Patología Parasitaria

Patología Parasitaria Un parásito es un animal o planta que vive a expensas de otro organismo o dentro de él. Parasitismo es una interacción biológica entre dos organismos, en la que uno de los organismos (el parásito) consigue la mayor parte del beneficio de una relación estrecha con otro, que es el huésped u hospedador. El parasitismo puede ser considerado un caso particular de predación o, por usar un término menos equívoco, de consumo. Los parásitos que viven dentro del organismo hospedador se llaman endoparásitos y aquellos que viven fuera, reciben el nombre de ectoparásitos. Un parásito que mata al organismo donde se hospeda es llamado parasitoide. Algunos parásitos son parásitos sociales, obteniendo ventaja de interacciones con miembros de una especie social, como son los áfidos, las hormigas o las termitas. En términos generales, el parasitismo es un proceso por el cual una especie amplía su capacidad de supervivencia utilizando a otras especies para que cubran sus necesidades básicas y vitales, que no tienen porque referirse necesariamente a cuestiones nutricionales, y pueden cubrir funciones que le otorguen ventajas para la reproducción de la especie parásita, etc. Las especies explotadas normalmente no obtienen un beneficio por los servicios prestados, y se ven generalmente perjudicadas por la relación, viendo menoscabada su viabilidad. El parasitismo puede darse a lo largo de todas las fases de la vida de un organismo o sólo en periodos concretos de su vida. Una vez que el proceso supone una ventaja apreciable para la especie, queda establecido mediante selección natural y suele ser un proceso irreversible que desemboca a lo largo de las generaciones en profundas transformaciones fisiológicas y morfológicas de la especie parásita. Este tipo de interacción es muy común en animales domésticos como el perro o el gato, que suelen ser afectados por "huéspedes" tan impopulares como las pulgas. Se aprecia claramente que el huésped se beneficia de la relación, ya que el hospedante, gato o perro, le ofrece un lugar donde vivir, protección y alimento al parásito, pero se ve dañado por la presencia del indeseable invitado. Sin embargo, el hospedante rara vez corre peligro de muerte, pues si esto ocurriera, el huésped también moriría. Como todo parásito sigue siendo un organismo, puede verse convertido a su vez en hospedador de una tercera especie. Al parásito que parasita a otro parásito se le suele denominar hiperparásito. Razones de productividad ecológica limiten el número de niveles de parasitismo a unos pocos. Esta interacción entre poblaciones se denomina con los símbolos: + / - Clasificación de los parásitos Tal cual ocurre con cualquier biotipo terrestre o de origen marino que puede ser poblado por organismos vivos, así, también, todo tejido viviente puede ser ocupado por un parásito. Según su localización, estos se dividen en dos categorías: Endoparásitos y Ectoparásitos. Si el parásito vive en el exterior del hospedante se le denomina ectoparásito (pulgas, liendres, piojos, etc). Cuando los huéspedes viven en el interior del hospedante reciben el nombre de endoparásito. Un ejemplo de endoparásito lo constituye la lombriz solitaria, o el caso del parásito de la vinchuca (Triatoma infenstans). En el interior de ésta habita el parásito llamado Tripanosoma causante del mal de Chagas. En las cavidades internas y tejidos del hospedador habitan los endoparásitos y se clasifican de esta manera: Intestinales, si habitan en el canal alimentario, vesícula biliar, hígado y sus conductos. También en la cloaca de reptiles, anfibios y aves. Son viscerales si se localizan en las diferentes vísceras y se subdividen en cavitarios o celozoicos si es que viven en cavidades internas, incluyéndose los vasos sanguíneos y tisulares como así también histozoicos si es que parasitan los tejidos. También es necesario saber lo siguiente: los ectoparásitos se pueden dividir en permanentes y temporales. Con respecto a los primeros son aquellos que se hospedan por largos períodos (a veces toda la vida) y los segundos son en relación con aquellos de breve permanencia. Existen muchos tipos de parásitos. Entre ellos están: Los virus Las bacterias Los hongos Las plantas Los protozoos Los helmintos Los artrópodos Las algas La acción patógena que los parásitos ejercen sobre sus hospedadores puede ser: 1) Mecánica: es la acción que ejerce el parásito por su mera presencia al ocupar espacios, por ejemplo: el intestino, u otras cavidades, pueden obstruirse por la presencia en su luz de nematodos de tamaño considerable. 2) Expoliatriz: es la acción que ejerce el parásito al alimentarse a expensas del hospedador. Hay grados de expoliación: a- El parásito puede consumir los alimentos del hospedador incluídos sus desechos. b- El parásito puede consumir la sangre del hospedador (parásito hematófago). 3) Traumática: es la acción que ejerce el parásito al lesionar los tejidos del hospedador (parásito histiófago). 4) Tóxica: acción producida por la liberación de ciertos metabolitos del parásito que al ser absorbidos producen daños celulares. 5) Trasmisión de enfermedades: los parásitos son capaces de trasmitir otros parásitos, bacterias, virus o rickettsias. Relación Huésped Parásito Relación Huésped Parásito, Modelos de Relación: Comensalismo: Solo hay beneficio para el microorganismo, sin dañar al hospedador. Patogenicidad: Relación con consecuencias dañinas para el hospedador, que se manifiesta en forma de enfermedad. Parasitismo: Organismo que vive a expensas de otro (Huésped) y además causa daño. Ectoparasitismo: Parásito que vive en la superficie del huésped, ejemplo: piojo, pulga, garrapata, etc. Endoparasitismo: Parásito que invade el interior del huésped, ejemplo: Taenia solium, Ascaris lumbricoides, (lombriz), etc. Tipos de huéspedes: Huésped definitivo: Donde el parásito alcanza madurez sexual o se reproduce. Huésped intermediario: Sirve de ambiente temporal, esencial para el desarrollo del parásito. Huésped de transferencia: Sólo sirve de vehículo para llegar al huésped definitivo. Epidemiología parasitaria Patología Parasitarias: Se ocupa del estudio de los procesos o enfermedades producidas por parásitos, es decir, por las protozoosis, las helmintosis y Artropodosis. La enfermedad parasitaria es una consecuencia de la presencia del parásito en el hospedador. Aunque la presencia de un agente parasitario no siempre presupone la existencia de una enfermedad parasitaria. Y así se puede distinguir entre Parasitismo, presencia de un parásito en el hospedador y Parasitosis cuando la presencia de este parásito determina la aparición de manifestaciones clínicas. Parasitosis Primarias: Cuando el parásito por su localización, comportamiento, cantidad o poder patógeno es capaz por si mismo de producir la enfermedad. Ej Tripanosomosis. Parasitosis Secundaria: ( mas frecuentes) es cuando en unas condiciones ambientales determinadas, estas rompen el equilibrio entre el hospedador y el parásito dando lugar a la aparición de manifestaciones patológicas (Enfermedad). La Patogenicidad será alta o baja en dependencia de los factores derivados del hospedador y del parásito. Factores derivados del hospedador. · Edad: en algunas parasitosis es alta la patogenicidad en animales jóvenes por inmadurez inmunologia o en animales adultos ( Babesia), cuando es primera infección. · Genética del hospedador: Algunas razas son mas resistentes que otras. · El estado fisiológico y el sexo. Si el animal esta gestante o no, si es macho o hembra. · El estado nutricional: La alimentación es importante, el grado de hipoproteinemia. Factores derivados del Parásito: · Tamaño del parásito : Quiste hidatídico y Fasciola hepática). · Especie de parásito : (Especificidad filogenética ). Mientras mas antiguo es mas patógeno. · Números de parásitos. Mas numero mas patógeno y si a esto le agregamos la disminución inmunológica, es fatal para el hospedador. Métodos de diagnóstico. Con el fin de llegar a un diagnóstico adecuado que permita poner en marcha unas adecuadas medidas de control, existen una variedad de métodos cuya utilidad variara en dependencia de la especie animal afectada, tipo de explotación animal, material disponible, coste etc. Independientemente del método de diagnóstico que se vaya a utilizar, primeramente se debe realizar una correcta anamnesis, para elaborar un Diagnóstico Epidemiológico y Diagnóstico clínico. Otro Diagnóstico que ayuda a complementar es el Anatomopatológico. Uno de los métodos de diagnóstico que ha recibido mas atención y que resulta fundamental en parasitología