PATOLOGIA

Dra. Pamela Villalobos H.

MEDICA Dr. Santiago Martínez R.
 Unidad 3:

Enfermedades del
sistema digestivo
Esófago
Malformaciones
• Hernia diafragmática congénita.
• Fístula traqueo-esofágica (distal: más frecuente).
Várices esofágicas
• Secundarias a hipertensión portal grave.
• Venas tortuosas dilatadas en la submucosa, con
protrusión de la mucosa hacia el lumen y
eventualmente ulceración, inflamación o coágulos
adheridos.
• Clínicamente asintomáticas hasta que se complican.
• Complicación: Rotura (hematemesis).
Esofagitis
• Esofagitis por RGE:
• Adultos y niños, ambos sexos.
• Síntomas diversos. Apariencia endoscópica variable.
• Hiperplasia epitelial, células inflamatorias como neutrófilos y eosinófilos
intraepiteliales, dilatación y congestión capilar, exudado
linfoplasmocitario, polimorfos, eosinófilos y erosiones y ulceraciones.
• Esofagitis por Candida: visualización de hifas y levaduras.
• Esofagitis Herpética: inclusiones nucleares, multinucleación.
• Esofagitis eosinofílica:
• Contexto de gastroenteritis eosinofílica / enfermedades alérgicas.
• Disfagia, vómitos, impactación de alimentos, dolor torácico.
• Endoscopía: estenosis, apariencia corrugada.
• Histología similar a ERGE, con infiltración eosinofílica epitelial intensa
(>20/CAM).
• Eosinófilos pueden aparecer en otras etiologías.
Esófago de Barrett
• Mucosa color salmón sobre la UGE -> Metaplasia
intestinal con células caliciformes (Azul alcian).
• Secundario a Reflujo gastroesofágico, Helicobacter
pylori.
• Predispone a Adenocarcinoma
(metaplasia-displasia-carcinoma).
• Sin displasia / No definitivo (maduración hacia la superficie)
• Displasia de bajo grado: extensión focal a la superficie.
• Apariencia a veces similar a adenomas de colon.
• Displasia de alto grado: mayor complejidad arquitectural y
citológica.
• Carcinoma intramucoso: invasión a través de la membrana
basal.
• Cribas, glándulas aglomeradas.
Cáncer Esofágico
• 40% en el tercio inferior.
• Estenosis y Obstrucción.
• Patogenia:
• Hábito alcohólico y tabáquico, consumo de bebidas muy calientes,
esofagitis crónica, reflujo gastroesofágico, ingestión de cáusticos,
acalasia, virus HPV, carcinógenos de la dieta y factores genéticos
• < 10% en tercio superior: mujeres, en la quinta década, asociado al
síndrome de Plummer Vinson (anillos esofágicos, disfagia, anemia
ferropénica refractaria).
• Histología:
• Carcinoma escamoso 90%, Adenocarcinoma 8%.
• Esófago de Barrett: asociación con adenocarcinoma.
• Extensión por contigüidad (árbol traqueobronquial) y metástasis
ganglionares (cervicales, mediastínicos, celíacos y gástricos
izquierdos).
Cáncer Esofágico
• Carcinoma in situ: displasia de alto grado
• Carcinoma incipiente: invade la mucosa y hasta la submucosa,
sin metástasis ganglionares.
• Carcinoma superficial: invade la mucosa y hasta la submucosa,
con metástasis ganglionares.
• Carcinomas intramucosos : 5% de metástasis nodales y
sobrevida de sobre un 90% a los 5 años.
• Invasión de la submucosa: 40% de metástasis nodales y
sobrevida de 40% a los 5 años.
• Carcinoma avanzado: invade la capa muscular y adventicia.
Se ven metástasis nodales hasta en un 60%.
La ausencia de serosa hace que la invasión a estructuras
mediastínicas llegue hasta un 40% en los casos resecados.
Cáncer Esofágico
Adenocarcinoma:
La mayoría son adenocarcinomas cardiales gástricos
que invaden el esófago distal.
También adenocarcinoma primario originado en
esófago de Barrett y localizado en el tercio inferior.
Histológicamente la mayor parte corresponde a
adenocarcinomas de tipo intestinal
Estómago
Gastritis
• Gastritis crónica:
• Infiltrado linfoplasmocítico, predominantemente antral.
• Puede presentar folículos linfoides, atrofia glandular y metaplasia intestinal.
• Formas clínicas:
• Atrófica de predominio corporal: autoinmune, poco frecuente en Chile. Anemia
perniciosa (AC anti FI, AC anti celulas parietales).
• Superficial de predominio antral: frecuente. Sin atrofia. Helicobacter pylori.
• Atrófica multifocal: frecuente. “Ambiental”. Helicobacter pylori.
• Actividad: presencia de neutrófilos. Infección por H. Pylori.
• Histología: gold standard para detección de H. Pylori (HE, Giemsa, etc).
• Gastritis crónica atrófica: disminución de glándulas, metaplasia
intestinal.
• Puede ser parte de evolución o parte de proceso autoinmune.
• Puede desarrollar displasia, adenocarcinoma o tumores neuroendocrinos.
• Helicobacter tiene distribución irregular y clara asociación a úlcera
gástrica, carcinoma gástrico diferenciado, hiperplasia
linfoide-Maltoma
Úlcera péptica
• Pérdida focal de tejido. Mucosa y parte de la submucosa.
• Microscópicamente tienen tres capas: necrosis fibrinoídea
con exudado inflamatorio, tejido de granulación y tejido
fibroso en la profundidad.
• Cura por reparación y regeneración.
• Dos tipos:
• Aguda: parte de la gastritis aguda erosiva. Pequeñas, ovaladas,
fondo negro.
• Crónica: crisis recurrentes. Cicatrización. Única, 1 a 3 cm, borde
solevantado y pliegues convergentes.
• Localización: Duodeno (primera y segunda porción),
Estómago (antro), Esófago (tercio inferior), Anastomosis
gastroyeyunales, Divertículo de Meckel.
Úlcera gástrica
• Histología:
• Microscópicamente tienen tres capas: necrosis
fibrinoídea con exudado inflamatorio, tejido de
granulación y tejido fibroso en la profundidad.
• Anaplasia de regeneración.
• Patogenia:
• Fisiopatología: aumento de ácido clorhídrico y pepsina;
deterioro de la barrera mucosa (inflamación crónica,
colonización por H. pylori).
• Tendencia familiar.
• Evolución: Cicatrización / Recidiva.
• Complicaciones: hemorragia, perforación,
obstrucción, carcinoma.
Lesiones proliferativas
• Pólipos no neoplásicos:
• Pólipo hiperplásico.
• Pólipo de glándulas fúndicas: esporádicos / síndromes
(PAF).
• Glándulas dilatadas, con células parietales hipertróficas o
aplanadas.
• Displasia (bajo grado o no definitiva).
• Benignos.
• Epitelial: Adenoma (tipo intestinal / tipo foveolar).
• No epitelial: Leiomioma, GIST, otros.
• Malignos.
• Epiteliales: Carcinoma.
• No epiteliales: Linfoma, GIST, Leiomiosarcoma.
Carcinoma gástrico
• Mayores de 50 años.
• Alta incidencia en Chile, Japón, Costa Rica, otros.
• Tipos Histológicos (Lauren):
• Tipo intestinal: Adenocarcinoma bien y moderadamente
diferenciado : frecuente en hombres viejos, asociado a metaplasia
intestinal, metastiza frecuentemente al hígado, tiene formas
macroscópicas Borrmann I, II o III.
• Tipo difuso (Linitis plástica): Adenocarcinoma poco diferenciado,
adenocarcinoma de células “en anillo de sello”, carcinoma
anaplástico. Más frecuente en mujeres jóvenes, no asociado a
metaplasia intestinal, tiene mayor grado de diseminación a serosas
y extrabdominal con formas infiltrativas Borrmann IV
• Otros tipos: Neuroendocrino (esporádico / síndromes -> NEM).
• Carcinoide (<0,5 cm) / Carcinoma (metástasis a hígado, ganglios, otros).
Carcinoma gástrico
Carcinoma gástrico
• Etiología y patogenia.
• Socioeconómico bajo, rural.
• Factores dietarios (nitritos, alimentos ahumados o salados,
etc).
• Condiciones de riesgo:
• gastritis crónica atrófica con metaplasia intestinal (favorece acción
de cancerígenos).
• adenoma gástrico.
• Infección por Helicobacter pylori.
• Diseminación.
• En profundidad: hasta la serosa.
• Esófago (frecuente) / Duodeno (raro).
• Metástasis linfáticas / hematógenas (vía porta).
Carcinoma gástrico

