o amastigotes Aspiracin de parsito
Barrera placentaria congnita Multiplicacin fisin binaria longitudinal
Triatoma con tripomastigote Epimastigote en intestino medio
Tripomastigotes metacclicos
3. Esquematizar el ciclo biolgico de Trypanosoma cruzi. 4. Explicar la patogenia de la tripanosomiasis. En el sitio de inoculacin se genera un fenmeno inflamatorio, como el signo de Romaa en los ojos; en otros sitios el chagoma de inoculacin.
Tripanosoma cruzi produce dao y muerte celular, ocasiona daos irreversibles en corazn, aparato digestivo y sistema nervioso perifrico. Los anticuerpos circulantes del paciente reaccionan contra protenas de tejidos, el parsito produce dao en clulas del sistema parasimptico. En la fase aguda, los microorganismos se replican en clulas epiteliales, macrfagos y fibroblastos, se genera un proceso inflamatorio agudo; en las formas crnicas hay destruccin de clulas musculares y de clulas nerviosas, en las paredes del corazn se destruyen fibras nerviosas. La respuesta inmune produce IgM, IgG e IgA, respuesta celular con macrfagos y clulas NK, se secreta IL-12 y se produce IFN-g y TNF-a. El parsito evade la respuesta inmune con inhibicin en la formacin del complejo con la C3 convertasa, escapa de la vacuola fagoctica hacia el citoplasma, y cambia a amastigote. 5. Describir las manifestaciones clnicas de las formas aguda y crnica de tripanosomiosis. Aguda Inflamacin en el sitio de entrada. Chagoma: inoculacin en piel, signo Romaa. Miocarditis, meningoencefalitis. Crnica Hepatomegalia, destruccin de las clulas musculares y nerviosas del corazn; se forma un aneurisma en el pex. Disminuye la conduccin en el haz de His y produce arritmias, bloqueo de SA o VA, insuficiencia cardiaca, cardiomegalia. Megaesfago: aumenta la luz y se pierde el tono del esfago y megacolon. 6. Mencionar los recursos Dx. para la enfermedad de Chagas. El Dx. es clnico, epidemiolgico, buscar al agente en sangre y en biopsia. Xenodiagnstico. Inmunoserologa (reaccin de Guerrero-Machado, ELISA, inmunofluorescencia, hemaglutinacin.). Tambin se puede recurrir a biopsia de ganglio y Western blot. Mtodos moleculares: la hibridacin y la reaccin en cadena de la polimerasa. 7. Mencionar el tratamiento de la tripanosomiasis. Nifurtimox; se ha utilizado alopurinol, pero sus resultados son dudosos, y el benzonidazol ha tenido resultados.
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Plasmodium
1. Resear los datos histricos con relacin al paludismo. Descripciones romanas; en 1880 Laveran descubre el agente; en 1887 Ross el transmisor; en 1939 Rafael el ciclo exocritroctico; en 1948 Garham describe la fase estacionaria en hgado. 2. Explicar la dinmica epidemiolgica del paludismo. El paludismo es una protozoosis transmitida por artrpodos. Es cosmopolita, pero las zonas paldicas por excelencia son las zonas ubicadas entre los trpicos, se presenta en zonas tropicales en frica, Asia y Latinoamrica, es endmico en 91 pases y en ocho tiene pequeas reas de transmisin. El transmisor es la hembra del mosquito Anopheles. Tambin se puede transmitir en forma transfusional y transplacentaria. 3. Describir la morfologa de cada una de las fases del gnero Plasmodium. Trofozoito inmaduro: clula con cromatina compacta. Trofozoito maduro: clula con cromatina abundante y la presencia de pigmento. Esquizonte inmaduro: clula con cromatina en divisin y presencia de pigmento. Esquizonte maduro: clula con merozoitos formados. Macrogametocito: clula sexuada femenina inmadura esfrica excepto en falciparum, que es alargada. Microgametocito: clula sexuada masculina, inmadura, esfrica en todas las especies excepto falciparum, que es alargada. Hipnozoito: fase a nivel heptico que permanece latente y puede ser activado por factores an no determinados. Merozoitos: son capaces de infectar a los glbulos rojos y producen la fase eritroctica. Ooquineto: forma mvil del cigoto, capaz de atravesar la pared intestinal del mosquito. Ooquiste: forma fija que se origina del ooquineto y permanece entre la pared del epitelio y la membrana basal del intestino. Esporozoito: forma infectante para el mamfero, que se produce por sntesis del ADN y gran cantidad de divisiones celulares en el ooquineto.
4. Esquematizar el ciclo biolgico de Plasmodium. Para Plasmodium falciparum hay cuatro fases de desarrollo: Trofozoito en anillo Anillos pequeos, dos grnulos, anillos finos, infeccin mltiple. Trofozoito maduros Ameboide, mediano compacto y pigmento granular. Esquizonte inmaduro Pequeo, compacto con mucha cromatina y masa de pigmento nica. Esquizonte maduro Con ms de ocho a 26 merozoitos, y masa de pigmento nica, semilunares en forma de salchicha. 5. Explicar los fenmenos patognicos en la infeccin paldica. Plasmodium falciparum altera a los eritrocitos y los hace adherentes, se unen a las clulas endoteliales de los vasos sanguneos, mediante citoadherencia o secuestramiento, forma rosetas de eritrocitos no infectados, constituyendo complejos de auto aglutinacin. La citoadherencia es la unin entre molculas derivadas del parsito que se encuentran en los knobs. El ligando, o knobs, es una protena de membrana PfEMP-1, con accin en la citoadherencia y en la variacin antihiginica. El nmero de parsitos y la cantidad de pigmento es muy importante en la fisiopatognesis; el pigmento paldico recibe diferentes nombres: grnulos de Schuffner - Plasmodium vivax, grnulos de James Plasmodium ovale; grnulos de Ziemann - Plasmodium malariae y grnulos de Maurer - Plasmodium falciparum. El pigmento en los tejidos altera la funcin de cada rgano. La destruccin masiva de clulas rojas ocasiona defecto en el transporte del oxgeno. Las consecuencias son que las formas juveniles de eritrocitos son incapaces de una buena transportacin de oxgeno; fenmenos de hipoxia, pequeos focos hemorrgicos tisulares, se incrementa la hipoxia, se pueden originar zonas de isquemia y necrosis tisular; se presenta hepatomegalia y esplenomegalia. Los productos solubles liberados por Plasmodium estimulan a los macrfagos para que liberen citocinas, como el factor de necrosis tumoral alfa; por otro lado, algunos antgenos parasitarios estimulan a las clulas T, para que produzcan gamma interfern y citocinas. 6. Describir las manifestaciones clnicas del paludismo. Las infecciones leves se presentan como un resfriado, en Plasmodium vivax y Plasmodium falciparum el ciclo es terciano, cada 48 horas; en el caso de malarie es cada cuatro das. El acceso paldico en promedio dura entre 10 y 12 horas, en tres etapas: de fro, de calor y de sudor; la primera fro progresivo, temperatura hasta 35.5C, pulso dbil, piel fra, piel marmrea, bradicardia, etc.; la de calor aumenta la temperatura a 40 41C, taquicardia, pulso acelerado, etc., despus la temperatura empieza a disminuir y el individuo empieza a sudar, la temperatura va disminuyendo, mejorando su estado general hasta llegar a la temperatura basal. La anemia clnica es la complicacin comn del paludismo. Otras complicaciones son el paludismo cerebral y la insuficiencia renal por necrosis tubular aguda. La infeccin a nivel de la placenta desarrolla los mecanismos de secuestro de eritrocitos, con la consecuencia de un pobre crecimiento fetal, con bajo peso del producto al nacer. En sntesis, el acceso se caracteriza por escalofros iniciales, fro intenso, acompaado
de sensacin de muerte inminente, despus hay calor intenso, sudoracin. El acceso puede durar de 10-12 horas, luego al 3o. 4o. da se repite. Y a largo plazo se produce hepato y esplenomegalia, alteraciones en el metabolismo de la Hb que lleva a hemoglobinuria, suero pigmentado, hemlisis, ictericia. 7. Describir el paludismo pernicioso en cada una de sus presentaciones. lgido Hipotermia, pulso dbil, inconsciente, vmito sanguinolento, evacuaciones sanguinolentas y mucosas, calambres musculares. Comatoso Estado de coma. Hemorrgico Sangrados de piel y mucosas, cefalea, ictericia, trasformaciones de la coagulacin, insuficiencia renal, encefalitis aguda. Gastrointestinal Vmito, hipo, diarrea, disentera, delirio y desorientacin. 8. Mencionar cmo se realiza el Dx. Examen de frotis o de gota gruesa, determinacin de anticuerpos especficos mediante hemaglutinacin o inmunofluorescencia. Con las tcnicas de inmunofluorescencia al frotis se le agregan colorantes fluorescentes con afinidad por los cidos nucleicos, como la naranja de acridina y el benzocarboxil purina. Reaccin en cadena de la polimerasa; nuevas tcnicas rpidas de diagnstico: inmunocromatografas (ICTMalaria), OptiMAL y Determine. Para saber qu especie es la causante del paludismo, se requiere la capacidad de diferenciar morfolgicamente entre Plasmodium vivax, Plasmodium malarie o Plasmodium falciparum. 9. Mencionar el tratamiento del paludismo. Las drogas antipaldicas son: doxiciclina, proguanil, pirimetamina y primaquina, destruyen a los parsitos que se encuentran en el hgado; cloroquina, quinina, sulfadoxipirimetamina y mefloquina actan sobre los parsitos que infectan los glbulos rojos. Otros recursos teraputicos son halofantrine, lumefantrine, atovacuone, artemisinina y dehidroartemisinina.
