PERBANDINGAN PENGGUNAAN OBAT TIPIKAL DAN ATIPIKAL

TERHADAP PASIEN PSIKOTIK AKUT DENGAN POSITIVE AND

NEGATIVE SYMPTOMS SCALE EXCITED COMPONENT
(PANSS-EC) DI RUMAH SAKIT JIWA DAERAH
PROVINSI LAMPUNG

(Skripsi)

Oleh

AYU NINGSIH

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS LAMPUNG
BANDAR LAMPUNG
2019
PERBANDINGAN PENGGUNAAN OBAT TIPIKAL DAN ATIPIKAL
TERHADAP PASIEN PSIKOTIK AKUT DENGAN POSITIVE AND
NEGATIVE SYMPTOMS SCALE EXCITED COMPONENT
(PANSS-EC) DI RUMAH SAKIT JIWA DAERAH
PROVINSI LAMPUNG

Oleh

AYU NINGSIH

Skripsi

Sebagai Salah Satu Syarat untuk Memperoleh Gelar

SARJANA KEDOKTERAN

Pada

Program Studi Pendidikan Dokter

Fakultas Kedokteran Universitas Lampung

PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS LAMPUNG
BANDAR LAMPUNG
2019
 ABSTRACT

COMPARISON OF TYPICAL AND ATYPICAL DRUGS ON ACUTE

PSYCHOTIC PATIENTS WITH POSITIVE AND NEGATIVE
SYMPTOMS SCALE-EXCITED COMPONENT(PANSS-EC)
IN HOSPITAL PATIENTS WITH LAMPUNG PROVINCE

By
Ayu Ningsih

Background: Acute psychosis is a mental disorder that has been characterized by

disruption of the ability to assess reality or views, one example of psychosis is
schizophrenia . Schizophrenia is a mental disorder characterized by weak thought
processes and responses and epidemiology of 1% of the world's population
experiencing psychological disorders such as schizophrenia. In Indonesia the
incidence of schizophrenia reaches 6 per 1000 population. Lampung Province in
2011 the number of people with mental disorders by 7,422 people (47.2%)
overcome schizophrenia and increased in 2012 by 8890 people (50.7%)
Antipsychotic drugs are the first choice therapy for the treatment of schizophrenia
patients with agitation, both in the form of atypical antipsychotics. In measuring
the patient's Agitation score scoring the Positive and Negative Component-
Excited Syndrome (PANSS-EC), in order to know the differences in the use of
typical and atypical drugs. PANSS - EC consists of 5 symptoms with a scale of 1-
7.
Methode: This research is a type of observational analytic study by obtaining
cross sectional study between groups receiving typical therapy and atypical
groups. The sample used using the total sampling technique of all patients who
came to the Emergency Department (ER) of the Lampung Province Mental
Hospital in the period 12 September - 11 October 2019, as many as 46 patients
(typical group 5 patients, atypical group 41 patients) had meet the inclusion and
exclusion criteria. PANSS-EC scores taken on the pre-test assessment must
exceed scores> 15-19. Data analysis was performed using an unpaired t-test.
Results: The results of the difference between the haloperidol combination drug
with the combination risperidone during the pre-test and post-test preparation (P
<0.05). The mean score was pre-test for haloperidol group 18.8 and risperidone
group 17.2. The average post-test score of the haloperidol group was 1.53 and the
risperidone group was 1.53.
Conclusion: There are significant differences in the PANSS - EC pre-test and
post-test results of the combination haloperidol group with the combination of
risperidone. Overcoming the same problem in overcoming the acute agitation
problem of acute psychotic patients

Keywords: Acute psychotic, haloperidol, PANSS – EC, risperidone.

 ABSTRAK

PERBANDINGAN PENGGUNAAN OBAT TIPIKAL DAN ATIPIKAL

TERHADAP PASIEN PSIKOTIK AKUT DENGAN POSITIVE AND
NEGATIVE SYMPTOMS SCALE- EXCITED COMPONENT (PANSS-EC)
DI RUMAH SAKIT JIWA DAERAH PROVINSI LAMPUNG

Oleh
Ayu Ningsih

Latar Belakang : Psikosis akut adalah gangguan jiwa yang telah ditandai oleh
terganggunya kemampuan menilai realitas atau tilikan, salah satu contoh psikosis
adalah skizofrenia. Skizofrenia merupakan gangguan mental yang ditandai dengan
gangguan proses berpikir dan tanggapan emosi yang lemah dan secara
epidemiologi 1% populasi dunia mengalami gangguan psikotik akut berupa
skizofrenia. Di Indonesia angka kejadian skizofrenia mencapai 6 per 1000
penduduk di RSJD. Provinsi Lampung tahun 2011 jumlah penderita gangguan
jiwa skizofrenia sebesar 7.422 orang (47,2%) dan meningkat di tahun 2012
menjadi 8890 orang (50,7%) Obat antipsikotik merupakan terapi pilihan pertama
untuk menangani pasien skizofrenia dengan agitasi, baik berupa antipsikotik
tipikal maupun atipikal. Dalam mengukur skor agitasi pasien digunakan skoring
The Positive and Negative Syndrome Scale-Excited Component (PANSS-EC),
agar mengetahui perbedaan penggunaan obat tipikal dan atipikal. PANSS – EC
tediri dari 5 gejala dengan skala penilaian 1-7.
Metode : Penelitian ini merupakan jenis penelitian Observasional Analitik dengan
pendekatan cross sectional antara kelompok yang mendapat terapi tipikal dan
kelompok yang mendapat atipikal. Sampel yang digunakan menggunakan teknik
total sampling seluruh pasien yang datang ke bagian Instalasi Gawat Darurat
(IGD) Rumah Sakit Jiwa Daerah Provinsi Lampung dalam kurun waktu 12
September – 11 Oktober 2019, sebanyak 46 pasien (kelompok tipikal 5 pasien,
kelompok atipikal 41 pasien) telah memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi. Skor
PANSS – EC yang diambil pada penilaia pre test harus melebihi skor >15-19.
Analisi data dilakukan menggunakan uji t – test tidak berpasangan.
Hasil : Didapatkan hasil adanya perbedaan antara obat haloperidol kombinasi
dengan risperidone kombinasi pada saat pengukuran pre test dan post test (P<
0.05). Nilai mean pre test kelompok haloperidol 18,8 dan kelompok risperidone
17,2. Nilai mean post test kelompok haloperidol 1,53 dan kelompok risperidone
1,53.
Simpulan : Terdapat perbedaan bermakna pada skor PANSS – EC pre test dan
post test kelompok haloperidol kombinasi dengan risperidone kombinasi.
Keduanya memiliki efektivitas yang sama dalam mengatasi keadaan agitasi akut
pasien psikotik akut

Kata Kunci : Haloperidol, PANSS - EC, psikotik akut, risperidone.

 Judul Skripsi : PERBANDINGAN PENGGUNAAN OBAT
TIPIKAL DAN ATIPIKAL TERHADAP
PASIEN PSIKOTIK AKUT DENGAN
POSITIVE AND NEGATIVE SYMPTOMS
SCALE EXCITED COMPONENT (PANSS-EC)
DI RUMAH SAKIT JIWA DAERAH PROVINSI
LAMPUNG

Nama Mahasiswa : Ayu Ningsih

No. Pokok Mahasiswa : 15180110126

Program Studi : Pendidikan Dokter

Fakultas : Kedokteran

MENYETUJUI,

1. Komisi Pembimbing

Pembimbing 1 Pembimbing 2

dr. Rasmi Zakiah Oktarlina, S. Ked., M. Farm dr. Rizki Hanriko, S. Ked., Sp. PA
NIP. 19841020 200912 2 005 NIP. 19790701 200812 1 003

2. Dekan Fakultas Kedokteran

Dr. Dyah Wulan S.R. Wardani, S.KM., M.Kes

NIP. 19720628 199702 2 001
 MENGESAHKAN

1. Tim Penguji

Ketua : dr. Rasmi Zakiah Oktarlina, S. Ked., M. Farm ___________

Sekretaris : dr. Rizki Hanriko, S. Ked., Sp. PA ___________

Penguji
Bukan Pembimbing : dr. Tendry Septa, S. Ked., Sp. KJ (K) ___________

2. Dekan Fakultas Kedokteran

Dr. Dyah Wulan S.R. Wardani, S.KM., M.Kes

NIP. 19720628 199702 2 001

Tanggal Lulus Ujian Skripsi: 22 Oktober 2019

 SURAT PERNYATAAN

Dengan ini saya menyatakan dengan sebenarnya, bahwa:

1. Skripsi dengan judul “PERBANDINGAN PENGGUNAAN OBAT TIPIKAL

DAN ATIPIKAL TERHADAP PASIEN PSIKOTIK AKUT DENGAN

POSITIVE AND NEGATIVE SYMPTOMS SCALE-EXCITED COMPONENT

(PANSS-EC) DI RUMAH SAKIT JIWA DAERAH PROVINSI

LAMPUNG” adalah hasil karya saya sendiri dan tidak melakukan

penjiplakan atas karya penulis lain dengan cara tidak sesuai tata etika ilmiah

yang berlaku dalam masyarakat akademik atau yang disebut plagiarisme.

2. Hak intelektual atas karya ilmiah ini diserahkan sepenuhnya kepada

Universitas Lampung.

Atas pernyataan ini, apabila dikemudian hari ternyata ditemukan adanya

ketidakbenaran, saya bersedia menanggung akibat dan sanksi yang diberikan

kepada saya.

Bandar Lampung, 22 Oktober 2019

Penulis,

Ayu Ningsih
NPM. 1518011126
 RIWAYAT HIDUP

Penulis dilahirkan di Tanjung Karang pada tanggal 14 Desember 2019,

sebagai anak ke 3 dari 6 bersaudara dari Bapak Burhanudin dan Ibu Yuni

Mukaromah.

Pendidikan Taman Kanak-Kanak (TK) diselesaikan di TK PWP Transos

Rejomulyo Lampung Timur pada tahun 2003. Sekolah Dasar (SD) diselesaikan di

SD N 1 Mulyosari Pasir Sakti Lampung Timur pada tahun 2009. Sekolah

Menengah Pertama (SMP) diselesaikan di SMP N 1 Pasir Sakti Lampung Timur

pada tahun 2012. Sekolah Menengah Akhir (SMA) diselesaikan di SMA N 1 Pasir

Sakti Lampung Timur pada tahun 2015.

Tahun 2015, penulis terdaftar sebagai mahasiswa Fakultas Kedokteran

Universitas Lampung melalui jalur SBMPTN.

 PERSEMBAHAN

Dengan penuh rasa syukur kepada Allah SWT atas segala rahmat dan nikmat

yang diberikan, shalawat dan salam selalu tercurah kepada baginda Rasulullah

Muhammad SAW. Aku persembahkan hasil karyaku ini :

Untuk cahaya penuh kasih sayang dan ketulusan, ibuku Yuni Mukaromah yang

selalu memberikan kekuatan penuh cinta dan kasih saying, ayahku Alm.

Burhanudin untuk inspirasi kerja keras dan kegigihan selama ini, adikku

tersayang Mahendra, Mahdewa, dan Muhammad Eza untuk semangat dan

harapan, sahabat-sahabat seperjuanganku Zihan Zetira, Achisna Rahmatika,

Aslam Abdullah, Ghalib Abdul Nasser serta almamater tercinta, Jurusan

Pendidikan Dokter Universitas Lampung.

 SANWACANA

Puji syukur Penulis ucapkan kehadirat Allah SWT, karena atas rahmat dan

hidayah–Nya skripsi ini dapat diselesaikan. Shalawat serta salam semoga selalu

tercurahkan kepada Nabi Muhammad S.A.W.

Skripsi ini yang berjudul “Perbandingan Penggunaan Obat Tipikal Dan Atipikal

Terhadap Pasien Psikotik Akut Dengan Positive And Negative Symptoms Scale-Excited

Component (Panss-Ec) Di Rumah Sakit Jiwa Daerah Provinsi Lampung” adalah salah

satu syarat untuk memperoleh gelar sarjana Kedokteran di Universitas Lampung.

