1.Particularitățile structurale ale complexului parodontal la diferite etape de dezvoltare a copilului.

Пародонт представляет собой комплекс тканей окружающих зуб, куда входят собственно зуб, периодонт,
слизистая оболочка десны и костная
стенка альвеолы, которые в морфофункциональном отношении могут
рассматриваться как единый орган.
В строении пародонта у детей имеются особенности, которые описал
D. Zappler (1968):
I. Десна:
1) более васкуляризована, эпителий имеет более тонкий слой ороговевших клеток, в связи с чем окраска
десны более яркая;
2) имеет менее выраженную зернистость поверхности из-за незначительного углубления эпителиальных
сосочков;
3) отличается небольшой плотностью соединительной ткани;
4) характеризуется большей глубиной десневых бороздок;
5) в период прорезывания зубов десневой край имеет округлые края с явлениями отека и гиперемии.
II. Цемент корня:
1) более тонкий;
2) менее плотный;
3) имеет тенденцию к гиперплазии в участке прикрепления эпителия.
III. Пародонтальная связка (десмодонт или периодонт):
1) расширена;
2) имеет тонкие нежные волокна;
3) отличается гидратацией за счет усиленного лимфо- и кровоснабжения.
IV. Альвеолярная кость характеризуется:
1) более плоским гребнем;
2) тонкой решетчатой (твердой) пластинкой;
3) увеличением пространств губчатого вещества, где расположен костный мозг;
4) меньшей степенью минерализации;
Развитие тканей десны в возрастном аспекте.
В период временного прикуса: эпителиальный покров тонкий, малодифференцированный, с незначительным
углублением эпителиальных сосочков, без явления ороговения. Базальная мембрана тонкая, имеет нежное
строение. У детей до 3-х летнего возраста слизистая оболочка полости рта (в том числе и десны) содержит
много гликогена. К моменту формирования временного прикуса гликоген в эпителии десны не
обнаруживается. Коллагеновые волокна собственного слоя слизистой оболочки десны расположены
неплотно, недостаточно ориентированы. Эластические волокна отсутствуют.

В период сменного прикуса: слой эпителия утолщается. Эпителиальные сосочки приобретают более
рельефную форму и глубину, базальная мембрана утолщается, ее коллагеновые структуры становятся
плотнее, ориентированнее. В этом возрасте происходит постепенное созревание коллагена и уменьшается
склонность к диффузным реакциям.
В период постоянного прикуса:десна имеет зрелую дифференцированную структуру.
Развитие цемента в возрастном аспекте.
В период временного прикуса: клеточный цемент обнаруживается в области верхушек корней временных
зубов. К моменту начала резорбции корней слой клеточного цемента становиться более мощным.
В период сменного прикуса: в связи с резорбцией корней увеличивается число клеток цемента, и клеточный
цемент временных больших коренных зубов в 10-11 лет покрывает ½ длины корней.
В период постоянного прикуса: большая часть (²/3) сформированных корней покрыта бесклеточным
цементом, так называемым первичным, а апикальная треть корней покрыта вторичным клеточным
цементом.
Наслаивание клеточного цемента происходит медленно в сравнении с процессами резорбции и регенерации
костной ткани.

Развитие периодонта в возрастном аспекте.

Главной особенностью периодонта у детей является отсутствие стабильной структуры его и формы. Т.Ф.
Виноградова (1981) выделяет 7 основных возрастных периодов развития периодонта у детей:
Период временного прикуса:
1) Внутричелюстное формирование.
2) Прорезывание зубов.
3) Рост и формирование корней и периодонта временных зубов.
Период сменного прикуса:
1) Резорбция корней временных зубов.
2) Внутричелюстное формирование постоянных зубов.
3) Прорезывание постоянных зубов.
Период постоянного прикуса:
1) Рост корней и формирование периодонта постоянных зубов.
Развитие опорно-удерживающего аппарата зубов тесно связано с развитием корней зубов и прорезыванием
зубов.
У детей в стадии несформированного зуба периодонт обычно прослеживается в пределах сформированной
части корня, а далее его волокна непосредственно переходят в ткань ростковой зоны, находясь в тесном
контакте с корневой пульпой. По мере дальнейшего формирования корня структурно дифференцируются
новые участки периодонта. После полного развития корня и окончательного формирования верхушки в
течение года продолжается дальнейшая структурная дифференциация периодонта стадий формирования
корня и периодонта
1. Стадия роста корня и формирования краевого периодонта. Ростковая зона на рентгенограмме
значительной величины, овальной формы.