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Toxoplasma
1. Describir la morfologa de Toxoplasma gondii. El trofozoito tiene forma de media luna, de 4 a 8 micras por 2 a 4 micras de ancho, ncleo redondo a un extremo, cubierta de tres membranas, glicoprotenas de superficie y complejo apical. El bradizoito tiene forma de media luna de 2 3 7 micras con grnulos de polisacridos. El ooquiste es oval de 11 a 14 micras por 9 a 13 micras, con cuatro esporozoitos y pared gruesa, refringente y transparente. El eporozoito mide de 2 a 4 3 7 a 8 mm. y tiene ms roptrias que el taquizoito. 2. Explicar la dinmica epidemiolgica de Toxoplasma gondii. Es cosmopolita y, por tanto, muy diseminada, atraviesa la placenta produciendo enfermedad congnita y se transmite tambin por transfusin sangunea, fluidos orgnicos y con carne insuficientemente cocida. En los pacientes con SIDA, la toxoplasmosis es una de las infecciones oportunistas ms frecuentes. 3. Esquematizar el ciclo de vida con todos sus subciclos. Humano Trofozoito en SFM Felino Trofozoito en luz intestinal libre Lisis libera trofozoitos Lisis celular Microgameto Clulas epiteliales
Multiplicacin por endodiogenia Taquizoitos liberan trofozoitos SFM
Multiplicacin
Macrogameto en pared intestinal Cigoto
Multiplicacin por esquizogonia
Trofozoitos en epitelio intestinal
Ooquiste: 2 esporoblastos
Multiplicacin Bradizoitos Seudoquiste
4 trofozoitos Ooquistes en heces
4. Explicar los mecanismos de dao que se presentan en la toxoplasmosis. Se rompen las clulas en diversos tejidos, se produce necrosis, se genera una respuesta inflamatoria. La respuesta inmune elimina parsitos y permanecen los quistes en los tejidos; se desarrolla inflamacin, por una reactivacin de la infeccin. En la infeccin en el primer trimestre del embarazo, lo ms probable es un aborto, en el segundo trimestre malformaciones, y en el tercer trimestre el nio nace con las secuelas en el sistema nervioso central. El parsito causa necrosis, se bloquea el trnsito del lquido cefalorraqudeo, las clulas ependimales de los ventrculos son destruidas, se desarrollan fenmenos vasculticos y trombticos. Toxoplasma gondii induce una respuesta inmune que protege contra la reinfeccin, pero no elimina al parsito, ya que ste permanece como quiste en los tejidos; los anticuerpos reducen el nmero de parsitos, pero la respuesta celular con los linfocitos T es ms importante en la proteccin. 5. Enlistar las formas clnicas de la toxoplasmosis. T. congnita T. cutnea T. cardiaca T. ganglionar T. generalizada T. de SNC T. ocular T. pulmonar 6. Describir las formas clnicas de la toxoplasmosis. Congnita Hay tres etapas: 1. Infeccin temprana: dao extenso, aborto, anencefalia, retraso mental y psicomotor. 2. Infeccin tarda: dao neurolgico, estrabismo, hidrocefalia, coloboma, convulsiones, retinitis, coroiditis. 3. Infeccin reciente: problemas pulmonares, cardiacos, hepatomegalia y esplenomegalia, sndrome de TORCH.
Generalizada Dao cerebral, pulmonar, heptico y renal. Ganglionar Hay tres tipos: febril, afebril, subfebril; hay crecimiento ganglionar. Exantemtica Erupcin cutnea, mculo-papular, fiebre, malestar general, neumonitis intersticial y alteraciones digestivas. Cerebroespinal Convulsiones, linfadenopatas, signos menngeos y signos enceflicos. Ocular Uveitis, coroiditis, retinitis e iridociclitis, disminucin de la agudeza visual y ceguera. En paciente VIH+ SIDA Afecta cualquier tejido, ms frecuente en pulmn y sistema nervioso central.
7. Mencionar los recursos Dx. para la toxoplasmosis. Parasitolgico: frotis sanguneo, estudio de lquido cefalorraqudeo, biopsia ganglionar, heptica, esplnica y muscular; a partir de sangre del cordn umbilical, mediante cultivo en cultivos de tejidos y por inoculacin de animales de laboratorio. Serolgico: prueba tintorial de Sabin Feldman, hemaglutinacin indirecta, floculacin en lmina, aglutinacin, reaccin de fijacin del complemento, inmunofluorescencia indirecta, inmunoensayo enzimtico; por intradermorreaccin y determinacin de antgenos. Molecular por PCR. 8. Anotar los frmacos que pueden utilizarse en el tratamiento de la toxoplasmosis y especificar cul de ellos puede usarse en el embarazo. Pirimetamina, espiramicina, sulfonamidas y macrlidos. Pirimetamina y sulfas no pueden utilizarse en embarazadas, espiramicina s puede utilizarse en embarazadas. 9. Mencionar las formas clnicas ms frecuentes de toxoplasmosis en el paciente con SIDA. Toxoplasmosis pulmonar y de SNC.
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Generalidades de helmintos
1. Clasificar los helmintos parsitos del hombre. Helmintos: Platelmintos, Cstodos, Tremtodos, Nematelmintos, Nemtodos. 2. Describir las principales caractersticas de los helmintos. Los helmintos son de tamao variable, multicelulares, con rganos con funciones especficas y reproduccin asexual y sexual. 3. Sintetizar las principales caractersticas de los cstodos. Son planos, largos, el helminto se divide en: cabeza (esclex), cuello y cuerpo En la cabeza se encuentran los rganos de fijacin que pueden ser: ventosas y ganchos. En el cuerpo se dividen segmentos llamados progltides que hay inmaduros (cerca de cuello), maduros (a medio cuerpo) y grvidos (ms lejanos y grandes). 4. Sintetizar las principales caractersticas de los tremtodos. Los tremtodos no son segmentados, tienen aparato digestivo rudimentario, no poseen cavidad celmica, rganos de fijacin anteriores, casi todos son hermafroditas excepto Schistosoma. 4. Sintetizar las principales caractersticas de los nemtodos. Los nemtodos son cilndricos, con cutcula, cavidad seudocelmica, aparato digestivo completo y son dioicos. 5. Enlistar los cstodos parsitos de importancia mdica en Mxico. Taenia, Hymenolepis y Echinococcus
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Taenia y cisticercos
1. Describir las caractersticas morfolgicas del gnero Taenia. T. saginata tiene cuatro ventosas y es cuboide, puede medir hasta 18 m. T. solium tiene doble cadena de ganchos y cuatro ventosas. Puede medir hasta 12 m. El huevo es esfrico con cubierta radiada, y una oncosfera en el interior. 2. Explicar esquemticamente el ciclo biolgico de Taenia. Taenia adulto Intestino crece fija a pared intestinal esclex evagina ingestin de cisticerco cisticerco larva tejido muscular circulacin en sangre penetra intestino Progltide grvido Se desprende del estrbilo Heces
huevos libres boca eclosin en intestino libera hexacanto embrin
3. Describir en forma diferencial el mecanismo de infeccin en teniasis y cisticercosis. Para tener teniasis por Taenia solium, necesita ingerirse el cisticerco en carne de cerdo insuficientemente cocida. Para tener teniasis por Taenia saginata, necesita ingerirse el cisticerco en carne de res insuficientemente cocida. Para tener cisticercosis deben ingerirse huevos libres de Taenia solium por fecalismo. No puede darse cisticercosis por Taenia saginata. 4. Explicar la patogenia de la teniasis. Las tenias prcticamente no producen dao, slo roban nutrientes, porque los toma de la luz intestinal. 5. Describir las manifestaciones clnicas de la teniasis. La clnica de la teniasis es inespecfica, las manifestaciones son meteorismo, plenitud, sensacin de incomodidad digestiva, y existe una complicacin de la teniasis excepcional, la apendicitis verminosa.
