Complicaţiile ulcerului

gastric şi duodenal
1.     Hemoragia
 Epidemiologie
-este cea mai frecventă complicaţie a UG-D (15-20%)
-UG-D reprezintă cea mai frecventă cauză de HDS (80%)
-HDS din UG este mai frecventă decât în UD, are mai
puţine şanse de a se opri spontan şi se asociază cu o
mortalitate mai mare datorită vârstei mai înaintate la care
apare.
-HDS poate apărea ca primă manifestare a bolii sau poate
complica evoluţia ei şi, odată apărută, prezintă un risc
crescut de recidivă.
Haemorrhagic duodenal ulcer
 Etiopatogenie :

Sângerarea, mai frecventă pentru ulcerele posterioare (pe faţa

anterioară nu se găsesc vase importante), poate fi cauzată de:

-ţesutul de granulaţie bogat vascularizat de la baza ulcerului

-mucoasa hiperemică periulceroasă (gastrita)
-penetrarea într-un vas, cel mai frecvent:
-UG: a. pilorică
-UD: a. gastroduodenală
 Tablou clinic:
1)  Melena = exteriorizarea HDS prin scaun, care devine
negru “ca păcura”, lucios, păstos, cu miros fetid datorită
putrefacţiei suferite în colon.
2)  Hematemeza = exteriorizarea HDS prin vărsătură cu sânge
roşu, proaspăt şi cu cheaguri; hemoragiile mici dau aspectul
de vărsătură “în zaţ de cafea” prin digestia sângelui.
3)  Rectoragia = exteriorizarea de sânge proaspăt prin scaun,
este mai puţin specifică HDS şi apare în formele
cataclismice prin stimularea peristaltismului intestinal
4) Dispariţia bruscă a durerii este pusă pe seama efectului
tamponant al sângelui
5)  Semne de hipovolemie şi anemie acută : lipotimie,
agitaţie, sete, tegumente şi mucoase palide, transpirate şi
reci, tahipnee, puls tahicardic şi filiform, hipotensiune până
la colaps, oligoanurie.
 Explorări paraclinice :
1)      Hemoleucograma : anemie acută
2)      Rx. Gastroduodenală cu Ba : poate preciza sediul ulcerului
3)      Endoscopia -diagnostică : vas erodat în craterul ulceros
-prognostică : -sângerare activă
-vas vizibil sau cheag în craterul
ulceros
-crater ulceros situat în preajma
unui vas mare
-terapeutică : termo-, electro-, fotocoagulare,
injectare locală a unor substanţe factori de coagulare, cianacrilat,
etc.), tamponadă cu balonaş.
4)    Angiografia selectivă în trunchiul celiac evidenţiază sediul
sângerării
 Criterii de gravitate
• rapiditatea pierderii şi scăderea volumului circulator efectiv
• cantitatea de sânge pierdut
1. Mică 10-15% din volumul sangvin total
2. Medie 20-30% din volumul sangvin total
3. Gravă 30-35% din volumul sangvin total
• morfologic: mai grave hemoragiile ulcerelor cronice, caloase
cu fistulă vasculară arterială
• vârsta
• antecedente patologice: ciroză, HTA, discrazii sangvine.
 Tratament :
1)      Medical :
a)    Reechilibrare hidro-electrolitică, eventual transfuzii
de sânge dacă Ht scade cu peste 25%
b)  Antiacide –antisecretorii -protectoare ale mucoasei,
administrate parenteral
c)  Hipotermia gastrică, prin lavaj repetat cu ser
fiziologic răcit
d)  Metode alternative: Vasopresina, Somatostatina,
Noradrenalina, Propranololul
2)  Chirurgical (în HDS masive, prin fistulă
angioterebrantă1), rezistente la tratamentul medical2),
recidivate3), cu criterii endoscopice de gravitate4)):

a) Hemostază “in situ” cu vagotomie şi piloroplastie (în

UG sau UD)
b)  Bulbantrectomie cu vagotomie (ridică leziunea în
UD)
c)  Rezecţie gastrică ⅔ sau ¾ cu GDA sau GJA (cu sau
fără ridicarea leziunii de UG)
 2.     Perforaţia şi
penetraţia
• Perforaţia = revărsarea conţinutului gastric în cavitatea
peritoneală
 în peritoneul liber
 acoperită - spontan prin reacţie de fibrină- aderenţa rapidă
a organelor învecinate la leziunea ulceroasă
- cu peritonită localizată- blocarea scurgerii de
lichid de către epiploon, colon, ficat; variante
de abcese localizate (pot duce la peritonite sec.)