2. Стадия несформированной верхушки корня и формирования бокового периодонта. Длина корня

нормальной величины, стенки параллельны. Канал корня широкий, в области верхушки в виде раструба,
ростковая зона полуовальной формы.
3. Стадия незакрытой верхушки корня. Канал корня широкий, суживается по направлению к верхушке.
Верхушечное отверстие широкое, незакрытое. Ростковая зона рентгенологически представляется у верхушки
значительно расширенным периодонтальным пространством.
4. Стадия закрытой верхушки корня. Периодонтальная щель у верхушки несколько расширена, верхушечный
периодонт в стадии формирования.
5. Стадия законченного формирования периодонта.
Формирование периодонта заканчивается примерно через 1 год после окончания развития верхушки корня
зуба.
Структура костной ткани пародонта в возрастном аспекте.
В период временного прикуса: рентгенологический рисунок формирующейся костной ткани беден, не
выражен. Костный рисунок крупнопетлистый, мало дифференцированный.
В период сменного прикуса: у прорезавшихся зубов вершины межзубных перегородок как бы срезаны в
сторону прорезывающегося зуба и располагаются на уровне эмалево-цементной границе прорезавшегося и
прорезывающегося зубов. С окончанием прорезывания зубов вершины перегородок принимают различные
очертания: острые или округлые.
В период постоянного прикуса: рисунок губчатого вещества четкий.
Костная ткань верхней челюсти и фронтального участка нижней челюсти имеют мелкопетлистое строение. А
боковых участков нижней челюсти –крупнопетлистое.
2 Maladiile parodonţiului la copii de diferite vârste. Clasificarea.
Заболевания пародонта у детей разного возраста. Классификация.
I. Гингивит. Формы: катаральный, гипертрофический, язвенный. Течение: острое, хроническое,
обострившееся. Распространенность: локализованный, генерализованный.
II. Пародонтит (воспалительнодистрофическое поражение). Течение: острое, хроническое, обострившееся.
Степень тяжести: легкая, средняя, тяжелая. Распространенность: локализованный, генерализованный.
III. Парадонтоз — дистрофическое поражение пародонта.
IV. Идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта (на фоне врожденных и
приобретенных заболеваний).
V. Пародонтомы — опухолевые и опухолеподобные процессы в области пародонта.
3. Gingivitele acute la copii. Etiologia. Evoluția clinică. Diagnosticul. Tratamentul.
Острый гингивит у детей. Этиология. Клиническое течение. Диагностика. Лечение.
Гингивит-воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и
развивающееся без нарушения целостности зубодесневого соединения.
Форма: катаральный,гипертрофический, язвенный.
Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая.
Течение: острое, хроническое, обострение, ремиссия.
Распространенность: локализованный, генерализованный
Клиника. Для острого катарального гингивита характерны ми являются признаки экссудативного воспаления
(рис. 66). Об наруживаются гиперемия, отечность десен. Вследствие отека изме няется рельеф десен - они
обретают куполовидную форму, при пальпации болезненны, кровоточат. Дети жалуются на припухлость,
кровоточивость, жжение в деснах. Рентгенологических изменений в костной ткани альвеолярного отростка не
определяется.
Лечение состоит из выявления и устранения этиологического фактора. При остром воспалении во время
периода экссудации местное лечение направлено на уменьшение отека, гиперемии и предотвращение
вторичной инфекции. С этой целью применяют средства растительного происхождения: шалфей, цветка
ромашки, ромазулан, плоды черники, корневище змеевика в виде полосканий, ротовых ванночек. Если
воспаление десен длится, нужно осуществить дополнительное противовоспалительную терапию с
использованием нестероидных противовоспалительных средств (мефенамина натриевая соль),
искусственного лизоцима, натрия гидрокарбоната.
Десквамативний гингивит наиболее часто возникает у дево чек в пубертатный период.
Клиника. Десквамативний гингивит характеризуется отеком, яркой гиперемией, кровоточивостью и
болезненностью десневого края и альвеолярной поверхности десен. Десна приобретает «ого ленный вид за
счет постоянного слущивания поверхностных пластов эпителия.
Дети жалуются на боль во время чистки зубов, значительную кровоточивость. Лечение осуществляется так же,
как и при ост ром катаральном гингивите.

Язвенный (язвенно-некротический) гингивит характеризует ся воспалением десен с преобладанием

альтеративного компонен та, нарушением целости тканей, их некрозом (рис. 69). Наблюда ется реже, чем
другие формы гингивита.
Этиология. В этиологии заболевания определенную роль играет микрофлора полости рта —
грамотрицательные бактерии, фузобактерии, зубная спирохета. Возникновению заболевания способствует
гиповитаминоз аскорбиновой кислоты, снижение реактивности орга низма ребенка вследствие перенесенной
острой респираторной ви русной инфекции, снижение местного иммунитета полости рта, на личие
травмирующих факторов, несоблюдение гигиены полости рта.
Клиника
Чаще всего болезнь имеет острое течение. В зави симости от распространенности процесса и выражености
общей реакции организма различают легкую, среднетяжелую и тяже лую степени заболевания. В
продромальный период (1-2 дня) тем пература тела у ребенка повышается от 37,5 до 39° С. Возникают
головная боль, диспепсические явления, нарушается сон. В поло сти рта обнаруживаются признаки
катарального гингивита. Со временем на фоне выраженных катаральных изменений возника ет некроз
десневого края и верхушек десневых сосочков.
Заболевание начинается с поражения ограниченного участка (1-3 зуба), которое потом быстро
распространяется вдоль десенно го края. На поверхности десен появляется некротизированная ткань грязно-
серого цвета, после снятия которой появляется кро воточащая болезненная язвенная поверхность.
Наблюдается боль шое количество зубных отложений. Десневые сосочки теряют форму, а если процесс
прогрессирует, полностью некротизуются. Эти участки резко болезненны, поэтому дети держат рот полуот
крытым. Подчелюстные лимфатические узлы увеличены и болезнены. В случае тяжелого течения
заболевания проявления ин токсикации прогрессируют. Этот период длится от 7 до 15 дней в зависимости от
своевременности лечения, тяжести заболевания, общего состояния ребенка. Для гингивита у детей на фоне
тяже лого общего состояния характерным является развитие некроза и распад тканей со значительной
реакцией близлежащих тканей. Процесс распространяется на другие участки слизистой оболочки полости рта
— щеки, язык, небо, что может привести к деструк ции межзубной перегородки с потерей зубов.