6. Explicar el mecanismo de dao de la cisticercosis. El cisticerco se va a circulacin y llega a msculo, tejido celular subcutneo, SNC y ojo. El dao que produce depende del tamao y nmero de cisticercos, y su localizacin. El cisticerco libera productos de su metabolismo que producen dao, al morir se da la liberacin masiva de los mismos, posteriormente se hialiniza y calcifica. Un cisticerco en el tejido celular subcutneo se manifiesta como una tumoracin, cuando el cisticerco muere, viene un proceso inflamatorio intenso, un solo cisticerco en el parnquima produce una alteracin neurolgica que se traduce en datos clnicos como paresia, parlisis, movimientos involuntarios, etc., o simplemente en cefaleas constantes. Un solo cisticerco produce dao terrible y hasta fatal, al obstruir mecnicamente el trnsito de lquido cefalorraqudeo. En la neurocisticercosis se produce un fenmeno inflamatorio de intensidad variable, llega a desarrollar una reaccin granulomatosa que mata al metacstodo y se inicia el proceso de calcificacin. La respuesta inmune es ligera y no destruya al parsito, aunque cause, eso s, vasculitis, fibrosis y astrogliosis. Los metacstodos liberan la paramiosina, que inhibe la activacin del complemento. La ARNasa, o factor de metacstodo, inhibe la respuesta celular, la cisten proteasa inhibe la cantidad de linfocitos CD4. 7. Mencionar las formas clnicas de la cisticercosis humana. SNC: parestesia, cefalea, convulsiones, parlisis, etc., el periodo de incubacin es largo, tpicamente de 4 a 5 aos y los sntomas varan en funcin del sitio donde se establezcan los metacstodos, pero los datos clnicos ms frecuentes son: cefalea, edema de papila, vmitos, alteraciones de la visin, datos de pares craneales, datos de irritacin menngea, parestesias, anestesia localizada, sntomas visuales y aurales, afasia y amnesia. Msculo: debilidad y dolor muscular y en ocasiones generan mialgias. Tejido celular subcutneo: forma ndulos parecidos a lipomas, pequeos, solitarios, indoloros, no adheridos a planos profundos y de consistencia blandos. Ocular: obstruye la visin. Otras localizaciones son mdula espinal, miocardio, aorta, pulmn, pncreas, tiroides, peritoneo, epipln, retroperitoneo, mesenterio y pared intestinal. 8. Enlistar los procedimientos Dx. para la teniasis y la cisticercosis. Teniasis El diagnstico es por coproparasitoscopa de concentracin, la cual no es muy efectiva, por lo que se usa el tamizado de heces. Cisticercosis Para ver al agente se necesita que el tejido infectado sea accesible quirrgicamente, puede hacerse Dx. indirecto por serologa, y los estudios imagenolgicos son de gran utilidad. En la neurocisticercosis, la tomografa axial computada y la resonancia magntica nuclear son de gran utilidad. La biometra hemtica demuestra respuesta de eosinfilos. La serologa se realiza por hemaglutinacin, inmunofluorescencia y ELISA. La biopsia es otra opcin cuando el cisticerco est en una localizacin accesible. 9. Mencionar los procedimientos teraputicos para la teniasis y la cisticercosis. Para la teniasis se usa praziquantel y niclosamida. Para la cisticercosis se usa praziquantel y albendazol.
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Hymenolepis
1. Describir la morfologa de Hymenolepis. El huevo mide 40 micras, el embrin (hexacanto) tiene filamentos polares. El adulto presenta las estructuras de un cstodo: ventosas y ganchos. 2. Explicar la dinmica epidemiolgica de la himenolepiasis. Por fecalismo se ingiere el huevo de Hymenolepis o por ingestin accidental de artrpodos parasitados con los cisticercoides. 3. Describir los ciclos de vida de Hymenolepis por un esquema.
progltides
desintegracin en luz int.
libera huevo
heces
boca ingestin del huevo
adulto
sale de vellosidad intestinal
cisticercoide
entra en vellosidades
libera hexacanto
eclosin
intestino delgado huevo
cisticeracoide
digestin
pulga
ingestin por la pulga
progltides
ingestin del artrpodo libera hexacanto eclosin intestino delgado roedor adultos
entra en vellosidades
sale de vellosidades
4. Describir las manifestaciones clnicas de la himenolepiasis. Disfuncion intestinal Hiporexia, el nio no aumenta de peso, dolor abdominal, puede producir diarrea y meteorismo. 5. Mencionar el tratamiento de la himenolepiasis. Praziquantel, albendazol o niclosamida.
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Echinococcus
1. Explicar la dinmica epidemiolgica de la hidatidosis. El mecanismo de infeccin es por fecalismo, la fuente son las heces de los perros infectados, que a su vez la adquieren al comer vsceras de ganado ovino. 2. Describir la morfologa del quiste hidatdico. Estructura esfrica con tres capas, la capa germinativa forma un vescula hija, con sus tres capas, y a su vez, genera sucesivamente las arenillas hidatdicas. 3. Explicar el mecanismo de dao en la hidatidosis pulmonar y heptica. El quiste hidatdico va creciendo, al hacerlo, empuja los tejidos de alrededor, como si fuera un tumor, se produce presin principalmente en tejido de pulmn e hgado. Los otros mecanismos de dao dependen de la estimulacin inmunolgica y la respuesta del husped depende de la integridad de la capa laminar. Segn la magnitud del estmulo se puede presentar choque anafilctico, se conocen dos elementos: antgeno A, con cinco componentes, y antgeno B, con subunidades y una molcula lipoproteica. Se producen inmunoglobulinas IgG e IgE, disminucin de TNF y linfocitos B, y puede haber activacin del complemento. 4. Mencionar las formas de diagnstico para la hidatidosis. El Dx. no es fcil, es epidemiolgico, se hace la intradermorreaccin con lquido de quiste hidatdico, llamada intradermorreaccin de Casoni. Tambin se hacen pruebas inmunoserolgicas y estudios imagenolgicos. El ultrasonido puede ofrecernos imgenes que precisan localizacin, forma y tamao. La tomografa axial computada ofrece imgenes bien delimitadas y ms claras. La resonancia magntica nuclear nos da imgenes que permiten visualizar estructuras intraqusticas. En la gammagrafa heptica no hay captacin de iones en la zona del quiste hidatdico.
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Fasciola
1. Describir la morfologa de Fasciola hepatica. Adulto Forma de hoja, con orificio anterior, lnea media con ventosa ventral, la ventosa oral se bifurca y forma intestinos ciegos. Mide 2-3 cm., es rojiza. Huevo Es grande, de 150 micras, con extremo con oprculo amarillo oro. Al centro est el cigoto y alrededor el vitelo. Miracidio parecido al adulto, papila cnica en la parte proximal, cuerpo cubierto de cilios de 128 x 25 m. Esporoquiste tiene forma oval, alargada y mide 550 m. Redias miden de 1 a 3 mm. y tienen masas germinales. Cercarias tienen cabeza, cola, miden 270 a 340 m. y cola 700 m. Metacercarias redondas, con una cubierta de resistencia. Adolescarias o formas juveniles, miden de 3 a 5 mm. 2. Explicar la dinmica epidemiolgica de la fasciolosis humana. El husped intermediario es el caracol pulmonado. El husped definitivo es el hombre y el ganado. La forma infectante es la metacercaria. Mecanismo de infeccin: ingestin de plantas acuticas con metacercarias. 3. Explicar la importancia veterinaria de la fasciolosis. Como es una enfermedad principalmente veterinaria, se pueden producir daos grandes en el husped, que es el ganado, con daos econmicos por la prdida de productos derivados del ganado.
4. Hacer un esquema del ciclo biolgico. Canalculos biliares de mamfero con adulto migra a hgado pared intestinal/ cavidad abdominal libera forma juvenil intestino libera huevo intestino heces agua huevo con embrin
oprculo se abre libera miracidio caracol Lymnaea esporozisto en hepatopncreas
boca
metacercaria
planta acutica
salen al agua
cercarias hijas
redias
5. Describir el cuadro clnico de la fasciolosis. Consta de la fase migratoria, donde hay dolor por irritacin de la cpsula de Glisson en el hipocondrio derecho, ataque al estado general, eosinofilia. En la fase de estado en el hgado puede producir obstruccin de las vas biliares. 6. Enlistar los criterios diagnsticos. El diagnstico es por coproparasitoscopa para buscar huevos, debe hacerse por sedimentacin, no flotacin. Hay falsos (-) y (+), por lo que se hace serie de quince estudios. Serologa para buscar ttulos de Ab contra la Fasciola hepatica. 7. Mencionar el tratamiento de la fasciolosis. Dehidroemetina, bitionol, hexacloro-para-xilol, albendazol y nitazoxanida.