Dalam kesempatan ini Penulis mengucapkan terimakasih kepada:

1. Prof. Dr. Karomani, M.Si selaku Rektor Universitas Lampung;

2. Dr. Dyah Wulan S.R.W.,SKM., M.Kes selaku Dekan Fakultas Kedokteran

Universitas Lampung;

3. dr. Rasmi Zakiah Oktarlina, S.Ked., M.Fam selaku pembimbing utama

penulis, yang bersedia meluangkan waktu, tenaga, pikiran serta selalu

memberikan dorongan kepada penulis. Terimakasih arahan dan nasihat yang

tidak pernah putus diberikan selama proses penyusunan skripsi ini;

4. dr. Rizki Hanriko, S.Ked., Sp.PA selaku pembimbing kedua yang bersedia

meluangkan waktu, tenaga, pikiran serta selalu memberikan dorongan kepada

penulis. Terimakasih arahan dan nasihat yang tidak pernah putus diberikan

selama proses penyusunan skripsi ini;

5. dr. Tendry Septa, S.Ked, Sp.KJ(K) selaku pembahas skripsi penulis yang

bersedia meluangkan waktu, memberikan masukan, kritik, saran dan nasihat

yang bermanfaat dalam penyelesaian skripsi ini;

6. dr. A. Fauzi, S.Ked., Sp.OT selaku pembimbing akademik, terimakasih

banyak kepada dokter Fauzi yang selalu membimbing dan memberikan

motivasi serta saran kepada penulis sejak awal semester hingga saat ini, dan

terimakasih sudah meluangkan waktunya untuk mendengarkan keluhan kami

anak PA dokter;

7. Kedua Orang Tua, Alm. Bapak Burhanudin dan Ibu Yuni Mukaromah atas

segala cinta dan kasih sayangnya. Tidak ada hentinya bapak dan ibu selalu

mengajarkan, membimbing, memberikan saran, arahan dan nasihat untuk

penulis menjadi lebih baik, serta terimakasih banyak untuk semua yang bapak

dan ibu berikan hingga harus bekerja seharian dan tidak pernah mengeluh

karena lelah. Kalian adalah alasan utama penulis untuk tidak menyerah dalam

menyelesaikan pendidikan ini. Terimakasih sekali lagi, untuk doa yang selalu

bapak dan ibu panjatkan demi kelancaran disetiap ujian yang penulis lalui

dalam pendidikan di Fakultas Kedokteran Unila ini, terimakasih untuk setiap

keringat yang mama dan papa keluarkan demi penulis;

8. Adik Mahendra, Mahdewa, dan Muhammad Eza adalah tiga sosok adik yang

penulis andalkan untuk menjaga orang tua dirumah, yang selalu menguatkan

penulis untuk tetap fokus dalam menimba ilmu sebab mereka akan dengan

baik menjaga orang tua;

9. Ketiga ponakan, Andriansyah, Putra, dan Galuh, yang selalu menghibur dan

menjadi teman bermain disaat penulis sedang jenuh;

10. Seluruh keluarga besar lainnya yang mungkin tidak bisa penulis ucapkan satu

persatu, terimakasih selalu mendoakan dan memberikan dukungan kepada

penulis selama masa studi;

11. Sahabat-Sahabatku di Fakultas Kedokteran Universitas Lampung, Achisna

Rahmatika, Zihan Zetira, Aslam Abdullah, Ghalib Abdul Nasser, Dianti

Sevina, Christa Selina, Bagas Adji Prasetyo, Nadhia Khairunnisa, Nurul Fitri,

Vina Amelia, Ni Putu Nita Pranita, Larasati A., kelompok belajar yang selalu

menjadi sahabat penulis dalam senang maupun sedih. Terimakasih untuk

semua dukungan, doa, waktu, cerita dan air mata yang sudah kita lewati di

setiap semester menjadi mahasiswa di Fakultas Kedokteran ini. Banyak cerita

yang akan selalu teringat dan tak mungkin terlupakan, bersama kalian terasa

indah dan lebih mudah untuk dilalui walaupun terkadang sulit, kalian adalah

sahabat sejawatku;

12. Terimakasih untuk teman saya Puja Andelia, Dwi Fasadena, Noviani selalu

membantu dan menemani setiap langkah penulis, dalam keadaan suka maupun

duka;

13. Terimakasih untuk Alfi Sofyan, Fuad Iqbal EP, Ayu Sofia, dan Muhamad

Danang Wijaya telah meluangkan waktu, tenaga, dan fikiran untuk

memberikan saran dan nasihat kepada penulis;

14. Kepada Direktur dan Jajaran Managemen Rumah Sakit Jiwa Daerah Provinsi

Lampung yang tidak bisa penulis ucapkan satu persatu, terima kasih atas izin,

dukungan dan kerjasamanya sehingga peneliti dapat menyelesaikan penelitian

ini tepat waktu;

15. Terima kasih kepada seluruh staff dan karyawan Rumah Sakit Jiwa Daerah

Provinsi Lampung terutama perawat-perawat dan dokter di IGD Rumah Sakit

Jiwa Provinsi Lampung, karena sudah membantu dalam penelitian ini serta 1
 bulan yang sudah berlalu dengan banyak kenangan, semoga suatu saat kita

dapat berjumpa lagi;

16. Seluruh satu angkatan, ENDOM15IUM, terimakasih untuk setiap semester

sulit yang sudah kita lewati bersama, untuk setiap acara angkatan yang kita

lalui dengan penuh kenangan. Semoga senang dan sulit yang kita lewati

kemarin menjadi memori indah yang membuat kita tidak pernah berhenti

bersyukur. Sukses dan kompak selalu, ENDOM15IUM;

17. Seluruh angkatan 2014, 2015, 2016, dan 2017 yang saya banggakan.

18. Segenap jajaran dosen dan civitas Fakultas Kedokteran Universitas Lampung

atas segala bantuan yang telah diberikan selama penulis menjalani proses

perkuliahan;

Akhir kata, penulis menyadari bahwa skripsi ini masih jauh dari kesempurnaan.

Akan tetapi, penulis berharap semoga skripsi ini dapat bermanfaat dan berguna

bagi kita semua. Aamiin.

Bandar Lampung, 22 Oktober 2019

Penyusun,

Ayu Ningsih
 DAFTAR ISI

Halaman

DAFTAR ISI ........................................................................................................... i

DAFTAR TABEL ................................................................................................ iii

DAFTAR GAMBAR ............................................................................................ iv

BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang ....................................................................................1
1.2 Rumusan Masalah ...............................................................................7
1.3 Tujuan Penelitian ................................................................................7
1.4 Manfaat Penelitian ..............................................................................8

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Agitasi .................................................................................................9
2.2 Psikotik Akut ....................................................................................10
2.3 Skizofrenia ........................................................................................11
2.3.1 Definisi ................................................................................... 11
2.3.2 Etiologi ................................................................................... 12
2.3.3 Epidemiologi .......................................................................... 14
2.3.4 Manifestasi Klinis................................................................... 16
2.3.5 Kriteria Diagnosis Skizofrenia Menurut Panduan Praktis
Diagnosis Gangguan Jiwa (PPDGJ) III .................................. 18
2.3.6 Klasifikasi Skizofrenia ........................................................... 21
2.3.7 Fase Skizofrenia ..................................................................... 23
2.3.8 Tatalaksana Skizofrenia ......................................................... 25
2.4 Positive and Negative Syndrome Scale - Excited Component
(PANSS - EC) ...................................................................................32
2.5 Kerangka Teori .................................................................................34
2.6 Kerangka Konsep ..............................................................................35

BAB III METODE PENELITIAN

3.1 Desain Penelitian ..............................................................................36
3.2 Tempat dan Waktu Penelitian ...........................................................36
3.3 Subjek Penelitian ..............................................................................36
3.3.1 Populasi .................................................................................. 36
3.3.2 Sampel .................................................................................... 37
 ii

3.3.2.1 Kriteria Inklusi ............................................................ 37

3.3.2.2 Kriteria Eksklusi ......................................................... 37
3.3.3 Teknik Pengambilan Sampel .................................................. 37
3.4 Variabel Penelitian ............................................................................38
3.4.1 Variabel Bebas ....................................................................... 38
3.4.2 Variabel Terikat ...................................................................... 38
3.5 Definisi Operasional .........................................................................38
3.6 Pengumpulan Data ............................................................................39
3.6.1 Langkah Kerja ........................................................................ 39
3.7 Pengolahan dan Analisis Data ..........................................................40
3.7.1 Pengolahan Data ..................................................................... 40
3.7.2 Analisis Data .......................................................................... 41
3.8 Alur Penelitian ..................................................................................42
3.9 Dummy Table ....................................................................................43
3.10 Etik Penelitian ................................................................................44

BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN

4.1 Hasil Penelitian .................................................................................45
4.1.1 Distribusi Frekuensi ............................................................... 45
4.1.2 Analisis Univariat ................................................................... 46
4.1.3 Analisis Bivariat ..................................................................... 48
4.1.3.1 Efektivitas Terapi Antara Kelompok Haloperidol
dengan Kelompok Risperidone .................................. 48
4.1.3.2 Perbedaan nilai PANSS – EC pre test dan post test
kelompok Terapi Haloperidol dan Risperidone.......... 54

BAB V SIMPULAN DAN SARAN

5.1 Simpulan ...........................................................................................57
5.2 Saran .................................................................................................57
5.2.1 Saran Untuk Peneliti Selanjutnya ........................................... 57
5.2.2 Saran Untuk Fakultas ............................................................. 58
5.2.3 Saran Untuk Institusi Kesehatan ............................................ 58
5.3 Keterbatasan Penelitian.....................................................................58

DAFTAR PUSTAKA .......................................................................................... 59

LAMPIRAN ......................................................................................................... 64
 DAFTAR TABEL

Tabel Halaman

1. Perbedaan Antipsikotik Tipikal dengan Atipikal ............................................ 31

2. Definisi Operational ........................................................................................ 38

3. Data Demografis Sampel ................................................................................ 43

4. Penilaian skor PANSS-EC Obat Tipikal Saat Sebelum Terapi dan Setelah
Hari ke-5.......................................................................................................... 43

5. Penilaian Skor PANSS-EC Obat Atipikal Saat Sebelum Terapi dan Setelah
Hari ke-5.......................................................................................................... 43

6. Distribusi Karakteristik Responden ................................................................ 45

7. Uji Normalitas Data PANSS – EC Skor Haloperidol ..................................... 46

8. Perbedaan Skor PANSS – EC Dengan Skizofrenia yang Mendapat Terapi

Haloperidol H ke-1 dan H ke-5 ....................................................................... 46

9. Uji Normalitas Data PANSS – EC Skor Risperidone ..................................... 47

10. Perbedaan Skor PANSS – EC Skor Dengan Skizofrenia yang Mendapat

Terapi Risperidone H ke-1 dan H ke-5 ........................................................... 48

11. Analisis Nilai H ke-1 PANSS-EC pada Kelompok Haloperidol dan

Kelompok Risperidon ..................................................................................... 49

12. Analisis Nilai H ke-5 PANSS-EC pada Kelompok Haloperidol dan

Kelompok Risperidon. .................................................................................... 50

13. Perbedaan Nilai PANSS – EC pre test Dengan post test kelompok terapi
Haloperidol dan Risperidone........................................................................... 55
 DAFTAR GAMBAR

Gambar Halaman

1. Algoritme Antipsikotik Menurut American Society Of Health-System

Pharmacists (Chuang and Crismon, 2003). .................................................... 26

2. Kerangka Teori................................................................................................ 34

3. Kerangka Konsep ............................................................................................ 35

4. Alur Penelitian ................................................................................................ 42

 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Gangguan jiwa berat adalah gangguan jiwa yang telah ditandai oleh

terganggunya kemampuan menilai realitas atau tilikan (insight) yang buruk.

Gejala yang menyertai gangguan ini antara lain berupa halusinasi, ilusi,

waham, gangguan proses pikir, kemampuan berpikir, serta tingkah laku aneh,

misalnya agresivitas atau katatonik. Gangguan jiwa berat dikenal dengan

sebutan psikosis dan juga salah satu contoh psikosis adalah skizofrenia

(Idaiani, et all, dalam Riset Kesehatan Dasar, 2013). Penyebab dari gangguan

psikotik masih belum diketahui. Pasien dengan gangguan personalitas seperti

borderline, schizoid, schyzotypal atau paranoid qualities dapat berkembang

menjadi gejala psikotik.

Skizofrenia merupakan gangguan mental yang ditandai dengan gangguan

proses berpikir dan tanggapan emosi yang lemah. Secara epidemiologi 1%

dari populasi penduduk dunia mengalami gangguan psikotik akut yang

berupa skizofrenia (Kirkpatrick & Tek, 2005). Epidemiologi penyakit ini

terjadi di masa remaja akhir atau dewasa awal. Puncak usia dari onset

penyakit ini antara 15 - 35 tahun. Onset sebelum usia 10 tahun atau setelah 45

tahun jarang terjadi.