• Carcinoma Gástrico Incipiente: carcinoma que

invade la mucosa (m) y hasta la submucosa (sm),
independiente de las metástasis ganglionares.
• metástasis nodales: <5% en tumores m y menos de
20% en tumores sm
• Carcinoma avanzado (muscular propia y más):
40% de irresecabilidad, sobrevida media incluyendo
los casos con cirugía curativa no supera el 20 % a los
5 años.
Linfoma gástrico
• 2% de todos los linfomas.
• Bajo grado (pocos progresan a alto grado -> DLBCL).
• Pueden simular carcinoma (clínica, radiológica y
endoscópicamente).
• Presencia de Helicobacter pylori.
• Remiten luego de erradicación.
• Asociados al tejido linfático de las mucosas
(MALTomas o linfomas de la zona marginal).
• Extensa infiltración de mucosa (lesión linfoepitelial)
y submucosa, alrededor de folículos linfoides.
CD20
GIST
• 60% ocurren en el estómago. Hombres = mujeres.
• Ocasionalmente en síndromes: NF1, Triada de
Carney.
• Localizado en submucosa y muscular propia.
• Células fusadas o epitelioides.
• Difícil de determinar pronóstico: 20-30% son
malignos.
• Tamaño (<2 cm, <5 cm, >5 cm, >10 cm).
• Número de mitosis por CAM (<5 vs >5).
Inmunohistoquímica
• Esófago:
• Escamoso: CK5-6, p63 y p40.
• Adenocarcinoma: CK7+ (90%), CK20+ (<40%).
• Estómago:
• Adenocarcinoma: CK7+ (>70%), CK20+ (<50%).
• Carcinoma neuroendocrino: CD56, Cromogranina A,
Sinaptofisina, INSM1.
• Linfoma:
• MALT: CD3 -, CD20 +
• GIST: CD117 (c-kit), por ganancia de función del gen
c-kit.
FIN