Dr.

Hernán Urgilez
Inmunólogo
Incluyen tres géneros cuyos miembros incluyen
patógenos humanos:

TREPONEMA
BORRELIA
LEPTOSPIRA
Espirales delgados.

Dotados de movilidad activa, giran

continuamente alrededor de sus endoflagelos.

Los espirales son tan delgados que no pueden

observarse con facilidad (tinción
inmunofluorescente).
No ha sido posible cultivar el T. pallidum
patógeno en medio artificial, huevos
fertilizados o cultivo de tejido.

Los treponemas no patógenos pueden

cultivarse in vitro en condiciones anaeróbicas.
Es un microorganismo microaerofílico.

En sangre total o plasma almacenado a 4 ºC,

permanecen viables al menos 24 horas (tiene
importancia en las transfusiones sanguíneas).

La desecación mata rápidamente a las

espiroquetas, lo mismo sucede a temperaturas de
42 ºC.

La penicilina es treponemicida en concentraciones

mínimas, pero la muerte es lenta, no se ha
demostrado resistencia a este fármaco.
SIFILIS ADQUIRIDA:
Se limita al huésped humano.
Se transmite por contacto sexual (la lesión
infectante se encuentra sobre la piel o las
mucosas de los genitales).
Del 10 al 20% la lesión es intrarrectal, perianal
u oral.
Puede atravesar las mucosas intactas y
penetrar por una herida en la epidermis.
Se multiplican locamente en el sitio de entrada
y se propagan a los ganglios linfáticos cercanos
y luego alcanzan la circulación sanguínea.

De 2 a 10 semanas después de la infección

aparece una pápula.

PAPULA rompe ULCERA (Chancro duro)

Chancro duro tiene base dura y limpia.

En la inflación predominan linfocitos y células

plasmáticas.
 Lesión primaria cicatriza espontáneamente,
luego de 2 a 10 semanas aparecen lesiones
secundarias como:
- Exantema maculopapular (en cualquier parte
del cuerpo)
- Pápulas pálidas y húmedas (CONDILOMAS)
en región ano-genital, axilas y boca.

Las lesiones secundarias también ceden

espontáneamente.

También puede presentarse meningitis,

coriorretinitis, hepatitis, nefritis, periostitis
sifilítica.
Lesiones primarias y secundarias son ricas en
espiroquetas y muy infectantes.

Estas pueden recidivar 3 a 5 años después de la

infección pero a partir de ese momento la
persona ya no es infectante.

La infección sifilítica puede permanecer

subclínica, pasar durante las etapas primaria y
secundaria de forma asintomática hasta
desarrollar las lesiones terciarias.
Sífilis Congénita:
Se puede transmitir de madre a feto a través de
la placenta.
La infección se inicia entre las semanas 10 y 15
de la gestación y termina en aborto, muerte a
término o viven pero desarrollan signos de
sífilis congénita de la infancia:
-Queratitis intersticial.
-Dientes de Hutchinson.
-Nariz en silla de montar.
-Periostitis.
-Anormalidades del SNC.
Tratamiento adecuado de la madre durante el
embarazo evita la sífilis congénita.

Con la infección activa aumentan los

anticuerpos pero desaparece con el tiempo si
fue transmitido pasivamente.

En la infección congénita el niño desarrolla

anticuerpos de tipo IgM contra el treponema.
Muestras:

-Liquido tisular obtenido al exprimir las

lesiones superficiales tempranas para
demostrar espiroqueta.

-Suero sanguíneo para pruebas serológicas.

Penicilina es el tratamiento de elección.

La sífilis con duración menor a un año se trata mediante una

sola inyección intramuscular de Penicilina G benzatínica.

La sífilis más antigua se la administra 3 veces con intervalos

de una semana.

Tetraciclinas o eritromicinas.

En la neurosifilis a veces los treponemas sobreviven al

tratamiento.

Pacientes con AIDS infectados con T. pallidum pueden

sufrir recaídas neurológicas graves después de una sífilis
tratada.
A excepción de la sífilis congénita la sífilis se
contrae a través de contagio sexual.

