GENERALITATI PNEUMOLOGIE

Simptome frecvente: tuse, dispnee, durere, hemoptizie !

DISPNEEA
- Ortopnee – patognomonica – doar cardiac. ***Orice dispnee se amelioreaza in pozitie
sezanda, ortopneea DISPARE.
- Epa
- De repaus
- Dispnee paroxistica nocturna ( astm in a doua jumatate a noptii prin actiunea nervului
vag; la cardiac in prima jumatate a noptii )
- Revarsat – dispnee dupa acumularea a 5 litri (?)
MECANISME: - cresterea consumului de oxygen prin activitatea intense a muschilor
respiratori de rezerva
-stimularea terminatiilor nervoase alveolare si bronsiolare

TUSEA
- Nu e specifica
- Apare cel mai frecvent prin iritatea terminatiilor nervoase de la nivelul alveolelor si
bronsiolelor

HEMOPTIZIA
-Abces pulmonar-vomica- expectoratia unei cantitati de puroi/alt continut in momentul cand
exista efractie intre cavitate si bronsie; mai contine si fb elastice prin distrugerea parenchimului
-cel mai frecvent = bronsita acuta = diagnostic prin excluderea neoplasmului, tbc, bronsiectazii,
vasculite

DUREREA TORACICA
- Prin inflamatia pleurei PARIETALE
- In pleurite, metastaze pleurale, mezoteliom pleural

ANAMNEZA
- Antecedente personale patologice
 - Antecedente heredo colaterale
- Expunere la noxe
- Fumat

EXAMEN OBIECTIV
PNEUMONIA BACTERIANA :

- Suflu tubar = zgomot laringo-traheal amplificat in tesutul condensat ( in mod normal se

epuizeaza)
- Raluri crepitante
- Matitate la percutie
- Murmur vezicular absent
- Vibratii vocale accentuate ( se amplifica prin condensare )

PLEUREZIE PARAPNEUMONICA:

- Pozitie antidispneica (sta pe partea bolnava pt a expansion plamanul sanatos )

- Percute – matitate – manevra HIRTZ pozitiva ( adica nu se sonorizeaza bazele )
- Palpare : vibratii vocale diminuate
- Auscultatie: murmur vezicular absent; suflu tubo-pleuretic=amplificarea zgomotului
laringo tracheal prin condensare apoi trecut prin pleurezie. ( mai exista si suflu amforic –
caverna foarte mare- zgomot laringo-traheal si mai amplificat!! Ex: pneumothorax cu
bronsie libera)

NEOPLASM PULMONAR:

- Sputa inconstanta
- Degete hipocratice
- Matitate la percutie –atelectazie prin obstructia bronsiei
- Palpare – accentuare vibratii vocale – prin condensare = atelectazie-prin obstr bronsiei
- Auscultatie: diagnostic diferential cu infarctul pulmonar unde = suflu tubar ; in neoplasm
– atelectazie cu bronsie inchisa = matitate plus nimic auscultator.
In etapele initiale ale neoplasmului , cand obstructia este incomplete = raluri sibilante /
romflante LOCALIZATE !

BPOC
Definitie: este o boala respiratorie cronica ce afecteaza atat bronhiile ( bronsita cronica ) cat si
plamanii (emfizem) si se manifesta prin ingustarea progresiva si ireversibila a bronhiilor ceea ce
se insoteste de o scadere progresiva a capacitatii respiratorii.

STADIALIZAREA GOLD

1. Simptome minime
Capacitate de efort = normal
VEMS > 80%
2. 50% > VEMS < 80%
Simptome la effort
3. dispnee la eforturi mici
alterarea calitatii vietii

VEMS < 50 %

4. alterare marcata a calitatii vietii

dispnee la eforturi mici si in repausa
VEMS <50 % si fenomene de insuficienta respiratorie

***VEMS -> calculate la spirometr = expir fortat dupa un inspire profund. Se calculeaza in
functie de rasa, gen, etnie.

Sensibilitate la actiunea factorilor de mediu:

- fumat
- fum
- praf
- fum semineu
- atmosfera poluata
 disfunctie a epiteliului bronsic => inflamatie, edem, ingrosarea mucoasei,
hiperplazia celulelor musculare netede.

+ predispozitie genetica !

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
Astm bronsic – initial – complet reversibil = normal la probe ventilatorii
neprovocate.Obiectivare= teste cu bronhoconstrictor=> VEMS scade cu >20% =
hiperreactivitate!

BPOC – partial reversibil

Inflamatie : - Astm = > eozinofile

-BPOC => neutrofile => effect scazut la corticoterapie, fata de astmul bronsic

Diagnosticul astmului este clinic, nu anamnestic !