es el Diagnóstico Laboratorial. Dentro del diagnóstico laboratorial encontramos 2 tipos: Diagnostico Etiológico o Directo. Visualización de elementos parásitos en cualquiera de sus fases evolutivas en determinadas muestras de sangre, heces, piel o biopsias. Este Diagnóstico presenta varios inconvenientes que son : · Debido a su localización algunos parásitos no se puede demostrar directamente por su especial desarrollo en el hospedador ( Toxoplasmosis, cisticercosis, hidatidosis) · Se requiere un conocimiento de la morfología del parásito, lo que precisa de personal especializado para su identificación, encareciendo el proceso diagnóstico. · Variación estacional en la eliminación de determinadas formas parásitas. · Estos análisis solo son eficaces en los procesos en su fase patente mientras que en procesos graves en fases prepatentes, al no eliminar formas parásitas, no se pueden visualizar los agentes etiológicos responsables de dichas alteraciones. · Estos diagnósticos fallan cuando la densidad esta por debajo de la sensibilidad. · Por ultimo, no siempre existe una correlación entre la carga parasitaria y los resultados analíticos ( recuentos fecales, parasitemia. etc). Diagnóstico indirecto: Tenemos la Especifica a)Diagnóstico inmunológico : Pone de manifiesto productos elaborados por el parásito o contra el; Antígenos o anticuerpos, también la detección de inmunocomplejos. Los métodos mas utilizado son el Test de la fijación del complemento, inmunoenzimoensayo (ELISA), Inmunodifusion, Hemoaglutinación, Inmunofluorescencia Indirecta y Radioinmunoensayo (RIA). Dentro de las inconvenientes de estas técnicas tenemos: * La existencia de reacciones cruzadas ( Leishmaniosis vs. Trypanosomosis). Falta de antígenos de alta calidad y en cantidad suficiente. Falta de sensibilidad ( falso positivos o falsos negativos debido a la incapacidad para distinguir parasitosis presentes o pasadas. No especifica : Cuando se produce elementos no específicos ejemplo eosinofilia en Helmintiosis, linfocitosis en theileriosis, elevación del Pepsinógeno sérico en las Trichostrongilidosis. Otros son las técnicas del DNA RECOMBINANTE. Estas técnicas son altamente especificas y sensibles, estas permiten la detección de diferencias genéticas entre las especies y dentro de una misma especie, lo cual no seria realizable con las técnicas inmunológicas. Ejemplo PCR (Reacción en cadena de la polimerasa). Sondas de ácidos Nucleicos. Uno de los inconvenientes de estas Técnicas son muy costosas y se necesita un personal altamente calificado. Enfermedades Parasitarias de los Animales domésticos. Enfermedades del sistema digestivo. COCCIDIOSIS : EIMERIOSIS. Etiología : Se han descrito hasta 21 especies distintas de Eimeria en los bovinos pero solamente se reconocen 13 especies validas. Algunas de ellas son : Eimeria alabamensis. Eimeria auburnensi. Eimeria bovis. (altamente patógena). Eimeria ellipsoidalis. Eimeria zuernii ( muy común altamente patógena). E. bovis : Las fases asexuales se desarrollan en el intestino delgado, con 2 fases de esquizogonia ocasionando distorsión de las vellosidades y ruptura cuando se liberan los merozoitos. Las fases sexuales en la porción terminal del ileon, ciego y colon (período prepatente 19-22 días y patente 5- 26 días). E. zuernii : El ciclo endógeno presenta 2 esquizogonias; la primera se desarrolla en el ileon segunda en ciego y colon. Fase sexual parte posterior del intestino grueso, ciego, colon y recto. Periodo prepatente 12- 19. Patente 11 días. Epidemiología : La Eimeriosis se presenta principalmente en animales jóvenes, de 3 semanas a 6 meses de edad. Los adultos generalmente se comporta como portadores asintomático. El hacinamiento y la falta de higiene aumentan el riesgo de transmisión de la enfermedad, por lo que se utilizan un sin numero de desinfectantes que pueden inactivar los ooquistes como, bicloruro de mercurio, hipoclorito sodico 1,25 %, fenol al 5% y formaldehído. La gravedad de la enfermedad dependerá del numero de ooquistes ingeridos. El pase sucesivo de Eimerias de un animal a otro a menudo incrementa la infección a un nivel patógeno. El clima y la humedad relativa son importantes en el estudio epidemiológico de las Eimeriosis, las temperaturas de 18 a 27 favorece la esporulación y humedad de 70%. A temperatura de 40 se inactivan en 4 días y mas de 50 mueren rápidamente. Aunque el ciclo sea autolimitante, las reinfecciones y la inmunidad incompleta explican que algunos ooquistes puedan acabar el ciclo y mantener la condición de eliminador “sano” en los animales adultos. Patogenia : Se debe a la destrucción de las células epiteliales en distintas partes del intestino esto es una Acción traumática y una Acción expoliatriz porque los parásitos se alimentan del citoplasma de la célula Y será más o menos patógeno en dependencia de : a) La cantidad de ooquistes ingeridos, mayor numero mas lesiones. b) Del potencial de reproducción de las especies implicadas. El comienzo de los signos clínicos coincide con el inicio de la gametogonia y se debe a la destrucción de las células de la mucosa intestinal. c) Del efecto de superpoblación o multitudinario (crowding factor) diferentes especies invaden un mismo hospedador. d) De la localización exacta de los parásitos. Así las especies que parasitan subepitelialmente son mas patógenas provocan hemorragias, que las que invaden solamente las células epiteliales. Síntomas : Los síntomas o curso clínico que presenta el animal puede ser de dos tipos : a) Aguda : Debilidad, dolor abdominal, perdida de peso, emaciación, tenesmo, anemia y diarreas sanguinolentas, con abundante mucus e incluso con coágulos de sangre. Estos síntomas pueden durar de 3 a 4 días y pueden llegar a morir, si los animales no mueren, en 7 a 10 días se recuperan lentamente. En una bioquímica sanguínea, las albúminas sericas y proteínas totales están disminuida y las B globulinas están aumentadas. Hay descenso de las concentraciones en sangre de sodio, calcio y magnesio, el potasio aumentado. b) Crónica : generalmente se da por reinfestaciones sucesivas y los síntomas se presentan en animales debiles y mal alimentados y se observa heces pastosas que pueden ser sanguinolentas o con abundante mucus. Lesiones : Se observa una enteritis catarral generalizada en un inicio luego pueden formarse a difteroide y necrotizante en intestino grueso principalmente. Las criptas están destruidas y las mucosas pueden estar congestionada, edematosas, con petequias o hemorrágicas difusas, a menudo se encuentran capas seudomenbranosas marrón amarillentas y nódulos puntiformes que en su interior se encuentran los parásitos, de color blanco o gris. Microscópicamente : Se observa los diversos estadios del parásito, células descamadas de la mucosa y a veces necrosis de la mucosa del intestino y de las glándulas de Lieberkuhn. Diagnóstico : Para hacer un buen diagnóstico parasitologico, lo primero es hacer una buena Anamnesis. Luego el diagnóstico laboratorial. como el examen coprológico, tomando muestras de heces fecales y buscar ooquistes. Se recomienda repetir el examen una semana después en caso de no encontrar ooquistes. En el diagnostico post morten (anatomopatológico), se realiza raspado e impronta de mucosa intestinal para observar las distintas fases del ciclo. En el diagnóstico Inmunológico no es muy útil, ya que se produce anticuerpos a los 7 días pos infección. Diferenciar con otras parasitosis intestinales y bacterianas, así como la fase intestinal del carbunco. Tratamiento : Sulfamidas ( sulfametazina; Sulfaquinoxalina; otras sulfas y sus combinaciones). Nitrofurazona ; Furacin. Amprolium es el mas efectivo curativo 20 a 25 mg/kg p.v y preventivo 5 mg/kg p.v durante 21 días en el agua. Tratamiento sintomático, Vit K; Vit A, astringente para reducir la inflamación intestinal, Sueros electrolíticos y Alimentación seca. Eimeriosis Ovina : La más patógena es la E. ovinoidalis. CRIPTOSPORIDIOSIS : Etiología : C. nasorum; C . meleagridis. C. parvum. El C. parvum es el más patógeno, se localiza en el intestino delgado con especial predilección por las partes finales del yeyuno e ileon, aunque también puede afectar al intestino grueso, principalmente ciego y colon. Epidemiología : La distribución de la criptosporidiosis en los rumiantes domésticos es cosmopolita. La prevalencia en terneros es del 10- 80 % en C. parvum. Pueden conservar su infectividad en el medio ambiente durante 2 o 6 meses, en temperaturas mayores de 60 grados mueren en 30 minutos. Patogenia : La invasión de los enterocitos por el parásito daña y destruye las células absorbentes