 2

Di Indonesia angka kejadian skizofrenia mencapai 6 per 1000 penduduk

Indonesia (Riskesdas, 2018). Angka prevalensi skizofrenia di Provinsi

Lampung yaitu sebesar 0,8% (Balitbang Kemenkes RI, 2018). Data RSJ

Provinsi Lampung tahun 2011 jumlah penderita gangguan jiwa sebesar

15.720 orang dengan 7.422 orang (47,2%) diantaranya mengalami

skizofrenia dan angka kejadian tersebut meningkat ditahun 2012 menjadi

17.528 orang dengan 8890 orang (50,7%) mengalami skizofrenia (Rekam

Medik RSJ Provinsi Lampung, 2012).

Skizofrenia memiliki sifat menurunkan ke generasi berikutnya yang

diperkirakan mencapai 80%. Skizofrenia memberikan kerugian yang besar

dalam kehidupan bermasyarakat dalam hal pengeluaran biaya pengobatan

yang cukup besar serta kehilangan produktivitas (Monji A et al., 2009; Paul-

Samojedny M et al., 2013). Walaupun antipsikotik baru telah dikembangkan,

pada beberapa kasus gejala kognitif dan negatif skizofrenia terkadang tidak

berespon terhadap farmakoterapi. Tingginya gejala gangguan dalam interaksi

sosial dan perburukan kronik menunjukkan bahwa skizofrenia memiliki

karakteristik neurodegeneratif (Na K, et all, 2014).

Terdapat beberapa tipe skizofrenia, yaitu tipe paranoid, hebefrenik, katatonik,

tak terinci, depresi pasca skizofrenia, residual, simpleks, dan lainnya dan tak

tergolongkan (Departemen Kesehatan, 2004). Para ahli berpendapat bahwa

etiologi skizofrenia belum dapat didefinisikan secara jelas, namun terdapat

beberapa teori pendekatan yang diduga merupakan faktor penyebab dari

skizofrenia, antara lain faktor genetik, peristiwa pada kehidupan, lingkungan,

 3

dan adanya suatu perbedaan struktur senyawa kimia (neurotransmitter) di

otak (Taylor et al., 2007).

Agitasi adalah gejala akut pada penyakit-penyakit psikiatrik. Agitasi sering

dijumpai di pelayanan gawat darurat psikiatri sebagai keluhan pada pasien-

pasien dengan gangguan psikotik. Menurut Diagnostic and Statistical Manual

of Mental Disorders, Fourth Edition (DSM-IV) dari American Psychiatric

Association, agitasi didefinisikan sebagai aktivitas motorik yang berlebih-

lebihan dihubungkan dengan perasaan ketegangan dari dalam diri. Gangguan

perilaku yang kompleks yang dikarakteristikkan dengan agitasi ini terdapat

pula pada sejumlah gangguan psikiatrik seperti skizofrenia, gangguan afektif

bipolar, demensia (termasuk penyakit Alzheimer) dan penyalahgunaan zat

(obat dan/atau alkohol).

Obat antipsikotik merupakan terapi pilihan pertama untuk menangani pasien

skizofrenia dengan agitasi. Obat antipsikotik terdiri dari dua jenis, yaitu

antipsikotik generasi pertama (AGP-1/tipikal) dan antipsikotik generasi kedua

(APG-2/atipikal) dengan level of evidence A dan recommendation grade 1.

Mekanisme kerja obat antipsikotik secara umum sebagai berikut: sebagai

antagonis Dopamin 2 (D2) tinggi dan antagonis reseptor 5-hydrxytryptamine

2A (5-HT2A) rendah seperti APG-1; antagonis D2 menengah hingga tinggi

dan antagonis 5-HT2A tinggi seperti APG-2-non klozapin; antagonis D2

rendah dan antagonis 5-HT2A tinggi seperti APG-2 seperti aripiprazol,

klozapin.
 4

Pasien dengan agitasi akut yang dihubungkan dengan skizofrenia berisiko

untuk mencelakai diri mereka sendiri dan orang lain maka dari itu

membutuhkan pengobatan untuk mengontrol gejalanya dengan cepat. Obat

Injeksi APG-I sering digunakan untuk mengatasi agitasi akut pada

skizofrenia. Kerja obat ini sangat cepat. Walaupun demikian, ada beberapa

efek samping yang sering dikaitkan dengan injeksi APG-I, misalnya distonia

akut, pemanjangan interval QT dan akitisia.

Obat seperti haloperidol intramuskular (IM) adalah pengobatan APG-1

intramuskular standar yang paling banyak digunakan untuk pengobatan

agitasi akut dengan dosis berkisar 5-10 mg. Dosis haloperidol 5mg

dipergunakan untuk mengontrol dengan cepat pasien skizofrenik akut dengan

gejala gaduh gelisah pada pasien psikotik akut. Bergantung kepada respons

pasien, dosis berikutnya dapat diberikan tiap jam, walaupun dengan interval

4-8 jam sudah menimbulkan efek berarti. Onset of action haloperidol

intramuskular bervariasi dan umumnya antara 30 dan 60 menit (Kapur dkk,

2005). Selanjutnya, APG-1 dapat pula menyebabkan gejala ekstrapiramidal

(EPS), abnormalitas elektrokardiogram (EKG), sedasi berlebihan atau

sindrom neuroleptik malignansi (SNM) apabila obat psikotik tersebut

digunakan dalam jangka waktu yang cukup lama. Efek samping ini dapat

menimbulkan penderitaan bagi pasien dan memberikan dampak buruk

terhadap kepatuhan dan penerimaan terhadap terapi jangka panjang (Marder

SR dan Kane JM, 2005).

 5

Obat APG-2, baik oral maupun injeksi, bermanfaat dalam mengendalikan

agitasi pada fase akut skizofrenia. APG-2 memberikan efek yang sama

dengan obat APG-1 dalam mengurangi gejala positif dengan gejala EPS yang

lebih rendah pada dosis terapeutik. Lebih jauh lagi, APG-2 lebih baik

dibandingkan APG-1 dalam hal perbaikan kognitif. Disamping mempunyai

risiko yang lebih rendah untuk terjadinya gejala ekstrapiramidal, pengobatan

antipsikotik atipikal intramuskular juga mempunyai keuntungan dalam

menangani psikosis akut. Aripiprazol oral menunjukkan perbaikan dengan

tolerabilitas yang baik pada pasien psikosis akut, namun membutuhkan waktu

beberapa hari untuk mengontrol gejala gaduh gelisah. Hasil penelitian

menunjukkan bahwa obat injeksi jangka pendek APG-II, misalnya risperidon,

olanzapin, dan aripiprazol efektif mengontrol agitasi pada fase akut

skizofrenia (Breier A dkk, 2002; Brook S dkk, 2005).

Penelitian yang dilakukan oleh Fang dkk ada tahun 2012 dengan

membandingkan penggunaan risperidone oral (2-6mg/hari) dengan injeksi

haloperidol (10-20mg/hari). Hasil menunjukkan bahwa penggunaan obat

risperidon ditambah clonazepam menghasilkan efek yang cepat dan kontrol

yang lebih efektif pada pasien skizofrenia dengan agitasi akut. Penelitian

single blind study Currier dkk tahun 2004 melaporkan dosis tunggal

risperidone oral tambah lorazepam dengan injeksi intramuskular haloperidol

tambah lorazepam memiliki efikasi yang sama dalam hal penurunan PANSS-

EC skor pada keadaan agitasi akut. Dalam penelitian Fan juga disebutkan

bahwa risperidone oral kurang sedatif dibandingkan haloperidol injeksi.

 6

Pada penelitian lain oleh Lim HK dkk tahun 2010 membandingkan antara

penggunaan total 6mg risperidone oral dengan total 15mg haloperidol injeksi

pada 62 pasien pada masing-masing subjek penelitian. Skoring PANSS-EC

dinilai pada 30 menit, 2, 6 dan 24 jam pemberian obat. Hasilnya

menunjukkan bahwa terdapat penurunan skor PANSS-EC pada subjek

penelitian. Namun tidak terdapatnya perbedaan penggunaan yang signifikan

antara risperidone oral dengan haloperidol injeksi pada penelitian ini.

Psikopatologi pasien (subjek penelitian) dinilai menggunakan skala gejala

positif dan negatif pada The Positive and Negative Syndrome Scale-Excited

Component (PANSS-EC), yakni suatu subskala yang telah divalidasi dari

PANSS yang digunakan untuk mengukur gejala-gejala agitasi, dan menilai

lima gejala, antara lain buruknya kontrol terhadap impuls, ketegangan,

permusuhan, ketidakkooperatifan dan gaduh. PANSS-EC ialah salah satu

instrumen penilaian yang paling penting untuk pasien dengan agitasi

(Obermeier M, 2011). PANSS pertama kali dibuat oleh Stanley Kay, Lewis

Opler, dan Abraham Fizsbein di tahun 1987 yang diambil dari dua instumen

terdahulu, yaitu Brief Psychiatry Rating Scale (BPRS) dan Psychopathology

Rating Scale (PRS) (Obermeier M, 2011). Pengukuran PANSS berdasarkan

pada hasil dari wawancara klinis empat tahap, keluhan utama, riwayat

penyakit sekarang, riwayat penyakit dahulu dan riwayat penyakit keluarga

serta ditambah informasi perilaku pasien yang didapatkan dari laporan

keluarga atau perawat. Penilaian PANSS-EC dimulai dari 1 (tidak ada)

sampai dengan 7 (sangat parah); nilai berkisar antara 5 sampai 35 (Montoya

et al., 2011).
 7

Rumah Sakit Jiwa Daerah Provinsi Lampung merupakan satu-satunya rumah

sakit jiwa yang ada di Provinsi Lampung yang menangani seluruh pasien

gangguan jiwa dari berbagai kota di Provinsi Lampung. Disana terdapat

pasien-pasien skizofrenia mulai dari anak, remaja sampai dewasa, baik

berjenis kelamin laki-laki atau perempuan. Pada penelitian ini jenis pasien

yang ditangani setiap pasien psikotik akut yang datang ke RSJ Daerah

Provinsi Lampung dalam kurun waktu 30 hari. Pasien beragam ada yang

anak-anak, dan dewasa, berjenis kelamin laki-laki maupun perempuan.

Penggunaan obat antipsikotik memang merupakan pilihan pada pasien

skizofrenia khususnya pada saat keadaan agitasi akut namun data terkait

perbandingan antara penggunaan APG-1 dan APG-2 disana masih belum

pernah diteliti sebelumnya terhadap skor PANSS-EC. Oleh karena itulah

peneliti ingin meneliti tentang “Perbandingan Penggunaan Obat Tipikal dan

Atipikal Terhadap Pasien Skizofrenia Dengan PANSS-EC di Rumah Sakit

Jiwa Daerah Provinsi Lampung”.

1.2 Rumusan Masalah

Rumusan masalah pada penelitian ini adalah “Apakah Terdapat Perbedaan

Penggunaan Obat Tipikal dan Atipikal Terhadap Pasien Paikotik Akut

Dengan PANSS Skor di Rumah Sakit Jiwa Daerah Provinsi Lampung”.

1.3 Tujuan Penelitian

Tujuan umum penelitian ini adalah mengetahui adakah Perbedaan

Penggunaan Obat Tipikal dan Atipikal Terhadap Psikotik Akut Dengan

PANSS-EC Skor di Rumah Sakit Jiwa Daerah Provinsi Lampung.

 8

1.4 Manfaat Penelitian

1. Bagi Fakultas Kedokteran Universitas Lampung sebagai referensi baru

mengenai informasi ilmiah tentang Perbedaan Penggunaan Obat Tipikal

dan Atipikal Terhadap Pasien Psikotik Akut Dengan PANSS-EC di

Rumah Sakit Jiwa Daerah Provinsi Lampung.

2. Bagi Rumah Sakit Jiwa Daerah Provinsi Lampung sebagai referensi

pemilihan pengobatan pada pasien psikotik akut menggunakan obat

tipikal maupun atipikal

3. Bagi peneliti selanjutnya sebagai sumber referensi dalam pengambilan

data penelitian berikutnya.

4. Bagi pembaca sebagai referensi tentang perbandingan penggunaan obat

tipikal maupun atipikal pada pasien psikotik akut dengan kriteria PANSS-

EC.
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Agitasi

Agitasi adalah gejala perilaku yang bermanifestasi dalam penyakit-penyakit

psikiatrik yang luas. Agitasi sangatlah sering dijumpai di dalam pelayanan

rawat inap psikiatri sebagai keluhan pasien-pasien dengan gangguan psikotik.

Agitasi memiliki manifestasi yang bermacam-macam. Umumnya komponen

perilaku dari agitasi dapat dikenali sebagai agresif secara fisik atau verbal

(seperti berkelahi, melempar, merebut, menghancurkan barang-barang,

memaki dan berteriak) dan juga yang nonagresif (tidak dapat tenang, mondar-

mandir, bertanya berulang-ulang, bercakap-cakap dan inappropriate

disrobing (Reverger, 2012).