Некротический процесс иногда начинается с ретромолярного участка, миндалин (ангина Венсана).

Морфологически язвенный гингивит характеризуется значи тельной лейкоцитарной инфильтрацией,

выраженными измене ниями кровеносных и лимфатических сосудов: признаками зас тоя, повышенной
проницаемости.
Язвенный гингивит нужно дифференцировать с некротичес кими изменениями десен при болезнях крови
(лейкоз и др.). Важ ным диагностическим признаком этого гингивита является пре обладание фузобактерий и
спирохет при бактериоскопическом исследовании материала, отсутствие изменений в периферичес кой
крови, характерных для болезней крови.

Лечение. План лечения зависит от тяжести клинического те чения, возраста ребенка, патогенеза заболевания.
Назначают боль шое количество питья, диету с белками, которые легко усваива ются, витаминами,
антигистаминные препараты, рутин, аскор биновую кислоту. Если нужно, при тяжелом течении болезни
проводят дезинтоксикационную терапию, назначают антибиоти ки, сульфаниламидные препараты.
Выраженное терапевтическое действие имеют комплексные препараты витаминов («Ревит», «Пангексавит» и
др.).

Местное лечение предусматривает ликвидацию условий для развития анаэробной микрофлоры, удаление
некротизированной ткани, использование противовоспалительной терапии и препара тов, стимулирующих
репаративные процессы.
4. Gingivita cronică catarală. Etiologia. Evoluția clinică. Diagnosticul. Tratamentul.
Катаральный гингивит. В клинике встречается преимущественно в виде хронического воспаления или его
обострений. Острый процесс обычно бывает симптомом острой респираторной инфекции.
Распространенность катарального гингивита во многом зависит от этиологических факторов. Локализованный
гингивит возникает при наличии местных причин. Проявление генерализованного катарального гингивита
связано с изменением реактивности организма при заболеваниях желудочно-кишечного тракта,
гормональных нарушениях (щитовидной и половых желез), инфекционных заболеваниях и др
При хроническом катаральном гингивите дети жалуются на незначительные болевые ощущения в десне, ее
отек и напряже ние, кровоточивость во время употребления твердой пищи и чис тки зубов щеткой,
неприятный запах изо рта. Во время опроса можно установить причинную связь возникновения признаков
гингивита с местными хроническими травмирующими фактора ми. В случае генерализованного гингивита
(рис. 66.2), который возникает на фоне системного заболевания, возможны соответ ствующие симптомы со
стороны внутренних органов.
Течение хронического катарального гингивита может быть также безсимптомным или характеризуется
симптома ми, которые мало беспокоят ребенка, - кровоточивостью десен во время чистки зубов щеткой.
Поэтому болезнь чаще обнаруживается во время плановых ос мотров детей и подростков в организо ванных
коллективах.
Объективно у больных хроническим гингивит катаральным гингивитом определяется набухшая,
гиперемированная с цианотичным оттенком десна (рис. 67). Изменяется рельеф десневого края. Легкая
форма гингивита характеризуется поражением лишь десневых (межзубных) сосочков, среднетяжелая—
десневых сосочков и десневого края, тяжелая — всей поверхно сти десен, включая альвеолярную. Десневой
край увеличен, валикообразно утолщен. У всех больных наблюдается мягкий налет на зубах, реже — зубной
камень.
В дифференциальной диагностике хронического катараль ного гингивита надо учитывать значительное
сходство его про явлений с ранними симптомами хронического гипертрофичес кого гингивита и
генерализованного пародонтита.
При лечении больных с хроническим катаральным гингиви том необходимо дать рекомендации относительно
гигиенического ухода за полостью рта, провести ее санацию, рекомендовать упот ребление твердой пищи
(овощей, фруктов в натуральном виде).
Из физиотерапевтических методов лечения хронического ка тарального "гингивита назначают гидротерапию с
углекислым га зом по 10 мин., каждый день или через день, на курс лечения — 10-15 сеансов; электрофорез
1% раствора галаскорбина или 5% раствора аскорбиновой кислоты с 1% раствором никотиновой кис лоты,
фонофорез алоэ. Курс лечения — 10 сеансов.
5. Gingivita cronică hipertrofică. Etiologia. Evoluția clinică. Diagnosticul. Tratamentul.
Гипертрофический гингивит — хронический пролиферативый процесс, который сопровождается
разрастанием волокнис тых элементов соединительнотканной основы десен и пролиферацией базального
слоя эпителия.
Патогенез. В патогенезе этой формы гингивита важную роль играют гормональные расстройства.
Клиника. Дети жалуются на боль, зуд десен, их кровоточи вость, запах изо рта. У большинства детей
гиперплазия десен возникает в пубертатный период, поэтому гипертрофический гин гивит имеет
генерализованный характер с неравномерным пролиферативным воспалением в разных участках челюсти.
Гиперп лазия десен в участке фронтальных зубов верхней и нижней че люстей наиболее часто возникает при
наличии раздражающих факторов — тесное расположение зубов, аномальное прикрепле ний мягких тканей и
т.п. Гипертрофический гингивит не имеет острого течения.
В клинике гипертрофического гингивита выделяют две фор мы: гранулирующую и фиброзную.
При гранулирующей форме заболевания десневые сосочки и десневой край гипертрофированы, отечные,
гиперемированы, с цианотическим оттенком. Форма десневых сосочков изменена (зак ругленная или
неправильная). В зависимости от степени гиперт рофии десневые сосочки увеличены до 1/3-1/2 и более
высоты коронки зуба, нередко достигают режущего края. Вследствие отека и гиперплазии формируются
десневые карманы, поэтому во вре мя тщательного обследования установить нарушение целости по кровных
тканей десневой борозды не удается. Выделяют три сте пени пролиферации десен.
К I степени относится гиперплазия десневых сосочков, II — десневого края, III — альвеолярной зоны десны.
Кровоточивость десен зависит от степени участия экссудативного компонента раз вития воспаление, тем не
менее может быть значительной вслед ствие прикосновения. Пришеечная часть зубов у детей покрыта
налетом, возможно наличие зубного камня. В особенности тяже лые проявления гипертрофического
гингивита наблюдаются у детей, которые болеют эпилепсией и принимают противосудорожные препараты.
Гипертрофия десен наблюдается в них как со стороны преддверной (вестибулярной), так и со стороны ораль
ной поверхности, увеличенные в размерах сосочки закрывают часть коронок зубов.