y ocasiona su extensión al lumen intestinal. Atrofia parcial de las vellosidades. Se rompe el equilibrio entre absorción y secreción. Hay infiltración de células inflamatorias en la lamina propia se activan los macrófagos que estimulan la produccion de prostaglandina por parte de los fibroblasto estas provocan secreciones de cl- e inhibe la absorción de NaCl. Síntomas : Periodo prepatente 3- 8 días. Anorexia; dolor abdominal, perdida de peso, postración y fiebre. Normalmente los síntomas se presenta en la 1 o 2 semana de edad. Diarreas amarillentas y puede ser sanguinolenta. La duración de la diarrea es variable entre 3-5 días en casos leves, y 1 a 2 semanas en los más graves. En terneros neonatos enfermos se producen diversos grados de caquexia y deshidratación. Lesiones : Hay atrofia de la grasa mesentérica e infarto de los ganglios regionales. El abomaso contiene leche coagulada sin digerir. El intestino delgado presenta enteritis congestiva, mucosa hiperemica pero no hemorrágica. El epitelio columnar de las vellosidades es sustituido por células inmaduras cuboidales que se presentan desorden nuclear y superficie irregular. Las criptas de Lieberkuhn presentan hipertrofia e hiperplasia con un incremento en la mitosis y en el numero de células. La lamina propia esta infiltrada de polimorfonucleares y mononucleares ( macrófagos y linfocitosis). Diagnóstico : a) Diagnostico post morten : Corte histológico del intestino y observar los estadios endogenos del parásito. b) Diagnostico laboratorial : Examen de heces Coprológico, observar los ooquistes con ayuda de un colorante Zield Nielzan: Diagnostico inmunológico : no se utiliza con frecuencia y presenta problemas de especificidad. Los anticuerpos calostrales dificultad o hace imposible la valoración de anticuerpos producidos en respuestas a la infección. Tratamiento y control : Amprolium, dimitolmida, salinomicina y loa sulfaquinoxilina Lasalocid. Vit b12, B2 y k. Furazolidona, suero glucosado, aminoácidos y electrolitos debe ser isotónica. PARAMFISTOMOSIS. Etiología : Es una infección parasitaria debido a la acción de varias especies de trematodos de la familia Paramphistomidae localizados en rumen, retículo, abomaso e intestino de bovinos, ovinos y caprinos. La transmisión es por caracoles y la ingestión de metacercaria en el pasto. Paramphistomum cervi. Mide 5- 13 mm por 2 – 5 mm, son de color rosado. Se localizan en estado adulto en el rumen y estado juvenil en intestino delgado. El ciclo puede durar 56 días o mas. Cotylophoron cotylophoron. Epidemiología : La paranfistomosis se presenta en animales adultos como infestación crónica y en jóvenes como infestación aguda. Los hospedadores son los caracoles que viven en charcos, canales de riegos, bebederos , son muy prolifero y en un año pueden tener varias generaciones. Las viabilidad de las metacercarias puede ser de 29 días en condiciones adecuada, con temperatura de 20. Hay un aumento de este parásito en temporada de lluvia debido que los caracoles, se reproducen mas. Además las lluvias ayuda a la dispersión del parásito. La vida del parásito en el hospedador definitivo puede prolongarse hasta 4 años. Patogenia : Los parásitos ejercen una acción traumática, al perforar la mucosa, que en estado juvenil lo hacen en el duodeno, empiezan a migrar y van destruyen tejido, van aumentando de tamaño y ejerciendo una acción mecánica, obstruyendo las glándulas del estomago en la submucosa. Tiene acción expoliatriz ya que se alimenta de líquidos y células intestinales. El parásito cuando es adulto se fija en la mucosa por medio de su ventosa ventral provocando una acción Irritativa donde la mucosa se inflama, disminuyendo las funciones de la células epiteliales. Síntomas : Las manifestaciones clínicas se ponen de manifiesto a las dos semanas post infección. Diarreas fétidas y profusas, anorexia, importante perdida de peso e incluso puede provocar la muerte si el animal no muere se recupera pero puede haber una atrofia muscular, pero los índices de muerte no son altos. La hiperemia y el edema intestinal puede provocar una oclusión parcial del colédoco, causando retención de bilis y distensión de la vesícula biliar. El aumento en la concentración de sales biliares produce necrosis del epitelio de la vesícula biliar. Puede presentarse edema maxilar y ascitis en infestaciones graves debido a la hipoproteinemia y anemia. Lesiones : En el rumen hay zonas de necrosis donde el parásito esta fijado en la base de las papilas que estas están atrofiadas. En sus fases juveniles en el intestino provoca una enteritis catarla, que puede tornarse hemorrágica, dependiendo del grado de infestación, con un contenido de color café o rojo oscuro (sangre). Puede haber edemas, los ganglios están inflamados y los parásitos pueden perforar la pared del intestino. En casos graves hay atrofia de la grasa, hidrotórax, hidropericardio y ascitis. LA mucosa del intestino delgado y abomaso están edematosa e inflamada y con petequias. Microscópicamente : se observa que en el rumen hay proliferación de epitelio en el lugar donde esta el parásito y proliferación del epitelio estratificado escamoso de las papilas muestran signos de degeneración, infiltración linfocitarias en la lamina propia. En el duodeno la capa epitelial y las glándulas de Lieberkuhn están descamadas y necróticas y las vellosidades rotas. Diagnóstico : Una buena Anamnesis. Diagnostico Anatomopatológico observación del parásito y las lesiones. Diagnostico laboratorial : coprología observación de huevos del parásito. Por el método de sedimentación. Se tienen que diferenciar con los huevos de Fasciola hepática.. Diagnostico Inmunológico : Se ha utilizado extracto de adultos como antígenos para la técnica de Elisa, pero ha tenido la inconveniente de tener reacciones cruzada con Fasciola hepática. Tratamiento : Biotionol : eficaz contra maduros e inmaduros. 25 a 100 mg/kg. A dosis elevadas es toxico. Niclosamida : eficaz contra inmaduro en ovejas, ineficaz en maduro en vacas. Resorantel : eficaz inmaduros y maduros. Oxiclozanida : 15 mg/kg maduros e inmaduros. Hexaclorofeno. Las vacunas irradiadas han dada algunos resultados en oveja, pero todavía no es muy efectiva. CESTODOSIS DIGESTIVA. Etiología : Los agentes causales de estas enfermedades son los de la familia Anoplocephalidae. Géneros Moniezia . M .expansa y M . benedeni. Son generalmente tenias de gran tamaño (metros), con un escolex fuerte, provisto de cuatro ventosas carente de rostelo y de ganchos. Epidemiología : En el medio ambiente los huevos pueden sobrevivir con un mínimo de humedad, por varios meses. El hospedador intermediario de estas parasitosis son los ácaros, y los cisticercoides pueden sobrevivir entre 1 a 6 meses. Dependiendo de la temperatura exterior. El periodo prepatente es de 1 a 2 meses. La vida de las Moniezas en el hospedador definitivo es de solo algunos meses. Patogenia : La patogenia puede ser grave de acuerdo a : El tamaño del cestodo y la cantidad de ellos en intestino. Puede provocar Acción traumática y mecánica al obstruir la luz intestinal y lesionar la mucosa inflamándola. También erosiona la mucosa y puede perforar la pared intestinal con fatales consecuencia para la vida del animal. Síntomas : Estos cestodos tienen afinidad por la vit. B12 y esto ocasiona la anemia hemolítica en animales fuertemente infestados. Los síntomas clínicos son mas acentuados en los animales jóvenes y se observa, palidez en la piel, anemia, erizamiento del pelo, adelgazamiento progresivo y retraso en el crecimiento. Dolor abdominal por lo que arquean el dorso, apetito y rumia irregulares, hacen inútiles esfuerzo por defecar, meteorismo o timpanismo puede haber diarreas alternados con estreñimiento. En infestaciones graves puede provocar ataques epileptiformes. Lesiones : Enteritis catarral que puede complicarse a una fuerte enteritis congestiva, edema y abundante infiltrado celular, existe una fuerte respuesta celular por parte del animal. Diagnostico : Una buena Anamnesis. Diagnostico Anatomopatológico, observación del parásito en intestino delgado. Diagnostico Laboratorial : Identificar huevos del cestodo o proglotidos llenos de huevos, con el método de flotación, coprología, también se puede usar la concentración con centrifugación. Tratamiento : Niclosamida : 100- 150 mg/kg p.v Praziquantel : oral o parenteral 25 – 100 mg/kg Fenbendazol 5 – 25mg/kg. Oxfendazol 5mg/kg. Albendazol 7.5 mg/kg. Medicar las hembras antes del parto y crías de 1 a 2 meses. ESTRONGILOIDOSIS. Etiología : Strongyloides papillosus. Se localiza en la mucosa del intestino delgado de la