Tema 1.2.1 Desequilibrios Hidroelectroliticos
Tema 1.2.1 Desequilibrios Hidroelectroliticos
Tema 1.2.1 Desequilibrios Hidroelectroliticos
CLNICA
I
Felicitas
Merino
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la
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1.
INTRODUCCIN
Equilibrio
hidroelectroltico
significa
que
tanto
los
lquidos
corporales
como
los
niveles
de
electrlitos
deben
ser
constantes.
Para
ello,
el
aporte
y
salida
de
agua
y
de
electrlitos
del
organismo
debe
estar
equilibrado.
Es
lo
que
se
conoce
como
balance
=
entradas
-
salidas.
El
balance
puede
ser
positivo
o
negativo
segn
predominen
las
entradas
o
las
salidas
respecti- vamente.
Este
trmino
de
balance
se
aplica
a
diversas
situaciones:
balance
de
agua,
de
sodio,
potasio,
caloras,
etc.
y
su
control
tiene
gran
importancia
a
nivel
teraputico.
Estos
estados
de
equilibrio
no
son
situaciones
de
reposo,
pues
el
equilibrio
es
la
situacin
di- nmica
de
igualdad
entre
fuerzas
opuestas.
Un
ejemplo
de
esta
situacin
puede
ser
la
regula- cin
de
nuestro
aporte
y
consumo
de
energa,
ya
que
a
lo
largo
de
los
das
mantenemos
un
aporte
y
un
consumo
variable
de
energa,
de
tal
forma,
que
cuando
se
aporta
ms
de
lo
que
se
consume
se
crea
un
depsito
de
energa
que
se
utiliza
cuando
no
se
ingiere
o
se
ingiere
poca
energa,
permitiendo
as
a
las
clulas
del
organismo
recibir
siempre
la
energa
que
necesita.
Por
tanto,
el
desequilibrio
hidroelectroltico
significa
que
el
volumen
de
agua
y
de
electrlitos
que
existen
en
alguno
de
los
distintos
compartimentos
ha
aumentado
o
disminuido
respecto
a
los
lmites
normales.
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2.
BALANCE
DE
LQUIDOS
Cuando
la
salud
es
buena,
existe
un
equilibrio
estable
o
balance
cero
entre
los
lquidos
gana- dos
(entradas)
y
los
lquidos
perdidos
(salidas)
por
el
organismo.
Este
balance
fisiolgico
reci- be
el
nombre
de
homeostasis.
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organismo y reabsorbidos de nuevo. Por tanto, las prdidas GI anmalas (aspiracin NG, vmitos y/o diarrea) pueden ser de gran importancia. Las concentraciones de las secrecio- nes GI varan segn el tracto; por encima del ploro, las prdidas son isotnicas y ricas en sodio, potasio, cloro e hidrgeno. Por debajo, son isotnicas y ricas en sodio, potasio y bi- carbonato. La diarrea originada en el intestino grueso es hipotnica. Prdidas adicionales: en ocasiones se pierden cantidades importantes de lquido debido al aumento de las prdidas por evaporacin en grandes heridas abiertas, heridas infectadas (que supuran), fstulas o hemorragias externas. En los nios pequeos, el llanto puede con- tribuir tambin bastante a dichas prdidas. Prdidas al tercer espacio: son las prdidas de lquido desde el espacio intravascular hacia un tercer espacio, dentro del espacio extracelular, a menudo una cavidad del cuerpo. Los l- quidos del tercer espacio tienden a acumularse y no estn disponibles para su utilizacin.
