Biology Edexcel IAL October 2021 Unit 5
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Instructions
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• Show all your working out in calculations and include units where appropriate.
Information
• The total mark for this paper is 90.
• The marks for each question are shown in brackets
– use this as a guide as to how much time to spend on each question.
• toIn questions marked with an asterisk (*), marks will be awarded for your ability
structure your answer logically, showing how the points that you make are
related or follow on from each other where appropriate.
Advice
• Read each question carefully before you start to answer it.
• Try to answer every question.
• your answers if you have time at the end.
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answer, put a line through the box and then mark your new answer with a cross .
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2
*P67106A0228*
(b) The table shows some features of slow and fast twitch muscle fibres.
Number of mitochondria
Many Few
per fibre
Number of myoglobin
Many Few
molecules per fibre
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3
*P67106A0328* Turn over
(c) The graph shows the rate of heat loss at rest and during exercise.
Exercise
started
Time
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*P67106A0528* Turn over
(b) (i) Describe the possible risks of growing genetically modified rice plants.
(3)
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*P67106A0628*
(a) Rod cells and bipolar neurones are cell types found in the retina.
(i) What is the name of the chemical formed when light is absorbed by the
photopigment found in rod cells?
(1)
A cis‑retinal
B phytochrome
C rhodopsin
D trans‑retinal
(ii) Which row in the table shows the effects of light absorption on cells in
the retina?
(1)
Rod cell Bipolar neurone
A hyperpolarised hyperpolarised
B hyperpolarised depolarised
C depolarised hyperpolarised
D depolarised depolarised
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7
*P67106A0728* Turn over
(b) An investigation studied the effects of light intensity on the mammalian retina.
Samples of retina were exposed to different light intensities and the mean
potential difference of the bipolar neurones was recorded.
The results are shown in the table.
2 11
4 17
8 19
12 20
16 20
20 20
(i) Describe the effect of light intensity on the mean potential difference of
bipolar neurones.
(2)
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(ii) Calculate the percentage change in the mean potential difference when the
light intensity increases from 4 to 12 a.u.
(2)
Answer .............................. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . %
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8
*P67106A0828*
Give two reasons why some people might have objections to the use of
(iii)
mammalian retinas in this investigation.
(2)
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(c) Which statement describes the response of the muscles in the iris to increasing
light intensity?
(1)
A circular and radial muscles contract
B circular and radial muscles relax
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9
*P67106A0928* Turn over
4 Homeostasis is the state maintained by living systems.
(a) Feedback mechanisms are involved in maintaining homeostasis.
Describe the difference between a negative feedback mechanism and a
positive feedback mechanism.
(2)
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10
*P67106A01028*
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Answer ......................... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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11
*P67106A01128* Turn over
(d) In type II diabetes, body cells take up less glucose in response to insulin.
Many people with type II diabetes are overweight or obese.
Some of these individuals have been given surgery to help weight loss.
A clinical trial investigated the effect of surgery on the uptake of glucose by body
cells in the presence of insulin.
This trial used groups of people who were non‑diabetic, people in the early stage
of diabetes (pre‑diabetic) and people who were type II diabetics.
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12
*P67106A01228*
(ii) Calculate the difference that surgery makes to the mean uptake of glucose in
the non‑diabetic group and the type II diabetic group.
(2)
Answer ......................... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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13
*P67106A01328* Turn over
5 Animals use aerobic and anaerobic respiration to produce ATP.
(a) Aerobic respiration has three stages where reactions occur between enzymes
and substrates.
(i) Which row of the table shows the location of each stage?
(1)
B 0.8
C 1.3
D 2.2
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14
*P67106A01428*
A decrease decrease
B decrease increase
C increase decrease
D increase increase
(b) The table shows the oxygen consumption and body mass of two animals.
These figures can be used to calculate the metabolic rate of each animal
in cm3 g−1 h−1 .
Calculate how many times greater the metabolic rate of the field mouse is
compared with that of the southern elephant seal.