При фиброзной форме гингивита цвет десен изменяется мало. Десневые сосочки значительно увеличены,
уплотнены, розового цвета, безболезнены и без признаков кровоточивости.
Сходство некоторых местных признаков требует дифферен циальной диагностики хронического
гипертрофического гинги вита с хроническим катаральным гингивитом и фиброматозом десен.

Лечение. Лечение хронического гипертрофического гингивита зависит от этиологии, клинического течения и

степени гиперпла зии соединительной ткани десен. Если причиной гингивита в пу бертатный период является
нарушение гормонального балан са, план лечения согласовывают с педиатром-эндокринологом. В том
случае, если причиной развития гипертрофического гинги вита является прием протисудорожных лечебных
средств, план лечения ребенка согласовывают с врачем-психоневрологом. Поэтому в случае диффузного
гипертрофического гингивита нужно провести обследование ребенка у соответствующего специалиста.

Лечение ограниченного гипертрофического гингивита предус матривает прежде всего устранение

неблагоприятных факторов (зубные отложения, некачественные пломбы, аномалии прикуса,
нерациональные ортодонтические аппараты).

Важной является ликвидация воспаления, в частности экссудативного процесса. С этой целью удаляют мягкие
и твердые зуб ные отложения, учат ребенка гигиеническому уходу за полостью рта с использованием
гигиенических средств противовоспалитель ного действия. Местно назначают натуральные антибактериаль
ные препараты (новоиманин, натрия уснинат, сальвин, настой Календулы, софоры японской), нестероидные
противовоспалитель ные средства — 0,1% раствор мефенамина натриевой соли, мазь «Мефенат», средства
растительного происхождения (листки шал фея, цветки ромашки, ромазулан, цветки арники, трава зверобоя и
др.) в виде орошений, аппликаций, инстилляций, полосканий.
После устранения воспалительного отека и кровоточивости десен используют склерозирующую терапию
(мараславин, чисто тел, бефунгин). При гипертрофии I степени предлагают (Т. Ф. Ви ноградова и соавт., 1983)
электрофорез 5% калия йодида на про тяжении 15-20 дней, II-III степени — электрофорез раствора лидазы
или ронидазы в буферном растворе (рН 5,2) через день; курс лечения — 15-20 сеансов.

Для регуляции метаболизма тканей пародонта и улучшение микроциркуляции возможно использование

гепарина или его мази. Целесообразно применить также такие физические методы лечения, как вакуум-
массаж (6-10 процедур через день), дарсон вализацию (15-20 сеансов), орошение углекислотой.