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3.1.2. Hiperhidratacin Es el resultado de un balance hdrico positivo. Se produce por una ingesta excesiva o por una eliminacin insuficiente de agua en relacin con la ingesta. Un aporte excesivo de agua o solu- ciones hipotnicas puede provocar una hiperhidratacin, ya que al reducirse la osmolalidad del suero, el agua fluye hacia el espacio intersticial y los compartimientos intracelulares. La elimina- cin insuficiente de agua puede ocurrir cuando los riones retienen grandes cantidades de so- dio y agua, como sucede en la insuficiencia cardaca, sndrome nefrtico, insuficiencia renal y heptica. Signos y sntomas: Como el agua pesa, la manifestacin clnica, el edema, es visible en las zo- nas ms declives del cuerpo: los pies si la persona anda o la espalda y glteos si la persona es- t acostada. Pueden aparecer tambin alteraciones mentales como confusin o letargia, au- mento de peso, distensin de las venas del cuello, disnea e incluso ortopnea. El edema no es en s mismo una enfermedad, sino un sntoma de muy diversos trastornos. Se puede des- arrollar un edema en las siguientes situaciones: * Cuando se alteran las presiones que regulan el paso del lquido a travs de las membranas. Es- tas presiones son la presin hidrosttica y coloi- dosmtica. * Cuando aumenta la permeabilidad de la pared capilar, lo que permite que las protenas escapen a travs de sus poros y, con ella, el agua. * Cuando existe obstruccin del sistema linftico, acumulndose la linfa en los espacios intersticiales. El edema puede estar localizado en un rea u rgano determinado o puede extenderse por to- do el cuerpo. Las causas ms frecuentes de edema localizado son la inflamacin, los traumatis- mos (las quemaduras), la obstruccin venosa, la obstruccin linftica y los procesos que cur- san con liberacin de histamina (picaduras de insectos, alergias, etc.). Entre las causas ms frecuentes de edema generalizado pueden citarse las enfermedades renales, la insuficiencia cardaca, la cirrosis heptica y el consumo de ciertos frmacos (estrgenos, vasodilatadores, antihipertensivos). El edema generalizado intenso se llama anasarca. Tratamiento de apoyo: abordar el problema precipitante. * Restriccin de sodio y agua.
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3.2.1.1. Hiponatremia Se produce hiponatremia cuando los niveles de Na+ srico son < de 135 mEq/l. Puede ser de- bido a una ganancia de agua o a una excesiva prdida de lquidos ricos en sodio. La ganancia de agua se puede producir, por ejemplo, por un exceso en la secrecin de la hor- mona ADH dando por resultado un aumento de la reabsorcin de agua por los tbulos renales. Otro ejemplo es la administracin excesiva de suero glucosado al 5%, ya que la glucosa rpi- damente pasa a las clulas y el resto es agua. Un ejemplo de prdida de lquidos ricos en sodio y son sustituidos slo por agua, ocurre en indi- viduos que sudan profusamente o en personas que presentan importantes vmitos, diarreas. La concentracin disminuida de sodio en el LEC hace que el agua pase desde el lquido inters- ticial (LIS) al LIC por smosis y se produce un edema celular generalizado. Este edema en las clulas cerebrales hace que se produzcan sntomas como irritabilidad, confusin, desorienta- cin, calambres musculares, convulsiones y coma. Este edema, en otras clulas del cuerpo producir sntomas que varan entre la debilidad general y fasciculaciones musculares, nu- seas, vmitos, etc. Signos y sntomas: Por lo general, no se producen sntomas neurolgicos (letargia, confusin, ataxia, convulsiones, coma) hasta que el nivel de sodio srico es inferior a 120 mEq/l. Tambin se producen altera- ciones gastrointestinales: anorexia, nuseas, clicos abdominales y diarrea. Pruebas diagnsticas: * Sodio en suero: menor de 135 mEq/l. * Osmolalidad srica: disminuida. * Densidad de orina: inferior a 1010, al intentar los riones excretar el exceso de agua. * Sodio en orina: disminuido (habitualmente es de 20 mEq/l).