(2)
Answer ......................... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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15
*P67106A01528* Turn over
*(c) The photograph shows a crocodile (Crocodylus porosus) that lives in
saltwater habitats.
100
10
Lactate
production rate
/ μmol min−1 g−1
1
0.1
0.1 1 10 100 1000
Body mass / kg
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16
*P67106A01628*
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17
*P67106A01728* Turn over
6 When activated, T lymphocytes can divide rapidly and secrete proteins
called cytokines.
B ribosome
C smooth endoplasmic reticulum
D vesicle
(b) Describe the role of DNA polymerase in DNA replication during cell proliferation.
(2)
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*P67106A01828*
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19
*P67106A01928* Turn over
(e) CD45 is a protein found on the surface of lymphocytes. Different forms of the
CD45 protein are found on the surface of different lymphocytes.
Describe how different forms of the CD45 protein can be produced from a single
CD45 gene.
(3)
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*P67106A02028*
7 Researchers investigated how groups of rats, treated with drugs, responded to stress.
Groups of rats were stressed by moving them into a new environment. The rats were
then treated with a salt solution, drug A or drug B.
Group Treatment
1 Salt solution
2 Drug A
3 Drug B
The graph shows the change in mean heart rate measured over a 15‑minute period.
Change in
heart rate
/ bpm
Drug B
50
0
0 5 10 15
Time / minutes
(a) Calculate the percentage difference in the change in heart rate when using
drug B between 5 and 12.5 minutes.
(3)
Answer .............................. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . %
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*P67106A02128* Turn over
(b) Compare and contrast the effects of drug A and drug B on the heart rate during
the investigation.
(3)
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(c) Explain the effect of these drugs on the control of the heart rate.
(3)
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*P67106A02228*
8 The scientific article you have studied is adapted from Rethinking Alzheimer’s in
New Scientist (February 2019).
Use the information from the scientific article and your own knowledge to answer the
following questions.
(a) Memory and cognitive function are two processes that occur in the brain
(paragraphs 2 and 13).
Different parts of the brain are responsible for specific functions.
Complete the table showing which parts of the brain are responsible for
different functions.
(2)
cerebellum
medulla oblongata
secretion of ADH
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23
*P67106A02328* Turn over
(b) Some forms of dementia can be diagnosed using brain scans.
Compare and contrast the use of functional magnetic resonance imaging (fMRI)
and computed tomography (CT) scans to identify structures like plaques in the
brain (paragraph 6).
(4)
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*P67106A02428*
(c) Suggest how the amyloid protein may prevent bacterial infection in the brain
(paragraphs 7 and 22).
(4)
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(d) Explain how the bacterium Porphyromonas gingivalis that causes gum disease
may invade the brain and cause inflammation in brain regions affected by
Alzheimer’s disease (paragraphs 10, 20 and 21).
(4)
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(e) Suggest how gingipains may have a degrading effect on the memory of a person
suffering from Alzheimer’s disease (paragraph 12).
(3)
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(f ) The team found genetic material from P. gingivalis in the cerebral cortex
(paragraph 13).
Describe how the team could show that this genetic material is active.
(3)
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Pearson Edexcel International Advanced Level
Time 1 hour 45 minutes
Paper
reference WBI15/01
Biology
International Advanced Level
UNIT 5: Respiration, Internal Environment,
Coordination and Gene Technology
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E:1/1/1/1/
Scientific article for use with Question 8
Rethinking Alzheimer’s
A landmark study suggests mouth bacteria may be to blame, reports Debora MacKenzie.
New Scientist, vol 241, issue 3215, Feb 2019
1. After decades of disappointment, we may have a new lead on fighting Alzheimer’s disease.
Compelling evidence that the condition is caused by a bacterium involved in gum disease could
prove a game-changer in tackling one of medicine’s biggest mysteries, and lead to effective
treatments or even a vaccine.