Menurut (APA) di dalam DSM-IV-TR, agitasi didefinisikan sebagai aktivitas

motorik yang berlebih-lebihan terkait dengan perasaan ketegangan dari dalam

diri. Gangguan perilaku yang kompleks yang dikarakteristikkan dengan

agitasi terdapat pada sejumlah gangguan psikiatri seperti skizofrenia,

gangguan bipolar, demensia (termasuk penyakit Alzheimer) dan

penyalahgunaan zat (obat dan/atau alkohol) (American Psychiatric

Association, 2013).
 10

Dari data-data pasien yang mengunjungi pelayanan gawat darurat psikiatri,

agitasi merupakan gejala yang sering sekali dikeluhkan pada penderita

dengan psikosis, gangguan bipolar dan demensia. Di Amerika Serikat,

penderita dengan agitasi yang datang ke pelayanan gawat darurat psikiatri

meliputi 21% pasien-pasien skizofrenik, 13% pasien dengan gangguan

bipolar dan 5% pasien dengan demensia.

2.2 Psikotik Akut

Gangguan psikosis adalah gangguan kejiwaan berupa hilang kontak dengan

kenyataan yaitu penderita kesulitan membedakan hal nyata dengan yang

tidak, umumnya akan dimulai dengan kesulitan konsentrasi, berbicara tidak

jelas dan kesulitan mengingat. Penderita psikosis akan terlihat jika penderita

sudah mengalami delusi, halusinasi dan diikuti dengan perubahan emosi dan

tingkah laku. Penderita gangguan psikosis akan terlihat menyendiri dengan

emosi yang datar tetapi terkadang secara mendadak emosi menjadi sangat

tinggi atau depresi. Pada penderita psikosis juga akan tampak ekspresi emosi

yang tinggi dan akan berhubungan dengan coping mechanism yang terfokus

emosi seperti penarikan diri (Raune, 2004). Dalam keseharian penderita

psikosis juga dapat mengalami hal-hal yang tidak nyata yang memengaruhi

tingkah laku mereka seperti ketakutan akan hal-hal yang tidak nyata dan

paranoia.

Banyak definisi operasional yang digunakan oleh tenaga medis di dunia dan

diakui secara internasional untuk mengklasifikasi gangguan psikotik. Definisi

operasional yang paling sering adalah ICD 10 dan DSM V. Beberapa peneliti
 11

menggunakan istilah gangguan psikosis episode awal untuk nama lain dari

skizofrenia dan diagnosis bisa diperluas untuk psikosis spektrum skizofrenia

dan mencakup skizofreniform. Akan tetapi batas dari psikosis spektrum

skizofrenia yang kurang dipahami (Baldwin dkk, 2005).

2.3 Skizofrenia

2.3.1 Definisi

Gangguan skizofrenia adalah sekelompok reaksi psikotik yang

memengaruhi berbagai area fungsi individu, termasuk berfikir dan

berkomunikasi, menerima dan menginterpretasikan realitas, merasakan

dan menunjukkan emosi, dan berperilaku dengan sikap yang dapat

diterima secara social. Gangguan ini berlangsung selama sedikitnya 6

bulan dan termasuk minimal satu bulan yang diakibatkan gangguan

susunan sel-sel syaraf pada otak manusia (Isaacs, 2004).

Skizofrenia bisa menyerang siapa saja tanpa memandang jenis kelamin,

ras, maupun tingkat sosial ekonomi (Maramis, 2005). Skizofrenia

dikarakteristikan dengan psikosis, halusinasi,delusi, disorganisasi

pembicaraan dan perilaku, afek datar, penurunan kognitif,

ketidakmampuan bekerja atau kegiatan dan hubungan sosial yang

memburuk (Lauriello, 2008).

Menurut PPDGJ III ada 6 macam skizofrenia yaitu skizofrenia

paranoid, skizofrenia hebefrenik, skizofrenia katatonik, skizofrenia tak

terinci (I), skizofrenia simpleks dan skizofrenia residual. Dalam

penelitian ini peneliti akan mengambil sample secara keseluruhan tanpa

membeda-bedakan tipe skizofrenia (Departemen Kesehatan RI, 1998).

 12

2.3.2 Etiologi

Menurut Kaplan, Sadock & Grebb, 1994 dalam Fausiah Fitri, 2005,

faktor penyebab skizofrenia adalah:

1. Model Diastesis Stres

Mengintegrasikan faktor biologis, psikososial, dan lingkungan.

Seseorang memiliki kerentanan spesifik (diathesis), yang jika

mengalami stress akan dapat memicu munculnya gejala skizofrenia.

Stressor atau diathesis ini bersifat biologis, lingkungan atau

keduanya. Komponen lingkungan biologikal (seperti infeksi) atau

psikologis (seperti kematian orang terdekat).

2. Sudut Pandang Biologis

Pada pasien Skizofrenia ditemukan adanya kerusakan pada bagian

otak tertentu. Namun sampai saat ini belum diketahui bagaimana

hubungan antara kerusakan pada bagian otak tertentu dengan

munculnya skizofrenia. Penelitian pada beberapa dekade terakhir

mengindikasikan peran patofisiologi dari area tertentu di otak;

termasuk system limbik,korteks frontal, dan ganglia basalis. Menurut

hipotesa dopamine ini, skizofrenia terjadi akibat dari peningkatan

aktivitas neurotransmitter dopaminergik. Peningkatan ini mungkin

merupakan akibat dari meningkatnya pelepasan dopamine, terlalu

banyaknya reseptor dopamine, turunnya nilai ambang atau

hipersensitivitas reseptor dopamine, atau kombinasi dari faktor-

faktor tersebut.
 13

3. Sudut Pandang Genetik

Penelitian yang luas tentang genetik menunjukkan bukti kuat adanya

komponen genetik yang berperan pada skizofrenia. Predisposisi

genetic pada pasien skizofrenia, telah terbukti melalui beberapa

penelitian tentang keluarga dengan skizofrenia. Jika pada populasi

normal prevalensi penderita skizofrenia sekitar 1% maka pada

keluarga skizofrenia prevalensi meningkat. Antara lain saudara

kandung pasien skizofrenia (bukan kembar) prevalensinya 8%. Anak

dengan salah satu orang tua menderita skizofrenia memiliki

prevalensi 12%. Jika kedua orang tuanya mengalami

skizofrenia,prevalensi ini meningkat pesat hingga 40%. Sedangkan

pada penelitian anak kembar, ditemukan bahwa pasien skizofrenia

yang kembar dua telur memiliki prevalensi 12%, dan untuk kembar

satu telur prevalensinya meningkat menjadi 47%.

4. Sudut Pandang Psikososial

a. Teori Psikoanalitik dan Psikodinamik

Freud beranggapan bahwa skizofrenia adalah hasil dari fiksasi

perkembangan, dan merupakan konflik antara ego dan dunia luar.

Kerusakan ego memberikan konstribusi terhadap munculnya

gejala skizofrenia. Secara umum kerusakan ego mempengaruhi

interprestasi terhadap realitas dan kontrol terhadap dorongan dari

dalam. Sedangkan pandangan psikodinamik lebih mementingkan

hipersensitivitas terhadap berbagai stimulus menyebabkan

kesulitan dalam setiap fase perkembangan selama anak-anak dan

 14

mengakibatkan stress dalam hubungan interpersonal. Gejala

positif diasosiasikan dengan onset akut sebagai respon terhadap

faktor pemicu atau pencetus, dan erat kaitanya dengan adanya

konflik. Gejala negative berkaitan erat dengan faktor biologis,

sedangkan gangguan dalam hubungan interpersonal mungkin

timbul akibat kerusakan intrapsikis, namun mungkin juga

berhubungan dengan kerusakan ego yang mendasar.

b. Teori Tentang Keluarga

Pasien skizofrenia sebagaimana orang yang mengalami penyakit

non psikiatri berasal dari keluarga dengan disfungsi, perilaku

keluarga yang pagtologis yang secara signifikan meningkatkan

stress emosional yang harus dihadapi oleh pasien skizofrenia.

Teori sosial industrialisasi dan urbanisasi banyak berpengaruh

dalam menyebabkan skizofrenia. Meskipun ada data pendukung,

namun penekanan saat ini adalah dalam mengetahui pengaruhnya

terhadap waktu timbulnya onset dan keparahan penyakit.

c. Teori Sosial

Industrialisasi dan urbanisasi banyak berpengaruh dalam

menyebabkan skizofrenia. Meskipun ada data pendukung, namun

penekanan saat ini adalah dalam mengetahui pengaruhnya

terhadap waktu timbulnya onset dan keparahan penyakit.

2.3.3 Epidemiologi

Menurut Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorder IV Text

Revised (DSM-IV-TR) insidens tahunan skizofrenia berkisar antara 0,5-

 15

5,0 per 10.000 dengan beberapa variasi geografis. Di Amerika Serikat

prevalensi skizofrenia seumur hidup dilaporkan secara bervariasi

terentang dari 1% sampai 1,5%, konsisten dengan rentang tersebut,

penelitian Epidemiological Cachtment Area (ECA) yang disponsori

oleh National Institute of Mental Health (NIMH) melaporkan

prevalensi seumur hidup sebesar 0,025% sampai 0,5% populasi total

diobati untuk pasien skizofrenia dalam 1 tahun. Walaupun duapertiga

dari pasien yang diobati tersebut membutuhkan perawatan di rumah

sakit, hanya kira-kira setengah dari pasien skizofrenia mendapat

pengobatan, tidak tergantung pada keparahan penyakit (Sadock &

Sadock, 2010).

Pada laki-laki biasanya skizofrenia mulai pada usia lebih muda yaitu

15-25 tahun sedangkan pada perempuan lebih lambat yaitu sekitar 25-

35 tahun. Insiden skizofrenia lebih tinggi pada laki-laki daripada

perempuan dan lebih besar di daerah urban dibandingkan daerah rural

(Sadock & Sadock, 2010). Meskipun ada beberapa ketidaksepakatan

tentang distribusi skizofrenia di antara laki-laki dan perempuan,

perbedaan di antara kedua jenis kelamin dalam hal umur dan onset-nya

jelas. Onset untuk perempuan lebih rendah dibandingkan laki-laki, yaitu

sampai umur 36 tahun, yang perbandingan risiko onsetnya menjadi

terbalik, sehingga lebih banyak perempuan yang mengalami skizofrenia

pada usia yang lebih lanjut bila dibandingkan dengan laki-laki (Durand,

2007).
 16

2.3.4 Manifestasi Klinis

Secara general gejala serangan skizofrenia dibagi menjadi 3 yaitu gejala

positif, gejala negatif dan gejala kognitif (Maramis, 2005 & Sinaga,

2007) yaitu :

1. Gejala positif

Halusinasi selalu terjadi saat rangsangan terlalu kuat dan otak tidak

mampu menginterpretasikan dan merespons pesan atau rangsangan

yang datang. Klien skizofrenia mungkin mendengar suara-suara atau

melihat sesuatu yang sebenarnya tidak ada atau mengalami suatu

sensasi yang tidak biasa pada tubuhnya. Auditory hallucinations,

gejala yang biasanya timbul yaitu klien merasakan ada suara dari

dalam dirinya. Kadang suara itu dirasakan menyejukan hati,

memberi kedamaian, tapi kadang suara itu menyuruhnya melakukan

sesuatu yang sangat berbahaya, seperti bunuh diri. Penyesatan

pikiran (delusi) adalah kepercayaan yang kuat dalam

menginterpretasikan sesuatu yang kadang berlawanan dengan

kenyataan. Misalnya penderita skizofrenia, lampu traffic di jalan

raya yang berwarna merah, kuning, hijau, dianggap sebagai suatu

isyarat dari luar angkasa. Beberapa penderita skizofrenia berubah

menjadi paranoid, mereka selalu merasa sedang di amat amati,

diikuti atau hendak diserang. Kegagalan berpikir mengarah kepada

masalah dimana klien skizofrenia tidak mampu mengatur pikirannya.

Kebanyakan klien tidak mampu memahami hubungan antara

kenyataan dan logika. Ketidak mampuan dalam berpikir

 17

mengakibatkan ketidak mampuan mengendalikan emosi dan

perasaan. Hasilnya, kadang penderita skizofrenia tertawa atau

berbicara sendiri dengan keras tanpa mempedulikan sekelilingnya.

Semua itu membuat penderita skizofrenia tidak bisa memahami

siapa dirinya, tidak berpakaian, dan tidak bisa mengerti apa itu

manusia, juga tidak bisa mengerti kapan dia lahir, dimana dia berada

dan sebagainya.