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Paragonimus
1. Explicar los fenmenos epidemiolgicos de la paragonimiasis. La presencia de casos de paragonimiasis en Latinoamrica es mnima, a diferencia de otras latitudes, especialmente Asia, donde es frecuente y representa motivo de diagnstico cotidiano. 2. Describir la morfologa del gnero Paragonimus. Forma de hoja; de 8 a 15 milmetros por 3 a 6 milmetros, ventosas ventral y ventosa oral. El huevo es ovoide de 70 x 120 micras, oprculo en uno de los polos. 3. Describir el ciclo de vida. A partir de un huevo se libera el miracidio, que se moviliza en el medio acutico, hasta encontrar un caracol, penetra y se transforma en la fase de esporocisto, dentro del cual se desarrollan las redias; a su vez, en stas se desarrollan las cercarias, que abandonan el caracol, hasta encontrar un cangrejo o un langostino. La cercaria se redondea y enquista en los tejidos, convirtindose en metacercaria. La metacercaria es la forma infectante. Una vez que ha sido ingerida por el hombre, se transforma en la forma juvenil o adolescaria, que atraviesa la pared para quedar libre en la cavidad peritoneal, se desplaza hasta pulmones, donde se instala y evoluciona a adulto, que libera huevos que son expulsados con el esputo, o son deglutidos y salen con las heces, depositadas en el agua, y nuevamente el huevo eclosiona y queda libre el miracidio. 4. Explicar la patogenia de la paragonimiasis. Ocasiona congestionamiento severo, infiltrado inflamatorio, focos hemorrgicos y colapso, se producen quistes pulmonares fibrosos y se pueden formar microabscesos. 5. Describir las manifestaciones clnicas. A nivel abdominal: dolor inespecfico y diarrea; tos, esputo y hemoptisis; al estudio radiolgico muestra imgenes sugestivas de enfermedad tuberculosa o de bronquiectasias. Otras localizaciones ectpicas son en sistema nervioso central, ocasionando cefalea y crisis convulsivas. En piel y tejido celular subcutneo dan origen a nodulaciones. 6. Mencionar los recursos para el diagnstico. Por la demostracin de huevos en las heces o el esputo, mediante coproparasitoscpicos de concentracin por sedimentacin. El diagnstico inmunolgico consiste en una intradermorreaccin, reaccin de fijacin del complemento, inmunofluorescencia, contrainmunoelectroforesis, microhemaglutinacin indirecta, hemaglutinacin, inmunodifusin, inmunofluorescencia y ELISA. La biometra hemtica muestra eosinofilia. 7. Mencionar el tratamiento de la paragonimiasis. Bitionol, se ha intentado praziquantel, albendazol y nitazoxanida.
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Schistosoma
1. Explicar los aspectos epidemiolgicos de la esquistosomiasis. La esquistosomiasis es producida por tres especies del gnero Schistosoma, con distribucin geogrfica diferente. Schistosoma haematobium en frica, Medio Oriente y reas, del Mediterrneo; Schistosoma mansoni en frica y Amrica, y Schistosoma japonicum en Asia. 2. Describir la morfologa de los organismos del gnero Schistosoma. Adultas: la hembra es filiforme, de 20 milmetros de longitud, por un milmetro de dimetro, el macho presenta su cuerpo aplanado, de 20 a 25 milmetros de longitud y 3 milmetros de ancho, su parte media a todo lo largo forma el canal ginecforo. Los huevos no tienen oprculo, miden 140 por 70 micras, presentan un espoln y un embrin. 3. Explicar el ciclo biolgico. De huevos libres en el medio ambiente, sale el miracidio, que nada hasta un caracol, penetra, se transforma en esporoquiste, donde se forman las cercarias. Las cercarias salen del caracol, nadan y penetran la piel de un husped humano, pasan a la circulacin, hasta vasos mesentricos y hepticos o vesicales; evolucionan a adultos, se da la fecundacin y las hembras migran en vasos pequeos, donde oviponen. Los huevos permanecen en las pared intestinal o vesical, pasan a la cavidad respectiva y son eliminados en las heces o en la orina. 4. Explicar la patogenia de la esquistosomiasis. Dao a nivel cutneo por accin traumtica y citoltica, se genera irritacin y respuesta inflamatoria tisular; en la fase de migracin hay focos hemorrgicos, inflamacin y fenmenos de hipersensibilidad en hgado, vasos mesentricos, paredes vesical o pared intestinal; el adulto induce inflamacin, formacin de abscesos, respuesta granulomatosa, formacin de pseudotuberculomas, cicatrizacin residual y obstruccin en los vasos sanguneos. 5. Describir la manifestaciones clnicas. Etapa inicial: aparicin de ppulas eritematosas altamente pruriginosas; fase de migracin: focos hemorrgicos y lesiones tisulares, urticaria, fiebre, datos de condensacin pulmonar, ataque al estado general y eosinofilia. En la fase de estado: diarrea, dolor abdominal, epigastralgia, hepatomegalia, esplenomegalia, ascitis, hematemesis, red venosa colateral, dolor en hipocondrio derecho, hipertensin portal, fiebre, ataque al estado general y prdida de peso. 6. Mencionar el diagnstico. Obtencin e identificacin de huevos en heces y orina, mediante exmenes coproparasitoscpicos de concentracin por sedimentacin; biopsias de tejidos. Estudios intradrmicos, reaccin de fijacin del complemento, inmunofluorescencia indirecta, aglutinacin y ELISA, o por reaccin de la polimerasa en cadena. 7. Enlistar los recursos teraputicos. Niridazol, hycanthona, oxamniquina, areoscanato, praziquantel y ortipraz.
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Trichinella
1. Explicar los aspectos epidemiolgicos de la triquinosis. Hay muchos huspedes para Trichinella spiralis, como pueden ser roedores de campo, zorros, osos, focas, etc., pero de todos ellos, por la cercana y porque el hombre consume frecuentemente su carne, la fuente de infeccin ms importante es el cerdo. 2. Describir la morfologa de Trichinella spiralis. Macho de 1 milmetro por 60 micras de dimetro, hembra 2 milmetros por 150 micras, larva poco ms de 100 micras de longitud por 6 micras de grosor, enquistada. 3. Explicar la dinmica epidemiolgica de la triquinosis. Es una zooantroposis provocada por un helminto transmitido en el alimento y su forma de infeccin es la larva. El mecanismo es la ingestin de carne parasitada e insuficientemente cocida. 4. Elaborar un esquema del ciclo biolgico de Trichinella. larva enquistada en msculo ingestin hembra hembra submucosa huevo eclosiona libera larva enquistacin tejido fibroso alrededor msculo esqueltico diseminacin circulacin boca intestino delgado adulto macho salida en heces
cpula
5. Explicar el ciclo biolgico. En los tejidos musculares de los cerdos, hay presencia de larvas; si comemos este tejido crudo o insuficientemente cocido, la larva queda libre y se transforma en adulto macho o hembra, los cuales copulan, el macho es arrastrado con el trnsito intestinal, sale al medio externo y se muere; la hembra se introduce en la pared intestinal, hasta la submucosa, donde permanece hasta liberar las larvas. Las larvas pasan a los vasos sanguneos y a tejido muscular, bceps, trceps, glteos, diafragma; se genera un proceso inflamatorio, produce una fibrosis y las larvas enquistadas permanecen mucho tiempo. En el caso del hombre el ciclo biolgico se interrumpe. 6. Explicar la patogenia de la triquinosis. Invasin a los tejidos con un proceso inflamatorio intenso, al paso de la larva, en la fase intestinal, los adultos se meten a las paredes, a la submucosa, y permanecen en ella. 7. Mencionar las manifestaciones clnicas de la triquinosis. El cuadro intestinal es idntico al de una intoxicacin por alimentos, con vmito, diarrea, malestar intestinal, ataque al estado general; en la fase migratoria hay dolores musculares, edemas, hipotensin o hipertensin, taquicardia o bradicardia y hasta miocarditis. 8. Mencionar los recursos para el diagnstico de triquinosis. Biopsias de msculos, biometra hemtica con eosinofilia, intradermorreaccin de Bachman, pruebas serolgicas: inmunofluorescencia, hemaglutinacin, contrainmunoelectroforesis, ELISA y prueba fluorescente de tejidos. En la fase intestinal exmenes coproparasitoscpicos. 9. Mencionar el tratamiento para la triquinosis. Ivermectina, albendazol, mebendazol y tiabendazol.
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Enterobius
1. Describir la morfologa de Enterobius. La hembra mide 1 centmetro de longitud por medio milmetro de grosor, su extremo posterior es visible, al igual que las allulas, el macho mide de 2 a 5 milmetros de longitud por 2 dcimas de milmetro; tienen extremo posterior enroscado y una espcula copulatoria visible. El huevo mide 50 a 60 micras por 20 a 30 micras, tiene doble cubierta transparente con una cara plana y una cara convexa; en el interior una larva. 2. Explicar la razn por la que la enterobiasis es una entidad familiar. Se le considera una entidad familiar, ya que tiene una muy fcil diseminacin entre los individuos que comparten un mismo espacio. Se transmite por el aire, por contacto, por inhalacin, por deglucin. Todo esto est facilitado en una familia. 3. Elaborar un esquema del ciclo biolgico de Enterobius vermicularis. ciego copulan la hembra migra a los mrgenes anales ovipone 6 hrs.
huevo larvado adultos eclosiona y madura intestino delgado boca
4. Explicar el ciclo biolgico. En el ciego se encuentran los adultos de Enterobius vermicularis, stos copulan, la hembra tiene que emigrar hasta las mrgenes anales, ovipone huevos que quedan en las mrgenes anales, el individuo se contamina las manos, luego se contaminan alimentos, se establece una autoinfeccin externa por el ciclo ano-mano-boca; los huevos se diseminan en esa zona, ms tarde son ingeridos, descienden el tubo digestivo, y en el intestino delgado eclosionan, liberando la larva; ya como adultos se instalan, copulan y se cierra el ciclo. 5. Explicar la patogenia de la enterobiasis. Enterobius vermicularis irrita las paredes intestinales: el movimiento de los adultos y los extremos del parsito probablemente irritan la mucosa, se llegan encontrar procesos importantes a nivel apendicular, irritan la
mucosa de vagina, crvix, trompas y han llegado a encontrarse a nivel peritoneal. 6. Describir las manifestaciones clnicas de la enterobiasis. Prurito anal, trastornos de la conducta, dormir inquieto; en ocasiones complicaciones como la apendicitis verminosa, vulvovaginitis, salpingitis y hasta irritacin peritoneal. 7. Mencionar los recursos para el diagnstico de enterobiasis. Mtodo de Graham en las maanas, y se debe indicar al paciente que no debe baarse, defecar, ni tocarse la regin anal. 8. Mencionar el tratamiento para la enterobiasis. Pamoato de pirvinio, piperazina, pamoato de pirantel, mebendazol, cido kanico, albendazol, ivermectina y nitazoxanida.