oveja; cabra; vaca; Cebú; camello, cerdo, conejo y animales silvestres. Epidemiología : Estos parásitos son propios de países tropicales y subtropicales. Los animales jóvenes son los mas receptivos a la enfermedad que los adulto. A temperaturas mayores de 40 grados mueren en 10 minutos. Las temperaturas y la humedad relativa óptimos para este parásito es de 22 a 26 grados y 70% respectivamente. Los desinfectantes como el sulfato de cobre al 10%, el yodo al 1% destruyen las larvas casi instantáneamente. Patogenia : Solo infecciones masivas pueden causar enfermedad. La patogenia depende de los trastornos digestivos provocados por los parásitos adultos y de los trastornos en piel y órganos en las fases larvarias durante su migración. En estado adulto los parásitos provocan una acción Irritativa ya que produce reacción inflamatoria en la zona donde esta localizado el parásito. Una acción toxica por los diferentes metabolitos que segrega y excreta el parásito que lesionan la mucosa y favorece la penetración de bacterias ( salmonelas, coli etc.) Una acción expoliatriz ya que se alimenta de nutrientes que consume el hospedador y de sangre. En las fases larvarias provocan una acción traumática al penetrar activamente en la piel, al romper células y tejidos. También tiene acción toxica por las enzimas que produce y destruyen las células del hospedador y otra acción mecánica al obstruirme los capilares sanguíneos durante su migración. Tienen acción inoculadora al vehicular bacterias durante su migración por los pulmones y provocar neumonías. Síntomas : En animales jóvenes hay diarreas, a veces con sangre y mucus, anorexia, debilidad, postración, deshidratación, anemia ligera, pelo áspero, perdida de peso y poco desarrollo. Cuando la infección es cutánea, existen síntomas como una reacción eritematosa, edemas y urticarias. Durante la migración puede haber síntomas respiratorios, como Taquipnea, tos, y si hay infecciones secundarias, fiebre y neumonías. Lesiones : Enteritis catarral en duodeno y yeyuno, con petequias y equimosis en la mucosa intestinal. Hidrotórax, ascitis, hígado edematoso y riñones hiperemico. En pulmón se observa petequias, atelectasia y enfisema. Eritema de piel y urticaria. Diagnostico : Una buena Anamnesis y el diagnóstico anatomopatológico, observación de las lesiones y del parásito adulto en intestino. Diagnóstico laboratorial, por medio del examen de heces con la técnica de flotación, coprológico observación de huevos larvados ( larva 1). Tratamiento : Febendazol, tiofanato, Ivermectina. Derivados de los mebendasoles. Albendazol. NEMATODOS GASTROINTESTINALES. Etiología : FAMILIA TRICHOSTRONGYLIDAE. (Ostertagia sp. Trichostrongylus sp. Cooperia sp. Y Haemonchus sp.) FAMILIA MOLINEIDAE. (Nematodirus spp.) FAMILIA STRONGYLIDAE. (Chabertia spp. Oesophagostumum spp.). Generalmente las infecciones son mixtas, participando dos o mas géneros y varias especies, aunque son mas frecuentes los de la Familia Trichostrongylidae. .Los parásitos de estas familias son pequeños, con promedio de 4 hasta 30 mm y nematodirus 50 mm. En Nicaragua todavía no se tiene datos fiables sobre que especie es mas abundante y en que proporción, pero si se sabe que los parásitos mas abundantes son los de la familia Trichostrongylidae. Epidemiología : La epidemiología de los nematodos gastrointestinales esta basado fundamentalmente en las condiciones ambientales ( clima, humedad , velocidad de migración de las L III, de su longevidad, y de la velocidad de crecimiento de la hierba). Dentro de los nematodos gastrointestinales los de la Superfamilia Trichostrongyloidea, son los mas comunes, que engloban 200 géneros y sobrepasa las 1000 especies y por ello la taxonomia ha sido difícil. Los animales mas susceptibles son los jóvenes y puede tener carácter enzootico. Las condiciones ambientales como la temperatura y las precipitaciones (humedad relativa), influyen sobre el desarrollo larvario de las distintas especies de nematodos gastrointestinales, de modo que al aplicar los Rangos de Tolerancia de cada especie, podremos conocer los meses de condiciones climáticas idóneas para el desarrollo de los estadios de vida libre y anticipar los riesgos potenciales de infección de los animales. Patogenia : Los mecanismos de patogenicidad de los nematodos gastrointestinales, va ha depender de: Localización en el hospedador y que acción producen en esa zona y que acción produce en zonas distintas a su localización. La Patogenia de estos parásitos la vamos a resumir en 4 acciones importantes. Acción expoliatriz : Se alimentan de sangre (Haemonchus contortus, Bunostomum spp, Cooperia spp, Oesophagostomum spp. Provocan una considerable perdida de sangre, debido a la ingesta, produciendo anemias e hipoproteinemia. Estos parásitos inyectan anticoagulantes y cambian constantemente de lugar, ocasionando otro tipo de perdida de sangre. En las hemoncosis siempre existe una marcada anemia debido a la depresión de la medula o sea y la existencia de una hemólisis intravascular. También se alimenta de los nutrientes que metaboliza el hospedador, en los Trichostrongylus que no es hematófago, pero si produce anemia debido a los trastornos hematopoyético, provocados por deficiencias nutritivas, que se deben a la reducción de la absorción de alimentos y a la menor eficacia digestiva. 2 - Acción Toxica : Los parásitos segregan sustancias toxicas ( Trichostrongylus spp.) capaces de disminuir la eritropoyesis. 3 - Acción inductora : Algunos parásitos ( Ostertagia spp.) cuando salen las larvas inmaduras de las glándulas gástricas ( 18-21 días postinfección.) . Se producen marcados cambios celulares, caracterizados por hiperplasia y perdida de la diferenciación celular, sobre todo de las células parietales productoras de Ácido clorhídrico, y esto origina que el pH gástrico se eleve hasta 7 (normal 4.5 ) y esto provoca que el numero de bacterias aumente y la mucosa hiperplasica se hace permeable a la salida de proteínas plasmáticas hacia la luz gástrica ( albúminas),. Además las células no pueden transformar el pepsinógeno plasmático en pepsina, y por lo tanto no se da la correcta desnaturalización de las proteínas que provienen del alimento y hay una perdida del efecto bacteriostático. Aumentando los niveles de pepsinógeno plasmático en sangre. 4 - Acción Irritativa : Al producir reacción inflamatoria y la llegada de células a las cercanías del parásito, con una perdida, mas o menos continuas, de células funcionales. Síntomas : Los animales presentan anemia, debido a la gran perdida de sangre (0,05 – 0,07 ml por parásito. Hay hipoproteinemia por el marcado descenso de la albúmina, anorexia, el grado de inapetencia varia con la carga parasitaria y con la especie de parásito, hay alteraciones de motilidad y de la digestión, diarreas, reducción del apetito, deshidratación. En animales jóvenes la anemia es intensa y en infestaciones grandes puede provocar gastritis hemorrágica. Lesiones : Enteritis catarla en el estomago, intestino delgado (duodeno) e intestino grueso (oesofogostomosis), El epitelio esta descamado. En la mucosa del cuajar se observan manchas claras de 1cm de diámetro (fundis) se encuentra engrosada y granulosa. Infiltración linfocitaria, Hiperplasia del epitelio. Los ganglios linfáticos regionales están inflamados. Diagnóstico : Realizar una buena Anamnesis. Diagnostico Anatomopatológico : Observación de las lesiones y del parásito. Para la obtención de Vermes se utiliza la técnica de Maff que consiste filtrar el contenido del abomaso e intestino por un tamiz de diferentes diámetros. Las larvas inhibidas se obtienen con el método de Gasbarre, el cuajar limpio se mete en una solución salina a 37 grados durante 24 horas y luego el liquido se tamiza a 20 U.M de diámetro de poro. Diagnóstico Laboratorial : Coprológico, Método de flotación, Para observar larvas infestantes se realiza el coprocultivo con el método de Baerman. Para el estudio de las larvas en pasto se utiliza el Método de Taylor. PARASITOSIS HEPÁTICA DE LOS RUMIANTES DOMESTICOS. FASCIOLOSIS : Etiología : Fasciola hepática es un helminto hermafrodita de cuerpo ancho y aplanado dorsoventralmente que mide 18 – 51 x 4 – 13 mm. Posee dos ventosas. Los Vermes adultos se localizan en los conductos biliares de muchos mamíferos, principalmente de ovinos y caprinos, donde el parásito se reproduce con mas facilidad. Epidemiología : La presencia de Fasciola hepática depende de los factores que controlan la existencia de los moluscos ( Hospedadores Intermediarios), es decir, la existencia de hábitat adecuados para los Limneas spp. Según el estudio