**Astm cardiac (pre EPA) = cardiomegalie- raluri sibilante => transudarea lichidului in alveole da
spasm bronsic (mechanism reflex )

Cele 2 entitati ale BPOC :

1. BRONSITA CRONICA = tuse cu expectoratie, 3 luni consecutive, minim 2 ani. Diagnosticul nu

prea se pune daca pacientul nu este fumator.
2. EMFIZEM = rupere + dilatatie pereti alveolari distal de bronsiola terminal; deficit de alfa1-
antitripsina

SIMPTOMATOLOGIE -> clasificarea GOLD

EXAMEN OBIECTIV

- murmur vezicular diminuat

- emfizem = hipersonor la percutie
- bronsita cronica = raluri sibilante, romflante
- complicatie = decompensare cord drept
- alterare hematoza
  predomina hypercapnia ( CO2 = vasodilatator, bronhoconstrictor) -> cianoza
calda, tremor, aritmii, cefalee, coma
 predomina hypoxia ( 02= vasoconstrictie) ->tegumente palid-cianotice
FIZIOPATOLOGIE
- scadere VEMS
- capacitate pulmonara crescuta
- VEMS/CV < 80%
- V/Q = disociatie -> zone ventilate mai putin perfuzate si invers, pt ca are la baza si
inflamatie care distruge capilare, venule.

Initial paO2=N si paCO2=scazut datorita tahipneei si polipneei.

- Hipertensiune pulmonara – mai multe mecanisme si stadii,reversibile sau ireversibile.

Stadiile 3 si 4 , cand hypoxia este un element puternic vasoconstrictor determina

vasospasm, care impreuna cu reactia inflamatorie a vaselor si hiperplazia celulelor
musculare netede => vasoconstrictie ireversibila !

- Hypercapnia pe circulatia pulmonara determina arterioloconstrictie. Hipertensiunea

pulmonara apare cand aceste vase sunt distruse => cordul drept hipertrofiat, se dilate pt
a face fata => insuf ventricul drept.

EXAMEN OBIECTIV HTP

- Accentuare zgomot 2
- Dedublare zgomot 2 ( in inspir scade presiunea pulmonara=>ejectie mai lunga=>se
largeste dedublarea )
- Suflu systolic focar tricuspida ( dilatare inel - > regurgitare )
- Suflu diastolic focar pulmonara

COMPLICATII
- Susceptibilitate la infectii
- Hipertensiune pulmonara ( predispozitie la tromboze in situ )
- Cord pulmonary cronic
- Insuficienta respiratorie
- Pneumothorax
 TRATAMENT
a) Masuri igieno-dietetice (fumat etc.)
b) Medicamente:

ANTIBIOTICE – cand sputa e purulenta- nu se asteapta antibiograma( hemophilus influenza,

pneumococ ?) => tratam empiric

AMPICLINA – 2-4 G/ZI

AMOXICILINA- 1-2 G/ZI

AMOXICLAV ~1G/2X/ZI

BISEPTOL 2 TABLETE/24 H

CEFUROXIMA 1-2 G/ZI

Cum se aleg antibioticele?

- Daca a mai avut tratament cu un antibiotic(recent), trebuie inlocuit pta preveni

rezistenta
- Daca la 3 zile nu se amelioreaza simptomatologia/sputa inseamna ca nu e sensibil => se
inlocuieste

BRONHODILATATOARE

TEOFILINA 400 mg / zi oral – 2 prize/ injectabil lent – DAR SE PREFERA MEDIC. INHALATORII

BROMURA DE IPRATROPRIU 2 tablete/ 4-6 ore. Bun pt varstnici , nu da extrasistole.

beta agonisti- cu durata scurta : SALBUTAMOL -2 pufuri/4-6 ore- actiune rapida, durata scurta
+/- corticosteroid inhalator de scurta durata = BECLOMETAZONA

beta agonisti+cortico. de lunga durata, cu debut tardive = SERETIDE ( salmeterol + fluticazona

250/500mg) = 2x/zi

beta agonisti + cortici, lunga durata, debut rapid= SYMBICORT(formoterol+butosenida) 2

pufuri/12 ore

FLEBOTOMIE

- Poliglobulie >65% ( prin hypoxia maduvei hematogene )-> ameloriare simptome

(cefalee, tromboze_
 ASTMUL BRONSIC

Definitie: obstructive bronsica la un pacient cu hipersensibilitate a arborelui bronsic la factori de mediu.

Obstructia poate fi intermitenta, paroxistica, recurenta sau generalizata.

PATOGENIE
- HIPERREACTIVITATE a arborelui traheobronsic in contextual unui allergen inspirit, preluat de
macrophage care vor stimula cellule: limfocite B, limfocite T, eozinofile, plasmocite sa elibereze
substante ce promoveaza inflamatia mucoasei bronsice.
***ASTM = inflamatia mucoasei bronsice

Prin stimularea plasmocitelor, de catre eozinofile, acestea vor sintetiza IgE. Acestia se vor fixa de
receptori FcE L1, FcEL2 de pe membrane mastocitelor si bazofilelor. Astfel la urmatorul contact cu Ag. ,
acesta se va fixa de IgE ul de pe mastocyte si bazofile=> complex AG-AC => rezulta distrugerea celulelor
respective cu eliberarea unui numar crescut de substante = mediatori ai inflamatiei, hipersensibilitatii si
bronhospasmului. ( *** tratament modern = anticorpi monoclonali impotriva receptorilor pt IgE)

Mediatori:

- Histamina
- Leucotriene- rezulta prin lipoliza acidului arachidonic din membrane celulara. Sunt de 300-3000x
mai active si mai puternic vasoconstrictoare decat histamina
- Tahikinine – in mod normal acestea se gaseasc la jonctiunea dendrite-axon si favorizeaza
trecerea impulsului; in schimb la pacientii cu hipersensibilitate determina bronchospasm.
- Adenozina – rezulta prin degradarea ATP-ului celulelor distruse => bronhoconstrictie
- Cytokine – se elib din LT, LB distruse de complexe ag-ac si au effect bronhoconstrictor,
stimulator al secretiei si promoveaza inflamatia.