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Trichuris
1. Explicar los aspectos epidemiolgicos de la tricocefalosis. La tricocefalosis, o trichuriosis, es producida por Trichuris trichiura, es frecuente en preescolares y escolares, y se incluye en las geohelmintiasis. 2. Describir la morfologa de Trichuris trichiura. Es un nemtodo que tiene la regin anterior ms delgada que la posterior, el macho tiene forma de ltigo, mide de 30 a 45 milmetros, extremo posterior enroscado y una espcula copulatoria; la hembra presenta forma de ltigo, mide de 35 a 50 milmetros, extremo posterior romo; el huevo tiene forma de barril, cubierta triple, dos polos con tapones mucosos, mide de 50 a 60 micras por 25 a 35 micras y presenta un contenido celular con una membrana delgada. 3. Explicar el ciclo biolgico de Trichuris trichiura. Su hbitat es ciego y rectosigmoides, los adultos copulan, la hembra libera huevos, los cuales salen con la materia fecal al medio ambiente; en el suelo, embrionan de dos a cuatro semanas despus, convirtindose en huevo larvado; un individuo ingiere el huevo larvado, eclosiona en intestino delgado; en la luz intestinal la larva penetra en la mucosa y se desarrolla hasta convertirse en adulto nuevamente copulan. 4. Explicar la patogenia de la tricocefalosis. La parte anterior delgada se introduce en las paredes intestinales, provoca dao traumtico y ulceraciones sangrantes; en forma indirecta se pierde sangre, el parsito se alimenta de sangre por una accin exfoliativa. El parsito libera productos que generan una reaccin inflamatoria y exfoliante de la mucosa colnica; estimula los plexos nerviosos, lo cual se traduce en aumento del peristaltismo y diarrea con dolor tipo clico, por espasmos de la pared del colon. Complicaciones: irritacin del apndice y prolapso rectal. 5. Describir la manifestaciones clnicas de la tricocefalosis. Diarrea, dolor abdominal, sangre fresca en la materia fecal, tambin se puede observar melena, pujo y tenesmo, anemia. Complicaciones: apendicitis verminosa y prolapso rectal. 6. Mencionar los recursos para diagnstico de tricocefalosis. El diagnstico es epidemiolgico y clnico, para demostrar al parsito se realiza rectosigmoidoscopa y exmenes coproparasitoscpicos de concentracin, especialmente cuantitativos, que nos permiten estimar el nmero de huevos. Se considera una tricocefalosis masiva o severa cuando hay 5,000 ms huevos por gramo de heces. 7. Mencionar el tratamiento de la tricocefalosis. Mebendazol, cido kanico, albendazol, nitazoxanida e ivermectina. Hexilresorcinol en tricocefalosis severas con prolapso rectal.
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Ascaris
1. Explicar los aspectos epidemiolgicos de la ascariasis. Ascaris lumbricoides: agente etiolgico de la ascariasis, parsito nemtodo intestinal ms grande del hombre, ms de mil millones de personas se encuentran infectadas en el mundo por este gusano, y se incluye en las geohelmintiasis. 2. Describir la morfologa de Ascaris lumbricoides. Adulto hembra: de 25 a 30 cm. o ms de longitud, 3 a 6 milmetros de dimetro, cilndrica, blanco rosado, cutcula quitinoide y cintura genital, vulva transversal; macho: 15 a 20 centmetros de longitud, por 2 a 4 milmetros de dimetro, cilndrico, blanco rosado, cutcula quitinoide y extremo posterior encorvado. El huevo mide de 40 a 80 micras de dimetro mayor, por 35 a 50 micras de dimetro menor, de forma ovoide, caf, puede ser fecundado o no fecundado, el huevo fecundado es de forma ms o menos esfrica; si el huevo tiene la cubierta irregular, se le llama huevo corticado, si se pierde esta cubierta, es huevo decorticado. 3. Describir el ciclo biolgico. Su hbitat es el intestino delgado: los adultos copulan, la hembra libera huevos, salen al medio ambiente depositados en el suelo, permanecen de dos a cuatro semanas, se forma una larva llamada de primer estadio, cambia a una larva de segundo estadio (forma infectante). Si una persona ingiere el huevo infectante, el huevo eclosiona en el intestino delgado, la larva de segundo estadio penetra la pared intestinal, llega a los vasos y de ah pasa al hgado; se transforma en una larva de tercer estadio, llega al corazn y finalmente al pulmn, atraviesa el capilar pulmonar y la pared alveolar y se convierte en larva de cuarto estadio; asciende hacia los bronquiolos y bronquios, hasta faringe, es deglutida, desciende por esfago y estmago, y llega al intestino delgado, convirtindose en adulto. Los adultos copulan y la hembra libera huevos. 4. Explicar la patogenia de la ascariasis. El mecanismo de dao es traumtico, rompe las paredes de los capilares y alvolos, se producen fenmenos inflamatorios y congestivos, induce que las mucosas exuden y produzcan moco y algunos fenmenos de hipersensibilidad. En la fase intestinal generan focos equimticos de la mucosa, formacin de microabscesos, secuestran los nutrientes, liberan una substancia inhibidora de la tripsina, lo que altera la digestin de las protenas. Las migraciones errticas son por vas biliares, hgado,
pncreas, rin, apndice, vejiga, estmago, esfago, vas areas en nariz, boca, conducto auditivo, y otros niveles: conducto lagrimal, cicatriz umbilical. 5. Describir las manifestaciones clnicas. Las manifestaciones clnicas dependen en mucho del nmero de parsitos. Las manifestaciones pulmonares integran la neumona eosinoflica o sndrome de Leffler, con tos y focos neumnicos. En la fase intestinal: dolor abdominal difuso y meteorismo, plenitud transprandial y posprandial, y distensin abdominal. Complicaciones: suboclusin intestinal, oclusin intestinal, perforacin intestinal, vlvulos intestinales, apendicitis, absceso heptico, salida de un adulto de Ascaris por el ombligo, tambin pueden salir por va oral o pueden obstruir las vas areas superiores a nivel larngeo y nasofarngeo. 6. Mencionar los recursos para el diagnstico de la ascariasis. Fase intestinal: bsqueda en la materia fecal de huevos, los exmenes cuantitativos permiten establecer el grado de parasitacin, por el nmero de huevos en la materia fecal por gramo o mililitro de heces; hay pruebas inmunolgicas para establecer el diagnstico indirecto. 7. Enlistar los antiparasitarios para tratar la ascariasis. Piperazina, pamoato de pirantel, mebendazol, cido kanico, albendazol, nitazoxanida e ivermectina.