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Tratamiento de apoyo: abordar el problema precipitante. * Reposicin de sodio y otros electrlitos perdidos (K+, bicarbonato). Generalmente se adminis- tra salino isotnico (cloruro sdico al 0,9% o Ringer Lactato). Slo se administr salino hi- pertnico en caso de que el sodio srico est peligrosamente bajo o que el paciente presen- te muchos sntomas. 3.2.1.2. Hipernatremia Se produce hipernatremia cuando los niveles de Na+ srico son > de 145 mEq/l. Puede ser debido a una disminucin de la ingesta de agua o aumento de la excrecin de agua o ganancia de sodio. Son ejemplos de disminucin en la ingesta de agua, pacientes que experimentan dificultades para deglutir, o trastornos de la sed (lactantes, ancianos y personas en estado de coma). Son ejemplos de aumento de la excrecin de agua, personas con frecuentes diarreas acuosas, descenso de la secrecin de ADH (diabetes inspida) y trastornos pulmonares acompaados de taquipnea. Un ejemplo de ganancia de sodio, aunque es poco frecuente, es la excesiva administracin in- travenosa de solucin hipertnica de sodio o de bicarbonato de sodio. Debido a que el sodio es el principal determinante de la osmolalidad del LEC, la hipernatremia significa siempre hipertonicidad, provocando la salida de agua de las clulas, lo que conduce a una deshidratacin celular. Signos y sntomas: Piel y mucosas secas, lengua seca y ojos hundidos, sed intensa (excepto en las personas in- conscientes y lactantes), descenso del volumen vascular, hipotensin postural y alteraciones neurolgicas como: intranquilidad y debilidad en la hipernatremia moderada y, agitacin, de- lirio y alucinaciones en la hipernatremia grave. Pruebas diagnsticas: * Sodio en suero: > de 145 mEq/l. * Osmolalidad srica: aumentada (> 295 mosm/Kg) debido a la elevacin del sodio en suero. * Densidad de orina: aumentada (>1015) en un intento de retener agua los riones. Tratamiento de apoyo: * Reposicin de agua por va oral o EV, para tratar la prdida de agua. Si el sodio es >160 mEq/l se administra D5% o suero salino hipotnico (cloruro sdico al 0,3%) por va EV. La hipernatremia se corrige despacio, durante 2 das aproximadamente, para evitar un despla- zamiento hdrico demasiado grande hacia las clulas cerebrales, que podra provocar un ede- ma cerebral. Como norma general, se reduce a un ritmo no mayor de 2 mEq/l/h, a fin de dispo- ner de tiempo suficiente para el reajuste entre los compartimientos lquidos por difusin.
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3.2.2. Alteraciones del equilibrio de potasio (K+) El K+ es el principal catin intracelular y desempea un papel fundamental en el metabolismo celular. Una cantidad relativamente pequea (2% del K+ corporal) se localiza en el LEC y se mantiene dentro de unos lmites muy estrechos, pero la mayor parte del K+ (98%) se localiza en las clulas. Dado que la relacin entre el K+ del LIC y del LEC ayuda a determinar el poten- cial de membrana en reposo de las clulas nerviosas y musculares, cualquier alteracin en el nivel plasmtico de K+ puede afectar a las funciones neuromuscular y cardaca. El K+ sale y en- tra de forma constante de la clulas, dependiendo de las necesidades corporales, como resul- tado de la bomba sodio-potasio. El organismo adquiere K+ de los alimentos (pltanos, pasas, albaricoques, naranjas, aguacates, frijoles, patatas, verduras y carnes) y de los medicamentos (cloruro potsico, captopril, antiin- flamatorios no esteroides (AINEs) y diurticos ahorradores de potasio). Adems, el LEC lo ob- tiene cada vez que se produce una destruccin celular (catabolismo hstico) o que el K+ se des- plaza fuera de las clulas. Los trastornos en el equilibrio del K+ son frecuentes porque se relacionan con diversas enfer- medades y lesiones. Tambin se pueden derivar del uso de medicamentos como diurticos, la- xantes y ciertos antibiticos, nutricin parenteral total y la quimioterapia. El organismo pierde este catin a travs de los riones, del tubo digestivo y de la piel. Los ri- ones son los principales reguladores del balance del K+, al ajustar la cantidad que es excre- tada por la orina (el 80% del K+ se excreta diariamente por va renal). A medida que el nivel srico de K+ se eleva, tras una sobrecarga de este catin, tambin lo hace el nivel de la clula tubular renal. Esto crea un gradiente de concentracin que favorece el desplazamiento de K+ hacia el tbulo renal con la consiguiente prdida en la orina. El otro 20% se pierde en las he- ces y el sudor. El K+ srico normal es de 3,5-5 mEq/l. La ingestin promedio de K+ en adultos es de 50-100 mEq/da.