TABLOU CLINIC
AB allergic :

 Tuse,
 Urmata de dispnee(grade de severitate)
 Cu wheezing
 Criza se poate termina therapeutic sau scoatere din mediu si tuse cu sputa numulara ( contine
eozinofile )

FACTORI DECLANSATORI :

 Parfumuri
 Plante
 Matreata animale
 Particule insect
 Praf
  Particule dupa arderea lemnului, carbunelui
 Substante chimice- cosmetic

Acestea contine antigene care la contact cu epiteliul bronsic stimuleaza celulele resp ( macrophage,,
LT, Eo ) care stimuleaza plasmocitele sa sintetizeze IgE.

IgE se va fixa de R de pe mastocyte/bazofile ; iar la un contact ulterior aceste cellule vor fi lizate ,
rezultand criza de astm bronsic cu spasm, edem si hipersensibilitate.

 Frig
 Effort fizic
 Stress fizic / psihic

ECHIVALENT DE ASTM

 Tuse iritative ( fara wheezing ) = tuse nervoasa

EXAMEN OBIECTIV
 Torace imobilizat in inspire
 Liber sonor la percutie
 Murmur vezicular diminuat
 Raluri sibilante difuze +/- romflante. Cele sibilante sunt mai severa, pt ca semnifica obstructia
bronsiilor mici
 Auscultatie dupa tuse= > deplasare secretii

CLASIFICARI
A. DUPA MECANISM

1. AB extrinsic / allergic
-pacientul prezinta istoric de alergii(atopie) si IgE crescute in ser.
2. AB intrinsic – indus de infectii virale la un pacient cu sensibilitate. Nu are IgE crescute, nu are
atopie, fara eozinofile
3. AB mixt

B. DUPA SEVERITATE
1. Ab intermittent -> VEMS > 80%; crizele sunt la mai mult de 7 zile una
2. AB usor – VEMS usor <80%; crize max 2 zile / sapt; pot aparea si noaptea
3. AB medu - > 1 criza / saptamana ; (2 crize nocturne) VEMS = 60-80%
4. AB sever -> crize zilnice, mai multe pe zi. VEMS <60%

PARACLINIC
= Probe ventilatorii = nu se fac in crize!

= in afara crizei = probe provocate cu 2 pufuri de metacolina / histamina - > VEMS scade cu mai mult de
20 %.= > hipersensibilitate

AB intermittent, usor si mediu nu prezinta semen de IR.

Astmul bronsic sever prezinta semen de IR ! => se masoara gaze resp obligatoriu (pa O2 <60) ->
important pt evolutie si raspuns la tratament.

= Radiografie toracica = desen pulmonar atenuat => HIPERINFLATIE

=Hemograma = leucocitoza cu eozinofilie

= IgE crescute

= semen de inflamatie : VSH , CRP, FBG

= componente virale – anticorpi pt ab intrinsic

= Examen de sputa => pt AB extrinsic = cristale Charcot-Leyden = constituite din eozinofile- acestea apar
la sfarsitul unei crize

COMPLICATII
1. IR
2. Infectii bacteriene repetate ( bronsita, pneumonii ) prin scaderea apararii
3. HTP -- cord pulmonar acut/cronic
4. Pneumothorax – rupere alveole la presiune crescuta
5. Bronsita cronica – prin inflamatie
6. Hiperinflatie

TRATAMENT
LINIA 1 = Bronhodilatatoare inhalatorii

SALBUTAMOL 2 pufuri – 4-6 ore

LINIA 2= corticoterapie inhalatorie = BECLOMETAZONA

LINIA 3= Eufilin/teofilina pt crize nocturne (IV- 6 mg/kgc-240mg/zi sau Oral-100/300/400 mg)

= inhibitori de leukotriene( Montelukast 10 mg seara)

= inhibitori ai degranularii mastocitare = Cromoglicat disodic

= pt varstnici se prefer anticolinergice : Bromura de Ipratropiu=2 pufuri/4-6 ore

 = pt situatii dramatice (criza+IR) => sulfat de magneziu 1 g / IV lent

Se apeleaza la corticoterapie generala, cand toate celelalte nu au dat rezultat. ( pe cale generala scade
inflamatie mai accentuat)

REACTII ADVERSE CORTICOTERAPIE

- Evitat la copii
- Sciatere dupa ameliorarea simptomelor = dependent

Se incepe cu hemisuccinat de hidrocortizon

Apoi prednisone 5mg - >1 mg/kgc (oral)

- Prep inh RH2- preferabil dimineata in 2 prize la o ora distanta
Daca apar reactii adverse se scade doza.
Se urmareste starea generala, dispneea , ralurile sibilante , probele ventilatorii – daca s-au
ameliorat se incearca intreruperea., prin scadere progresiva a dozei si ne oprim la 35 mg .Apoi
se incearca controlarea fara corticoterapie orala. Daca nu se poate ramane corticodependent.

RA: supresia glandei suprarenale, sdr Cushing

Exista si un ab necontrolat , nici macar cu corticoterapei generala.