При гипертрофическом гингивите III - степени, если консерва тивное лечение неэффективно, используют
деструктивные мето ды (криодеструкция, диатермокоагуляция).
6. Gingivita cronică ulceroasă. Etiologia. Evoluția clinică. Diagnosticul. Tratamentul.
Язвенный (язвенно-некротический) гингивит характеризует ся воспалением десен с преобладанием
альтеративного компонен та, нарушением целости тканей, их некрозом (рис. 69). Наблюда ется реже, чем
другие формы гингивита.
Этиология. В этиологии заболевания определенную роль играет микрофлора полости рта —
грамотрицательные бактерии, фузобактерии, зубная спирохета. Возникновению заболевания способствует
гиповитаминоз аскорбиновой кислоты, снижение реактивности орга низма ребенка вследствие перенесенной
острой респираторной ви русной инфекции, снижение местного иммунитета полости рта, на личие
травмирующих факторов, несоблюдение гигиены полости рта. Бактериальные антигены приводят к
иммунному поражению десен по типу феномена Артюса, вследствие чего нарушается микроцир куляция,
усиливается тромбообразование, возникает некроз. Глубо кому некрозу тканей способствует проникновение
фузоспирилярной инфекции к соединительно-тканной основе десны.
Клиника
Чаще всего болезнь имеет острое течение. В зави симости от распространенности процесса и выражености
общей реакции организма различают легкую, среднетяжелую и тяже лую степени заболевания. В
продромальный период (1-2 дня) тем пература тела у ребенка повышается от 37,5 до 39° С. Возникают
головная боль, диспепсические явления, нарушается сон. В поло сти рта обнаруживаются признаки
катарального гингивита. Со временем на фоне выраженных катаральных изменений возника ет некроз
десневого края и верхушек десневых сосочков.
Заболевание начинается с поражения ограниченного участка (1-3 зуба), которое потом быстро
распространяется вдоль десенно го края. На поверхности десен появляется некротизированная ткань грязно-
серого цвета, после снятия которой появляется кро воточащая болезненная язвенная поверхность.
Наблюдается боль шое количество зубных отложений. Десневые сосочки теряют форму, а если процесс
прогрессирует, полностью некротизуются. Эти участки резко болезненны, поэтому дети держат рот полуот
крытым. Подчелюстные лимфатические узлы увеличены и болезнены. В случае тяжелого течения
заболевания проявления ин токсикации прогрессируют. Этот период длится от 7 до 15 дней в зависимости от
своевременности лечения, тяжести заболевания, общего состояния ребенка. Для гингивита у детей на фоне
тяже лого общего состояния характерным является развитие некроза и распад тканей со значительной
реакцией близлежащих тканей. Процесс распространяется на другие участки слизистой оболочки полости рта
— щеки, язык, небо, что может привести к деструк ции межзубной перегородки с потерей зубов.

Некротический процесс иногда начинается с ретромолярного участка, миндалин (ангина Венсана).

Морфологически язвенный гингивит характеризуется значи тельной лейкоцитарной инфильтрацией,

выраженными измене ниями кровеносных и лимфатических сосудов: признаками зас тоя, повышенной
проницаемости.
Язвенный гингивит нужно дифференцировать с некротичес кими изменениями десен при болезнях крови
(лейкоз и др.). Важ ным диагностическим признаком этого гингивита является пре обладание фузобактерий и
спирохет при бактериоскопическом исследовании материала, отсутствие изменений в периферичес кой
крови, характерных для болезней крови.
Лечение. План лечения зависит от тяжести клинического те чения, возраста ребенка, патогенеза заболевания.
Назначают боль шое количество питья, диету с белками, которые легко усваива ются, витаминами,
антигистаминные препараты, рутин, аскор биновую кислоту. Если нужно, при тяжелом течении болезни
проводят дезинтоксикационную терапию, назначают антибиоти ки, сульфаниламидные препараты.
Выраженное терапевтическое действие имеют комплексные препараты витаминов («Ревит», «Пангексавит» и
др.).
Местное лечение предусматривает ликвидацию условий для развития анаэробной микрофлоры, удаление
некротизированной ткани, использование противовоспалительной терапии и препара тов, стимулирующих
репаративные процессы.

Перед началом лечения пораженные участки слизистой обо лочки обезболивают с использованием
анестезина, масляного ра створа уснината натрия с анестезином, раствора лидокаина, пиромекаина и др.
Одной из основных задач местного лечения является механи ческое удаление некротизированных тканей.
Для этого использу ют аппликации протеолитических ферментов (трипсин, химотрипсин, террилитин,
ируксол), которые обладают некролитичес ким и муколитическим действием и способствуют более легкому
удалению этих тканей.
Во время чистки зубов и межзубных промежутков от налета нужно использовать группу окислителей -
препаратов, которые образуют активный атом кислорода и создают неблагоприятные условия для развития
анаэробной инфекции (растворы перекиси водорода, калия перманганата).