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Uncinarias
1. Mencionar los gneros de helmintos que producen uncinariasis. Necator y Anchylostoma; Necator americanus se encuentra en Amrica y Anchylostoma duodenale se encuentra en Europa, Asia, frica y en el sur de Amrica. 2. Explicar los aspectos epidemiolgicos de la uncinariasis. La uncinariasis se presenta en zonas de clima clido y tropical, de alta pluviosidad y temperatura clida, gran cantidad de vegetacin, con suelos ricos en nutrientes orgnicos y sombreados, ms frecuente en preescolares y escolares. La forma infectante es una larva filariforme; tienen capacidad de penetrar la barrera cutnea. 3. Describir la morfologa de las uncinarias. Anchylostoma es mayor en longitud que Necator americanus, las costillas copulatorias de Anchylostoma duodenale no estn abiertas hasta la base, a diferencia de Necator americanus que s; las espculas copulatorias de Anchylostoma duodenale son divergentes, las de Necator americanus son convergentes; Anchylostoma duodenale tiene dientes anteriores, Necator americanus no tiene dientes, sino una placa cortante; la larva filariforme de Necator tiene vaina posterior y la de Anchylostoma no. El huevo es ovalado, de 35 micras, cubierta transparente y blastomerado. 4. Explicar el ciclo biolgico. Su hbitat es el intestino delgado. Las uncinarias copulan y la hembra ovipone, los huevos salen al medio ambiente, despus de 48 horas el huevo eclosiona y libera una larva rabditoide. Al 8 da muda a filariforme, penetra la piel de un individuo, por circulacin llega al corazn, pulmn, capilar pulmonar y alvolo; asciende hasta faringe y es deglutida, pasa al esfago, estmago y al intestino delgado, se transforma en adulto, copula y la hembra vuelve a liberar huevos. 5. Explicar la patogenia de la uncinariasis. Mecanismo de dao: traumtico a nivel de piel, con aspargilproteinasa, pepstatin-A, metaloprotenas y serinproteinasas, enzimas que hidrolizan el tejido cutneo. Las larvas introducen bacterias, a nivel pulmonar generan pequeas hemorragias, con infiltrados celulares, focos de neumonitis y eosinofilia. A nivel intestinal: desgarro en las paredes intestinales y produccin de una lcera sangrante. Los parsitos succionan sangre (accin expoliatriz), las secreciones salivales contienen anticoagulantes,
como catepsina y un pptido que inhibe el factor de coagulacin Xa, con lo que se prolonga el tiempo de protrombina y el tiempo de tromboplastina. A largo plazo se produce anemia microctica, hipocrmica y ferropnica, hiperplasia medular y eritropoyesis extramedular. Necator americanus libera quimiocina, eotaxina, MIP-1alpha, e induce la produccin de interleucina 5 que aumenta la produccin de eosinfilos. Tambin liberan calreticutina, que se comporta como alergeno. 6. Describir las manifestaciones clnicas de la uncinariasis. En el sitio de penetracin: lesiones papulares y vesiculares, pruriginosas, con secrecin purulenta; a nivel pulmonar: tos y sintomatologa bronquial, con gran cantidad de eosinfilos en sangre; a nivel intestinal: dispepsia, nusea, dolor abdominal epigstrico, vacuidad, diarrea y plenitud posprandial, melena y manifestaciones de mala absorcin intestinal. Palidez, edemas, fatiga, alteraciones cardiacas palpitaciones, vrtigos, depresin mental y fsica, retrasos en el crecimiento y en el desarrollo. 7. Mencionar los recursos para el diagnstico de la uncinariasis. Coproparasitoscpicos de concentracin, en donde nuevamente lo ideal es recurrir a estudios cuantitativos como Stoll, Stoll-Haushaer, Kato-Katz y Ferreira, coprocultivo de Harada-Mori. En el diagnstico inmunolgico se usa la prueba de inmunotransferencia con antgenos estandarizados. Tambin se cuenta actualmente con pruebas moleculares de PCR. 8. Mencionar el tratamiento para la uncinariasis. Pamoato de pirantel, mebendazol, cido kanico, albendazol, nitazoxanida e ivermectina.
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Strongyloides
1. Explicar los aspectos epidemiolgicos de la estrongiloidosis. Se presenta en climas tropicales o subtropicales, donde hay alta pluviosidad, mucha flora, suelos sombreados, la forma infectante es la larva filariforme; estos fenmenos de autoinfeccin tambin hacen posible que individuos infectados en zonas endmicas se mantengan parasitados por largo tiempo. Los pacientes con inmunocompromiso tienen autoinfecciones en forma permanente, por esto la estrongiloidosis es mucho ms severa en estas personas. 2. Describir la morfologa de Strongyloides stercoralis. Las hembras miden de 10 a 14 por 0.6 a 0.7 mm., son de color blanco rosado, con tero anfidelfo repleto de huevos larvados. El macho mide de 8 a 11 mm, tiene un testculo, que contina por el canal deferente y eyaculador, y se abre en la cloaca, y tiene dos espculas copulatorias. Hay adultos de vida libre o rabditoides. El huevo es ovoide, de 50 por 35 micras, las larvas rabditoides miden 250 por 18 micras y las filariformes 3 milmetros por 35 micras, y tienen un esfago largo sin dilatacin bulbar. 3. Explicar el ciclo biolgico de Strongyloides stercoralis. Strongyloides stercoralis es un parsito, los adultos rabditoides son de vida libre, su hbitat como parsito es el duodeno y el yeyuno. La hembra penetra en la pared intestinal y ovipone sus huevos ya larvados en la submucosa. Los huevos pueden eclosionar en la misma pared o en la luz intestinal, liberando una larva rabditoide que puede ser arrastrada con la materia fecal y salir al medio ambiente; otra opcin es que ah mismo en el intestino se transforme en larva filariforme, la cual penetra en la pared intestinal, pasa a la circulacin, a hgado, corazn y pulmn, atraviesan la pared del alvolo capilar y ascienden por el rbol respiratorio, desciende por esfago y llega a intestino. Las larvas se transforman en adultos, esto se denomina autoinfeccin interna. Otra posibilidad es cuando la larva filariforme llega a la regin anal, donde puede penetrar por la piel de esta regin y pasar a circulacin, y ahora tenemos una autoinfeccin externa. Los adultos de vida libre hacen su vida en suelos y se van a alimentar de los nutrientes orgnicos ah presentes. La heteroinfeccin es cuando un individuo adquiere el parsito por contacto con larvas filariformes del suelo.
4. Explicar la patogenia de la estrongiloidosis. Los factores de patogenicidad son las metaloproteasas y la secrecin de proteasas; los mecanismos de dao son: traumtico, contaminacin bacteriana, factor toxmico; se generan una respuesta inflamatoria intensa, puede llegar al extremo de que a nivel pulmonar se produzcan granulomas, hemorragias petequiales, lesiones inflamatorias, neumonitis difusa, focos mltiples de consolidacin neumnica, esputo, derrames pleurales y crisis asmticas. A nivel intestinal se producen inflamacin catarral con infiltrados de eosinfilos y clulas epitelioides; la mucosa se vuelve disfuncional, se produce secrecin mucosa, puntos hemorrgicos, congestin y edema de las paredes intestinales. Pero cuando la respuesta disminuye, se desarrollan formas severas. 5. Describir las manifestaciones de la estrongiloidosis. Las lesiones cutneas son de tipo eritematoso, edematosas, pruriginosas, y frecuentemente con urticaria, con dermatitis pigena agregada. A nivel pulmonar hay neumona eosinoflica; a nivel intestinal, diarrea, dolor abdominal epigstrico, meteorismo, melena y ocasionalmente evacuaciones con sangre. Los datos clnicos pulmonares son tos, esputo, fiebre, ataque al estado general, neumona, crisis asmticas; y hasta manifestaciones de insuficiencia ventilatoria. En la piel de la regin perianal, por la penetracin de la larva, produce eritema y edema y se llama dermatitis perianal radiada. La estrongiloidosis es un padecimiento potencialmente mortal. Los datos a largo plazo son anemia, palidez, emaciacin, edemas, deshidratacin, irritabilidad nerviosa y depresin. 6. Mencionar los recursos para diagnstico de estrongiloidosis. Exmenes coproparasitoscpicos, mtodo de Baermann, tcnica de microbaermann, cpsula de Beal, sondeo duodenal, coprocultivo de Harada-Mori. La biometra hemtica es til para identificar datos de eosinofilia y linfocitosis. El diagnstico inmunolgico con la tcnica de ELISA se lleva a cabo con antgenos de Strongyloides ratti. 7. Enlistar los antiparasitarios para la estrongiloidosis. Tiabendazol, albendazol e ivermectina. 8. Explicar la dinmica epidemiolgica de las geohelmintiasis. Los geohelmintos necesitan suelos hmedos, ricos en nutrientes, sombreados, como en la zona cafetalera. La adquisicin vara segn el caso, pero puede ser por la ingestin del huevo (Ascaris y Trichuria) o introduccin de la larva por la piel (Necator, Ancylostoma, Strongyloides).
9. Hacer un esquema marcando los diferentes ciclos biolgicos de los geohelmintos. Trichuris huevo larvado boca ingestin Ascaris huevo larvado boca eclosin larva penetra pared intestinal sangre hgado corazn pulmn rbol respiratorio deglucin intestino delgado huevos en heces Uncinarias larva filariforme penetracin piel sangre corazn pulmn rbol respiratorio deglucin intestino delgado adultos cpula oviposicin autoinfeccin maduracin en el suelo pared intestinal hembra libera huevos eclosin larvas libres heces con huevos o larvas maduracin en el suelo larvas filariformes ciclo de vida libre adultos Strongyloides larva filariforme penetracin piel sangre corazn pulmn rbol respiratorio deglucin intestino delgado adultos penetracin
eclosin en intestino adultos se fijan en la pared intestinal cpula oviposicin huevo en heces salida al medio ambiente maduracin en el suelo huevo larvado adultos maduros
cpula
oviposicin eclosin huevos en heces maduracin en el suelo larva rabditoide larva filariforme
huevo larvado larva rabditoide huevo
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Gnathostoma
1. Mencionar las especies del gnero Gnathostoma. Gnathostoma spinigerum, Gnathostoma dolorosi, Gnathostoma nipponicum, Gnathostoma hispidum, Gnathostoma turgidum y Gnathostoma procyonis. 2. Explicar la epidemiologa de la gnatostomiasis. Gnathostoma se localiza en organismos carnvoros en prcticamente todo el planeta, con mayor frecuencia en caninos y felinos; se adquiere por ingerir pescado crudo, la forma infectante del parsito es una larva de tercer estadio. 3. Describir la morfologa de Gnatostoma. Los adultos son de color rosa, cuerpo cilndrico, las hembras miden de 10 a 60 milmetros y tienen tero doble lleno de huevos; los machos miden de 10 a 30 milmetros. La cavidad bucal tiene dos labios; cuerpo con hileras de espinas y dos espculas de diferente longitud. Los huevos son de 70 por 40 micras, ovalados, amarillos o caf claro, pared gruesa, una o dos porciones salientes en un extremo, que reciben el nombre de casquetes polares o cpsulas polares. Las larvas L3A tienen cuerpo cilndrico, miden de 3 a 5 mm. y presentan boca con dos labios, con dos papilas cada uno. 4. Explicar el ciclo biolgico de Gnatostoma. El hbitat es el estmago o esfago de felinos o caninos, los adultos copulan, la hembra libera huevos en la luz del estmago, que salen al exterior con las heces. El huevo en agua desarrolla la larva L1, que muda a L2, el huevo eclosiona y libera la larva, la cual nada hasta que es ingerida por un coppodo ciclopoide. En el hemocele, la larva L2 muda a larva L3 temprana, el coppodo es ingerido por un pez o anfibio, la larva migra del intestino a tejido muscular y conectivo, donde evoluciona a larva avanzada. La larva de tercer estadio en los huspedes definitivos evoluciona a adultos en las paredes estomacales, y se liberan huevos que se eliminan por va digestiva. En el hombre la larva de tercer estadio migra por diferentes tejidos, produciendo dao en piel, intestino, vejiga, cavidad abdominal, pulmones, ojo y cerebro. La forma infectante para el hombre es la larva L3 avanzada.