Alte tratament:
- Anticorpi monoclonali anti receptori mastocitari = OMALIZUMAB ( nu are eficienta pe ab
intrinsic) => cand nu raspunde la corticoterapie !!!

FACTORI DE PROGNOSTIC SEVER

- Silentium respirator = creste pres in bronhii si alveole
- Puls paradoxal = scadearea cu 10 mmhg a TA in inspire pt ca SIV bombeaza spre VS
- Oprirea brutala a corticoterapiei
- Varsta
- Infectii
- Durata
- IR ACUTA => anestezie cu intubatie ( paO2 <60, PaCO2 > 50)

ALGORITM DE TRATAMENT – severitate

1. AB intermittent – se trateaza doar criza cu salbutamol – 2 pufuri
2. Usor – profilaxie cu eofilina retard, inhibitori de leukotriene, inhibitori ai degranularii sau se pot
administra pufuri de Salmeterol +/- combinatii
3. Moderat – corticoterapie inhalatorie intre crize + simpatomimetice – ambele retard
=SYMBICORT la 12 ore 2 pufuri + eofilin, cromoglicat, montelukast + in criza = salbutamol / inca
un puf de symbicort
4. Sever = toate + oxigenoterapie, + corticoterapie sistemica / omalizumab

Tehnica de adm CT generala -> scaderi-cresteri doza=> o zi fara pt a permite ACTH sa isi faca act.
BRONSIECTAZII
=Dilatarea bronsiilor proximale si medii datorita ruperii tesutului muscular,epithelial si elastic
din peretii bronsiilor ca urmare a infectiei si inflamatiei.
Incidenta bronsiectaziilor simptomatice a scazut, datorita tratamentului cu antibiotic, dar
diagnosticul de bronsiectazii asimptomatice este pus la CT.
ANATOMO-PATOLOGIC: - bronsii dilatate
-tes musc neted si epithelial distrus

Sunt 3 forme anatomice:

1. Cilindrica
2. Varicoasa(ciorchine)
3. Saciforma( ca un sac ce comunica cu bronsia din care a derivate; se suprainfecteaza cu
anaerobi.

Acest diagnostic se pune prin bronhografie, care nu se mai face datorita toxicitatii iodului. Insa
prezenta sputei fetide are importanta pentru durata tratamentului.

ETIOPATOGENIE
->inflamatii bronsice repetate la fum si infectii bronsice=> distructia cililor => dezvoltare staza
=> multiplicarea germenilor in portiunea dilatata care se hranesc cu secretii
->suprainfectia determina distrugerea fibrelor elastice si musculare netede, astfel structura
peretelui bronsic este slabita si apar dilatatiile de tipuri anatomice mentionate anterior.
Inflamatia se raspandeste in tesutul peribronsiectatic.
Bronsiectaziile severe duc la fibrozare ( sd. Restrictiv) => limitare deplasari plaman in inspire si
expir-> se reduce lumenul bronsic=> sd obstructiv.
CAUZE:
-tuse convulsive
-bronsite cornice, purulente
-pneumonii tratate insufficient cu atb
-aspergiloza
-Sd. Kartagener= diskinezie ciliara primara, asociat cu dextrocardie, sinuzita si bronsiectazii.
Boli ale cililor: si la nivelul canalului epididimar -> sterilitate la barbate; la niv arborelului resp->
infectii respiratorii frecvente.
-fibroza chistica pancreatica asociata cu bronsiectazii

Simptomatologia depinde de severitatea bolii:

-usoara-fara simptome
-medie(se ausculta)
-sever (se ausculta)
=>subcrepitantele isolate pt ca bronsiectaziile nu se distribuie difuz.

Usoara- infectie virala suprapusa peste cea bacteriana=> sputa purulenta in cantitate mare
Medie- pacientul poate sa expectoreze oricand I se cere el stiind prin drenaj postural ca bronsia
dilatata se apropie de bronsia normal si expectoreaza
(bolnavul doarme doar pe o parte= durere de postura. Dorm pe partea bronsiectaziei, pt ca
daca dorm pe partea opusa expectoreaza.)
La examenul clinic sunt raluri subcrepitante si sibilante.
Fara insuficienta respiratorie.
Severa- sputa>100 ml
-cianoza centrala
-IR
-hipocratism digital

PARACLINIC
-nu se face bronhografie
-sputa fetida
-htp-> hipertrofVD
-vems si cpt scazute
INVESTIGATII:
-rg
-CT pt bronsiectazii asimpt. (opacitate in banda associate orficiilor de bronsiectazie) – aceeasi
descriere si la RX., dar specificitatea si sensib CT sunt superioare.
-examen de sputa = util pt diagnostic diferential intre bronsiectazii (fara fibre elastice) si abces
pulmonar( cu fibre elastice pt ca distrug parenchimul pulmonar)
= germeni: streptococ, stafilococ, pneumococ, proteus, piocianic
= leucocite
= contaminare cu germenii florei

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
-bronsite purulente prin cantitatea mai mare de sputa la bronsiectazii

COMPLICATII
-abcese la distanta – insamantare pec ale hematogena
-IR
-pneumonii peribronsiectatice

TRATAMENT
1. Drenaj postural – 10 min pe partea ce determina tuse/exp. De cate ori poate pe zi.
2. Farmacologic

Antibiotice – cu spectru larg chiar inaintea rezultatului culturii

AMOXICILINA 3g/zi/3 prize
AMOXICLAV 1,5 g/zi/ 3 prize
BISEPTOL ( Cotrimoxazol) -> Trimetoprim 80 mg + Sulfometoxazol 400 mg
In caz de febra : cefalosporine de gen 3= CEFTRIAXONA 1g/12 h sau 2g/unic
Antibioticele pec ale sistemica se asociaza cu aerosoli cu ATB ( Tobramicina)
Mucolitice- doar unele adiministrate prin nebulizare ( cel mai bun mucolitic este apa pt ca
secretiile se dilueaza si se pot expectora mai usor sau acetilcisteina)
Anintinflamatoare cortizonice – in cazuri doze mici in cazuri severe cu bronchospasm.