• Penetraţia = extinderea ulcerului într-unul din organele

învecinate (pancreas, căi biliare,etc.)
 Epidemiologie:

-afectează 10% din bolnavii cu UG-D (mai ales în

absenţa tratamentului medicamentos)

-este cea mai gravă complicaţie acută a UG-D

(responsabilă de 50-60% de decese)

-se întâlneşte mai frecvent în UG şi la bărbaţii cu

vârstă înaintată.
Perforated duodenal ulcer
 Etiopatogenie :

Factorii favorizanţi sunt cei care cresc efectul

necrotic al agresiunii acide (AINS, alcoolul, cafeaua,
unele boli asociate: hiperparatiroidism, ciroza
hepatică, etc).
 Tablou clinic:
1) Durerea este bruscă, intensă (ca o “lovitură de pumnal”),
localizată iniţial în epigastru sau hipocondrul drept în funcţie de
localizarea ulcerului, cu iradiere ulterioară pe traseul lichidului
gastric în umăr prin iritaţie diafragmatică sau înspre fosele iliace
prin migrarea lichidului în spaţiile parieto-colice. Durerea devine
treptat generalizată, continuă (fără ritmicitate şi periodicitate) şi
obligă bolnavul la poziţia antalgică specifică “în cocoş de puşcă”,
apăsându-şi epigastrul cu pumnii (spre deosebire de colica biliară
când pacientul este imobilizat şi nu suportă atingerea). In
peritonita tardivă, netratată, durerea se ameliorează.
2) Semne de dispepsie acută : anorexie, greaţă, vărsături sunt
nespecifice şi inconstante
3) Stare generală alterată, cu febră, paloare, tahipnee,
tahicardie, hipotensiune
Obiectiv:
-Inspecţie: Abdomen imobil şi retractat în primele ore,
destins după instalarea ileusului
-Palpare: Contractură musculară generalizată (abdomen “de
lemn”), se ameliorează treptat, pentru a dispărea complet
în peritonitele vechi, neglijate.
-Percuţie (generează o exacerbare a durerii) : Matitatea
deplasbilă pe flancuri dată de prezenţa revărsatului
peritoneal poate alterna cu hipersonoritate la instalarea
ileusului.
-Tuşeu rectal: fundul de sac Douglas bombează şi este
dureros (“ţipătul Douglas-ului”)
-Puncţia abdominală confirmă prezenţa lichidului liber în
marea cavitate.
 Explorări paraclinice :
1) Hemoleucograma : leucocitoză, hemoconcentraţie

2) Rx abdominală pe gol în ortostatism :

pneumopritoneu, nivele hidro-aerice (ileus)

Tranzitul baritat şi endoscopia sunt contraindicate

3) Ecografia: diagnostichează lichidul peritoneal liber

acumulat decliv în Douglas
 Tratament:

1) Medical:
-Combatera şocului, a dezechilibrelor
metabolice, a eventualelor insuficienţe de organ,
oxigenoterapie
-Antibioterapie parenterală
-Suprimarea oricărei ingestii orale şi aspiraţie
nazo-gastrică continuă
 2) Chirurgical (de urgenţă):
-Tratamentul ulcerului:
a)   Ulcerexcizia cu piloroplastie, vagotomie şi plombaj
epiplooic rezolvă complicaţia şi uneori şi boala de fond
(“multe ulcere se nasc prin perforaţie şi mor prin
sutură”), dar predispune la recidivă, fiind preferată doar
la pacienţii tineri, fără tare organice.
b)     Bulbantrectomie cu vagotomie
c)    Rezecţie gastrică ⅔ sau ¾ cu GDA sau GJA este
din ce în ce mai puţin folosită
-Tratamentul peritonitei :
a) Debridare minuţioasă, lavaj larg repetat, drenaj
peritoneal multiplu.
b) Inchiderea neetanşă a peretelui abdominal.
3.     Stenoza pilorică
 Epidemiologie:

-complică sub 10% din UG-D

-UG-D reprezintă peste 90% din cauzele de

stenoză piloro-duodenală

-apare în ulcerele mari, cu evoluţie cronică; se

produce un ţesut de reparaţie fibro-conjunctiv care
produce o restructurare tisulară locală, anormală
 Etiopatogenie:
- Stenoza funcţională (incompletă): edemul
periulcros, împreună cu spasmul reflex al
musculaturii netede realizează o obstrucţie
reversibilă a lumenului. Tonusul gastric crescut
încearcă să învingă obstacolul prin “undele de luptă”

- Stenoza organică (completă): strictura cicatriceală

transformă ireversibil leziunea, iar stomacul se dilată,
pierzându-şi treptat peristaltica, până la stadiul de
asistolie gastrică
 Tablou clinic:
1) Vărsăturile, fără greaţă sau durere, explozive (“în
jet”), sunt din ce în ce mai abundente, iniţial cu lichid de
stază, treptat conţinând şi resturi alimentare nedigerate,
uneori chiar din zilele precedente. Vărsătura ameliorează
distensia epigastrică.
2) Durerea tipic ulceroasă capătă un caracter colicativ
paroxistic postalimentar şi se ameliorează prin vărsătură.
3) Scăderea ponderală este constantă şi importantă, până
la caşexie, iniţial datorată lipsei autoimpuse a alimentaţiei
de teama durerilor, iar ulterior din cauza vărsăturilor.
Obiectiv :
-Inspecţie: -diminuarea până la dispariţie a ţesutului adipos
-semne de deshidratare: tegumente palide, uscate,
inelastice, cu pliu cutanat persistent “în cârpă udă”.
-unde peristaltice gastrice propagate oblic dinspre
hipocondrul stâng spre regiunea ombilicală (semnul
Kussmaul)
-Palpare: -sensibilitate epigastrică până la uşoară apărare
-bombarea epigastrică se mută în hipogastru pe
măsură ce stomacul se dilată
-Percuţie: -poate declanşa unde peristaltice vizibile (semnul
Bouveret)
-zgomote de clapotaj, dimineaţa pe nemâncate
 Explorări paraclinice :
1) Biochimic: -alcaloză metabolică, hipopotasemie (prin
vărsătură)
-hipocalcemie, retenţie azotată (prin
insuficienţă renală funcţională)
-anemie, hipoalbuminemie cu edeme
discordante cu starea de deshidratre
2) Rx. gastroduodenală cu Ba:
-stomac dilatat, “în chiuvetă”
-Ba coboară “ca fulgii de zăpadă” prin lichidul de stază,
determinând o stratificare caracteristică, persistentă 4-24 ore
prin lipsa pasajului duodenal
3) Endoscopia -diagnostică, dar dificilă pentru UD
-terapeutică: dilataţia zonei de stenoză
predispune la recidivă (80%)
 Tratament :

1)      Medical :

a) Reechilibrarea hidro-electrolitică previne

întârzierea reluării peristaltismului bontului gastric
după rezecţie.

b) Golirea completă a stomacului previne

aspiraţia (sd. Mendelson)
 2)      Chirurgical:
a) Rezecţia gastrică ⅔ sau ¾ este procedeul de elecţie, cu
rezolvarea bolii şi a complicaţiei, dar este grevată de riscul
fistulei postoperatorii datorită dezechilibrului metabolic.
Bontul gastric tinde să se micşoreze postoperator (Juvara),
impunându-se o rezecţie limitată, asociată cu vagotonia
b) Gastroenteroanastomoza are rol paleativ la bolnavii
vârstnici şi taraţi
c) Duodenoplastia asociată cu vagotomie supraselectivă
este posibilă doar în stenozele incipiente (în stadiile avansate
vagotonia poate agrava asistolia gastrică).
 4. Malignizarea
ulcerului gastric
- este cea mai rară, dar cea mai gravă complicţie cronică
a UG
- interesează doar ulcerele caloase vechi (peste 5 ani de
evoluţie), rezistente la tratamentul medical
- este favorizată de : gastrita cronică atrofică cu hipo-
sau anaciditate, refluxul duodeno-gastric persistent,
metaplazia intestinală
- diagnosticul pozitiv este endoscopic, prin prelevarea
de biopsii multiple, dar generează frecvent confuzii în
diagnosticul diferenţial cu cancerul primitiv ulcerat