Una persona infectada puede ser contagiosa

hasta 3 a 5 años durante la sífilis temprana.

La sífilis tardía (mas de 5 años) por lo general

no es contagiosa.
BEJEL(treponema pallidun subespecie endemicun.

FRAMBESIA(treponema pallidun sbespecie

PERTENUE)

MAL DE PINTO(TREPONEMA CARATEUM

SIFILIS DEL CONEJO(treponema cuniculi)

 BORRELIA BURGDORFERI Y
ENFERMEDAD DE LYME

Se transmite a los humanos por la mordedura

de una pequeña garrapata del género Ixodes.

Manifestaciones iniciales:
-Lesiones cutáneas.
-Eritema Migratorio.
-Síntomas gripales.

Manifestaciones tardías: artralgias y artritis.

Microorganismo espiral.

Muestran un número variable de endoflagelos

(7 a 11) con gran movilidad.

Se tiñe con colorantes ácidos de anilina y

técnicas de impregnación de plata.
En humanos la infección se da por inyección del
microorganismo presente en la saliva de la
garrapata o por regurgitación de su contenido
intestinal.

Después que la garrapata inyecta el

microorganismo produce la lesión cutánea
característica.

La diseminación se da por vía linfática o sanguínea

hacia otras regiones de la piel y del sistema
muculoesqueletico.
Etapa inicial:
-Lesión cutánea única o Eritema Migratorio
(aparece de 3 días a 4 semanas).
-Síntomas gripales: fiebre, escalofríos, mialgias
y cefalea.

Segunda Etapa: esta se da semanas o meses

mas tarde.
-Artralgias o artritis
-Manifestaciones neurológicas: meningitis,
parálisis del nervio facial y radiculopatía
dolorosa.
-Enfermedad cardiaca.
 Tercera Etapa: se inicia meses o años mas tarde.
-Afección crónica de la piel.
-Afección crónica del Sistema Nervioso.
-Afección de Articulaciones.

Es probable que algunas de las manifestaciones

tardías se deba al depósito de complejos
antígeno-anticuerpo.
MUESTRAS: sangre, LCR, liquido articular.
La infección temprana, local o diseminada se
debe tratar con doxiciclina o amoxicilina
durante 20 a 30 días.

La tetraciclina o la penicilina pueden aliviar los

síntomas iniciales y favorecen la resolución de
las lesiones cutáneas.

La artritis establecida puede responder a dosis

grandes de penicilina.
 Es una zoonosis de distribución mundial.

Clasificación:
-Leptospira interrogans (patógena)
-Leptospira biflexa (no patogénica de vida libre)

Las especies se subdividen en al menos 200

serovares.
Espiroquetas enrolladas apretadamente,
delgadas y flexibles.

Frecuentemente uno de los extremos se dobla y

forma un gancho.

Gran motilidad.

No se tiñe con facilidad, pero puede ser

impregnada con plata.
 PRINCIPALES ENFERMEDADES POR LEPTOSPIRA
Variedades
serológicas de Fuente de Enfermedad en Datos Clínicos Distribución
L. interrogans Infección Humanos
L. autumnalis ? Fiebre pretibial o Fiebre, exantema tibial EUA, Japón
fiebre de Fort Bragg

L. ballum Ratones ----- Fiebre, erupción, EUA, Europa, Israel

ictericia

L. bovis Ganado, ratón ----- Fiebre, postración EUA, Israel, Australia

silvestre

L. canicola Orina de perro Ictericia infecciosa Enfermedad gripal, Todo el mundo

meningitis aséptica

L. grippotyphosa Roedores, agua Fiebre de los pantanos Fiebre, postración, Europa, EUA, África
meningitis aséptica

L. hebdomadis Ratas, ratones Fiebre de los 7 días Fiebre, ictericia Japón, Europa

L. icterohaemorrhagiae Orina de rata, agua Enfermedad de Weil Ictericia, hemorragias, Todo el mundo
meningitis aséptica

L. mitis Cerdos Enfermedad de los meningitis aséptica Australia

ganaderos

L. pomona Cerdos, ganado Enfermedad de los Fiebre, postración, Europa, EUA,

ganaderos meningitis aséptica Australia
Crece mejor en condiciones aeróbicas.