***Cauze hempotizie : - neoplasm, TB, bronsiectazii

RAR – TRATAM CHIRURGICAL – pt bronsiectazii localizate sau hemoptizie masiva necontrolata.

ABCESUL

= Necroza parenchimului pulm de cauza bacteriana, exceptand bacilul Koch.

CAUZE: - piocianic, stafilococ, streptococ, pneumococ, klebsiella sau germeni anaerobi cel mai
frecvent.
Patogenie aspirativa-> se pot aspira:
- Alimente, germeni, puroi (gingivite/abcese dentare, neoplasm laringian), (regurgitare
alimente ,suc gastric, coma, postoperator), suc gastric, corpi straini
Toate elementele aspirate se opresc la o bronsie proportional cu dimensiunea corpului
aspirat-> obstructive ->blocare secretii

Tumori pulmonare supra infectate

Infarct pulmonar suprainfectat
Traumatisme pulmonare

SIMPTOME: sever:
-tuse
-febra
-frison
-stare gen alterata
La 7-10 zile de la aspiratie apare vomica !
!! Bronsiectazia are pseudovomica dupa cantitate pt ca nu are efractie intre cavitatea
patologica si bronsie.
VOMICA = unica sau recurenta

PARACLINIC
- Leucocitoza ( ca si la bronsiectazii ) cu neutrofilie
- VSH, CRP, FBG crescute
- Rx: imagine ovalara cu margini prost delimitate de variate diameter (3-4 cm) si struct
omogena, submediastinala cand nu e evacuate. Cand apare vomica => imagine
hidroaerica.

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

-In fct de etiologie: daca e un chist hidatic abcedat; pneumonie abcedata; sfera fungica
(aspergillus, infarct pulmonar, corp strain, neoplasm.
***chist hidatic –bine delimitat cu diametru ce creste in inspir si scade in expir

COMPLICATII
-abcese la distanta cerebrale, oriunde
-IR prin vindecare defectuoasa
- IR acuta
-amiloidoza renala

TRATAMENT
-Antibiotice fara asteptarea antibiogramei datorita starii pacientlui si multuplicarii germenilor
din
PENICILINA G – f active pe anaerobi – dureaza 4-6 saptamani sau din alte surse: pana dispare
imaginea hidroaerica ( 4 -6 luni) DOZA= 10-12 milioane UI intravenous
In caz de alergie la penicilina SAU GERMENUL este stafilococ secretor de penicilaza =
alternative:
CLINDAMICINA
CEFALOSPORINE – in caz de piocianic, klesiella, proteus = CEFTRIAXONA!!!
Pt anaerobi = penicilina + metronidazole

Mortalitate = 5-10 % daca apare la varstnic , cei cu etilism cronic , la cei la care se incepe
tardive tratamentul, la cei cu neoplasm .

**** Rezectia chirurgicala= rar, cand tratamentul antibiotic nu e capabil sa controleze infectia!!

PATOLOGIA PLEURALA (1)

-patologia pleurala primara este rara , dar patologia ei secundara este frecventa
-exista lichid pleural in mod normal (~ 10 ml) care impiedica frecarea celor 2 pleure
-in 24 de ore se creeaza aprox 1 litru
-pleura parietala este vascularizata de circulatia sistemica
-pleura viscerala este vascularizata de circulatia pulmonara
Astfel presiunea din capilarele pleurei parietale(30 cm coloana apa) este mai mare decat cea
din capilarele pleurei viscerale(10 cm coloana apa).
-presiunea in cavitatea pleurala = -5 mm Hg
Lichidul este resorbit prin capilarele viscerale si secretat de cele parietale. Cantitatea scazuta de
lichid impiedica frecarea pleurelor.
Presiunea efectiva de filtrare= 35 cm col apa.
Lichidul se resoarbe prin capilarele viscerale, turn over=1 litru.
-in mod normal in lichidul pleural =1,5 g/ dl protein (15 ml -> 0.3 g proteine) – trec din ambele
capilare in cav pleurala si au turnover prin limfatice. In timp ce exsudatele se resorb doar prin
punctie !
 Lichidele pleurale se impart in :
Transudat : - cand exista o pres hidrostatica mare (ex: insuf cardiaca-lichidul din interstitiu trece
in pleura viscerala)
-cand exista o presiune negative mai mare in spatiul interpleural ( atelectazie )
- hipoalbuminemie ( prin scaderea presiunii oncotice. Ex: sd nefrotic, ciroza si insuf
hep, casexie, sindrom Meigs)
- dializa cronica
- hidrotorax hepatic = in ciroza cu ascita si cu defect de permeab la niv diafragmului
se scurge din cav peritoneala in cav pleurala(NU prin scadere p colloid osm). Nu apare neaparat
in dreapta, ca in insuf cardiac explicat prin faptul ca pl drept are 3 lobi, ci poate sa apara prima
oara si in stanga.
-liza anatomica a capilarelor
-obstr limfatica