2. As populations have aged, dementia has skyrocketed to become the fifth biggest cause of death
worldwide. Alzheimer’s constitutes some 70 percent of these cases, yet we don’t know what
causes it. The condition, which results in progressive loss of memory and cognitive function,
usually over a decade or so, is devastating both to those who have it and to their loved ones.
3. The condition often involves the accumulation of two types of proteins – called amyloid and tau –
in the brain. As these are among the earliest physical signs of the disease, the leading hypothesis
since 1984 has been that the condition is caused by the defective control of these proteins,
especially amyloid, which accumulates to form large, sticky plaques in the brain.
4. The bulk of research into understanding and treating Alzheimer’s has centred on this “amyloid
hypothesis”. Huge sums of money have been invested in experiments involving mice genetically
modified to produce amyloid, and in developing drugs that block or destroy amyloid proteins, or
sometimes degraded tangles of tau.
5. It has become clear that this approach isn’t working. In 2018 alone, the US National Institutes of
Health spent $1.9 billion on Alzheimer’s research. But according to a recent study, the failure rate
of drug development for Alzheimer’s has been 99 percent.
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6. Some have begun to question the amyloid hypothesis. The lack of results has been compounded
by the discovery that people – including some in their 90s with exceptional memories – can have
brain plaques and tangles without having dementia. In a review of the research to date last year,
Bryce Vissel at the University of Technology Sydney, Australia, concluded that there isn’t sufficient
data to suggest that “amyloid has a central or unique role in Alzheimer’s”.
7. In 2016, researchers discovered that amyloid seems to function as a sticky defence against
bacteria. They found that the protein can act as an anti-microbial compound that kills bacteria,
and when they injected bacteria into the brains of mice engineered to make Alzheimer’s proteins,
plaques developed round bacterial cells overnight.
8. At the time, the team said it still believed that amyloid itself went on to cause the brain damage of
Alzheimer’s, not bacteria. But a spate of subsequent studies have looked at microbes.
9. Bacteria have been found in the brains of people who had Alzheimer’s when they were alive. But
it hasn’t been clear whether the bacteria caused the disease or were simply able to enter brains
damaged by Alzheimer’s.
10. Multiple teams have been researching Porphyromonas gingivalis, the main bacterium involved
in gum disease, which is a known risk factor for Alzheimer’s. So far, teams have found that
P. gingivalis invades and inflames brain regions affected by Alzheimer’s; that gum infections can
worsen symptoms in mice genetically engineered to have Alzheimer’s; and that it can cause
Alzheimer’s-like brain inflammation, neural damage and amyloid plaques in healthy mice.
A whole new hypothesis
11. “When science converges from multiple independent laboratories like this, it is very compelling”,
says Casey Lynch of Cortexyme, a pharmaceutical firm in San Francisco.
12. Now researchers from Cortexyme and several universities have reported finding the two toxic
enzymes that P. gingivalis uses to feed on human tissue in 99 and 96 percent of 54 human
Alzheimer’s brain samples taken from the hippocampus – a brain area important for memory.
These protein-degrading enzymes are called gingipains, and they were found in higher levels in
brain tissue that also had more tau fragments and thus more cognitive decline.
13. The team also found genetic material from P. gingivalis in the cerebral cortex – a region involved in
conceptual thinking – in all three Alzheimer’s brains they looked for it in.
14. “This is the first report showing P. gingivalis DNA in human brains, and the associated gingipains
co-localising with plaques”, says Sim Singhrao at the University of Central Lancashire, UK, who
wasn’t involved in the study. Her team has previously found that P. gingivalis actively invades the
brains of mice with gum infections.
15. When Lynch and her colleagues looked at brain samples from people without Alzheimer’s, they
saw that some had P. gingivalis and protein accumulations, but at low levels. We already know
that amyloid and tau can accumulate in the brain for 10 or 20 years before Alzheimer’s symptoms
begin. This, says the team, shows that P. gingivalis doesn’t get into the brain as a result of
Alzheimer’s – but could be the cause.