epidemiológico de estos hospedadores intermediarios, debe existir una temperatura y humedad adecuada (mayores de 10 °C ), para la reproducción del caracol. También depende de los estudios topográficos ( pantanos, desniveles de terrenos), de los sistemas de pastoreos utilizados. Del potencial biótico de los caracoles, ya que de un solo individuo se obtiene hasta 25000 nuevos ejemplares en 20 semanas. El estudio de la epidemiología del parásito Fasciola, esta basado en el tiempo de su ciclo, así tenemos que el huevo larvado necesita 12 días para que se forme completamente el miracidio, luego cuando sale el Miracidio en 24 horas necesita un caracol, para penetrar, se desarrolla y transforma en 10 semanas formándose la cercaria, que en 2 semanas se transforma en metacercaria y se enquista. Las duelas jóvenes que ingiere el hospedador definitivo, atraviesan la pared intestinal y en 9 días postinfección penetran la cápsula de Glisson ( hígado). El parásito llega a los conductos biliares a los 40 días y empieza a eliminar huevos a los 55 – 56 días postinfección. Patogenia : La patogenia depende del número de Vermes que invaden el hígado, y las principales acciones patógenas pueden ser : Acción Traumática : Al penetrar en el hígado y migrar hacia los conductos biliares todas las formas juveniles, destruyen los hepatocitos y van provocando trayectos hemorrágicos, que luego cicatrizan en tejido fibroconectivo, disminuyendo la funcionalidad de los hepatocitos. Acción Mecánica : Al obstruirme el flujo de la bilis, el parásito en su forma adulta vive en los conductos biliares. Acción Expoliatriz : Se alimenta de células hepatocitos en su fase larvaria y de sangre en estado adulto,( por cada verme hay una perdida de 0.5 – 1 ml de sangre). Acción Irritativa : El tegumento de la Fasciola presenta unas espinas, que me provocan una acción inflamatoria en los conductos biliares, aumentando el grosor de la pared del conducto, provocando una colangitis hepática. Síntomas : Puede presentar tres formas clínicas : a) Aguda. b) Subaguda. c) Crónica. La forma aguda se presenta cuando se ha ingerido grandes cantidades de Metacercaria y suele afectar a corderitos que pastan por primera vez o se enfrentan por primera vez al parásito. Debido a la gran cantidad de parásitos que migran por el hígado, provocan trayectos hemorrágicos, produciendo un cuadro de anemia de tipo normocitica, normocromica. En esta fase prepatente el animal puede morir en 12 días o menos. Se presenta con debilidad, palidez de las mucosas, Taquipnea o disnea cuando se le obliga a caminar, hepatomegalia, dolor abdominal y ascitis. La forma subaguda, se debe a la ingesta de un numero elevado de metacercaria durante un periodo de tiempo suficientemente largo como para no provocar un proceso agudo. Aproximadamente puede haber 1000 parásitos en hígado entre jóvenes y adultos. Se observa que los animales empiezan a perder peso, se apartan del rebaño, palidez de las mucosas, puede haber dolor a la palpación abdominal y edema submandibular. Hay una anemia hipocromica y macrocítica. Normalmente la morbilidad es alta, pero la mortalidad es baja, los animales si llegan a morir, mueren a las dos semanas de postinfección. La forma crónica : Principalmente se presenta en animales adultos, cuando la ingesta de metacercaria no es mucha y existen pocos parásitos adultos (200- 250 ). Existe una anemia hipocromica, perdida de peso progresivamente, en algunos casos se presenta edemas submandibulares. En los bovinos predomina la forma crónica en los adultos y subaguda en los terneros y pocas veces se presenta la forma aguda. Lesiones : En la fase aguda se observa grandes hemorragias hepáticas, zonas necróticas y fases juveniles del parásito, aumenta la enzima aspartato aminotransferasa en suero sanguíneo, hay una hiperglobulinemia. Disfunción hepática debido a la destrucción masiva de hepatocitos. En las fases subagudas, las lesiones son parecidas a la aguda con una diferencia que no hay hemorragias tan intensas y no llega a perder la funcionalidad el hígado porque el va regenerando poco a poco. En las fases crónicas se observa un hígado fibrótico, debido a que el organismo va cicatrizando las lesiones del parásito. Así podemos observar fibrosis posnecrotica que esta me destruye la arquitectura hepática. Fibrosis peribiliar que me provoca una colangitis hepática, descamación de células epiteliales del conducto biliar. Encontramos infiltración de células plasmáticas, linfocitos, macrófagos, eosinófilos y mastocitos. La mucosa del conducto esta hiperplasica y esto me hace que sea impermeable a las macromoléculas creándome un gradiente negativo, donde las proteínas plasmáticas me pasan del torrente sanguíneo al lumen del conducto biliar. Diagnósticos : Una buena Anamnesis. Diagnóstico Anatomopatológico : Ver lesiones y parásitos. Diagnóstico Laboratorial : Analítica sanguínea como eosinofilia, incremento de la actividad glutamato deshidrogenasa o la gamma- glutamiltransferasa que indican la funcionalidad del hígado. Diagnóstico Parasitologico : coprología, método de sedimentación. Inmunologia : Elisa, reacción cruzada con Paramphistomum spp. Tratamiento : Albendazol, Bitionol, clorsulón, closantel, Netobimín, Oxiclozanida, Triclabendazol. PARASITOSIS HEMATICAS. BABESIOSIS : Etiología : Bovina : Babesia bigemina. Babesia bovis. Ovino, caprino : Babesia motasi. Babesia ovis. La Babesiosis bovina también se le llama Fiebre de texas ; Fiebre del agua roja ; Tristeza. Es una enfermedad propia de los países tropicales y subtropicales. Epidemiología : La cadena epidemiológica incluye un primer eslabón formado por animales enfermos, portadores sanos o los animales salvajes que puedan mantener el parásito en constante reproducción. Un segundo eslabón seria el medio ambiente que regula la presencia de hospedadores invertebrados que se encuentran viviendo en el. Tercer eslabón son los animales receptivos. En las zonas endémicas se presenta baja mortalidad y morbilidad debido a la resistencia (anticuerpos) del hospedador que desarrollada frente al parásito, como consecuencia de repetidos contactos. Pero solo se presenta la enfermedad cuando se rompe el equilibrio parásito – hospedador por causas externas al binomio o cuando penetran en esas zonas hospedadores receptivos, procedentes de zonas libre del parásito Patogenia : Existen diferentes factores que nos van a dar el grado de patogenicidad, así tenemos : a) Factores dependiente del hospedador : Animales adultos mas patógenos que en los jóvenes porque estos últimos tienen recuerdo inmulogico calostral en zonas endémicas (hasta los 6-8 meses de edad). Otro es la raza, Cebú mas resistente. La Nutrición y el estado fisiológico como el parto y gestación. b) Dependiente del parásito : Especies de parásitos mas patógenos que otros, B bovis mas patógeno que B. Mayor. Dentro de las misma especie cepas y tropismo diferentes. También presentan diferentes capacidad de multiplicación. c) Dependiente del medio ambiente : La presencia e intensidad del hospedador intermediario. La cantidad de parásito inoculado en cada toma de sangre y la dosis de Reinfección, ya que en la naturaleza la infección es continua. Mecanismo de Acción patógena : Existen diferentes mecanismos de Acción : Acción Traumática : Por la rotura continua de glóbulos rojos. La destrucción de eritrocitos provoca procesos anémicos y estos a su vez anoxia, también al haber grandes perdidas de eritrocitos, el organismo para compensar empieza producir glóbulos rojos inmaduros. 2 – Acción Toxica : Mediante la secreción y excreción de productos tóxicos. Pueden actuar a nivel de sistema nervioso, afectando la actividad nerviosa. También los zoitos liberan esterasas y proteasas, estas impide que el fibrinogeno se degrade y como consecuencia forma trombos y da lugar a fenómenos de coagulación intravascular diseminada (CID) debido a la formación de calicreína, por activación de la precalicraína que se encuentra de manera natural en la sangre.