Entre 28 a 30 ºC en medio semi sólido (rico en

proteínas).

Luego de 1 a 2 semanas la leptospira produce una

zona difusa de crecimiento cercana al extremo
superior del tubo.

Después forma un anillo de crecimiento a un nivel

en el tubo correspondiente al nivel de la tensión de
oxigeno óptima para estos organismos.
Las principales cepas de L. interrogans están
serológicamente relacionadas, esto indica que
para un estudio serológico especifico se
requieren pruebas cuantitativas con estudios
de absorción de anticuerpos.

La envoltura externa contiene lipopolisacaridos

de estructura antigénica que varia de una a otra
especie, lo que constituye la base para la
clasificación de la Leptospira.
La infección humana se da por ingestión de agua y
alimentos contaminados con leptospira.

Periodo de incubación de 1 a 2 semanas.

Inicia con un periodo febril.

Del torrente sanguíneo se establece en los órganos

parenquimatosos (hígado y riñones).

Ictericia, hemorragia, retención de nitrógeno.

Es bifásica, luego de una mejoría inicial se desarrolla la

segunda fase ( ↑ IgM)
Se manifiesta como Meningitis aséptica (cefalea
intensa, rigidez de cuello y pleocitosis en LCR).

Puede recidivar la nefritis y hepatitis y

aparecer lesiones cutáneas maculares y
oculares.

Muchas infecciones son leves o subclínicas.

MUESTRAS: Sangre, LCR, orina, tejidos.
Forma Leve: Doxiciclina, ampicilina o
amoxicilina por vía oral.

Forma Moderada a Grave: Penicilina o

ampicilina vía intravenosa.
Es una infección esencialmente de animales, la
infección en humanos es accidental.

Por contacto con agua y otros materiales

contaminados con excretas de animales.

Ratas, ratones, roedores silvestres, perros,

cerdos, ganado bovino son las principales
fuentes de infección en humanos.
Los animales excretan leptospiras en la orina y
heces durante la enfermedad activa en estado de
portador asintomático.

En agua estancada permanece viable durante

varias semanas.

Los niños contraen la infección a partir de los

perros con mayor frecuencia que los adultos.

El control consiste en evitar la exposicion a las

aguas potencialmente contaminadas y control de
los roedores.
La fiebre recidivante es causada por
BORRELIA RECURRENTIS y transmitida por
el piojo del cuerpo humano,en su variante
epidemica
Las borrelias transmitidas por garrapatas del
genero ORNITHODOROS causan la fiebre
recidivnte endemica
Las borrelias forman espirales,se mueven por
rotacion y por flexion,se tiñen con GIEMSA O
DE WRIGHT
 PUEDE CULTIVARSE EN MEDIOS
LIQUIDOS QUE
CONTENGAN,SANGRE,SUERO O TEJIDOS
LOS MICROBIOS SOBREVIVEN VARIOS
MESES EN LA SANGRE INFECTADA
2. LUEGO DE LA INFECCION SE DESARROLLAN
ANTICUERPOS A TITULOS ALTOS
3. LA ESTRUCTURA ANTIGENICA DE LOS MICROBIOS
CAMBIAN EN EL CURSO DE UNA SOLA INFECCION
4. LA RECUPERACION FINAL(DESPUES DE 3-10
RECAIDAS SE ACOMPAÑA DE LA PRESENCIA ACS
A DISTINTAS VARIEDADES ANTIGENICAS
 EN CASOS MORTALES SE ENCUENTRAN GRAN CATIDAD DE ESP EN HIGADO Y
BAZO