Exsudat: - alterarea membranelor capilare prin inflamatie sau rupture

 Pneumonii ( bacteriene, virale, micotice, tb,neo, metastaze)
 Boli inflame de system/ de collagen ( SA, LES, Churg –Strauss, AR)
 Iradiere>
 Sdr post IMA (Sd Dressler- anticorpi impotriva miocitelor->complexe ag-ac care se pot
depozita)
 Blocarea limfaticelor (neo, anomalii de coagulare de la niv capilarelor pleurale)
 TEP (20%)

TRANSUDAT: - <3g % protein in lichidul pleural

-densitate < 1016 (2022)
-reactia Rivalta negative ( in acid acetic glacial proteinele precipita -> fum)

EXSUDAT: ->3g % protein

- Densitate > 1016
- Rivalta pozitiva
Pt un diagnostic correct sunt necesari urmatorii parametrii:
1. Raportul protein lichid pleural / protein plasma >0.5 =exsudat ; <0,5 =transudate
2. Raport LDH lichid/ LDH SG >0,6 =EXS, <0,6 =TRANS.

1+2=> specificitate >90% asocierea celor 2 este necesara mereu pt IC tratata cu

diuretice, ciroza+sd nefrotic (pierdere proteine => nu se acum in lichid =
PSEUDOTRANSUDAT), casexie

3. Cholesterol >45 mg (exsudat ?)

4. Bilirubina pl / bilirubina sg >0,5 exs; <0,5 transudat
Pneumonii + ciroza (scadere prot) = exsudat => dar cantitate de prot din sange e prea
scazuta => se face raportul protein pl/protein sg (= PSEUDOTRANSUDAT)

In insuficienta cardiac se face si raportul blb (transudat)

In insuficienta cardiaca tratata cu diuretice scade presiunea in capilarele P+V=>
resorbtie lichid dar rata de resorbtie a proteinelor prin limfatice este mica =>
concentrare protein in lich pleural = PSEUDOEXSDUAT.

Cantitatea de lichid se poate aprecia clinic:

100 ml = nu se vede pe Rx, CT
>200 ml = se vede rx, ct, opacitate deplasabila
>500 ml= indentificabil clinic prin percutie

SIMPTOMATOLOGIE
- Durere – depinde de cantitatea de lichid si de pl parietala inflamata
- Tusea –prin reflex mediat de receptori pleurali
- Dispnee ( depinde de cantitate de lichid)
EXAMEN OBIECTIV
- Matitate la percutie
 - Manevra Hirtz- nu se sonorizeaza
- Murmur diminuat
- Suflu pleuritic, dulce, aspirativ( lichid mult). Mecanism = zgomot laringo tracheal
amplificat in parenchim pulmonar si trece prin lichid, iar ausc se face unde
lichidul apasa pe pleura) / tubo-pleuretic in pneumonie+pleurezie
- Dispare spatiul Traube (stg)
- Zone de matitate parasternal stg/dr (impinge mediastinul)
- -pleurezii diafragmatice
- -pleurezii inchistate (vechi,resorbite)
- Pleurezii interlobare
 Libere: post urca spre axila si coboara
 Suspendata: zone de parechim vizibil
 Costodiafragmatic diferit de abces subdiafrgmatic (hepatic)
 Interscizurala-aspect de fus-si fara durere pt ca pleura viscerala nu doare

Lichidul trebuie analizat cand:

- Nu banuim ce este(IC + DIURETIC)
- Exsudat/transudat
- E asoc cu dispnee
- A ajuns la coasta a 2 a
- Hemotorax/chilotorax- traumatisme –OBLIGAORIU

RADIOLOGIC:
- Sinusuri costodiafrgamatice sterse
- Opacitate de intensitate submediastinala
- Marg sup bine delimitate care urca in vf axilei si coboara
- Suspendata = zone de parenchim vizibile sup si inf
- Costodiafragmatic- dg dif cu abcesul subdiafrg/abcesul hepatic

PUNCTIE
-2/3 intre Col vertr. Si linia axilara posterioara
-2 spatii sub nivelul superior al matitatii
-punctionare razant la marg sup a coastei inferioare
-anestezie locala dupa dezinfectare
-0,5 mg atropine sc pt inhibarea refelxului pleurei parietale (la varstnici nu se face)
-xilina 0,5% pt anestezia straturilor si prevenirea durerii ulterioare (! Atentie la alergie)
-acul de punctie prin miscari sacadate: piele-tes adipos-muschi-pleura parietala->aspirare.
Rezistenta este mare la pleura parietala.