2. Gejala Negatif

Klien skizofrenia kehilangan motivasi dan apatis yaitu kehilangan

minat dalam hidup yang membuat klien menjadi orang pemalas.

Karena klien hanya memiliki minat sedikit, mereka tidak bisa

melakukan hal-hal lain selain tidur dan makan. Perasaan yang

tumpul membuat emosinya menjadi datar. Klien skizofrenia tidak

memiliki ekspresi yang baik dari raut muka maupun gerakan

tangannya, seakan-akan dia tidak memiliki emosi apapun. Mereka

mungkin bisa menerima perhatian dari orang lain tapi tidak bisa

mengekspresikan perasaan mereka. Depresi yang tidak mengenal

perasaan ingin ditolong dan berharap, selalu menjadi bagian dari

hidup klien skizofrenia. Mereka tidak merasa memiliki perilaku yang

menyimpang, tidak bisa membina hubungan relasi dengan orang

lain. Depresi yang berkelanjutan akan membuat klien menarik diri

dari lingkungannya dan merasa aman bila sendirian. Dalam beberapa

kasus skizofrenia sering menyerang pada usia antara 15-30 tahun dan

kebanyakan menyerang saat usia 40 tahun ke atas.

 18

3. Gejala kognitif

Permasalahan yang berhubungan dengan perhatian, tipe-tipe ingatan

tertentu dan fungsi yang memungkinkan kita untuk merencanakan

mengorganisasikan sesuatu.

2.3.5 Kriteria Diagnosis Skizofrenia Menurut Panduan Praktis Diagnosis

Gangguan Jiwa (PPDGJ) III

Berdasarkan ICD-10 dan PPDGJ III, untuk mendiagnosa skizofrenia

harus ada (Departemen Kesehatan RI, 1998):

1. Sedikitnya satu gejala berikut ini yang jelas (dan biasanya dua gejala

atau lebih bila gejala-gejala itu kurang tajam atau kurang jelas):

a. “Thought echo” = isi pikiran dirinya sendiri yang berulang atau

bergema dalam kepalanya (tidak keras), dan isi pikiran ulangan,

walaupun isinya sama, namun kualitasnya berbeda ; atau

“Thought insertion or withdrawal” = isi yang asing dan luar

masuk ke dalam pikirannya (insertion) atau isi pikirannya diambil

keluar oleh sesuatu dari luar dirinya (withdrawal); dan

“Thought broadcasting”= isi pikirannya tersiar keluar sehingga

orang lain atau umum mengetahuinya;

b. “Delusion of control” = waham tentang dirinya dikendalikan oleh

suatu kekuatan tertentu dari luar; atau

“Delusion of influence” = waham tentang dirinya dipengaruhi

oleh suatu kekuatan tertentu dari luar; atau “Delusion of

passivitiy” = waham tentang dirinya tidak berdaya dan pasrah

terhadap suatu kekuatan dari luar; (tentang ”dirinya” = secara

jelas merujuk kepergerakan tubuh / anggota gerak atau ke pikiran,

 19

tindakan, atau penginderaan khusus); “Delusional perception” =

pengalaman indrawi yang tidak wajar, yang bermakna sangat

khas bagi dirinya, biasanya bersifat mistik atau mukjizat.

c. Halusinasi Auditorik:

1) Suara halusinasi yang berkomentar secara terus menerus

terhadap perilaku pasien, atau

2) Mendiskusikan perihal pasien pasein di antara mereka sendiri

(diantara berbagai suara yang berbicara), atau

3) Jenis suara halusinasi lain yang berasal dari salah satu bagian

tubuh.

d. Waham – waham menetap jenis lainnya, yang menurut budaya

setempat.

2. Waham

Waham sesuatu dianggap tidak wajar dan sesuatu yang mustahil,

misalnya perihal keyakinan agama atau politik tertentu, atau

kekuatan dan kemampuan diatas manusia biasa (misalnya mampu

mengendalikan cuaca, atau berkomunikasi dengan makhluk asing

dari dunia lain).

3. Atau paling sedikit dua gejala di bawah ini yang harus selalu ada

secara jelas:

a. Halusinasi yang menetap dan panca-indera apa saja, apabila

disertai baik oleh waham yang mengambang maupun yang

setengah berbentuk tanpa kandungan afektif yang jelas, ataupun

disertai oleh ide-ide berlebihan (over-valued ideas) yang menetap,

 20

atau apabila terjadi setiap hari selama berminggu minggu atau

berbulan-bulan terus menerus;

b. Arus pikiran yang terputus (break) atau yang mengalami sisipan

(interpolation), yang berkibat inkoherensi atau pembicaraan yang

tidak relevan, atau neologisme;

c. Perilaku katatonik, seperti keadaan gaduh-gelisah (excitement),

posisi tubuh tertentu (posturing), atau fleksibilitas cerea,

negativisme, mutisme, dan stupor;

d. Gejala-gejala negatif, seperti sikap sangat apatis, bicara yang

jarang, dan respons emosional yang menumpul atau tidak wajar,

biasanya yang mengakibatkan penarikan diri dari pergaulan sosial

dan menurunnya kinerja sosial; tetapi harus jelas bahwa semua

hal tersebut tidak disebabkan oleh depresi atau medikasi

neuroleptika.

4. Adanya gejala-gejala khas tersebut diatas telah berlangsung selama

kurun waktu satu bulan atau lebih (tidak berlaku untuk setiap fase

nonpsikotik (prodromal).

5. Harus ada suatu perubahan yang konsisten dan bermakna dalam

mutu keseluruhan (overall quality) dan beberapa aspek perilaku

pribadi (personal behavior), bermanifestasi sebagai hilangnya minat,

hidup tak bertujuan, tidak berbuat sesuatu sikap larut dalam diri

sendiri (self-absorbed attitude) dan penarikan diri secara sosial.

 21

2.3.6 Klasifikasi Skizofrenia

1. Skizofrenia tipe Hebefrenik

Seorang yang menderita Skizofrenia tipe Hebefrenik yang disebut

juga disorganized type atau ”kacau balau” yang ditandai dengan

gejala-gejala aantara lain:

a. Inkoherensi yaitu jalan pikiran yang kacau, tidak dapat

dimengerti apa maksudnya. Hal ini dapat dilihat dari kata-kata

yang diucapkan tidak ada hubunganya satu dengan yang lain.

b. Alam perasaan yang datar tanpa ekspresi serta tidak selera.

c. Perilaku dan tertawa kekanak-kanakan, senyum yang

menunjukkan rasa puas diri atau senyum yang hanya dihayati

sendiri

d. Waham bizzare tidak jelas dan tidak sistematik (terpecah-

pecah) tidak terorganisir sebagai suatu kesatuan

e. Halusinasi yang terpecah-pecah yang isi temanya tidak

terorganisir sebagai suatu kesatuan.

f. Perilaku aneh, misalnya menyeringai sendiri, memunjukkan

gerakan-gerakan aneh, berkelakar, pengucapan kalimat yang

diulang-ulang dan kecendeungan untuk menarik diri secara

ekstrim dari hubungan sosial.

2. Skizofrenia tipe Katatonik

Seseorang yang menderita Skizofrenia tipe Katatonik menunjukkan

gejala-gejala yaitu:

a. Stupor Katatonik, yaitu suatu pengurangan hebat dalam

reaktivitas terhadap lingkungan dan atau pengurangan dari

 22

gerakan atau aktivitas spontan sehingga tampak seperti “patung”

atau diam membisu.

b. Negativisme Katatonik, yaitu suatu perlawanan yang

nampaknya tanpa motif tehadap semua perintah atau upaya

untuk menggerakkan dirinya.

c. Kekakuan Katatonik, yaitu mempertahankan suatu sikap kaku

terhadap semua upaya untuk menggerakkan dirinya.

d. Kegaduhan Katatonik, yaitu kegaduhan aktivitas motorik yang

tampaknya tak bertujuan dan tidak dipengaruhi oleh rangsangan

luar.

e. Sikap Tubuh Katatonik, yaitu sikap yang tidak wajar atau aneh.

3. Skizofrenia tipe Paranoid

Seseorang yang menderita Skizofrenia tipe Paranoid menunjukkan

gejala-gejala yaitu:

a. Waham kejar atau waham kebesaran, misalnya kelahiran luar

biasa, misi atau utusan sebagai penyelamat bangsa, dunia atau

agama, misi kenabian atau mesias, atau perubahan tubuh.

Waham cemburu seringkali ditemukan.

b. Hausinasi yangmengandung isi kejaran atau kebesaran.

c. Gangguan alam perasaan dan perilaku misalnya kecemasan yang

tidak menentu, kemarahan, suak bertengkar dan berdebat dan

tindak kekerasan
 23

4. Skizofrenia tipe Residual

Tipe ini merupakan sisa-sisa (residu) dari gejala Skizofrenia yang

tidak begitu menonjol. Misalnya alam perasaan yang tumpul dan

mendatar serta tidak serasi (meningkat), penarikan diri dari

pergaulan social, tingkah laku eksentrik, pikiraan tidak logis dan

tidak rasional atau pelonggaran asosiasi pkiran. Meskipun

gejalagejala Skizofrenia tidak aktif atau tidak menampakkan

gejala-gejala pasif skizofrenia hendaknya pihak keluarga tetap

mewaspadainya dan membawanya berobat agar yang bersangkutan

dapat menjalankan fungsi kehidupanya sehari hari dengan baik dan

produktif.

5. Skizofrenia tipe Tak Tergolongkan

Tipe ini memenuhi criteria umum untuk diagnosis skizofrenia

tetapi ini tidak dapat dimasukkan dalam tipe-tipe yang telah

diuraikan di muka, hanya gambaran klinisnya terdapat waham,

halusinasi, inkoherensi atau tikah laku kacau

2.3.7 Fase Skizofrenia

Menurut APA bahwa perjalanan penyakit skizofrenia terdiri dari tiga

fase yaitu fase akut, fase stabilisasi dan fase stabil (Reverger, 2012).

Ketiga fase tersebut disebut dengan fase psikotik. Sebelum fase psikotik

muncul, terdapat fase premorbid dan fase prodormal (Muhyi, 2011).

 24

Pada fase premorbid, fungsi-fungsi individu masih dalam keadaan

normatif (Muhyii, 2011). Pada fase prodormal biasanya timbul gejala-

gejala non spesifik yang lamanya bisa sampai beberapa bulan atau

beberapa tahun sebelum diagnosis pasti skizofrenia ditegakkan

(Herdaetha, 2009). Gejala non spesifik berupa gangguan tidur, ansietas,

iritabilitas, depresi, konsentrasi berkurang, mudah lelah, dan adanya

defisit perilaku misalnya kemunduran fungsi peran dan penarikan sosial

(Muhyi, 2011). Hendaya fungsi pekerjaan, fungsi sosial, fungsi

penggunaan waktu luang dan fungsi perawatan diri juga muncul pada

fase prodormal (Safitri, 2012).

Gejala positif seperti curiga mulai berkembang di akhir fase prodromal

dan berarti sudah mendekati fase psikotik (Muhyi, 2011). Masuk ke

fase akut psikotik, gejala positif menjadi jelas seperti tingkah laku

katatonik, inkoherensi, waham, halusinasi disertai gangguan afek

(Safitri, 2010). Kemudian muncul fase stabilisasi yang berlangsung

setelah dilakukan terapi dan pada fase stabil terlihat gejala negatif dan

residual dari gejala positif. Pada beberapa individu bisa dijumpai

agejalaatis, sedangkan individu lain mengalami gejala non psikotik

misalnya, merasa tegang (tension), ansietas, depresi, atau insomnia

(Muhyi, 2011).
 25

2.3.8 Tatalaksana Skizofrenia

Pengobatan untuk penderita skizofrenia menggunakan obat anti

psikotik. Obat antipsikotik dibagi menjadi 2 kelompok yaitu kelompok

atipikal dan kelompok tipikal (Maslim, 2001). Faktor-faktor yang

mempengaruhi efek terapeutik obat ini meliputi : usia, perilaku

penyalahgunaan zat, kondisi medis, obat penginduksi enzim, obat yang

mengubah clearence dan perubahan ikatan dalam protein (Benhard,

2007).
 26

Terapi skizofrenia berdasarkan algoritme dari American Society of

Health System Pharmacists (Chuang and Crismon, 2003).