HAY FOCOS DE NECROSIS Y LESIONES HEMORRAGICAS EN RIÑONES Y GASTROINTES

PUEDEN HABER ESP EN LCR CUANDO HAY MENINGITIS

EL PERIODO DE INCUBACION ES DE 3-10 DIAS INICIO SUBITOCON ELEV BRUSCA DE LA

TEMPERATURA

LA FIEBRE PERSISTE POR 3-5 DIAS Y LUEGO DECLINA EL PACIENTE QUEDA DEBIL PERO
NO ENFERMO

EL PERIODO AFEBRIL DURA 4-10 DIAS Y VA SEGUIDO POR UN SEGUNDO ATAQUE DE

ESCALOFRIOS,CEFALEAS Y MALESTAR
SECUNDARIA,FOLICULAR,PAULOES
CAMOSA,PUSTULAR
LATENTE,TEMPRANA,TARDIA
TARDIA,BENIGNA,MALIGNA
VDRL NO REACTIVO Y FTA-ABS
POSITIVO(TRPONEMATOSIS
PASADA Y CURADA
Especie DE HAEMOPHILUS:
BACTERIAS G-,QUE REQUIERE DE UN
MEDIO ENRIQUECIDO CON SANGRE PARA
SU AISLAMIENTO:
1-) H. INFLUENZAE : Se encuentra en las mucosas del
Ap resp superior en HUMANOS,ES CAUSA DE
MENINGITIS EN NIÑOS Y DE INF DEL AP
RESPIRATORIO EN NIÑOS Y SDULTOS.
MICROORGANISMOS TIPICOS
A-) Cocobacilos cortos en muestras
procedentes de infecciones agudas.A VECES se
presentan en pares o encadenas cortas.