(Coagulopatías). Síntomas : Los síntomas mas característicos de esta parasitemia tenemos : Se presenta primero un síndrome general , astenia, anorexia, trizteza, y fiebre. Luego se observa delgadez, ictericia, alternancia de procesos de diarreas / constipación, anemia, hemoglobinuria, Taquipnea, taquicardia, abortos, y cuando se asienta en el sistema nervioso central se puede presentar crisis nerviosas como tambaleo, convulsiones y sialorrea. La anemia primeramente es normocitica y normocromica y luego se forman los reticulocitos y pasa a ser macrocitica e hipocromica. También se presenta Hemoglobinuria debido a la filtración renal de las proteínas y la hemólisis. Al hacer una bioquímica sanguínea se observa que la creatinina, bilirrubina, las enzimas sérica transaminasas, fosfatasas alcalina ( funcionamiento hepático), están aumentadas en sangre, hipoglucemia. Lesiones : Congestión de los órganos, hemorragias, trombos y edema generalizado debido a la calicreína que aumenta la permeabilidad de los vasos sanguíneos. Ictericia en toda la grasa subcutáneo y mucosas. Depósitos de hemosiderina en bazo, hígado y ganglios. El bazo, hígado, riñón y corazón están hiperplasicos e hipertrofiados. En el S.N.C congestionado, encefalitis hemorrágica no purulento, satelitosis, manguitos perivasculares y trombosis. En el corazón hemorragias, inflamación peri y mio endocardio. Pulmón : Hemorragia y edema alveolar. Hígado : hapatomegalia, hepatitis hemorrágica y colangitis, zonas necróticas, hígado con aspecto de cocido degeneración grasa. Riñón : glomérulonefritis, nefritis intersticial, hemorragias, trombosis que puede originar un infarto renal. Diagnóstico : Una buena Anamnesis, determinar si es una zona endémica. Diagnóstico Anatomopatológico : Lesiones. Diagnóstico Laboratorial : Tinción sanguínea con Giemsa o Panóptico Rápido. Haciendo un frotis sanguíneo. Se debe tener cuidado con los falsos positivos, al hacer malas tinciones. Diagnostico inmunológico : I.F.I . E.L.I.S.A. Otra técnica diagnóstica es el P.C.R. Tratamiento : Derivados de los imidazol, son irritativos y dolorosos. Imidocarb 2 – 3 mg/kg, se debe tener cuidado en zonas endémicas porque este fármaco elimina el parásito y suprime la inmunización natural. Berenil. Tratamiento sintomático : Hierro, cobre, vit B12, activadores de la diuresis, protectores hepáticos. Sueros Dextrosa 5%. PARASITOSIS SISTEMICA. SARCOCISTOSIS. Es una infeccion parasitaria causada por varias especies de protozoos del genero Sarcocystis, en donde los huéspedes definitivos son carnívoros, actúan como depredadores. Etiología : Existen diferentes especies de Sarcocystis. Ejemplo : Sarcocystis bovihominis, bovicanis, bovifelis. Estudiaremos el S.bovihominis por su importancia Zoonótica. Periodo prepatente : 9 – 10 días. Epidemiología : Tiene amplia distribución , es cosmopolita. El hombre es el hospedador definitivo y se infesta al consumir carnes contaminadas con quistes del parásito que se encuentra en el hospedador intermediario en esta caso el bovino. El Bovino se contamina al ingerir ooquistes que elimina el H.D con las heces fecales y contamina los pastos. Estos parásitos la esquizogonia es extraintestinal y ocurre en el H.I donde se forma el quiste en músculo, formado por cistomerozoito. Mientras que la gametogonia y parte de la esporogonia ocurre en el H.D. Patogenia : La patogenia de esta parasitosis la estudiaremos en el hospedador intermediario. La fase mas patógena es la premuscular. Acción Traumática: Cuando el parásito prolifera en las células endoteliales del HI las rompen, provoca endoarteritis y aumento de la permeabilidad capilar, que favorece la salida de liquido, sangre y células móviles. Los restos de células rotas que permanecen en la pared de la arterias, como las liberadas a la corriente, desencadenan en vasos pequeños, aumento de presión sanguínea por obstrucción de su luz y como consecuencia provoca edemas y hemorragias. En las fases quisticas, es después de la fase proliferativa, se presenta con miositis eosinofilica y la formación de granulomas. Síntomas : Los síntomas que se presenta son: Síndrome febril, decaimiento, apatía, tristeza, inapetencia y taquicardia. Perdida de pelo, alopecia en orejas, porción distal de los cuatro miembros y base de la cola. Las mucosas están pálidas. Se puede presentar síntomas nerviosos, como estupor, paresia, excitabilidad, ataxia, opistótono y nistagmo, observados con mas frecuencia en ovejas y cabras. También en estos animales puede haber abortos. Lesiones : Ganglios mesentéricos hipertrofiados, edematosos, hemorrágicos y necrosados, hemorragias en serosa y músculo esquelético, el corazón esta completamente rojo oscuro,( casi negro), El bazo esta hemorrágico, edematoso y congestivo a l igual que las adrenales, hidrotórax. Glomérulonefritis, hepatitis intersticial, así como los pulmones. Puede presentarse una meningoencefalitis no purulento. Diagnóstico : Una buena Anamnesis. Diagnóstico Anatomopatológico : observación de las lesiones, macro y microscópicamente. Diagnóstico Laboratorial : Es muy difícil, Analítica sanguínea. Diagnóstico Parasitologico : Solamente después de muerto el animal, observación fundamentalmente microscopico de quistes en músculos ( esófago, lengua, y otros). Diagnóstico Inmunológico : ELISA, inmunofluorescencia, puede haber reacciones cruzadas con otros coccidios, toxoplasma. Tratamiento : Amprolium, Salinomicina durante 2 semanas. Oxitetraciclina intravenoso durante 5 días. Solamente en las fases proliferativas. Asociación de Sulfaquinoxalina con Pirimetamina son muy efectivas en todas las fases evolutivas. TOXOPLASMOSIS. Etiología : Toxoplasma gondii. Es un parásito intracelular, potencialmente capaz de invadir y multiplicarse en cualquier célula nucleada, incluso en hematíes de ave. Este parásito puede tener ciclo indirecto, el hospedador definitivo es el gato y hospedador intermediario puede ser todos los mamíferos, siendo muy patógeno en las ovejas y los humanos en estado de gestación. Epidemiología : Las especies ovina, caprina, porcina y conejo son importantes hospedadores intermediarios en el entorno domestico. En todos ellos, la ingestión de ooquistes representa la principal o única vía de infección. En la oveja la dosis mínima para adquirir la infección es de 200 ooquistes, este animal es el mas susceptible a la enfermedad a cualquier edad, siempre que se trate de una primoinfección. Puede transmitirse vía lactógena y por medio del consumo de carne contaminada. El bovino es menos susceptible, ya que es capaz de eliminar rápidamente el parásito o reducir su número en los tejidos. Las ovejas cuando se presenta por primera vez frente al parásito (primoinfeccion) si están gestantes abortan, pero en gestaciones sucesivas crean inmunidad, excepto la cabra. En corderitos la infeccion congenita es mas frecuente que la adquirida. Patogenia : Puede presentar diferentes acciones patógenas. Acción Traumática : El parásito se multiplica en ganglios y órganos, produciendo hipertrofias y destrucción de tejido que puede ocasionar necrosis focal, principalmente en los ganglios. Este parásito presenta dos fases una de parasitemia que se multiplica en diferentes tejidos durante 1 semana (fiebre mas de 41°C). Luego la parasitemia cesa y empieza la fase quistica en músculo. Síntomas : En terneros solamente provoca anorexia y diarreas entre los días 4 y 10 postinfección. Toxoplasmosis congénita de ovinos y caprinos. a) Infección durante la fase de implantación del embrión, los primeros 50 días de gestación muerte del embrión porque incrementa la síntesis de prostaglandina, de marcado efecto pirógeno y luteolítico, si no hay infecciones bacterias, el embrión se reabsorve. b) Infección entre los días 50 y 60 de gestación, provoca muerte del feto debido a la parasitemia, puede haber expulsión fetal o momificación dentro del útero. c) Infección entre los días 60 y 120 de gestación. Aquí no hay muerte fetal por acción directa al feto ya que este puede producir linfocitos B, sino que la muerte sobreviene por la anoxia del feto debido a la lesión necrótico- inflamatoria de los cotiledones placentarios. Dentro de la madre, el feto puede macerarse, puede ocurrir abortos tardíos, partos prematuros, nacimientos de corderos o cabritos debiles que muere a los pocos días. Durante el parto puede haber desprendimiento de la mucosa uterina o metritis por retención placentaria debido a la fusión de las vellosidades de los cotiledones. c) Infección durante el ultimo mes de gestación. La infección en esta etapa permite el nacimiento de los animales clinimente sanos, con infección subclínica y resistente a la toxoplasmosis adquirida debido a la inmunidad que produce el feto. Lesiones : Las lesiones se observan en los cotiledones, hay puntos blanquecinos de 2 cm de diámetro; focos microscópicos de necrosis en los septos carunculares; hay hipertrofia e hiperplasia de las vellosidades con descamación de algunas porciones. Lesiones fetales : El órgano mas afectado es el encéfalo; cuando se multiplica el parásito en el encéfalo sustancia gris el embrión muere por necrosis encefálica. La sustancia blanca esta degenerada provocando una leucoencefalomalacia debido a una anoxia tisular por