Gagal Ginjal

GAGAL GINJAL AKUT
Definis
Keadaan klinik ok GFR turun mendadak oleh

sebab2 prerenal, renal,postrenal, klinis ditandai
produksi urin turun mendadak <500 cc/24 jam
disertai tanda2 uremia yg lain
dpt disebabkan faktor2 prerenal, renal, post renal
Patofisiologi:
1. Iskemia korteks ginjal
2. Obstruksi tubulus
3. Back-leak ultrafiltrat
4. Penurunan koef.ultrafiltrasi glom. (Kf)
Gagal ginjal akut prerenal
Etiologi :
1.
Hipovol.: - kehilangan darah/plasma
-. Kehilangan cairan :GIT,ginjal
- redistribusi intraekstravask.:
hipoalb.,peritonitis, resp.distres
syndr., kerusakan otot yg luas
- kekurangan asupan cairan.
2.
Vasodilatasi sistemik: sepsis, sirosis, anafilaksis vasodilatasi
ok.obat, blokade ganglion
3.
Penurunan CO: shock, infark, dekomp.,aritmia, tamponade
jantung, emboli paru.
4.
Kegagalan autoregulasi: vasokonstriksi preglom. atau vasodilatasi
postglom.karena obat
Patogenesis
-
turunnya perfusi aktifasi barorec. aktifa

si sistim neurohumoral RAA system
vasokonstriksi sistemik, retensi garam &air,
shg. tekanan& vol.darah dpt.dipertahankan;
bila gagal LFG menurun azotemi
Obat2 yg.dapat menimbulkan GGA prerenal
OAINS, ACE inhibitor(reversibel).
Terapi dg. mengobati penyebabnya
GGA renal
A.
B.
C.
Peny.ginjal primer: GNA, nefrosklerosis, hipertensi

maligna.
Nefritis interstitialis akut o.k alergi obat: ampisilin,
NSAID, furosemid dsb.
Nekrosis tubuler akut (NTA)/ nefropati vasomotor
akut o.k:
1. Tipe iskemik: lanjutan GGA prerenal
2. Tipe toksik: ok bahan nefrotoksik, aminoglikosid,
merkuri, dsb.
3. Kombinasi: ok mioglobinuria, hemolisis
intravaskuler,pigmen, malaria, sepsis,abortus.
Nekrosis tubular akut

-
ggn.perfusi ggn.fgs.glom.&tub.lb.lama
Proses kompleks, dinamik, berkaitan dg.
Mikrovask.& sel2 tubults
Istilah tak tepat ok. Tanpa biopsi
Perub.sel subletal: hilangnya brush-border,
membr.plasma, polaritas membr., lepasnya
sel dari mebr.basalis perub.fungsional
Reversibel ok. Kerusakan tubulus terbatas &
kemampuan regenerasi yg.cepat
Nekrosis tubular akut

Etiologi :
1. Ggn.hemodinamik: OAINS, AII blocker,
siklosporin, Hb., tacrolimus, zat kontras
2. Toksik thd.tubulus: Ab.(Aminoglikosid,
vankomisin,amfoterisin), kemoterapi, Li.,
parasetamol, heroin, zat kontras, pigmen,
toksin organik( CCl.4,herbisid,kloroform)
3. Kristaluri: urat, oksalat, obat2 asiklovir,
Mtx.,sulfonamid, triamterin,metoksifuran
Nekrosis kortikal akut

-
patofisiologi spt. NTA

Nekrosis ekstensif area korteks ginjal irrev., pada
sebagian korteks shg sebag.masih dpt membaik
NKA: trombosis mikrovask. Glom. kematian
jaringan
Prediktor: endotoksinemi, DIC
Anak2>dewasa: GED berat, peritonitis,
Juga sbg. Komplik.mikroangiopati& ggt.ular bisa
GGA postrenal
-
terjadi ok.obstr.aliran urin ggn.filtrasi

Kerusakan permanen tgt. Berat&lama obstr.
> 72 jam : kehilangan nefron permanen
< 7 hari: laju filtr.masih dpt.normal kembali
Ok.: urolitiasis, kel.prostat( BPH, tumor ),
fibrosis retroperitonial, pendesakan tumor
Diagnosis GGA
1.
2.
3.
4.
Anamnesa: mencari etiologi pre& post ren. Spt.