B-) En Cultivos recientes(6 a 18H )SOBRE MEDIOS

ENRIQUECIDOS,LOS MICROBIOS POSEEN UNA
CAPSULA DEFINIDA,LA CAPSULA ES EL
ANTIGENO QUE SE USA PARA SU TIPIFICACION
Del hemophilus INFLUENZA.
LA MAYORIA DE LAS ESPECIES
NECESITAN DE MEDIOS ENRIQUECIDOS
PARA SU CRECIMIENTO,LOS CUALES
TENGAN LA PRESENCIA DE FACTOR X(HE
MINA ) Y’O FACTOR V(NAD) nicotinamide
adenine dinueclotide,LAS NECESIDADES DEL
UNO O DEL OTRO O AMBOS FACTORES
SIRVEN PARA LA IDENTIFICACION
INICIAL DE LAS ESPECIES.
A-) La tasa de portador en el aparato
respiratorio para el H INFLUENZA tipo b es
del 2-4%,la tasa para el NO Tipificable es
De 50-80%.
B-) EL H INFLUENZA TIPO B ,CAUSA
MENINGITIS,NEUMONIA,EPIGLOTITIS,CEL
ULITIS,ARTRITIS SEPTICA
C-) EL H INFLUENZA B Y EL NEUMOCOCO
SON LOS DOS MAGENTES ETIOLOGICOS
MAS COMUNES DE OTITIS Y SINUSITIS.
1-) muestras : EXUDADOS
NASOFARINGE,PUS,SANGRE,LCR LISTOS
PARA FROTIS Y CULTIVOS.
2-) DETECION DEL ANTIGENO DE H.
INFLUENZA EN LCR (KITS COMERCILAES)
UNA PRUEBA POSITIVA INDICA QUE EL
LCR CONTIENE ALTAS CONCENT DE
POLISACARIDO ESPECIFICO DE H
INFLUENZA TIPO B.
3-)Profilaxis : Vacuna conjugada Haemopilus b
HAEMOPHILUS EGYPTUS
HAEMOPHILUS APHROPHILUS
HAEMOPHILUS DUCREYI –CUSA DEL
CHANCROIDE (CHANCRO BLANDO)SE AD
QUIERE POR CONTACTO SEXUAL,DIFEREN
CIAR DE SIFILIS,HRPES II,LINFOGRANULO
MA VENEREO DEBIDO A QUE HAY
HIPERTROFIA DE GANGLIOS Y ULCERA DE
BORDES IRREGULARES EN GENITALES
A-) Son bacilos gram negativos entre ellas estan
1-) Los VIBRINES Que se encuentran en aguas
Marinas y superficiales.
2-) AEROMONAS en agua dulce y en anmales
3-) PLESIOMONAS,VIVEN EN ANIMALES
DE SANGRE FRIA Y CALIENTE
4-) CAMPILOBACTER , En diferentes animales
5-)Helicobacter pilory ,Causa gastritis y enf por
ULCERA DUODENAL
SON BACILOS AEROBIO CURVOS,DOTADO
DE MOTILIDAD,CON UN FLAGELO POLAR
-) Los serotipos 01 y O39 causan el COLERA
-) EL V.CHOLERAE SE DESARROLLA BIEN
EN AGAR Tiosulfato-citrato-bilis-sucrosaTCBS
-) LOS VIBRINES SON OXIDASA POSITIVOS
-) PRODUCEN UNA ENTEROTOXINA
TERMOLABIL CON PM 84000,CONSTA DE
SUBUNIDAD A Y B.
EL GAGLISIDO GM1 EN LA MUCOSA SIRVE
COMO RECEPTOR DE LA SUBUNIDAD B –
QUE FAVORECE LA ENTRADA DE LA
SUBUNIDAD A EN LA CELULA,LO QUE IN
CREMENTA LA CONCENTRACION DE
AMPc INTRACELULAR Y PRODUCE HIPER
SECRECION DE AGUA Y ELECTROLITOS Y
APARECE DIARREA HASTA 20-30 L DIA ,
DESHIDRATAACION,ACIDOSIS,Y MUERTE.
1-) el vehiculo es el agua o los alimentos ,el co
lera no es una infeccion invasora los microorga
nismos no alcanzan la sangre – locali-intestino
2-) Despues de una incubacion de 1-4 dias
aparece nausea,vomito diarrea (agua de arroz)
contiene moco,celulas epiteliales y un gran nu
mero de vibriones
3-) Sin tratamiento la tasa de mortalidad es de
25-50%,en epidemia su dx es facil.
MUESTRA – HECES TOMAR EL MOCO
FROTIS – MICROSCOPIA EN CAMPO
OBSCURO
CULTIVO- AGAR PEPTONA,AGAR SANGRE
CON PH 9,AGAR TCBS
PRUEBAS ESPECIFICAS PRUEBAS DE AGLU
TINACION EN LAMINILLA QUE UTILIZAN
ANTISUERO ANTI-O GRUPO O1.
1-) BACILO GRAM NEGATIVO,POSEE MUL
TIPLES FLAGELOS EN UN SOLO POLO Y TIE
NE MOTILIDAD ACTIVA
2-) SE VINCULA CON GASTRITIS ANTRAL ,
ULCERA DUODENAL Y CANCER GASTRIC.
3-) CRECE EN MEDIO DE SKIRROW CON –
VANCOMICINA,POLIMIX,TMS ,- Y EN
A.CHOCOLATE ,EL PYLORI ES OXIDASA Y
CATALASA +,Y PRODUCTOR DE UREASA#
A-) El H.pylori crece optimamente en un ph de
6-7 y muere o no se desarrolla en el ph de la luz
gastrica,muestra una potente actividad de
ureasa que genera la produccion de amonio y
amortigua adicionalmente el acido
B-) La infeccion aguda puede dar dolor,nausea,
Vomito los sintomas agudos pueden durar 2 se
Manas y la cronica años o toda la vida
C-) AL RDEDOR DEL90% DE PACIENTES
C-) con ulceras duodenales y 50-80% DE LOS
PACIENTES CON ULCERAS GASTRICAS PA
DECEN DE INFECCION POR H.PYLORI
D-) ESTA BACTERIA QUIZA TAMBIEN
PARTICIPA EN LA PATOGENESIS DEL
CARCINOMA Y LINFOMA GASTRICOS.
D-) EL PYLORI TALVEZ SEA UN FACTOR DE
RIESGO IMPORTANTE EN EL CA GAS
TRICO.