HNE

CANCER GASTRICO
Periodo prepatogénico
 HUESPED
 Hombres M/F 2:1
 50 a 70 años
 M>40 F>35
 Bajo nivel socioeconómico
 Mayor incidencia en
africanos, asiáticos e
hispanoamericanos
 Genéticos
 Grupo sanguíneo A→CG
difuso
 Historia familiar de cáncer
gástrico
 Fumadores y bebedores
 Condiciones precancerosas
 Gastritis crónica atrófica

 Hipoclorhidria
 Metaplasia y displasia
 Anemia perniciosa
 Deficiencia de vitamina B12
 Enfermedad de Menetrier
 Etiología desconocida
 Pliegues gástricos engrosados
 Hipoproteinemia e hipoclorhidria
 Pólipos adenomatosos
 Pólipos neoplásicos
 10% de los pólipos
 5-15%: adenomas tubulares
 15-75%: adenomas vellosos
 Mayor a 2cm.
 Ulcera gástrica (Discutido)
 AGENTE
 Helicobacter pylori → Gastritis crónica

 MEDIO AMBIENTE
 Trabajadores del campo

 Consumo de alimentos salados

 Escaso consumo de frutas y verduras

 Japón

 Chile

 China

 Costa Rica

 Europa del Este

 Perú

 M=20,49x100000
 F =14,6x100000
Periodo patogénico
 Lesiones precancerosas
 Metaplasia Intestinal (MI)
 Completa
 Mixta
 Incompleta
 Displasia epitelial
 Atípia celular
 Diferenciación celular anormal
 Desorganización estructural de la mucosa
 LEVE: Regresionan
 MODERADA: 30-50% regresionan
 SEVERA: 10-20% regresionan
 Seguimiento
 D. Leve: control cada 12 meses
 D. Moderada: control cada 6 meses
 D. Severa: control cada 3 meses
 Periodo de incubación: desde que comienzan a
actuar las causas componentes hasta que empieza
la enfermedad.
 Periodo de latencia: desde el comienzo de la
enfermedad hasta la manifestación de síntomas.
 Clasificación:
 Estirpe histológica
 Apariencia macroscópica
 Localización
 Estadío
 POR HISTOLOGIA
 Intestinal
 “Epidémico”
 Depende de factores ambientales
 MI
 Forma glándulas con cels. similares a intestinales
 Buena cohesión de las células
 Tumor bien delimitado y localizado en el antro
 Hombres
 Pacientes de mayor edad
 Asociado a gastritis crónica
 Frecuencia: 66.9%
 Difuso
 “Endémico”
 Depende de factores genéticos y
hereditarios
 Cels. Individualizadas o en
pequeños grupos
 Mala cohesión de las células
 Límites poco definidos y ubicado
en el cuerpo y fondo gástrico
 Mujeres y jóvenes
 Frecuencia: 27%
 APARIENCIA MACROSCOPICA
 Temprano, Incipiente o “Early”
 Compromete mucosa y/o submucosa del estómago
 Tipo I
 Protruido
 Sobresale 5 mm
 Superficie irregular
 Erosionada y cubierta por exudado
 Diámetro <4cm.
 Tipo II
 IIa: Elevado, no >5mm., aspecto afelpado, superficie ligeramente granular, con erosión y
hemorragia.
 IIb: Plano, poco frecuente, difícil diagnóstico, superficie irregular, erosión sólo nivel de
mucosa.
 IIc: Deprimido, contorno delimitado o irregular, pude encontrarse islas de mucosa en medio
de la depresión.
 Tipo III
 Excavado
 Aspecto similar úlcera péptica
 Contorno irregular
 Lecho sucio produce malignidad
 Mixtas
 Avanzado
 Compromete mas allá de las muscularis mucosae
 Borrmann I
 Polipoide
 Límite preciso y superficie irregular
 Sangrante al roce
 Borrmann II
 Ulcerado
 Bordes elevados irregulares
 Límite definido
 Lecho sucio
 Borrmann III
 Ulcerado e infiltrante
 Ulceración irregular
 Borde roto
 Sangrante
 Lecho sucio e infiltración difusa
 Localizado en cuerpo y fondo principalmente
 Borrmann IV
 Infiltrante y difuso
 Sin ulceración franca
 Erosiones
 Pérdida de elasticidad de la mucosa
 Linnitis plástica
 LOCALIZACION
 Tercio superior (C)
Fondo
 Tercio medio (M)
Cuerpo
 Tercio inferior (A)
Antro