Tidak ada riwayat Ada riwayat kegagalan

Satu atau lebih stage
kegagalan antipsikotik
dapat dilewati
antipsikotik
berdasarkan tanda
klinis
Olanzapin Olanzapin
Stage 1 atau Perburukan Akut atau
Quetiapin Kemunculan pertama Quetiapin
atau atau tidak merespon atau
Risperidon olanzepin, quetiapine Risperidon
atau risperidon
Tidak Tidak
Merespon Merespon

Tidak patuh Haloperidol Tidak patuh

Stage 2 Gunakan Decanoat Gunakan
antipsikoti Atau antipsikoti
Pasien yang tidak k Flupenazin k
merespon Tidak Tidak
Merespon Merespon
Tidak
Merespon
Gunakan Gunakan
Stage 3 antipsikoti antipsikoti
k k
Pasien yang tidak Tidak Gunakan
merespon Merespon antipsikoti
k Tidak
Merespon
Antipsikoti Tidak
Stage 4 k tipikal Merespon
Tidak
Merespon

Stage 5 Klozapin
Respon
Sebagian

Klozapin dan agen augmentasi (antipsikotik tipikal Tidak

atau atipikal, penstabil mood, ECT, antidepresan) merespon

Tidak
Merespon

Antipsikotik atipikal + tipikal

Stage 6 Kombinasi antipsikotik atipikal
Antipsikotik atipikal + tipikal + ECT

Gambar 1. Algoritme Antipsikotik Menurut American Society Of Health-System

Pharmacists (Chuang and Crismon, 2003).
 27

1. Anti Psikotik Generasi (APG-1)

Anti Psikotik Generasi (APG-1) merupakan obat golongan tipikal

yang merupakan antagonis reseptor dopamin berafinitas tinggi

(Sianturi, 2014). Aksi terapi dari obat-obat antipsikotik tipikal secara

langsung memblok reseptor dopamin tipe 2 (D2) yang spesifik di

jalur dopamin mesolimbik (Stahl, 2013). Dopamin merupakan

neurotransmiter pertama yang berkontribusi terhadap gejala

skizofrenia. Terdapat empat jalur obat ini bekerja menghambat jalur

dopamin. Penting dalam teori dopamin, yaitu jalur mesolimbik,

mesokorteks, nigrostriatal, dan tuberoinfundibuler (Safitri, 2012).

Aksi memblok reseptor dopamin tipe 2 mempunyai efek

menurunkan hiperaktifitas dalam jalur yang menyebabkan

munculnya gejala positif dari psikotik (Stahl, 2013).

Semua antagonis reseptor dopamin dengan preparat liquid lebih

efisien diabsorpsi dibandingkan dengan tablet atau kapsul (Sianturi,

2014). Waktu paruh Haloperidol adalah kira-kira 24 jam. Orang

dewasa dalam keadaan akut cukup sesuai dengan menggunakan

dosis ekivalen Haloperidol 5-20 mg (Stahl, 2000). Sediaan

Haloperidol yang disediakan oleh sistem JKN menurut Pedoman

Penerapan Formularium Nasional adalah tablet 0,5 mg; 1,5 mg; dan

5 mg serta injeksi 5 mg/mL.

Efek samping obat golongan tipikal adalah timbulnya gejala

ekstrapiramidal (Lesmanawati, 2012). Gejala ekstrapiramidal yang

terjadi bisa berupa distonia dan akitsia. Efek samping lain yang
 28

sangat berbahaya adalah Sindroma Neuroleptik Maligna yang

ditandai dengan hipertermia, rigiditas, akinesia, mutisme,

kebingungan, agitasi, hipertensi hingga kolapsnya sistem

kardiovaskular (Reverger, 2012).

Obat antipsikotik yang termasuk golongan tipikal adalah:

Golongan Fenotiazine seperti klorpomazin, thioridazine,

perphenazine dan trifluoperazine. Golongan Butyrophenones seperti

haloperidol dan golongan Diphenylbutylpiperidines seperti

pimozide. Terdapat golongan Long acting injectable preparation

seperti Haloperidol decanoate. Klorpomazin memiliki efek

antipsikotik yang lemah dan efek sedatif yang kuat. Haloperidol

digunakan untuk skizofrenia yang kronis dan memiliki efek

antipsikotik yang kuat dan efek sedatif yang lemah. Golongan obat

ini lebih efektif mengatasi gejala positif dari skizofrenia namun

kurang efektif untuk gejala negatif (Saddock and saddock, 2003).

2. Anti Psikotik Generasi (APG-2)

Anti Psikotik Generasi (APG-2) merupakan obat atipikal

(Lesmanawati, 2012). Cara kerja APG-2 adalah dengan memblok

reseptor dopamin dan reseptor 5 HT-2. Cara kerja seperti ini efektif

untuk menurunkan atau menghilangkan gejala positif maupun

negatif (Sianturi, 2014). Karena sebab ituah saat ini Risperidon

menjadi terapi firstline pasien skizofrenia menggantikan obat

antipsikotropika tipikal (Reverger, 2012).

 29

Dosis efektif Risperidon yang digunakan sebesar 2,7 mg/hari dan

aman digunakan pada fase akut psikotik dengan dosis dibawah 4

mg/hari (Lesmanawati, 2012). Pemberian Risperidon 4 mg/hari

menunjukkan kerja yang sangat cepat dalam menangani psikosis

atau skizofrenia dibandingkan dengan pemberian Haloperidol 10

mg/hari terutama selama minggu pertama (Sianturi, 2014).

Penggunaan obat antipsikotik yang direkomendasikan berdasarkan

American Psychiatric Association (APA) menyebutkan bahwa

rentang dosis untuk Haloperidol adalah 5 sampai 20 mg/hari setara

dengan Risperidon 2 sampai 8 mg/hari (Mclntyere, 2006). Sediaan

Risperidon yang disediakan oleh sistem JKN menurut Pedoman

Penerapan Formularium Nasional adalah tablet salut 1 mg dan 2 mg

serta tablet 3 mg.

Risperidon diabsorpsi dengan cepat dari saluran cerna setelah

pemberian peroral sebesar 70-85%. Proses absorpsi tidak

dipengaruhi oleh makanan sehingga dapat diberikan dengan atau

tanpa makanan. Risperidon mencapai konsentrasi plasma puncak

dalam 2 jam (Stahl, 2013).

Risperidon terlihat lebih unggul bila dibandingkan dengan

penggunaan jenis antipsikotik tipikal dan rata-rata terjadinya relaps

lebih rendah. Obat ini juga dilaporkan dapat menimbulkan gejala

ekstrapiramidal, namun sangat kecil dibandingkan dengan

antipsikotik tipikal (Lesmanawati, 2012). Efek samping yang

ditimbulkan oleh Risperidon adalah meningkatkan konsentrasi

 30

prolaktin yang memicu terjadinya galaktore dan gangguan

menstruasi pada wanita serta gangguan seksual pada pria. Efek

samping lain yang mungkin terjadi adalah konstipasi, takikardi dan

peningkatan berat badan (Reverger, 2012).

Terapi skizofrenia secara farmakologi berdasarkan onset dibagi menjadi

2 fase, yaitu (Sadock & Sadock, 2010):

1. Fase Psikosis Akut Pada fase ini pengobatan dengan menggunakan

anti psikotik dan benzodiazepine akan cepat menenangkan pasien

yang kebanyakan mengalami agitasi antara lain akibat dari halusinasi

dan delusi. Anti psikotik akan bekerja lebih cepat melalui injeksi

intramuskuler (Sadock & Sadock, 2007). Obat antipsikotik yang

dapat menyebabkan akinesia dan gangguan traktus ekstra piramidalis

antara lain haloperidol dan flupenazine. Sedangkan golongan

antipsikotik atipikal seperti olanzapine dan risperidone sedikit

menyebabkan gangguan ekstrapiramidal (Sadock & Sadock, 2007).

2. Fase Maintenance dan Stabilisasi Pada fase ini tujuan pengobatan

adalah mencegah relaps dengan terus menggunakan obat-obatan

karena jika obat dihentikan maka risiko terjadi relaps meningkat

hingga 72 % pada satu tahun pertama, sehingga disarankan agar

pengobatan dilakukan minimal selama 5 tahun (Sadock & Sadock,

2007).
 31

Non Farmakoterapi

Beberapa jenis pengobatan yang tidak menggunakan obat obatan yaitu:

1. ECT (Electro Convulsive Therapy) Dikatakan penggunaan ECT

dengan pengobatan entipsikotik akan lebih efektif (Sadock &

Sadock, 2007).

2. Terapi Berorientasi Keluarga

3. Karena pasien dikembalikan dalam keadaan remiten, maka penting

untuk mengedukasi keluarga bagaimana cara mengatasi masalah-

masalah yang dapat timbul dari pasien (Sadock & Sadock, 2007).

Lehman dan Lieberman, 2004, membedakan subgolongan antipsikotik

secara ringkas terlihat pada Tabel 1.

Tabel 1. Perbedaan Antipsikotik Tipikal dengan Atipikal

(Lehman dan Lieberman, 2004).

TIPIKAL ATIPIKAL
Generasi lama Generasi baru
Memblok reseptor dopamine D2 Memblok reseptor 5-HT (serotonin),
afinitas efek blok D2 rendah
Efek samping EPS besar Efek samping EPS rendah
Efek untuk mengatasi gejala positif Efek untuk mengatasi gejala baik
positif maupun negatif
Potensi rendah : Klorpromazin, Clozapin, Risperidon, Olanzapin,
Tioridazin, Mesoridazin Quetiapin, Ziprasidon, Aripiprazol
Potensi tinggi : Flufenazin, Perfenazin,
Thiotixene, Haloperidol
Pada dasarnya potensi tidak berhubungan Terdapat hubungan kuat antara sistem
dengan efektifitas obat. Jika digunakan dopaminergik dan serotonergik.
dalam dosis yang ekuipoten semua Serotonin memodulasi fungsi dopamin
antipsikotik tipikal sama efikasinya Saat ini lebih banyak digunakan
(contoh: 15 mg Haloperidol ekivalen sebagai pilihan, karena relatif lebih
dengan 750 mg klorpromazin) aman.
 32

2.4 Positive and Negative Syndrome Scale - Excited Component (PANSS -

EC)

Analisis efektivitas terapi dinilai dengan PANSS-EC (Positive and Negative

Syndrome Scale-Excited Component). PANSS-EC (The Positive and

Negative Syndrome Scale - Excited Component) atau PANSS komponen

gaduh gelisah merupakan sub skala yang telah divalidasi dari PANSS yang

digunakan untuk mengukur gejala-gejala agitasi, dan menilai 5 (lima) gejala,

yaitu : buruknya kontrol terhadap impuls, ketegangan, permusuhan, ketidak

kooperatifan dan gaduh gelisah.

Pada fase akut skizofrenia merupakan fase emergensi yang butuh instrumen

penilaian yang cepat dan efektif (Montoya, 2011). Maka dari instrumen

PANSS yang terdiri dari 30 butir gejala tersebut disederhanakan menjadi 5

butir gejala yang disebut dengan PANSS-EC. Lima butir gejala tersebut

berupa :

a) Gaduh gelisah (P4) merupakan hiperaktivitas yang ditampilkan dalam

bentuk percepatan perilaku motorik, peningkatan respon terhadap stimuli,

waspada berlebihan atau labilitas perasaan yang berlebihan;

b) Permusuhan (P7) merupakan ekpresi verbal dan non verbal tentang

kemarahan dan kebencian, termasuk sarkasme, perilaku pasif agresif,

caci maki, dan penyerangan;

c) Ketegangan (G4) yang merupakan manifestasi fisik yang jelas tentang

ketakutan, kecemasan, dan agitasi seperti kekakuan, tremor, keringat

berlebihan, dan ketidaktenangan;

 33

d) Ketidakkooperatifan (G8) merupakan gejala aktif menolak untuk patuh

terhadap keinginan tokoh bermakna termasuk pewawancara, staf rumah

sakit, atau keluarga, yang mungkin disertai dengan rasa tidak percaya,

defensif, keras kepala, negativistik, dan penolakan terhadap otoritas

selama wawancara, dan juga dilaporkan oleh perawat atau keluarga;

e) Pengendalian impuls yang buruk (G14) merupakan gangguan pengaturan

dan pengendalian impuls yang mengakibatkan pelepasan ketegangan dan

emosi yang tiba-tiba, tidak teratur, sewenang-wenang, atau tidak terarah

tanpa peduli konsekuensinya (Safitri, 2010).

Masing-masing gejala dinilai oleh dokter pada skala 1-7 (Kay SR, 1986.,

dalam Khalimah, 2009). Penilaian PANSS-EC dimulai dari 1 (tidak ada)

sampai dengan 7 (sangat parah); nilai berkisar antara 5 sampai 35. Jika nilai ≥

20 maka berarti pasien memiliki gejala klinis dengan agitasi parah

(Lindenmayer JP; dkk, 2008). Adapun nilai rata-rata ≥ 20 klinis menunjukkan

adanya agitasi akut (Baker RW; dkk, 2003 dalam Montoya; dkk, 2011).