5. Explicar la patogenia de la gnatostomiasis. La migracin tisular origina trauma y respuesta inflamatoria, adems del efecto mecnico traumtico, se liberan substancias txicas similares a acetilcolina, enzimas proteolticas y una hemolisina. La reaccin inflamatoria desarrolla la paniculitis eosinoflica. 6. Describir las manifestaciones clnicas. Perodo de incubacin de tres semanas y hasta tres aos, manifestaciones gastrointestinales como dolor epigstrico, nuseas y vmito, lesiones cutneas de tipo inflamatorio, serpiginoso, seudofurunculoso y mixto; la inflamatoria presenta edemas migratorios intermitentes, con eritemas, induracin, prurito e hipertermia, lesin que evoluciona a una placa pigmentada que desaparece en un mes; la serpiginosa presenta lesiones lineales irregulares, con induracin y eritema; seudoforunculosa: ppulas eritematosa induradas, con centro ms oscuro; ocular: dolor, equimosis, uveitis, aumento de presin intraocular y hemorragias, con riesgo de ceguera. En sistema nervioso produce radiculomielitis, radiculomieloencefalitis, hemorragias subaracnoideas. En pulmones: tos, dolor, disnea, hemoptisis, esputo, neumotrax e hidroneumotrax. 7. Mencionar los recursos para diagnstico. Biopsia que demuestra paniculitis con eosinfilos, infiltrado celular, vasodilatacin y edema. Prueba intradrmica a base de antgenos de Gnathostoma, pruebas de inmunoserologa: doble inmunodifusin, hemaglutinacin indirecta, inmunofluorescencia, ELISA y la inmunoelectrotransferencia. 8. Mencionar el tratamiento. Albendazol e ivermectina.
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Migracin larval
1. Definir qu se entiende por migracin larval. Migracin larval son entidades clnicas causadas por el estadio larval de los helmintos. 2. Explicar el concepto de dermatitis verminosa reptante. La dermatitis verminosa reptante es la migracin de larvas de uncinarias de perro y gato, Ancylostoma caninum y Ancylostoma brasiliensis. 3. Explicar la epidemiolga de la dermatitis verminosa reptante. Al contacto de la piel con suelos contaminados con materia fecal de perros y gatos, penetran las larvas filariformes a travs de la piel. 4. Explicar el ciclo biolgico de las uncinarias de perros y gatos. Los perros y gatos parasitados con uncinarias eliminan huevos de Ancylostoma brasiliensis o Ancylostoma caninum; los huevos desarrollan una larva, eclosionan, y la larva queda libre en el suelo, que evoluciona a larva filariforme. stas penetran a la piel del humano, migran por el estrato drmico, sin ir ms all, y nunca alcanzar la etapa de adulto. 5. Explicar la patogenia de la dermatitis verminosa reptante. Entre la dermis y epidermis migran las larvas filariformes y se genera un proceso inflamatorio. 6. Describir las manifestaciones clnicas. Eritema lineal, vesculas, prurito, ppula rojiza y pruriginosa y un tnel serpinginoso. 7. Mencionar los recursos para el diagnstico de dermatitis verminosa reptante. El diagnstico es clnico: aspectos epidemiolgicos y contacto con suelos contaminados; si es necesario, se recurre a la biopsia. 8. Mencionar el tratamiento para la dermatitis verminosa reptante. Tiabendazol, albendazol e ivermectina. 9. Explicar qu se entiende por migracin larval visceral, o larva migrans. Es la patologa ocasionada por la migracin tisular de larvas de Toxocara canis, Toxocara cati y Toxocara leonina. 10. Explicar la infeccin del hombre por el gnero Toxocara. El hombre se infecta al ingerir huevos larvados de los parsitos por contaminacin fecal con heces de perros y gatos.
11. Explicar el ciclo biolgico de Toxocara. El perro parasitado elimina huevos de Toxocara canis, embrionan en el suelo, y ya larvados se vuelven infectantes. Son ingeridos por otro perro, el huevo eclosiona a nivel intestinal, se libera una larva que penetra la pared intestinal, por circulacin migra por hgado y pulmn, y nuevamente en intestino se instalan como adulto, la hembra madura ovipone y los huevos son arrastrados con el trnsito intestinal y eliminados con las heces. La infeccin humana se da al ingerir el huevo, que eclosiona en intestino delgado. La larva se introduce en las paredes y aborda la circulacin, y se disemina. Al no ser el hombre un husped adecuado, las larvas no pasan de los tejidos y jams lograrn la etapa de adultos. 12. Explicar la patogenia de la larva migrans visceral. Las larvas migran en los tejidos y generan procesos inflamatorios, con la formacin de fenmenos granulomatosos. 13. Describir las manifestaciones clnicas. Elevacin de eosinfilos circulantes, fiebre, hipoxia, astenia y hepatomegalia, ataque al estado general, hepatalgia, tos, disnea, esputo, estertores diseminados. En la endoftalmitis granulomatosa hay desprendimiento retiniano; se observan datos menngeos o meningoencefalticos y crisis convulsivas. 14. Mencionar los recursos de diagnstico para la larva migrans visceral. Estudios histopatolgicos en biopsias, estudio necrpsico, recursos inmunoserolgicos: hemaglutinacin, inmunofluorescencia y ELISA. 15. Enlistar el tratamiento para la larva migrans visceral. Tiabendazol, albendazol e ivermectina.
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Onchocerca
1. Enlistar las principales filarias que le producen enfermedad al hombre. Onchocerca volvulus, Loa Loa, Wuchereria banchofti, Brugia malagi, Mansonella ozardi, Dracunculos medinensis y Dipetalonema perstans. 2. Explicar la dinmica epidemiolgica de la oncocercosis. Onchocerca volvulus es caracterstica de Chiapas y Oaxaca, su husped intermediario es el Simulium. El mecanismo de infeccin es la inoculacin de microfilarias metacclicas con la picadura del mosquito. 3. Describir la morfologa de Onchocerca volvulus. Nemtodo con cuerpo cilndrico, blanco opalescente, con estriaciones transversales, la hembra mide de 50 a 70 cm., el macho mide de 3 a 4.5 cm. La microfilaria mide de 150 a 290 m. 4. Integrar el ciclo biolgico de Onchocerca volvulus. mamfero con microfilaria migracin de microfilarias sangre Simulium pica se lleva microfilarias msculos torcicos microfilarias metacclicas rgano chupador libera microfilarias 5. Explicar la patogenia de la oncocercosis. El mecanismo de dao de la oncocercosis es inflamatorio y un proceso fibrtico. El proceso inflamatorio reaparece y desaparece continuamente, esto provoca cambios importantes en los tejidos; a nivel corneal hay depsito de material blanquecino que hace que la crnea se opacifique. La muerte de las microfilarias en los tejidos genera una muy importante respuesta inflamatoria, se asocia como endosimbionte una bacteria, Wolbachia. Se considera que estos procesos patognicos tambin se deben a una respuesta contra endotoxinas liberadas por la bacteria. La respuesta inmune no afecta a los adultos ni a las microfilarias en el interior del oncocercoma.
oncocercoma
adulto
inoculacin
6. Describir el cuadro clnico con las formas cutneas y oculares. Oncocercoma Ndulo subcutneo. Erisipela de la costa Es la forma cutnea caracterizada por piel roja, caliente, con edema y brillante por el proceso inflamatorio. Se activa y se quita muchas veces, por lo que la piel se reseca y se torna prpura, denominndose mal morado; la piel se afloja y se acentan los pliegues, la piel se agrieta y se hace gruesa piel de paquidermo. Queratitis puntata Es la forma ocular y se caracteriza por formar depsitos que producen opacidad en la crnea, llevando a la ceguera; cursa con dolor ocular, fotofobia y conjuntivitis. 7. Mencionar los recursos para el diagnstico de la oncocercosis. Bsqueda de adultos en los ndulos y microfilarias en sangre o biopsia de piel. Pruebas serolgicas: la hemaglutinacin y pruebas para deteccin de antgenos parasitarios. La reaccin de la polimerasa en cadena se recomienda en casos negativos en los estudios histopatolgicos. 8. Mencionar el tratamiento para la oncocercosis. Dietilcarbamacina, suramina e ivermectina.