Для обработки пораженных тканей после снятия налета ши роко используют производные нитрофурана
(фурациллин, фурагин), антибактериальные препараты широкого спектра действия (метронидазол,
трихомонацид и др.).
После очищения язвенной поверхности от некротических масс, фибрина, нужно применять
кератопластические средства (аевит, каротолин, ретинол, масло шиповника, солкосерил, винилин), красители
(метиленовый синий и др.).

Профилактика. Своевременная санация полости рта, гигие нический уход за ней, ликвидация аномального
прикуса, закали вание организма.
7. Prevenția gingivitelor la copii. Metodele, remediile.
Профилактика гингивита у детей. Методы, средства.
профилактике, целью которой является сохранение ненарушенного здоровья. Мировой опыт показывает, что
реализация профилактических программ позволяет значительно снизить заболеваемость населения
стоматологическими заболеваниями.
Большая часть факторов риска стоматологической патологии, в том числе и воспалительных заболеваний
периодонта, связана с образом жизни человека. Образ жизни - это система сознательных и бессознательных
поступков человека, совершаемых на основе его ценностной ориентации. Таким образом, степень риска
возникновения большинства заболеваний зависит от многих решений человека.
В стоматологии выделен ряд компонентов образа жизни, которые, по данным ВОЗ, являются наиболее
значимыми для сохранения здоровья полости рта. Грамотный и тщательный уход за полостью рта, разумный
рацион и режим питания, инициатива в консультативном обращении к врачу, активное участие в
предлагаемых им профилактических мероприятиях - признаки здорового образа жизни, в формировании
которого стоматолог в сотрудничестве с другими специалистами принимает активное участие.
Санитарное просвещение, которое заключается в предоставлении населению познавательных возможностей
для самооценки и выработки поведения, максимально исключающего факторы риска и поддерживающего
приемлемыйуровень здоровья, является профессиональной обязанностью каждого врача.

Задачи санитарного воспитания тесно связаны с мотивацией - совокупностью психологических

факторов, определяющих выбор поведения. Психологические компоненты, необходимые для изменения
поведения, человек приобретает, медленно поднимаясь по ступенькам лестницы, ведущей от
неосведомленности о дефектах своего поведения (отсутствие информации о причинах кариеса, болезней
периодонта) к созданию новых здоровых привычек (в распорядок дня включается систематическая чистка
зубов). Изменение внутренней мотивации можно достигнуть с помощью общения. Поэтому в процессе
общения важную роль играют выражение лица, ин-тонации, жесты, профессиональные качества врача
(научность, аргументированность, логичность информации), заинтересованное отношение к проблемам
пациента. Врач должен искренне верить в то, о чем говорит, иметь горячее желание убедить пациента в
пользе и необходимости предлагаемых изменений. Врач должен уметь общаться с родителями детей.
Основными темами образовательных программ для родителей являются факторы риска стоматологических
заболеваний, актуальные для детей, и способы их устранения. Просветительная работа с детьми должна
соответствовать требованиям возрастной психологии и педагогики. Изменение поведения, формирование
хорошей привычки (систематическая чистка зубов) - длительный и сложный процесс, требующий
заинтересованности обеих сторон в достижении успеха.

8.Gingivitele generalizate la copii. Etiologia. Particularităţile evoluției clinice. Diagnosticul. Tratamentul.

Генерализованный гингивит у детей. Этиология. Клинические особенности. Диагностика. Лечение.
Катаральный гингивит. Первой его причиной является микробная бляшка. Катаральный гингивит может быть
острым и хроническим. Острый катаральный гингивит, как правило, является следствием острого
инфекционного заболевания (острый герпетический стоматит, ветряная оспа и др.) или следствием острой
травмы, аллергии. В этом случае слизистая оболочка сильно отечна и гиперемирована, десны кровоточат, в
них ощущается жжение, десна становится гладкой и блестящей. Общее состояние ребенка соответствует
тяжести инфекционного заболевания.

Хронический катаральный гингивит у детей встречается гораздо чаще. Причина его возникновения – не
только микробный налет, но и другие дефекты – несовершенство пломбирования и ортодонтического
лечения, аномалии прикуса, короткие уздечки губ, мелкое преддверие полости рта. При осмотре
определяется гиперемия слизистой десневого края и сосочков. Десна становится синюшной, гладкой и
блестящей, десны кровоточат. Усиление кровоточивости десен отмечается у девочек в предменструальный
период и после него, поскольку возникновение явлений катарального гингивита сильно зависит от
гормонального статуса и часто происходит в период полового созревания (ювенильный гингивит). Наиболее
распространены гингивиты у девочек 10-11 лет и у мальчиков 14-15 лет.

Поскольку начало развития болезни не сопровождается болью, ребенок не жалуется и родители не

показывают его врачу своевременно. При этом состояние десны может быстро ухудшаться.