Apabila ditemukan hasil total skor 25-35 pada pengukuran PANSS gaduh

gelisah pasien, maka pasien tersebut dapat dikategorikan dalam indikasi

untuk dilakukan perawatan di rumah sakit (Kay SR, 1986., dalam Khalimah

2009).

Dari perspektif klinis, PANSS-EC adalah salah satu skala yang paling

sederhana tetapi paling intuitif yang digunakan untuk menilai pasien gaduh

gelisah (Lindenmayer JP; dkk, 2008). Pasien Skizofrenia fase akut akan

pindah ke fase stabil jika nilai PANSS-EC ≤ 15. Penilaian PANSS-EC

dilakukan pada awal (pre-test) dan akhir (post-test) masa pengobatan.

 34

2.5 Kerangka Teori

Diastesis stres Teori biologis Teori Genetik Teori Psikososial

(faktor biologis, (Ketidakseimban (Gen SCZD1 (Psikoanalitik,
psikososial dan gan 18510, Gen faktor keluarga,
COMT 116970)
lingkungan) neurotransmitter) faktor sosial

APG-1
Blokade reseptor
Dopamin (D2) spesifik SKIZOFRENIA
di jalur mesolimbik Disregulasi
neurotransmitter
APG-2 (hiperaktivitas
Blokade reseptor dopaminergik,
dopamin dan reseptor 5 Keadan Agitasi
hiperaktivitas
HT2A
serotonergik,
penurunan aktivitas
GABA)

Pelepasan dopamin di
mesolimbic dan
mesocortical dopamine
pathway

PENGUKURAN
KEADAAN AGITASI
DENGAN SKORING
PANSS EC

Gambar 2. Kerangka Teori.

 35

2.6 Kerangka Konsep

Pasien datang ke IGD

Diagnosis skizofrenia ditegakkan oleh

psikiater

Pasien diukur dengan

PANSS EC

Sebelum pemberian Setelah pemberian Variabel bebas

obat Tipikal obat Atipikal

PANSS EC skor PANSS EC skor Variabel

sebelum terapi setelah terapi terikat

Diukur kembali
dengan PANSS EC

Analisis statistik

Gambar 3. Kerangka Konsep.

 BAB III
METODE PENELITIAN

3.1 Desain Penelitian

Penelitian ini merupakan jenis penelitian Observasional Analitik dengan

pendekatan cross sectional antara kelompok yang mendapat terapi tipikal dan

kelompok yang mendapat atipikal.

1. Pada kelompok I: kelompok pasien yang mendapat terapi tipikal

2. Pada kelompok II: kelompok pasien yang mendapat terapi atipikal

3.2 Tempat dan Waktu Penelitian

Penelitian dilakukan pada Rumah Sakit Jiwa Daerah Provinsi Lampung dan

pengambilan data dilaksanakan pada tanggal 12 September – 11 Oktober

2019.

3.3 Subjek Penelitian

3.3.1 Populasi

Populasi penelitian ini adalah seluruh pasien psikotik akut yang masuk

ke Unit Gawat Darurat (IGD) dan mendapatkan terapi antipsikotik baik

tipikal maupun atipikal. Populasi di dapatkan dari seluruh jumlah

pasien yang datang ke bagian IGD di Rumah Sakit Jiwa Daerah

Provinsi Lampung selama tanggal 12 September – 11 Oktober 2019.

 37

3.3.2 Sampel

Sampel meliputi seluruh pasien skizofrenia yang memenuhi kriteria

inklusi dan eksklusi.

3.3.2.1 Kriteria Inklusi

1. Pasien dengan diagnosa Psikotik Akut.

2. Pasien yang sedang dirawat dan mendapatkan terapi antipsikotik di

Rumah Sakit Jiwa Daerah Provinsi Lampung.

3. Pasien yang bersedia mengikuti penelitian dari awal hingga selesai.

4. Pasien dengan skor PANSS-EC >15-19

3.3.2.2 Kriteria Eksklusi

1. Pasien yang sedang dirawat namun sudah dalam kurung waktu

dipulangkan

2. Memiliki gangguan mental organik (GMO)

3. Memiliki riwayat penggunaan zat (kecuali kafein dan nikotin)

3.3.3 Teknik Pengambilan Sampel

Dalam penelitian ini digunakan teknik pengambilan sampel dengan

metode Non-Probability Sampling dengan teknik Total Sampling

dimana seluruh populasi diambil sebagai sampel yakni sebesar 46

sampel. Alasan mengambil Total sampling karena menurut Sugiyono

(2007) jumlah populasi yang kurang dari 100 seluruh populasi dijadikan

sampel penelitian semuanya.

 38

3.4 Variabel Penelitian

Variabel penelitian adalah suatu atribut atau sifat atau nilai dari orang, objek

atau kegiatan yang mempunyai variasi tertentu yang ditetapkan oleh peneliti

untuk dipelajari dan kemudian ditarik kesimpulannya (Sugiyono, 2011).

Variabel dalam penelitian ini yaitu:

3.4.1 Variabel Bebas

Variabel independen: disebut sebagai variabel bebas. Dalam penelitian

ini yang merupakan variable bebas adalah penggunaan antipsikotik

jenis tipikal maupun atipikal.

3.4.2 Variabel Terikat

Variabel dependen: disebut sebagai variabel terikat. Dalam penelitian

ini yang merupakan variabel dependen adalah skor PANSS-EC.

3.5 Definisi Operasional

Tabel 2. Definisi Operational.

Alat
No Variabel Definisi Hasil Skala
Ukur
1 PANSS-EC 5 butir gejala dari PANSS- PANSS-EC Numerik
instrumen PANSS-EC EC skor 15-19
yaitu gaduh gelisah,
permusuhan,
ketegangan,
ketidakkooperatifan,
pengendalian impuls
yang buruk
2 Antipsikotik Terdapat 2 jenis Anamnes 1= tipikal Nominal
antipsikotik yaitu is 2= atipikal
tipikal (klorpromazin,
haloperidol, tioridazin,
mesoridazin) dan
atipikal (risperidon,
clozapin, olanzapin,
aripiprazol, quetiapin)
 39

3.6 Pengumpulan Data

3.6.1 Langkah Kerja

Pelaksanaan penelitian ini meliputi persiapan, pencarian literatur,

persetujuan pembimbing, studi pendahuluan, proposal penelitian,

persetujuan komite etik Fakultas Kedokteran Universitas Lampung,

melakukan penelitian. Penelitian ini dilakukan dalam beberapa tahap

diantaranya:

1. Menunggu pasien datang di IGD Rumah Sakit Jiwa Daerah Provinsi

Lampung.

2. Pengambilan data didahului dengan penegakkan diagnosis

berdasarkan PPDGJI-III oleh dokter di Rumah Sakit Jiwa Daerah

Provinsi Lampung, kemudian dilanjutkan skrining dengan

menggunakan kriteria inklusi dan eksklusi.

3. Seluruh pasien dengan psikotik akut yang memenuhi kriteria inklusi

dan eksklusi, maka keluarga pasien akan diberikan penjelasan dari

peneliti dan jika subjek atau keluarga pasien bersedia, akan

dilakukan penandatanganan surat persetujuan (Informed Consent)

untuk menjadi subjek penelitian.

4. Pasien psikotik akut akan dinilai skor PANSS-EC terlebih dahulu

oleh peneliti.

5. Pasien dengan skor PANSS-EC >15-19 akan diterapi, kelompok 1

akan diberikan terapi obat tipikal dan kelompok 2 akan diberikan

terapi obat atipikal.

 40

6. Kelompok pertama adalah kelompok yang mendapat terapi obat

tipikal. Dosis ini dipakai selama 5 hari lalu akan dinilai perbaikan

skor PANSS-EC kembali oleh peneliti.

7. Kelompok kedua adalah kelompok yang mendapat terapi obat

atipikal. Dosis ini dipakai selama 5 hari lalu akan dinilai perbaikan

skor PANSS-EC kembali oleh peneliti.

8. Setelah semua data terkumpul akan dilakukan pengolahan dan

analisis data serta disajikan dalam bentuk tabel.

9. Penelitian dilakukan selama 30 hari dalam pencarian jumlah pasien.

10. Laporan dan analisis hasil penelitian.

3.7 Pengolahan dan Analisis Data

3.7.1 Pengolahan Data

Data yang telah diperoleh dari proses pengumpulan data akan diolah

menggunakan program aplikasi komputer. Kemudian, proses

pengolahan data menggunakan program komputer ini terdiri beberapa

langkah:

1. Editing

Editing dilakukan dengan cara memeriksa kelengkapan data,

kesinambungan dan kesesuaian data. Editing dilakukan segera

setelah peneliti menerima data sekunder dari pihak RSJ, sehingga

apabila terjadi kesalahan dapat segera diklarifikasi.

2. Coding

Coding merupakan pemeberian kode yang berupa angka-angka

terhadap data yang masuk berdasarkan variabelnya masing-masing.

 41

Coding juga untuk menerjemahkan data yang dikumpulkan selama

penelitian ke dalam simbol yang cocok untuk keperluan analisis.

3. Tabulating

Tabulating adalah mengelompokkan data ke dalam suatu tabel

tertentu menurut sifat-sifat yang dimilikinya. Maksud pembuatan

tabel-tabel ini adalah menyederhanakan data agar mudah melakukan

analisis sehingga dapat ditarik kesimpulan (Azwar, 2007).

4. Entry Data

Proses memasukkan data kedalam program komputer untuk dapat di

analisis.

3.7.2 Analisis Data

1. Analisis Univariat untuk menggambarkan karakteristik masing-

masing varibel yang diteliti dengan menggunakan distribusi

frekuensi meliputi umur, dan jenis kelamin.

2. Setelah dilakukan analisis univariate akan diketahui karakteristik

atau distribusi dari setiap variabel, kemudian dilanjutkan dengan

analisis bivariate. Analisis bivariate dalam penelitian ini dilakukan

dengan uji Independent Sample T Test jika sebaran data normal atau

uji Mann-Whitney jika sebaran data tidak normal.

 42

3.8 Alur Penelitian

Perizinan ke Fakultas
Kedokteran Universitas dan RSJ
Provinsi Lampung

Menentukan subjek penelitian

yang sesuai dengan kriteria yang
telah ditentukan

Informed consent
kepada keluarga

Jumlah total sampel didapatkan

(n = 46)
• Pasien mendapatkan
terapi obat tipikal (n=5)
• Pasien mendapat terapi
obat atipikal (n=41)

Obat tipikal Pengukuran hari ke-1 Obat atipikal

(n=5) (n=41)

Obat tipikal Pengukuran hari ke-5 Obat atipikal

(n=5) (n=41)

Analisis Data

Laporan Hasil Penelitian

Gambar 4. Alur Penelitian.

 43

3.9 Dummy Table

Dummy Table Penelitian

Tabel 3. Data demografis sampel

Karakteristik Jumlah Persentase (%)

Jenis Kelamin
Perempuan
Laki-Laki
Usia
1-17
17-25
25-40
40-55
Pendidikan
Tidak sekolah
Tamat SD
Tamat SMP
Tamat SMA
Pekerjaan
Ibu Rumah
Tangga
Buruh
Pedagang
Wiraswasta

Tabel 4. Penilaian PANSS-EC Obat Tipikal saat Sebelum Terapi dan Setelah
Hari ke-5.

Variabel Skor
Penilaian skor PANSS-EC sebelum terapi
Obat tipikal
Penilaian skor PANSS-EC hari ke-5
Obat tipikal

Tabel 5. Penilaian PANSS-EC Obat Atipikal saat Sebelum Terapi dan

Setelah Hari ke-5.

Variabel Skor
Penilaian skor PANSS-EC sebelum terapi
Obat atipikal
Penilaian skor PANSS-EC hari ke-5
Obat atipikal
 44

3.10 Etik Penelitian

Pada penelitian ini, peneliti mendapat rekomendasi dari Program Studi

Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran Universitas lampung dan

permintaan izin ke Direktur Rumah Sakit Jiwa Daerah Provinsi Lampung.

Dengan nomor keterangan lolos kaji etik: 1680/UN26.18/PP.05.02.00/2019.

 BAB V
SIMPULAN DAN SARAN

5.1 Simpulan

Dari penelitian ini dapat diambil kesimpulan bahwa terdapat perbedaan nilai

PANSS – EC antara pre test dengan post test pada kelompok pemberian obat

tipikal dan atipikal terhadap pasien psikotik akut.

5.2 Saran

5.2.1 Saran Untuk Peneliti Selanjutnya

1. Untuk peneliti lain bisa melakukan penelitian tanpa pemberian obat

kombinasi klorpromazin pada setiap kelompok.

2. Untuk peneliti lain agar dapat memperbanyak sampel terutama pada

kelompok terapi obat haloperidol.