Kehilangan cairan/darah, tanda2 PJK, hipotensi,
pemakaian obat2, penyakit sistemik ( DM, SLE,
vaskulitis),adanya obstruksi (batu,prostat,tumor)
Fisik: status vol.sirkulasi (tek. V.Jugular rendah,
hipotensi, vena perifer kolaps ), tanda2 obstruksi
tanda2 peny.sistemik
Urinalisis : membedakan prerenal& renal
Penunjang: USG, Retr.pielografi, biopsi
Pengelolaan
1.
2.
3.
4.
5.
Mengatasi edema paru: 02,

morfin,diuretik
Mengatasi hiperkalemi
Diuretik
Diet
Dialisis : peritoneal/hemodialisis
DIALISIS
Dialisis Peritoneal:
1. DP intermitten
2. DP mandiri berkesinambungan (DPMB)
3. DP Dialirkan berkesinambungan (DPDB)
4. DP Nokturnal
B. Hemodialisis (HD)
A.
Dialisis Peritoneal
Prinsip: dialisat dimasukkan ke c.peritoneum selama 2 jam kmd

dikeluarkan; sebagai membran semi- permeabel adalah peritoneum
cairan dialisat isotonik, bebas pirogen
Indikasi : 1. GGA yg gagal dg terapi konservatif
2. Ggn.keseimbangan cairan dan
elektrolit & asam-basa.
3. Intoksikasi obat2an
4. GGK
Macamnya : 1. Intermittent PD
2. Continous cyclic PD (CCPD=DPMB)
3. Continous Ambulatory PD (CAPD/
DPDB): 3-5
kali/hari selama 4-6 jam
Hemodialisis
Prinsip : darah dialirkan kedalam dialiser, dibersihkan dg
cairan dialisat yang terpisah dg.membran semipermiabel
- membr.: selulosa, selulosa yg diperkaya, selulosintetik
dan membran sintetik
- dialisat: isotonik, bebas pirogen
- jenis dialisat: asetat; bikarbonat
- lama dialisis: 3 5 jam
Komplikasi: hipotensi, kramp otot, mual, muntah, sakit
kepala, nyeri dada, gatal, demam, menggigil;
sindr.disekuilibrium, aritmia, perdrh.intrakranial,
kejang2, hemolisis, emboli, hipoksemi, netropeni
Indikasi HD
1.
2.
3.
GGT ( klirens kreatinin < 5 ml/m)

GGA berkepanjangan ( > 5 hari)
GGA dg. : a. k.u buruk
b. K serum > 6 mEq/L
c. BUN > 200 mg%
d. pH darah < 7,1
e. Fluid overload
4. Intoksikasi obat yg gagal dg terapi konservatif
Retensi Urine
Retensi urine
suatu keadaan dimana
seseorang tidak mampu mengeluarkan urine
yang terkumpul di dalam vesica urinaria,
walaupun kapasitas vesica urinaria telah
terlampaui.
Patofisiologi Retensi Urine
Proses mictie terjadi karena koordinasi harmonic

antara otot detrusor pada vesica urinaria yang
merupakan penampung dan pemompa urine,
dengan uretra yang bertindak sebagai pipa untuk
menyalurkan urine.
Adanya penyumbatan pada uretra, kontraksi otot
vesica urinaria yang tidak adekuat, atau tidak
adanya koordinasi antara vesica urinaria dan
uretra dapat menimbulkan terjadinya retensi
urine.
Etiologi Retensi Urine

Kelemahan otot detrussor.
Hambatan atau obstruksi uretra.
Inkoordinasi detrussor dan uretra.
Gambaran Klinis
Anamnesis
- tidak bisa kencing atau kencing yang keluar
sedikit-sedikit.
-terdapat benjolan kistus pada perut sebelah
bawah dan dengan disertai rasa nyeri yang
hebat.
Pemeriksaan fisik
-Pemeriksaan pada genetalia eksterna.
-Pemeriksaan rectal toucher atau colok dubur .
-Pemeriksaam refleks bulbokavernossus.
Pemeriksaan penunjang
- pemeriksaan foto polos abdomen
- pemeriksaan uretrography.
Penatalaksanaan
Prinsip : Urine yang tertahan lama di dalam
vesica urinaria secepatnya harus dikeluarkan
karena jika dibiarkan
kateterisasi
sistosomi
Kolik Renalis
Kolik renalis ditandai dengan nyeri hebat
yang hilang-timbul, biasanya di daerah antara
tulang rusuk dan tulang pinggang, yang
menjalar ke perut, daerah kemaluan dan paha
sebelah dalam.
Nyeri punggung atau kolik renalis (nyeri
kolik yang hebat) disebabkan Batu ginjal
yang menyumbat ureter, pelvis renalis
maupun tubulus renalis
Wassalam

Gagal Ginjal

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Gagal Ginjal

Uploaded by

Document Information

Original Description:

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Gagal Ginjal

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

GAGAL GINJAL AKUT

Keadaan klinik ok GFR turun mendadak oleh

Gagal ginjal akut prerenal

turunnya perfusi aktifasi barorec. aktifa

Peny.ginjal primer: GNA, nefrosklerosis, hipertensi

Nekrosis tubular akut

Nekrosis tubular akut

Nekrosis kortikal akut

patofisiologi spt. NTA

terjadi ok.obstr.aliran urin ggn.filtrasi

Anamnesa: mencari etiologi pre& post ren. Spt.

Mengatasi edema paru: 02,

Prinsip: dialisat dimasukkan ke c.peritoneum selama 2 jam kmd

GGT ( klirens kreatinin < 5 ml/m)

4. Intoksikasi obat yg gagal dg terapi konservatif

Patofisiologi Retensi Urine

Proses mictie terjadi karena koordinasi harmonic

Etiologi Retensi Urine

You might also like