lesión en la placenta. Diagnóstico : Una buena Anamnesis. Cuadro clínico. Diagnóstico Anatomopatológico : Observar las lesiones, microscópicamente y macroscópicamente. Diagnóstico Laboratorial : Analítica sanguínea es muy poco efectiva. Diagnóstico parasitologico : Solamente se puede visualizar el parásito, después de muerto el animal o durante el aborto. Diagnóstico inmunológico : Inmunohistoquimica, ELISA Diagnóstico molecular : PCR. Tratamiento : Asociación Sulfamidas + Pirimetamina. Dosis dos periodos (2 semanas de separación) de 3 días cada uno. Decoquinato. CISTICERCOSIS BOVINA. Etiología : La cisticercosis bovina es producida por la fase larvaria (Cisticercosis bovis), de Taenia saginata, que parásita al hombre. Tiene la forma de una pequeña vesícula (6-8 mm/3-5 mm), con una pared fina y translúcida colágeno-fibroso. El interior de la vesícula contiene un liquido de coloración rosácea con restos de mioglobina. En uno de los extremos de la vesícula existe una mancha blanquecina puntiforme y opaca que corresponde al escólex. Taenia saginata mide 4 – 12 mts x 12 – 14 mm de ancho y tiene 2000 proglotidos. Escólex con ventosas y carece de rostelo y ganchos. Epidemiología : Es una parasitosis cosmopolita. La epidemiología se resume en los malos hábitos del ser humano, en países poco desarrollados, donde los sistemas de salubridad son deficientes, la contaminación del pasto se da por utilización de aguas residuales para el riego y las defecaciones en los potreros. Además del gran potencial biótico de la Taenia, ya que elimina diariamente entre seis y nueve proglotidos (480 000 – 720 000 huevos). Estos huevos soportan bien las temperaturas frías y cálidas, pero son destruidos en 2 minutos a temperaturas de 65°C, resisten en el ensilado entre 70 a 90 días. La dispersión de estos huevos puede ser por la utilización de aguas residuales contaminadas, por coleópteros coprófagos y lombrices. Los cisticercos pueden vivir en el animal hasta 3 años. Y en carnes congeladas a –4°C durante 2 meses, pero a temperaturas de mas de 90°C se destruyen en 1 minuto. Patogenia : La patogenia esta dado por : Una acción Traumática en las paredes del intestino al pasar el embrión hexacanto hacia el torrente sanguíneo, provoca rotura de células epiteliales intestinales. Acción Irritativa : en las fibras musculares al provocarme una fuerte reacción inflamatoria, y formándose un granuloma quístico eosinofílico. Acción Tóxica : Excretan metabolitos que pueden provocarme una miositis en la musculatura esquelética y del corazón. Síntomas : En los bovinos generalmente es asintomático, Pero en infecciones masivas, puede cursar con salivación, anorexia, fiebre, cardiopatía grave por degeneración del miocardio y muerte súbita por colapso cardíaco. En terneros puede producir fiebre a los 3 – 7 días postinfección. En el hombre puede provocar prurito anal y urticaria, dolor abdominal, náuseas, vómitos, diarreas o constipación. Lesiones : El miocardio, la lengua y los maseteros son los órganos mas frecuentes parasitados, tanto en los animales adultos como en los jóvenes, se encuentran localizados en el tejido conjuntivo intersticial, esta rodeado de células inflamatorias, ( gigante y eosinófilos), en los lugares donde esta el parásito la musculatura ha perdido elasticidad. La cápsula envolvente del cisticerco esta conformada por fibras y células conjuntivas. Diagnóstico : Una buena anamnesis. Por los síntomas clínicos es poco efectivo, casi imposible. El diagnóstico Anatomopatológico es el mas efectivo al observar los cisticercos, en los diferentes músculos. El Diagnóstico Laboratorial : El mas utilizado es el inmunológico, ELISA, IFI, e inmunoblotting, permiten detentar anticuerpos a partir de las 4 semanas y hasta los 11 meses P.I. Tratamiento: Praziquantel es el mas efectivo, en el hombre elimina el parásito en la forma adulta y larvarias,(también en el hospedador intermediario). Albendazol en dosis 50mg/kgpv esta dosis es alta, tener cuidado con procesos de intoxicación , fenbendazol (50- 100mg/kgpv). PARASITOSIS DEL SISTEMA REPRODUCTOR. TRICOMONOSIS BOVINA. Etiología : Esta parasitosis es producida por Tritrichomonas foetus, es un protozoario de localización genital. Es de aspecto piriforme u ovoidal es un protozoo flagelado, posee 4 flagelos. Los hospedadores naturales de este parásito son los bovinos. Este parásito se alimenta por pinocitosis y fagocitosis. Tiene reproducción asexual, por fusión binaria longitudinal. Epidemiología : Es una parasitosis cosmopolita. Se localiza en el aparato reproductor, en el toro en la cavidad prepucial y a veces en el orificio uretral. La mayor concentración del organismo se observa en la mucosa del pene. En la hembra el parásito se encuentra de forma ascendente vagina, el cuello del útero, útero y hasta las trompas en un período de 2 semanas posinfección ; predilección pliegues de la cerviz. Existen diferentes factores que influyen en la epidemiología como son : a) Edad: Aumenta con la edad el porcentaje de animales infestado, toro las criptas prepuciales son mas profundas y favorece al parásito. b) La Raza : El Bos Taurus son más susceptibles. c) Persistencia . En el macho persiste durante largos periodos de tiempo y puede crear inmunidad. Mientras que en la hembra no ocurre , puede tener reinfecciones. d) Animales portadores asintomático: Los toros son portadores asintomático; recientemente se descubrió que también la hembra. e) Dosis : Mayor dosis, mayor será el grado de patogenia y mayor será la cantidad de animales infectados. f) Practicas ganaderas : Poner en Cuarentena las nuevas adquisiciones y hacer diagnóstico para descartar animales enfermemos y portadores. Control en la monta natural. Patogenia : La patogenia se da con la muerte del embrión o del feto. Presenta una acción patógena como : Acción Irritativa y toxica : Debido al efecto de enzimas secretadas por el parásito, como la cisteinproteinasas, que actúan sobre determinadas proteínas del hospedador ( Albúminas, fibrinogeno, lactoferrina e inmunoglobulinas G1 y G2), La acción Irritativa me produce un cambio de PH del medio uterino, sobre todo por la reacción inflamatoria que desarrolla el hospedador, hay una citotoxicidad mediada por linfocinas. En el macho las Tritricomonas solamente las encontramos en las superficies de las membranas de la mucosa peniana, no tiene carácter invasivo, por lo tanto la respuesta inflamatoria es escasa. Síntomas y Lesiones : En los machos no existe ningún síntoma que delate la presencia de la infección (portadores). En la hembra la infección es autolimitante con una duración de 2 a 5 meses, también hay vacas portadoras. Aproximadamente después de 40 a 50 días post-infección se observa vaginitis, vestibulitis. Luego se complica con una endometritis que si la vaca esta gestante puede ocasionar muerte del embrión o feto. Si hay maceración del feto y se mantiene el cuerpo luteo, puede dar origen a piometras y se instaura una infección crónica o sino puede provocar infertilidad, se observan descarga vulvo vaginales mucopurulenta. El feto o embrión muere casi siempre entre las 6-16 semanas de edad, los abortos pasan desapercibido y caen en celo dentro de 2-3 meses de la cubrición y el animal se califica como repetidor, infértil o no preñada. Lesiones : Histopatológica , se observa infiltrados por neutrófilos, macrófagos y linfocitos. Diagnóstico : Una buena Anamnesis. En ella tenemos que ver el control reproductivo de la hembra, si repiten celo, piometras etc. Diagnóstico parasitológico: Mediante la identificación de las tricomonas en las secreciones prepuciales o en el mucus cervico-vaginal. Abortos : el parásito se puede encontrar placenta abomaso del feto. Al macho se tiene que dejar en reposo sexual por una semana ( Recogida con hisopos, aspiración con una pipeta de inseminación artificial. En las hembras se recoge la muestra 2 días ante y 2 días después del celo en la región del cerviz, luego se observa el parásito directamente o mediante cultivo de tricomonas. Existe una sonda de ADN de T foetus en el mercado pero con escasa sensibilidad. Diagnostico diferencial : Brucelosis, Campylobacter foetus, Leptospirosis , Salmonelosis, micoplasmosis, diarrea vírica bovina y virus bovino tipo I . Tratamiento y Control: Buen Manejo reproductivo. El macho positivo eliminarlo. Hembra positiva primero curarla y después incorporarla. Metronidazol : Ungüento 5% y ducha prepucial al 1% . Berenil : ducha prepucial 15-20 minutos. Lugol , Tripaflavina y acriflavina y agua oxigenada, realizar duchas vaginales y uterinas. Dimetridazol. Ipronidazol ( prohibido en muchos países