Regiones superficiales
 Cara anterior del estómago

 Cara posterior del estómago

 Curvatura menor

 Curvatura mayor
 ESTADIOS
 Clasificación TNM
 Tumor primario (T)
 Tx: tumor no puede ser investigado
 T0: no hay evidencias de tumor primario
 Tis: tumor intraepitelial, sin invasión a lámina propia
 T1: tumor compromete lámina propia o submucosa
 T2: tumor infiltra la muscular propia o serosa
 T3: tumor penetra la serosa
 T4: tumor infiltra estructuras vecinas
 Compromiso linfático regional (N)
 Nx: linfonodos regionales no se pueden investigar
 N0: no hay metástasis en ganglios linfáticos regionales
 N1: metástasis en 1-6 linfonodos
 N2: metástasis en 7-15 linfonodos
 N3: metástasis en más de 15 linfonodos
 Metástasis a distancia (M)
 Mx: las metástasis no se pueden investigar
 M0: no hay metástasis a distancia
 M1: hay metástasis
 Síntomas iniciales
 El cáncer gástrico precoz es asintomático
 Dolor abdominal
 Mal aliento
 Dificultad para deglutir
 Flatulencia
 Inapetencia
 Nauseas y vómitos
 Llenura abdominal después de comer
 Pérdida de peso
 Vómitos con sangre
 Fatiga
 Síntomas de periodo de estado
 Pérdida de peso
 Dolor
 Anorexia
 Estreñimiento
 Melena
 Hematemesis
 Disfagia
 Diarrea
 Diagnóstico
 Radiológico: radiografía
de esófago, estómago, y
duodeno
 Endoscopio
 Tomografías
 Conteo sanguíneo
completo (anemia)
 Examen coprológico
(sangre en heces)
 Tratamiento quirúrgico
 Paciente inoperable: signos de
frote hepático, hepatomegalia,
ascitis neoplásica, signo de
Blumberg.
 Paciente Operable: sin los
signos anteriores
 Paciente con tumor resecable:
curativa o paliativa
 Paciente con tumor
irresecable: laparotomía
exploratoria
 Gastrectomía total
 Gastrectomía parcial
 Resección combinada de
estómago y resección de bazo,
páncreas, colon
 Resección ganglionar
 Billroth I
 Billroth II
 Tratamiento
endoscópico
 Destrucción tisular: láser,
argon, plasma
 Polipectomia
 Resección mucosa
endoscópica
 Disección submucosa
endoscópica
 Tratamiento
quimioterápico
 En casos inoperables
 Cáncer gástrico
localmente avanzado
 Cáncer gástrico con
enfermedad metastásica
 Complicaciones
 Colapso del pulmón
 Derrame pleural
 Infección urinaria
 Pancreatitis
 Dehiscencia de
anastomosis
 Caída del cabello y
nauseas (quimioterapia)
 Metástasis hepáticas
 Tumor de Krukenberg
 Pronóstico
 Depende de profundidad de infiltración
 Existencia de metástasis ganglionar
 Existencia de metástasis a otros órganos
 Si se detecta precozmente la supervivencia
puede llegar al 90% a los 5 años.
Prevención primordial

 Dar leyes para descentralizar el tratamiento

en el INEN
 Dar leyes para que las universidades
peruanas participen en la difusión de
conocimientos y proyección a la comunidad
Prevención primaria
 Promoción de la salud
 Crear conciencia en la población
de esta enfermedad, de sus
buenos resultados del
tratamiento, cuando el
diagnóstico es oportuno.
 Protección específica
 Evitar consumir comidas saladas
 Reducir el consumo de tabaco
 Consumir frutas y verduras
Prevención secundaria
 Dx. Precoz y Tto. Oportuno
 Biopsias de tejido gástrico
 Endoscopias en pacientes
mayor a 40 años
 Diagnósticos de anemia
perniciosa
 Limitación del daño
 Gastrectomía
 Resección mucosa endoscópica
 Disección submucosa
endoscópica
Prevención terciaria

 Rehabilitación
 Quimioterapia
 Tratamientos paliativos
 “Temas escogidos en gastroenterología” 2006,
Hospital Nacional Arzobispo Loayza
 “Gastroenterología del Perú”, Hernán Espejo
 http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/
 http://sisbib.unmsm.edu.pe/BibVirtual/Libros/medicina/cir
 http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/gastro/Vol_15N3/t