3. Untuk peneliti selanjutnya, agar dapat meminimalkan bias penelitian

dengan menambah durasi penelitian agar lebih lama.

4. Untuk peneliti selanjutnya agar melakukan penelitian dengan

menggunakan fixed dose pada setiap subjek.

 58

5.2.2 Saran Untuk Fakultas

Penelitian ini diharapkan dapat dijadikan suatu bentuk kerja sama

fakultas dengan RS Jiwa Daerah Provinsi Lampung agar bisa dilakukan

penelitian lainnya terkait penilaian skor PANSS – EC pasien psikotik

akut

5.2.3 Saran Untuk Institusi Kesehatan

1. Sebagai upaya lanjut untuk menangani pasien psikotik akut secara

intensif di provinsi Lampung.

2. Untuk Kementrian Kesehatan RI agar sediaan obat injeksi

antipsikotik disediakan untuk peserta asuransi Badan

Penyelenggara Jaminan Sosial (BPJS) kesehatan.

5.3 Keterbatasan Penelitian

1. Dalam penelitian ini, terbatas waktu yang digunakan untuk melakukan

penelitian, sehingga pengamatan yang dilakukan dalam waktu 5 hari saja.

2. Penggunaan obat-obatan terbatas karena mengikuti peraturan yang

dilakukan oleh BPJS kesehatan dalam hal pengobatan pasien.

3. Penilaian skor PANSS – EC masih bersifat subjektif oleh peneliti sendiri.

4. Obat kombinasi haloperidol atau risperidon dapat menimbulkan bias pada

penelitian.
 DAFTAR PUSTAKA

American Psychiatric Association. 2013. Diagnostic and statistical manual of

mental disorder edition “DSM-5”. Washinton DC: American Psychiatric
Publishing. Washinton DC.

Baldwin P, et all. 2005. Epidemiology of first-episode psychosis: ilustrating the

challenges acros diagnostic boundaries through the cavan-monaghan study
at 8 years. Schizophrenia Bulletin. 31(3); 624-638.

Balitbang Kemenkes RI. Riset kesehatan dasar. 2018. RISKESDAS. Jakarta:

Badan Penelitian dan Pengembangan Kemenkes RI.

Ballon J. dan Stroup TS. 2014. Polypharmacy for schizophrenia,

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4026924/.

Breier A, Bertolino A, Callicott JH. 2000. The relationship between dorsolateral

prefrontal neuronal N-acetylaspartate and evoked release of striatal
dopamine in schizophrenia. Neuropsychopharmacology. Hal 125–32

Brooks GF, Janet SB, Stephen AM. 2001. Mikrobiologi kedokteran. Jakarta :
Penerbit Salemba Medika.

Cherrie G, et all. 2016. Psychiatrists clinical practice guidelines for the

management of schizophrenia and related disorders. Australian and New
Zealand Journal of Psychiatry. 50(5), 410-472.

Chuang WC, and Crismon ML. 2003. Evaluation of a schizophrenia med

algorithm in a state hospital: methods. American Journal of Health-System
Pharmacy 60(14).

Crismon ML, and Buckley PF. 2008. Pharmacotherapy a pathophysiologic

approach. Sixth Edition. McGraw Hill : New York.

Departemen Kesehatan RI. 1998. Pedoman penggolongan dan diagnosis gangguan

jiwa di indonesia (PPDGJ). Edisi III. Dirjen Pelayanan Medis RI. Jakarta.
 60

Departemen Kesehatan. 2004. Pedoman penggolongan dan diagnosis gangguan

jiwa di Indonesia III. Jakarta: Departemen Kesehatan.

Durand VM, Barlow DH. 2007. Skizofrenia dan gangguan psikotik lainnya.
Penerbit Pustaka Pelajar. Yogyakarta.

Goodwin G, et all. 2009. Advantages and disadvantages of combination treatment

with antipsychotics ECNP (Consensus Meeting Nice. Eur
Neuropsychopharmacol). Vol 19(7):520–32.

Herdaetha A. 2009. Keefektifan terapi remediasi kognitif dengan bantuan

komputer terhadap disfungsi kognitif pasien skizofrenia kronis di panti
rehabilitasi budi makarti boyolali. Tesis. Universitas Sebelas Maret.

Isaacs, Ann. 2004. Panduan Belajar: Kesehatan jiwa dan psikiatri edisi 3. Jakarta :
EGC

Kane JM, Marder SR. 2005. Schizophrenia : somatic treatment. Comprehensive

Textbook of Psychiatry. Edisi VIII. Philadelphia : Lippincott Williams &
Wilkins. 1; 1467-75.

Kaplan HL, Sadock BJ dan Grebb JA. 2006. . Sinopsis psikiatri: ilmu
pengetahuan perilaku psikiatri klinis. Edisi 7. Jilid II. Jakarta : Binaputra
Aksara.

Kapur S, et all. 2005. Evidence for onset of antipsychotic effects within the first
24 hours of treatment. Am J Psychiatry. 162:939–46.

Kay, and Singh. 1998. The positive negative distinction in drug free schizophrenia
patients. Arch Gen Psychiatry. 46 (8): 711–718

Kementerian Kesehatan. 2014. Stop stigma dan diskriminasi terhadap orang

dengan gangguan jiwa (ODGJ). Diakses dari
http://www.depkes.go.id/article/view/201410270011/stop-stigma-
dandiskriminasi-terhadap-orang-dengan-gangguan-jiwa-odgj.html

Khalimah, Siti. 2009. Perbaikan gejala agitasi akut dengan terapi medikamentosa
pada pasien skizofrenia dalam tujuh hari pertama perawatan. Jakarta:
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Kinon B J, et all. 2009. Early response to antipsychotic drug therapy as a clinical

marker of subsequent response in the treatment of schizophrenia.
Neuropsychopharmacology. 35(2); 581–590.
 61

Kinon BJ, et all. 2010. Early response to antipsychotic drug therapy as a clinical
marker of subsequent response in the treatment of schizophrenia.
Neuropsychopharmacology . 35;581–590

Kirkpatrick B and Tek C. 2005. Scizophrenia: clinical features and

physocopatology In Kaplan & Sadock (ed) Comprehensive Textbook of
Psychiatry. 8 Edition. New York.

Lauriello J, Bustillo JR, dan Keith SJ. 2008. Schizophrenia: scope of the problem.
Dalam comperhensive textbook of psychiatry. Edisi Kedelapan. Volume
IB. Philadelphia: Lippincott William & Wilkins. Hal; 1345-1353.

Lehman AF, Lieberman JA, dan Dixon LB. 2004. Practice guideline for the
treatment of patients with schizophrenia. Edisi 2. Arlington: The American
Psychiatric Association. Hal; 98.

Lesmanawati DAS. 2012. Analisis efektivitas biaya penggunaan terapi

antipsikotika pada pasien skizofrenia di instalansi rawat inap RSJ Grhasia
Yogyakarta. Karya Tulis Imiah Strata Dua. Universitas Gajah Mada:
Yogyakarta.

Lindenmayer JP, et all. 2008. Dimensions of psychosis in patients with bipolar

mania as measured by the positive and negative syndrome scale.
Psychopathology. 41 (4): 264–270.

Lindenmayer JP, dan Khan A. 2004. Harmacological treatment strategies for

schizophrenia. Expert Rev Neurother. 4; 705-723.

Maramis WF. 2005. Catatan ilmu kedokteran jiwa. Surabaya : Airlangga.

Universitas Press.

Marder SR, et all. 2008. Maintenance treatment of schizophrenia with

benzodiazepine or haloperidol: 2-Year outcomes. Am. J. Psychiatry 160,
1405–1412.

Mclntyere JS, First MB, Fochtmann LJ. 2006. American psychiatric association
practice guidelines for the treatment of psychiatrics disorders
compendium. USA. Hal; 30.

Meier MH, et all. 2013. Neuropsychological decline in schizophrenia from the

premorbid to the post onset period: evidence from a population-
representative longitudinal study. Am J Psychiatry.

Monji A, Kato T, Kanba S. 2009. Cytokines and schizophrenia: microglia

hypothesis of schizophrenia. Psychiatry and Clinical Neurosciences. 63;
257-265.
 62

Montoya A, et all. 2011. Validation of the excited component of the poositive and
negative syndrome scale (PANSS-EC) in a naturalistic sample of 278
patients with acute psychosis and agitation in a psychiatric emergency
room. Health and Quality of Life Outcomes. 9; 18.

Montoya A, et all. 2011. Validation of the excited component of the positive and
negative syndrome scale (panss-ec) in a naturalistic sample of 278 patients
with acute psychosis and agitation in a psychiatric emergency room.
Health Qual Life Outcomes. 9(18):1–11.

Muhyi A. 2011. Prevalensi penderita skizofrenia paranoid dengan gejala depresi

di RSJ Dr. Soeharto Heerdjan Jakarta tahun 2010. Skripsi. Program Studi
Pendidikan Dokter Universitas Islam Negeri Syarif Hidayatullah. Jakarta.

Na K, Jung H, Kim Y. 2014. The role of pro-inflammatory cytokines in the

neuroinflammation and neurogenesis of schizophrenia. Progress in Neuro-
Psychopharmalogy & Biological Psychiatry. 48; 277-286.

Obermeier M. 2011. Is the PANSS used correctly A systematic review. BMC

Psychiatry. 11(113); 1–5.

Pajonk FG, Fleiter B. 2003. Psychopharmacological treatment in the pre-clinical

emergency medicine. Anaesthesist. 52; 577-585.

Paul Samojedny M, et all. 2013. Association of Interleukin 2 (IL-2), Interleukin 6

(IL-6), dan TNF-Alpha (TNFα) Gene Poly morphism With Paranoid
Schizophrenia In A Polish Population. The Journal of Neuropsychiatry and
Clinical Neurosciences 25; 72-82.

Ranti I, et all. 2015. Analisis efektivitas terapi dan biaya antara haloperidol
kombinasi dengan risperidon kombinasi pada terapi skizofrenia fase akut.
Artikel Penelitian Mutiara Medika. 15(1); 57-64.

Raune D, et all. 2004. Expressed emotion at first-episode psychosis: investigating

a carer appraisal model. British Journal of Psychiatry. 184; 321-326.

Reverger MJ. 2012. Perbandingan performa fungsi pasien skizofrenia yang

mendapat terapi tunggal dengan terapi kombinasi antipsikotika di Rumah
Sakit Cipto Mangunkusumo. Karya Tulis Ilmiah strata dua. Universitas
Indonesia, Jakarta.

Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas). 2018. Badan Penelitian dan Pengembangan

Kesehatan Kementerian RI tahun 2018.
 63

Sadock B J dan Sadock VA. 2010. Kaplan and Sadock’s. Synopsis of psychiatry
behavioral sciences or clinical psychiatry. 10th Edition. New York:
Lippincott Williams and Wilkins.

Sadock BJ, et all. 2007. Synopsis of psychiatry. Behavior Sciences/Clinical

Psychiatry. 10th. Lippincott Williams & Wilkins. Hal; 527-30

Safitri M. 2012. Perbedaan kualitas hidup antara pasien gejala positif dan gejala
negatif menonjol. Skripsi. Universitas Negeri Surakarta. Fakultas
Kedokteran : Solo.

Sianturi FL. 2014. Risperidone and haloperidol comparative effects of positive

symptoms patient schizophrenic. Journal of Biology. Agriculture and
Healthcare. 4(28).

Sinaga BR. 2007. Skizofrenia & diagnosis banding. Jakarta: Balai Penerbit :
FKUI.

Stahl SM. 2013. Stahl’s Essential Psychopharmacology. 4th ed. Cambridge :

Cambridge University Press.

Stahl, S. M. (2003). Describing an atypical antipsychotic: receptor binding and its

role in pathophysiology. Prim Care Companion J Clin Psychiatry. 5(3); 9‐
13.

Taylor D, et all. 2007. A review of the use of the health beliefmodel (HBM), the
theory of reasoned action (TRA), the theory of planned behaviour (TPB)
and the trans-theoretical model (TTM) to study and predict health related
behaviour change. Department of Health: National institute for Clinical
Excellence.

Trans Johnson TK, et all. 2007. Efficacy and safety of intramuscular aripiprasole
in patients with acute agitation: a randomized, double-blind, placebo-
controlled trial. J Clin Psychiatry 68(1); 111-119.

Yulianty MD, Cahaya N , Srikartika VM. 2017. Studi Penggunaan Antipsikotik

dan Efek Samping pada Pasien Skizofrenia di Rumah Sakit Jiwa Sambang
Lihum Kalimantan Selatan. Jurnal Sains Farmasi & Klinis. 3(2); 153-164.