3.2.2.1. Hipopotasemia o hipocalemia La hipopotasemia es la concentracin baja de potasio (K+<3,5 mEq/l). La causa de la hipopota- semia puede ser la no ingestin de K+ y, aunque es raro, puede ocurrir en personas con ayuno importante o en situaciones de inanicin. La causa ms frecuente es por una excrecin elevada de K+, por prdidas urinarias, bien por problemas renales o por la administracin de determinados diurticos (diurticos excretores de potasio: furosemida, tiazidas y el cido etacrnico), prdidas gastrointestinales excesivas (vmi- tos, empleo excesivo de laxantes o enemas, drenaje de colostoma/ileostoma y aspiracin gs- trica). La aldosterona tambin aumenta la excrecin de K+; as las enfermedades que elevan los nive- les de aldosterona (por ejemplo: la administracin de corticoesteroides o el estrs postquirr- gico) pueden aumentar la excrecin de este in. Determinados medicamentos tambin pue- den causar hipocalemia como esteroides, penicilina sdica, carbenicilina y anfotericina B. La insulina fomenta la entrada de K+ en las clulas hepticas y en los msculos estriados. As, las personas con hipersecrecin persistente de insulina suelen experimentar hipocalemia, que tambin es frecuente en quienes reciben soluciones parenterales con alto contenido en carbo- hidratos (nutricin parenteral total).
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La
alcalosis
puede
causar
hipocalemia
y
viceversa,
en
virtud
de
un
mecanismo
que
abarca
el
intercambio
de
iones
H
y
K+.
Por
ejemplo,
H
salen
de
las
clulas
en
la
alcalosis,
para
corregir
el
pH
alto,
en
tanto
que
el
K+
pasa
al
medio
intracelular
para
mantener
la
electroneutralidad.
+ +
Signos y sntomas: Suelen aparecer cuando la concentracin de K+ es inferior a 3 mEq/l y se caracterizan por fati- ga, debilidad muscular, calambres en piernas, nuseas, vmitos, disminucin de la motilidad intestinal, parestesias, arritmias y potenciacin del efecto de los digitlicos. Una hipocalemia grave puede originar la muerte debido a un paro cardiaco. Pruebas diagnsticas: * Potasio en suero: < de 3,5 mEq/l. * ECG: Depresin del segmento ST, onda T aplanada y arritmias cardacas. Tratamiento de apoyo: * Reposicin de potasio: por va oral (dieta o frmacos) o por va endovenosa (EV). Por va oral se suelen prescribir complementos de K+, que pueden producir lesiones intestina- les menores por lo que debe advertirse y valorarse en el enfermo para la deteccin de disten- sin o dolor abdominal, o hemorragia gastrointestinal. Por va EV, por lo general se emplea ClK, pero tambin se puede emplear el acetato o fosfato de potasio. El potasio EV no debe administrarse a una velocidad mayor de 20 mEq/hora o en con- centraciones superiores a 30-40 mEq/l, pues puede ocasionar arritmias de peligro de muerte. Si la administracin EV es por una va perifrica debe realizarse de forma lenta, para evitar la irritacin de los vasos y producir sensacin urente durante la administracin. El K+ nunca debe administrarse en bolo IV o por va intramuscular 3.2.2.2. Hiperpotasemia o hipercalemia La hiperpotasemia es la concentracin alta de potasio (K+>5 mEq/l) y es un desequilibrio elec- troltico menos comn que la hipopotasemia. Es preciso comentar que, a veces, hay falsas hiper- calemias, entre las que se incluyen la aplicacin de un torniquete para obtener una muestra de sangre en una extremidad en la que se ha realizado previamente una actividad fsica, y la hem- lisis de una muestra sangunea antes de su anlisis. Las causas de la hiperpotasemia pueden ser: por un aumento de las entradas de K+, por la dis- minucin de las excrecin urinaria del mismo in, o por el desplazamiento de este catin fue- ra de las clulas. Ejemplo de entradas importantes de potasio son la ingestin diettica excesiva (asociada a ve- ces a una disminucin de la funcin renal), administracin elevada EV de este in, administra- cin de penicilina G o sangre total, que suele tener un contenido elevado de K+. Ms frecuente es la hiperpotasemia inducida por disminucin de la excrecin, como en la insufi- ciencia renal, enfermedad de Addison (en la que est disminuida la secrecin de aldosterona, la cual acta sobre los tbulos renales para fomentar la excrecin de K+ y al estar disminuida dara como resultado la retencin de K+) y pacientes que toman frmacos que inhiben la aldosterona
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(Aldactone).