Хронический гингивит может перерасти в язвенный гингивит. Язвенный гингивит имеет острое течение,
происходят некроз и изъязвление десны. Изо рта ощущается гнилостный запах. Появляются симптомы общей
интоксикации организма: повышение температуры, повышение СОЭ в крови, ребенок капризничает,
отказывается от еды. Язвенный гингивит чаще всего протекает на фоне острого инфекционного заболевания.
Однако, при отсутствии такового, особенно у детей в возрасте до 3-х лет, возникновение язвенного гингивита
может свидетельствовать о болезнях крови.

Гипертрофический гингивит представляет собой хронический воспалительный процесс, характеризующийся

увеличением десневых сосочков, пролиферацией десны. Он является генерализованным процессом, хотя
визуально может показаться, что процесс локализован на ограниченном участке.
9. Parodontitele la copii. Etiologia. Particularităţile evoluției clinice. Diagnosticul. Tratamentul.
Пародонтит - самостоятельная нозологическая форма болезней пародонта, при котором воспалительно-
деструктивные процессы затрагивают все ткани пародонта.
Локализованный пародонтит распространяется в области 1-5 зубов, генерализованный - на большем участке.
Как правило, хроническому пародонтиту в течение нескольких лет предшествует катаральный или
гипертрофический гингивит.
Клинические проявления пародонтита весьма разнообразны и определяются тяжестью воспалительных
изменений, деструкции костной ткани и остротой процесса.
Для легкой степени хронического пародонтита характерно наличие кровоточивости десны, кармана глубиной
3-3,5 мм, деструкции костной ткани межальвеолярных перегородок начальной - I степени (исчезновение
компактной пластинки, остеопороз, деструкция не превышает 1/3 перегородки или длины корня зуба).
Патологической подвижности зубов, их смещения нет. Общее состояние больного не нарушено.
Для хронического пародонтита средней степени тяжести характерны жалобы больных на неприятный запах
изо рта, резкую кровоточивость десен.
Возможно изменение цвета, вида десны, появление щелей между зубами.
Осмотр позволяет оценить наличие налета, камня, гиперемии с цианотическим оттенком свободной и
прикрепленной десны, неплотное прилегание десны к зубу. Десневые сосочки изменяют конфигурацию, за
счет клеточной инфильтрации отека как бы выбухают, при зондировании глубина кармана составляет 4-5 мм,
отмечается патологическая подвижность зубов преимущественно I, реже II степени. Деструкция костной ткани
достигает 1/2 межзубной перегородки.
Тяжелая степень пародонтита характеризуется появлением боли в деснах, затрудненным жеванием. Больные
подавлены неприятным запахом изо рта, смещением зубов, выпадением отдельных зубов. Преобладают так
называемое смещение передних зубов обеих челюстей, резкая кровоточивость десен. Боль вынуждает
отказываться от чистки зубов, что ведет к значительным отложениям налета и камня на зубах и усугубляет
патологический процесс. Пародонтальные карманы превышают 5-6 мм; расшатанность зубов достигает II-III
степени, изменения костной ткани III степени (то есть резобция соответствует 2/3 длины корня), иногда
костная ткань альвеолы резорбирована полностью.
При тяжелом пародонтите всегда выражена окклюзионная травма вследствие смещения, подвижности зубов,
феномена Попова - Годона и других причин, что усугубляет деструкцию пародонта. Пародонтит тяжелой
степени, несколько реже - средней, сопровождается гноетечением, абсцедированием.
Обострение хронического пародонтита обычно связано с резким ухудшением общего состояния больного
(грипп, пневмония, сердечно-сосудистая недостаточность и т.д.) и значительными воспалительно-
деструктивными изменениями в пародонте вследствие функциональной перегрузки отдельных групп зубов.
При обострении появляется резкая пульсирующая боль, повышение температуры тела, общее
недомогание.Отмечается яркая гиперемия десны, при пальпации из пародонтального кармана выделяется
гной. При этом может наблюдаться абсцесс в области одного или нескольких зубов. Возможно изменение
периферической крови (лейкоцитоз, ускоренная СОЭ и др.).
Для диагностики пародонтита показательны дополнительные методы обследования (ИГ, индекс
кровоточивости, реопародонтография), причем все они имеют тенденции к увеличению по мере
прогрессирования процесса. Следует отметить, что все перечисленные индексы имеют обратимый характер.
При пародонтите используют PI (пародонтальный индекс). Он относится к необратимым индексам и
характеризует тяжесть пародонтита.Стадия ремиссии пародонтита наблюдается после комплексного лечения,
которое включает хирургическое и ортопедическое. Жалоб больные обычно не предъявляет. Десна бледно-
розового цвета, плотно прилегает к поверхности зуба, нет пародонтальных карманов. Отмечается отсутствие
зубных отложений, гигиена полости рта хорошая. Индекс РМА равен 0, PI -уменьшается за счет отсутствия
пародонтальных карманов и воспаления десны.
10. Afecțiunile parodonțiului în perioada pubertară. Particularităţile evoluției clinice. Diagnosticul. Tratamentul.