carcinógeno). Repetir el diagnostico al menos 4 semanas después del tratamiento. Prostaglandina en piometras o metritis. En algunos países realizan vacunaciones con un 90% de eficacia. PARASITOSIS CUTÁNEAS Y AFINES DE LOS RUMIANTES. DERMATOBIOSIS: Sinonimia: Se le conoce con diferentes nombres en América Latina . Ura en Uruguay; Baro en Bolivia; en centro América, (no en Guatemala ), Tórsalo, Guatemala Colmoyote, México Moyocuil. Etiología : Esta Miasis es provocada por la presencia y acción de las larvas de la mosca Dermatobia hominis. Se encuentra en piel y tejido subcutáneo de bovinos; ovinos; équidos; cerdos; perros; gatos; gallinas y el hombre y en otras especies de animales salvajes. La mosca adulta mide de 15 a 17 mm, el cuerpo es poco velludo, tiene color azul con tonos grisáceos, frente y antenas de color amarillo, tórax de color castaño con estrías y reflejos azulados, el abdomen es corto y ancho de color azul brillante. La larva 3 tiene forma de bota de vino rodeada por anillos de espinas quitinosas muy desarrolladas. Epidemiología : Esta Miasis esta presente en zonas tropicales boscosas del sureste de México hasta el norte de la Argentina. La frecuencia varia bastante de acuerdo con la población susceptible y la presencia de la población transmisora. Existen varias especies de artrópodos que actúan como huéspedes de transporte, como culex, Psorophoga, moscas hematófagas como Stomoxys calcitrans y moscas no hematófagas como Anthomyia, Sarcophaga y la garrapata Amblyomma cajennense. En condiciones idóneas de temperaturas y humedad la mosca puede desarrollar varios ciclos del parásito , ya que se requieren por una parte alrededor de 46 días de vida parasitaria, y 22 para la metamorfosis en la pupa y unos días más para la cópula y la postura. Patogenia : Presenta diferentes acciones patógenas como : Acción Irritativa y traumática con sus ganchos y espinas que provoca una reacción inflamatoria, dolorosa al tacto. Acción Mecánica : por presión ya que aumentan de tamaño considerablemente, de 1mm a 20-25mm. Acción Expoliatriz : Se alimentan de tejido subcutáneo y sus líquidos. Lesiones : Se observan nódulos forunculosos en donde se transforman las larvas 1 a 3 , estos nódulos contiene una sola larva y material caseoso purulento. No hay áreas de predilección, se puede encontrar en el hombre, en las regiones del cuerpo expuestas a piquetes de artrópodos. Síntomas : Presencia de nódulos cutáneos y subcutáneos de 2 a 4 cm de diámetro, simples o confluentes, con la presencia de un agujero por donde respira la larva. Los nódulos son dolorosos a la palpación y se encuentran ocupados por material seroso purulento. Diagnóstico : Por la presencia de nódulos cutáneos y subcutáneos con presencia de larvas de mosca de Dermatobia. Tratamiento y Control: Trichlophon (Neguvon), por vía intramuscular y cada 35 días. Realizar un estudio epidemiológico, para determinar con mayor precisión el intervalo entre los tratamientos en las diferentes estaciones del año. Se ha ensayado los esterilizantes sexuales con productos químicos. La inmersión de pupas de 27 días de edad en soluciones de Tepa y Tiotepa al 5% durante 20 minutos logra esterilizar machos y hembras. GARRAPATOSIS : Las garrapatas son ácaros cosmopolitas, ectoparásitos temporales obligados de reptiles aves y mamíferos. Se dividen en 2 familias Ixodidae ( garrapatas duras) y Argasidae ( garrapatas blandas). En los Bovinos las garrapatas principales son los del género Boophylus. (garrapatas duras). Etiología : Garrapatas del Genero Boophylus. Especies B microplus y B annulatus. Cuerpo dividido en 2 Gnatosoma e Idiosoma. Epidemiología : La garrapata se fija en el hospedador principalmente en las partes del cuerpo , cabeza, cuello, dorso y región inguinal. Cronobiología evolutiva de Boophylus, son parásitos de un solo hospedador. Tienen vida libre en forma larval y vida parásita ninfa y adulto. Patogenia : En el Libro Cordero del Campillo, et al. Daños al hospedador. Caída en el rendimiento de los animales, anemias, dolor, prurito en el lugar de fijación de la garrapata, puede ocasionar trastornos auditivo. Infecciones secundarias por bacterias y Miasis. Algunas especies de garrapatas puede ocasionar parálisis por el componente de metabolitos toxicos en la saliva. Extracción de sangre de una garrapata hembra puede ser de 2ml por cada succión. Actúan como vectores de enfermedades parasitarias y bacterianas. Diagnóstico: Observación directa de los parásito de acuerdo a su lugar de localización. Diagnóstico en el campo, utilizando cuadros de franda que se arrastra sobre el pasto o los arbustos en estudios. Diagnóstico inmunológico : ELISA. Tratamiento : Organoclorados: Toxafeno, hexacloruro de benceno. Organofosforados. Diazinon, Coumaphos, clorfenvinfos, Fosmet. Piretroides sintéticos. Deltametrina, Cipermetrina, Flumetrina, Cialotrina. Amidinas. Amitraz, Clordimeform, clometiurón, Iminotiazol. Lactonas Macrociclicas. Avermectinas. Resistencia a las enfermedades parasitarias La parasitosis gastrointestinal es una de las enfermedades más prevalentes en las explotaciones pecuarias y es causante de grandes pérdidas económicas. Bajo un intento de extinguir las poblaciones parasitarias, se viene utilizando ampliamente drogas antiparasitarias. Sin embargo, el uso indiscriminado de éstos fármacos junto con diversos factores relacionados al parásito, hospedero, medioambiente y al fármaco en sí provocan que los parásitos desarrollen resistencia, la cual es en un problema sanitario de extrema importancia . Así, los sistemas de producción animal, han intervenido en la relación parásito – hospedero y han roto el equilibrio ecológico entre ambos. La desparasitación ha evolucionado hasta convertirse en una práctica básica recomendada, con énfasis en sus beneficios económicos. Cada año, más productores desparasitan en momentos estratégicos para prevenir pérdidas económicas. Sin embargo, la disminución de toxicidad de los antiparasitarios creó un falso sentido de seguridad y provocó la sustitución del diagnóstico y el asesoramiento profesional por la casi exclusiva y excesiva utilización de drogas. Los productores tradicionalmente usan un solo antiparasitario en dosis menores a la efectiva durante tiempos prolongados o varios de ellos en intervalos de tiempo muy cortos, lo cual muchas veces no mata a los parásitos y les permite desarrollar resistencia frente a los productos. El aumento de aplicación (muchas veces innecesaria) de estos productos en bovinos, debido a la aparición de genéricos que disminuyeron su precio relativo, dio como resultado una mayor presión de selección sobre las poblaciones parasitarias. La resistencia parasitaria se encuentra íntimamente ligada a la presencia de residuos ya que, cuando comienza a manifestarse, generalmente la primera reacción del productor es aumentar la dosis y/o la frecuencia de aplicaciones. Este tipo de prácticas irracionales, además del riesgo de contaminación del medio ambiente, contribuye al aumento de los residuos químicos en los alimentos. Este tema se torna muy relevante, dado que los consumidores de países desarrollados son cada vez más exigentes en cuanto al factor de los residuos de fármacos en los productos ganaderos. Antihelminticos Los helmintos tienen un ciclo de vida más complejo que los protozoos. Pueden encontrarse a nivel intestinal y en otros órganos y tejidos (hígado, pulmón...). Estos compuestos deben poder ser absorbidos bien y deben tener una amplia distribución en el organismo. Los parásitos son cestodos, trematodos y nemátodos. Estos parásitos pueden afectar a muchas especies, pero sobretodo a especies de producción y consumo humano. Son importantes por manifestaciones clínicas y subclínicas (disminución de la producción). Es un parasitismo con interés económico importante y hay muchos compuestos. Estos compuestos deben seguir ciertas condiciones: Tener amplio espectro de actividad. Tener un elevado margen terapéutico. Efectivos frente a las diferentes fases del desarrollo (huevos, larvas y adultos). Capacidad para desarrollar la inmunidad natural. No alterar el desarrollo normal del animal. Aceptable por los animales y fácil de administrar. Económicamente aceptable. No deja residuos en los tejidos. Estos compuestos requieren un periodo de supresión previo al sacrificio. Ectoparasiticidas Los Ectoparasiticidas son compuestos químicos fosforados generalmente, que asfixian y matan piojos, ácaros, pulgas y garrapatas. infecciones parasitarias causadas por Artrópodos, las principales infecciones son: Pediculosis(piojos), Pitiriasis(ladilla) y Escabiosis(sarna).