16. When the team gave P. gingivalis gum disease to mice, it led to brain infection, amyloid
production, tangles of tau protein and neural damage in the regions and nerves normally affected
by Alzheimer’s. This suggests causation, says Lynch.
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17. She adds that P. gingivalis fulfils an updated set of criteria for attributing a disease to a particular
pathogen. These conditions are named Koch’s postulates, after Robert Koch, a founder of the
germ theory of disease.
18. “The study does address most of Koch’s postulates”, says Robert Genco of the University at Buffalo,
New York. “Future studies need to be in humans to be convincing.”
19. We don’t know how P. gingivalis gets into the brain, but there are plausible routes it could take.
Your mouth normally hosts a diverse and relatively stable community of bacteria, but when dental
plaque builds under the edge of your gums, it can form inflamed pockets in which P. gingivalis can
thrive and release toxins.
20. This inflammation can lead to chronic periodontitis and tooth loss and some studies have shown
that people with fewer teeth are more likely to have dementia. The inflammation and toxins
caused by P. gingivalis damage the lining of your mouth, which may make it possible for oral
bacteria to enter the bloodstream and then other organs. Even if you don’t have disease, transient
damage to your mouth lining from eating or tooth-brushing can let mouth bacteria into your
blood, says Lynch.
21. The blood-brain barrier should protect your brain from microbes, but P. gingivalis can invade white
blood cells and the cells lining blood vessels, so might cross it that way. It may also invade cranial
nerves near the mouth, then spread from cell to cell towards the brain over a period of years.
22. As to how P. gingivalis might cause dementia after it arrives in the brain, there are two clear
possibilities. It may trigger the release of amyloid, the brain’s method of trying to contain the
infection, and this may then kill neurons.
23. Or P. gingivalis may directly damage the brain. We already know that Alzheimer’s involves
inflammation, an excessive immune response that ends up killing neurons instead of protecting
them. P. gingivalis is known to cause inflammation in gum tissue, and it may do so in the brain
as well.
24. In response to the new findings, David Reynolds of the Alzheimer’s UK charity said he is dubious
that P. gingivalis causes Alzheimer’s, because of the evidence showing that a person’s genes play
a crucial role in the disease. “Strong genetic evidence indicates that factors other than bacterial
infections are central to the development of Alzheimer’s, so these new findings need to be taken
in the context of this existing research”, he said in a statement.
25. But a bacterial hypothesis for Alzheimer’s doesn’t conflict with genetic evidence. The human
body’s propensity for inflammation can vary according to genetic variations that affect our
immune systems, and this may influence how much damage P. gingivalis induces in a brain.
26. The biggest genetic risk factor for Alzheimer’s is a variant of the gene that makes the ApoE
immune protein. Last year, a team in Sweden found that the gingipains released by P. gingivalis
break up the ApoE protein into fragments, cleaving it at the site of a particular amino acid within
the protein, and that these fragments may harm nerves. The ApoE4 variant of this protein contains
more of this amino acid, suggesting that the reason people who make this variant are at higher
risk of developing Alzheimer’s may be because harmful levels of ApoE protein fragments build up
more quickly in their brains than in those of other people.
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Hope for treatments
27. The speed at which damage accumulates is a key factor in the disease. Although many people
harbour P. gingivalis in their mouths, only some develop Alzheimer’s. Because it can be decades
before Alzheimer’s symptoms appear, whether a person develops the condition could come down
to how much damage occurs before they die of other causes.
28. “Alzheimer’s strikes people who accumulate gingipains and damage in the brain fast enough to
develop symptoms during their lifetimes”, says Lynch. She says her team’s findings are a “universal
hypothesis of pathogenesis fully explaining the causes of Alzheimer’s disease.”
29. But Vissel warns that Alzheimer’s is a complex disease. “The answer is unlikely to be
one‑cause‑fits‑all. We need to keep open eyes.”
30. However, the new study is very exciting, he says. “Alzheimer’s is so common in people at advanced
age that I think it can only be either some intrinsic property of the brain or an infection.”
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