Препубертатный пародонтит. Процесс возникает в детском возрасте, в него вовлекаются зубы постоянного и
даже молочного прикуса. Раннее развитие и агрессивное течение обусловлено тем, что у таких пациентов
имеются дефекты общей защиты - моноцитов и полиморфноядерных лейкоцитов. В таких случаях тактика
специалистов сводится к более тщательному антимикробному контролю. Но результат может быть обеспечен
только усилиями специалистов общего профиля - в случае, если удается устранить дефекты клеток крови с
помощью направленного медикаментозного воздействия.
11.Sindromul parodontal în diabet zaharat la copii. Particularităţile evoluției clinice. Diagnosticul. Tratamentul.
Симптом гингивита или пародонтита является одним из ран них клинических проявлений сахарного диабета,
который может быть важным диагностическим признаком заболевания.
Клиника. Признаками гингивита являются выраженная кро воточивость, опухание десневых сосочков,
гиперемия со значи тельным цианозом, склонность к гипертрофии десен. Симптом гингивита у детей с
временным прикусом может вызвать у врача подозрение на наличие сахарного диабета.
С прогрессированием сахарного диабета гингивит сменяется более тяжелыми изменениями в пародонте. В
таких случаях у детей отмечаются классические признаки генерализованого па родонтита: гингивита,
образование пародонтального кармана, патологическая подвижность зубов, формирование травматичес кой
окклюзии, деструктивные изменения в костной ткани. Гене рализованный пародонтит характеризуется
агрессивным течени ем, склонностью к апсцедированию, кратерообразным характе ром деструкции
альвелярного отростка.
12.Sindromul parodontal în neutropenia ereditară la copii. Particularităţile evoluției clinice. Diagnosticul.
Tratamentul.
Пародрнтальный синдром при наследственной нейропении встречается сравнительно редко, характеризуется
уменьшением содержимого в периферической крови и костном мозге нейтрофильных гранулоцитов
В основе заболевания лежит наследственный дефицит фер ментов, которые отвечают за нормальное
созревание элементов нейтрофильного ряда. Выпадение функции принадлежит к этапу нейтрофилопоэза,
который отвечает за переход промнелоцитов в более зрелые формы.
Различают две формы наследственной нейтропении постоян ную и периодическую, которые передаются
рецессивным и доми нантным типами (то есть генетически различными).
Постоянная нейтропения характеризуется полным или почти полным отсутствием нейтрофильных лейкоцитов
в периферичес кой крови и костном мозге вследствие торможения их созрева ния на стадии миелоцита.
Общее количество лейкоцитов обычно отвечает норме или немного снижена. Одновременно наблюдает ся
увеличение числа моноцитов и эозинофнльных гранулоцитов. Количество эритроцитов и тромбоцитов не
изменяется иди не много увеличено.
Периодическая нейропения характеризуется полным (через каждые 2-3 недели) исчезновением
нейтрофильных гранулоци тов в периферической крови и костном мозге. Общее количество лейкоцитов
снижается до 2,5-3,5*106 в 1 л. Вместе с тем наблю дается увеличение числа моноцитов и эозинофидьных
грануло цитов. Количество эритроцитов, как правило, не изменяется. Такие изменения в периферической
крови и костном мозге получили название нейтропенических кризов, они повторяются через стро го
определенное время для каждого конкретного больного и длятся 4-5 дня. Нейтропенические кризы
сопровождаются ухудшением состояния ребенка, повышением температуры тела, увеличением шейных и
подчелюстных лимфатических узлов.
Клинически нейтропения (постоянная или периодическая) проявляется уже в первые месяцы жизни
гнойничковыми (пус- ровой клетчатки, блефаритом. Нередко возникает абсцесс лег ких.
Прорезывание временных зубов сопровождается язвенным гингивитом, который является началом развития
тяжелого генерализованого пародонтита. К 3-летнему возрасту появляются пародонтальные карманы,
патологическая подвижность временных зубов, резорбция альвеолярного отростка. Это приводит к ранне му
выпадению временных зубов.

Прорезывание постоянных зубов чаще сопровождается гипер трофическим гингивитом. С прогрессированием

заболевания раз виваются все признаки генерализованого пародонтита. Рентгено логически в альвеолярном
отростке отмечается резорбция кост ной ткани с четкими контурами (рис. 75). До 12-14 лет ребенок теряет
зубы.

При периодической нейтропении резкое уменьшение количе ства рейтрофильных гранулоцитов

сопровождается обострением процесса в ротовой полости — усиливаются отек и гиперемия десен, по их
краям возникают язвы. Если дети пользуются съем ными протезами, то в местах их прилегания к слизистой
оболоч ке возможно образование пролежней.

Рентгенологически деструктивный процесс в костной ткани челюсти ограничивается участком альвеолярного

отростка (не распространяется на тело челюсти) и, как правило, имеет четкие контуры.
Проводится комплексное лечение вместе с гематологом и пе диатром.
Симптоматическое местное лечение, как правило, не дает за метных и стойких последствий.