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Otras filarias
1. Enlistar las filarias de importancia mdica. Wuchereria bancrofti, Brugia malayi, Loa loa, Mansonella ozzardi, Dracunculos medinensis y Onchocerca volvulus. 2. Sintetizar lo ms relevante de la wuchereriasis. Wuchereriasis se transmite por mosquitos Culex y Aedes, las formas adultas se localizan en los vasos linfticos y producen fenmenos obstructivos de los mismos, manifestndose con linfadenopatas, linfangitis, linfadenitis, edema, dolor y elefantiasis, adems de eosinofilia. 3. Sintetizar lo ms relevante de la brugiosis. La brugiosis se transmite por Anopheles y Mansonia, ocasiona el sndrome de eosinofilia tropical, procesos alrgicos, adenopatas y la lesin linftica (poco frecuente); pero puede desarrollar linfadenopatas, linfadenitis y elefantiasis. 4. Sintetizar lo ms relevante de la loasis. La loasis, tambin conocida como hinchazn de Calabar, es transmitida por moscas Chysops y produce alteraciones cutneas como ppulas, edemas, hiperemia, zonas dolorosas e hipertrmicas. 5. Sintetizar lo ms relevante de la mansonelosis. La mansonelosis probablemente es tambin transmitida por mosquitos Simulium y no se conoce cuadro clnico atribuible, ya que su diagnstico es fortuito. 6. Sintetizar lo ms relevante de la dracunculosis. La dracunculosis se adquiere a partir de crustceos acuticos del gnero Cyclops y produce lceras cutneas que se complican con infecciones bacterianas.
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Diagnstico de parasitosis de cavidades
1. Enlistar los parsitos de cavidades ms importantes. Protozoarios: Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, Balantidium coli, Isospora belli, Blastocystis hominis, Cryptosporidium, Trichomonas hominis, Trichomonas vaginalis y Microsporidias. Helmintos: Taenia solium, Taenia saginata, Hymenolepis nana, Enterobius vermicularis, Trichuris trichiura, Ascaris lumbricoides, Necator americanus y Strongyloides stercoralis. 2. Mencionar los recursos para el diagnstico de las parasitosis de cavidades. Mtodos coproparasitoscpicos cualitativos: examen directo en fresco, concentracin por flotacin simple, concentracin por flotacin por centrifugacin, concentracin por sedimentacin simple y concentracin por sedimentacin por centrifugacin; coproparasitoscpicos cuantitativos: por flotacin, por dilucin y frotis estandarizado. Tcnicas parasitoscpicas especiales: examen de contenido duodenal, sondeo, cpsula de Beal, por termotropismo (Baermann), raspado perianal (Graham), coprocultivo de Harada-Mori y tamizado de heces. 3. Anotar las consideraciones generales de la muestra de heces para estudio parasitolgico. Debe recogerse en un envase limpio, asegurndose que las heces no estn mezcladas con orina, tierra y hojas vegetales; se deber conservar en refrigeracin a 4oC; se pueden usar conservadores: formol, solucin de merthiolate, yodo y formol, y el alcohol polivinlico; se recomienda que no se usen laxantes, los enemas estn contraindicados. 4. Describir el estudio del exudado vaginal. Se recomienda realizarlo mediante examen directo en fresco, con solucin salina isotnica, y de material preferentemente tomado directamente con pipeta a la exploracin armada. Este estudio parasitoscpico est diseado bsicamente para aislamiento e identificacin de trofozoitos de Trichomonas vaginalis, es recomendable la realizacin de frotis y tincin con tricrmico de Gomori, hematoxilina frrica, etc.
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Diagnstico de histoparasitosis
1. Enlistar los recursos para el diagnstico de las parasitosis tisulares y hemticas. Examen directo en fresco de sangre perifrica, frotis sanguneo, examen de gota gruesa, estudio por concentracin de microfilarias, mtodo de Strout, concentracin para hemoflagelados, xenodiagnstico para tripanosomiasis, xenodiagnstico para triquinosis, triquinoscopa, digestin artificial para triquinosis, estudio histopatolgico, mtodo directo en fresco de biopsia de piel, impronta, cultivos para protozoarios de familia Trypanosomatidae, cultivo para amibas de vida libre, cultivo de crnea para amibas de vida libre, cultivo para diagnstico de toxoplasmosis, estudio de esputo, estudio de lquido cefalorraqudeo, estudio histopatolgico de tejido corneal, estudio de sangre del cordn umbilical para diagnstico de toxoplasmosis. 2. Enlistar los estudios imagenolgicos de utilidad para el diagnstico de parasitosis. Estudio radiolgico, tomografa axial computada y resonancia magntica nuclear. 3. Enlistar los recursos de diagnstico inmunolgico para las parasitosis. Intrademorreacciones: intradermorreaccin de Casoni, intradermorreaccin de Bachman, intradermorreaccin para Gnatostoma e intradermorreaccin de Montenegro. Tcnicas inmunolgicas: inmunodifusin simple, doble inmunodifusin, precipitacin, aglutinacin, contrainmunoelectroforesis, ELISA, Inmuno dot y Western blot. 4. Enlistar los estudios de biologa molecular de utilidad en el diagnstico de las parasitosis. Hibridacin, protenas recombinantes, reaccin en cadena de la polimerasa o PCR, PCR in situ o en tejidos, amplificacin al azar del ADN polimrfico o RAPD, polimorfismo en la longitud de los fragmentos de restriccin o RFLP, secuenciacin de fragmentos de ADN, transcripcin inversa/PCR o RT-PCR y tcnica de exposicin diferencial.
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Tratamiento de enfermedades parasitarias
1. Enlistar los antiparasitarios de uso actual. Diyodohidroxiquinolenas, etofamida, clefamida, quinfamida, metronidazol, tinidazol, secnidazol, hemezol, ornidazol, dehidroemetina, anfotericina B, ketoconazol, clotrimazol, itraconazol, miconazol, sulfametazina, pentamidina, gluconato de cloroexidina, isotionato de propamidina, biguamida de poliexametileno, furazolidona, nifurzida, nifuroxazida, albendazol, mebendazol, nitazoxanida, aminocidina, trimetoprim sulfametoxazol, espiramicina, pirimetamina, sulfadiacina, tartrato de potasio, tartrato de sodio, compuesto pentavalente de antimonio, etilestibamina, paraaminofenil, estibinato de dietilamina, neostibosn, estibaln, solustibosn, diamidinas, antimoniales pentavalentes, glucantime, pentostam, miltefosine, nitrofuranos, primaquina, nifurtimox, cloroquina, hidroxicloroquina, doxiciclina, proguanil, quinina, sulfadoxipirimetamina, mefloquina, halofantrine, lumefantrine, atovacuone, artemisinina, dehidroartemisinina, espiramicina, sulfonamidas, macrlidos, niclosamida, clorosalicilamina, praziquantel, diclorofn, paramomicina, quinacrina, bitionol, hexacloro-para-xilol, metrifonato, oxamniquina, estibofeno, ortipraz, piperazina, ivermectina, tiabendazol, mebendazol, niridazol, pamoato de pirvinio, pamoato de pirantel, cido kanico, mebendazol, hexilresorcinol, dietilcarbamazina y suramina.
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Bioterrorismo y guerra microbiolgica
1. Enlistar las caractersticas generales de las armas biolgicas. Tiene ventajas en relacin con otras armas, la va de transmisin es muy fcil, los microorganismos pueden ser muy estables, la transmisin es de persona a persona, prcticamente toda la poblacin civil es susceptible, potencialmente producen alta morbilidad y mortalidad, no son fciles de manejar como enfermedad establecida, ya que ofrecen problemas para su diagnstico y tratamiento, son fciles de obtener, es barata su produccin, su potencial de diseminacin es muy alto, el individuo que disemina al patgeno puede escapar sin dao, en poco tiempo se rebasa la capacidad de atencin de los servicios de salud y se crea pnico en la poblacin. 2. Describir el plan de respuesta que debe estar establecido para casos de agresin mediante el uso de armas biolgicas. El plan de respuesta debe establecer los requerimientos de informacin, los procedimientos para lograr la deteccin de brotes, los criterios para declarar un incidente, conocer las caractersticas epidemiolgicas, identificar la capacidad de transmisin, identificar la va de transmisin, identificar el mecanismo de transmisin, adelantarse al posible pnico, adelantarse al desequilibrio social, tener claras las acciones a tomar y definir las medidas de intervencin sanitaria. 3. Categorizar los agentes patgenos que potencialmente pueden ser utilizados como armas biolgicas. Categora A: Bacillus anthracis, toxina de Clostridium botulinum, Yersinia pestis, poxvirus, Francisella tularensis y virus de fiebres hemorrgicas. Categora B: Coxiella burnetti, Brucella species y Burkholderia mallei. Categora C: virus productores de fiebres hemorrgicas, virus transmitidos por garrapatas, virus de la fiebre amarilla, virus del dengue, Mycobacterium tuberculosis multiresistente y Bacillus anthracis.

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