El
desplazamiento
de
K+
de
la
clula
hacia
el
LIS
se
observa
en
casos
de
trauma
ce- lular
debido
a
un
aumento
de
la
permeabilidad
capilar
(quemaduras,
utilizacin
prolongada
de
un
torniquete
para
realizar
puncin
venosa,
infecciones,
hemlisis
de
la
muestra
de
sangre
y
la
separacin
diferida
de
plasma
y
clulas
y
en
quimioterapia
por
la
lisis
de
las
clulas
malignas),
y
tambin
por
acidosis
(al
elevarse
la
concentracin
de
H
del
LIS,
los
iones
H+
son
impulsados
ha- cia
el
LIC
produciendo
un
desplazamiento
de
los
iones
K+
desde
el
interior
de
las
clulas
para
conservar
la
neutralidad
elctrica).
+
Segn estudios retrospectivos se atribuye a la farmacoterapia como causa que contribuye a ms del 60% de las hipercalemias. Los frmacos que a menudo intervienen son el ClK, capto- pril, antiinflamatorios no esteroides (AINEs) y diurticos ahorradores de potasio. En la mayo- ra de estos casos, la regulacin de potasio est comprometida por insuficiencia renal. No se debe transfundir sangre que lleva mucho tiempo almacenada en enfermos con insufi- ciencia renal, ya que las concentraciones de K+ de dicha sangre aumenta conforme transcurre el tiempo de almacenamiento, como resultado del deterioro de los eritrocitos. Signos y sntomas: El efecto clnico ms importante de la hipercalemia se produce en el miocardio. Los primeros cambios, que aparecen con frecuencia cuando hay ms de 6 mEq/L consisten en la aparicin de ondas T estrechas y altas (picudas) y acortamiento del intervalo QT. Si contina el aumento del K+, el intervalo PR se prolonga, seguido de la desaparicin de la onda P y prolongacin del complejo QRS. Tambin causa debilidad muscular (sobre todo en las extremidades inferiores) e incluso par- lisis, relacionada con el bloqueo de la despolarizacin muscular. Las manifestaciones gastroin- testinales son nuseas, clico intestinal intermitente y diarrea. Se puede producir parada car- daca con niveles de K+ > 8,5 mEq/l. Pruebas diagnsticas: * Potasio en suero: > 5 mEq/l. Tratamiento de apoyo: MEDIDAS TEMPORALES: * Administrar gluconato clcico: por va EV (para contrarrestar los efectos neuromusculares y cardiacos de la hiperpotasemia). La venoclisis de calcio no aminora la concentracin sri- ca de potasio sino que antagoniza de inmediato anormalidades adversas en la conduccin cardaca. La vigilancia de la presin arterial es esencial, pues la administracin rpida pue- de ocasionar hipotensin. Hay que vigilar el ECG pues puede aparecer bradicardia y si sta aparece est indicado suspender la administracin. En pacientes digitalizados, la adminis- tracin de calcio por va parenteral puede precipitar a una intoxicacin digitlica ya que el calcio sensibiliza el corazn a los digitlicos. El efecto protector del calcio en el miocardio es transitorio, con una duracin de unos 30 minutos. * Administrar glucosa EV e insulina: para desviar K+ hacia las clulas. Esta medida reduce de forma temporal el potasio srico, su efecto comienza aproximadamente a los 30 minutos y dura unas 6 horas. Generalmente se utilizar glucosa hipertnica con insulina normal. * Administrar bicarbonato sdico: por va EV. El bicarbonato sdico alcaliniza el plasma y ha- ce que el K+ entre temporalmente en las clulas. Reduce el K+ srico de forma temporal (1-2 horas).
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MEDIDAS DEFINITIVAS: * Realizar dilisis (dilisis peritoneal o hemodilisis): es el medio ms eficaz para eliminar el potasio del organismo. * Administrar resinas intercambiables de cationes: (por ejemplo: Kayexalato), se administra por va oral, por sonda nasogstrica o mediante un enema de retencin, para intercambiar Na+, por K+ en el intestino.
4.
BIBLIOGRAFA
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hdricos,
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11