Aspect macroscopic:
- Serocitrin
- Hemoragic (traumatism, infarct pulmonar)
- Chilos si chiliform (laptos)
- Purulent

Analiza:
Biochimie: - protein, ldh,
-glucoza, normal = valori asem cu cele din sg; scazuta in pneumonii,neo,tb-germenii
mananca glucoza ( scade pana la 60-40; artrita reumatoida- <20!!!!)
-adenozin deaminza –tb
- ph< 7,2-empiem, Artrita reumatoida (AR), neoplasm, tb
-amilaze ( pancr=pancreatita acuta, salivara= perforatii esofagiene)
Citologie: cellule atipice, hematii ( >100 000 =hemoragic), leucocite, cel mezoteliale (normal)
Bacteriologie

In general nu se scoate mai mult de 1 litru in 30 de minute pt ca plamanul se expansioneaza

=> membranele alveolo capilare se rup=> trece lichid in alveola = EPA EX VACUUM
Alte complicatii:
-hemoragie extrategumentara
-pneumotorax (prin punctionarea unui plaman cu emfizem)
-embolie gazoasa ( alveola+vas-> intra aer in sg)
-suprainfectarea lichidului
-hemotorax este diferit de sange pt ca nu coaguleaza (nu are factorii necesari )
 SDR. LICHIDIENE (2)

Hidrotorax = transudate (IC, ciroza, sd nefrotic, hidrotorax hepatic, tep, dializa renala)
Pleurezii =exsudat ( infectii, tb, neoplasm pulmonar, neoplasm pleural, metastaze, boli
de collagen- AR, LES)
-celule atipice
- ac ANA?
-bloc limfatic - lichidul are conc mare de tg>120 mg%=> trb scos pt ca determina
inflamatie pana la simfizarea pleurelor.
-lichid chiliform = cholesterol

Tratamentul se face in fct de etiologie, cu exc urm situatii cand trb scos:
- Symptomatic
- Asymptomatic, dar a ajuns la coasta 2
- Vechi
- Daca nu rasp la diuretic, trb scos pt a preveni inflamatia si simfizarea pleurelor.

Date semiologice importante pt severitate:

- Dorm mai bine pe partea cu lichid pt expansionarea plamanului contralateral
- Aproximare cantitate clinic : - spina scapulei -1 litru; splina - >=2 litri

Complicatii:
=legate de boala de baza
=sunt date de compresia parenchimului cu scaderea hematozei
 IR ( scade o2, creste co2, dispnee)
=complicatii legate de manevra: NU SE SCOATE MAI MULT DE 1 LITRU LA O SEDINTA, SI
OBLIGATORIU LA PESTE 30 DE MINUTE.
 Epa ex vacuum ( expansionare plaman -> rupere mb alv capilare-> lichid in alveole)
 Hemotorax = inteapa pleura viscerala si in caz de congestive => hemotorax) – in
accidentele de punctie se face cheag pt ca exista f ai coagularii-> citologie = hematii in
forma de piscot , cele vechi = hematii crenelate.
 Oprire centrii resp. prin reflex la punctionarea pleurei parietale ( atropine la tineri)
 Pneumothorax cu supapa- trb sa existe o boala de plaman preexistenta= frecvent
emfizem congenital SAU prin expans plamanului se rup mb alv cap de sub pleura
viscerala si sunt in contact cu o bronsie-intra aer
 Infectii – malpraxis
 Boala de cheson ? embolie gazoasa
 Epa= raluri crepitante unilateral, prin decompensarea inimii initial, cand ajunge pres >28
mm hg ralurile sunt bilaterale
Diagnosticul diferential se face etiologic cand avem date insuficiente din ex clinic.
-matitate, suflu pleur, ex rx,eco

NEOPLASMUL PULMONAR
=problema de sanatate publica

=cel mai frecvent neoplasm la barbate ca si mortalitate

=apare si la nefumatori

= daca fumezi 20 de ani 1 pachet pe zi , riscul de a face NP in urmatorii 20 de ani e mai mare la fumatori,
decat la nefumatori; la 20 de ani de la oprirea fumatului riscul va fi egal; dar daca se fumeaza >1 pachet
pe zit imp de 20 de ani, la oprire riscul nu mai scade , chiar daca se opreste 20 de ani

FACTORI DE RISC
- Azbest
- Industria chimica
- Bronsita,emfizem
- Sarcoidoza
 - Sclerodermie
- Fumat => substante carcinogene => modificare AND => alterari cromozomi + modificare gene =>
cellule care se dezvolta anarchic-> modificare oncogene ( activare). In diviziune aceste cellule isi
creeaza subst. care le favorizeaza multiplicarea rapida si formarea de vase.

HISTOPATOLOGIE
I. Neoplasm microcellular = mai agresiv; raspunde mai bine la chimio si radio; da frecvent
sindroame paraneoplazice
II. Neoplasm non-microcelular :
1. Scuamos
2. ADK
3. Cu cellule mari
Acestea raspunde mai bine la chirurgie.

Neoplasmul microcellular:

- se dezv din prolif epiteliului bronsic aproape de carina traheala ( localizare centrala )
- Rap nucleo:cito >1
- Frecvent sindroame paraneoplazice
- Metastazeaza rapid
- Crestere tumorala rapida

*** metaplazie = inca nu e tumoral- poate sa stea asa ani de zile pana sa se dezvolte

Neoplasmul non-microcelular

-creste supravieturiea prin rezectie chirurgicala

-mai putine sd. Paraneoplazice

-fumat

CLASIFICAREA HISTOPATOLOGICA

1.Scuamos

- cellule care se dezvolta din epiteliu bronsic, sunt interconectate; aspect de scama

-localizare centrala

-prezinta metaplazie cel epitelaliale bronsice

-neoplasm in situ – perioada lunga pana la simptome, dar dupa evolutia este rapida

2. Adenocarcinom
-se dezv din ep bronsic/ glandular / perete alveolar

-localizare periferica

-nodul pulmonar solitary

Rx: formatiune opaca, la periferie, rotunda, structura omogena, intensitate submediastinala, margini
neregulate

-se dezvolta sip e cicatrici ( TB, abces vindecat )

3.Cu cellule mari

-localizare periferica

EXAMEN CLINIC
-fumator

-tuse (50 %)

-dispnee(15 %)

-hemoptizie (10-15 %)

***schimbarea caracterului tusei = nu prea se sesizeaza de catre pacient

-tusea : apare-dispare = prin iritarea terminatiilor nervoase ale epiteliului bronsic de catre tumora

-quintele de tuse de mai lunga durata

-hemoptizii- necroza tumori( variabil = apare-dispare)

-durere = criteriu de inoperabilitate = prin prinderea pleurei parietale, a traheei, a bronsiilor mari,
metastaze costale= prindere nervi intercostali

-dispnee ( inoperabilitate) => atelectazie = obstructive brosnica, scaderea suprafetei de schimb

-pleurezie

-limfangita carcinomatoasa ( plamanul devine greu : DD: IC) -> creste consumul de o2 al muschilor resp-
>se constientizeaza

SINDROAME PARANEOPLAZICE
= manifestari extrapulmonare, non-metastatice determinate de substrante cu structura
hormone-like secretate de celulele tumorale, mai ales ale neoplasmului microcellular.
ACTH-like : pseudo SD Cushing
PTH-like: hipercalcemie, hipofasfatemie, hiperfosfaturie
Legare cerebrala calciu => stare de confuzie- se confunda cu metastaze cerebrale
ADH-like: confuzie prin hipoNa; hipernatriurie => retentive apoasa
MSH-like: hiperkeratoza + coloratie maronie = Akanthosis Nigricans
FSH-like: ginecomastie
STH-like: Osteoartropatie Pneumica – hiperostoza falange maini+picioare
SINDROAME NEUROLOGICE: - sd cerebelos
-encefalopatie difuza
-mielita transversa
- miastenia gravis
SINDROAME CARDIOVASCULARE: -endocardita marantica ( vegetatii valvulare neinfectioase )
-tromboflebite migratorii ( mai ales la membrele superioare
si la mb inf care nu apar pe un sd varicos preexistent)
SINDROAME DERMATOLOGICE: -miozita/dermatomiozita = tegumente subtiri lucioase care
Adera de structure subiacente
SINDROAME RENALE: - Glomerulopatie – prin depunde complexe ag-ac la nivelul mb.
Glomerulare

SEMNE SI SIMPTOME
-nespecifice : scadere ponderala, anorexie, febra, sd paraneplazice

-specifice: adenopatii, pleurezii, atelectazie, sd mediastinal, abces ( suprainf bacteriana)

-> precoce: la auscultatie se aud raluri difuze, care dispar, dar raman localizate unilateral si nu
dispar la tuse = subocluzie

PARACLINIC
- Crestere VSH ( subst , protein -> precipitare hematii )
- Creste FBG, CRP
 - Antigene tumorale
- Anemie ( inhibitia eritroblastilor medulari )
- Bronhoscopie: pt identificarea tipului tumorii, dupa vizualizare rx si CT -> indicatie tratament
(aspirat, periaj +- biopsie transbronsica)
- Biopsie ganglioni supraclaviculari
- Biopsie pleura
- Analiza cellule lichid pleural

CLASIFICARE TNM
T0 = nu exista tumora

Tx = nu se vede la bronhoscopie, dar exista celulele atipice la periaj

Tis= neo in situ ( mica, fara metastaze, fara obstructive )

T1 = tumora <3 cm – nu ajunge la carina traheala; nu da metastaze pleurale

T2= tumora >3 cm; localizata la mai mult de 2 cm de carina traheala

T3= tumora > 3 cm; mai aproape de 2 cm de carina traheala cu prindere pleura si adenopatii
contralaterale

T4- tumora mare + prindere cord si mediastin.

N0 = fara adenopatii

N1= adenopatii ipsilateral

N2= adenopatii ipsilateral, hilare si mediastinale

N3= adenopatii contralateral

M0= nu exista metastaze

M1= invazie la distanta

STADIALIZARE
I - T1/ T2 N0 M0

II – T1/T2 N1M0

IIIa – T3N0M0; T3N1M0; T1-3 N2 M0

IIIb- orice T N3 M0 / T4 orice N M0

IV- orice T orice N M1

TRATAMENT
-non-microcelular- raspunde mai bine la chirurgie

-microcelular – operabil doar in stadiile I , II, IIIa

- chimioterapie cu supravietuire mai mare : CISPLATINA

- anitcorpi monoclonali impotriva dezv circulatiei si impotriva proliferarii tumorii

BEVACIZUMAB = bloc. R pt dezv vaselor

ERGOTINID= bloc R ce stim secret tumorala de subst de proliferarare

-roetgenoterapie

**** chirugie + neo adjuvanta – inainte sau dupa – depinde de chirug