1. Caracterele anatomo-fiziologice ale epiteliului mucoasei cavității bucale.

Cavitatea bucală este căptuşită cu o mucoasă de origine ectomezodermală, care anterior trece in ţesutul
intermediar al roşului buzelor, apoi in tegumentele faciale, iar posterior - in mucoasa faringelui.
Mucoasa orală diferă de la sector la sector după structură şi funcţie.
Astfel, mucoasa gingivală şi a palatului dur, fiind supuse unor solicitări funcţionale mai intense, prezintă
un grad sporit de keratinizare, pe cand mucoasa planşeului bucal este mult mai fină. Mucoasa suprafeţei
dorsale şi laterale ale limbii este specializată in recepţionarea senzaţiilor gustative şi mestecarea
alimentelor.
Mediul bucal posedă anumite funcţii protectoare din contul:
• descuamării continue de celule epiteliale
• antagonismului microbian
• integrităţii epiteliului
• fluxului continuu al lichidului bucal
• lizozimului din salivă
• lactoferinei
• hormonilor şi fermenţilor
Factorii enumeraţi acţionează in comun, reciproc, condiţionand echilibrul sau dezechilibrul lor,
influenţand mucoasa şi dinţii.

Structura mucoasei bucale este variată şi se modifică in funcţie de starea fiziologică (sarcină, stări
menstruale, varstă), cat şi de stările patologice (stomatite, boli generale etc.). Spre deosebire de alte
mucoase, MB posedă anumite particularităţi, care condiţionează anumite funcţii:
• rezistenţă la factorii fizici, chimici, termici
• descuamare sporită (a gingiei, palatului dur şi a limbii)
• regenerare rapidă
• senzorială
• absorbantă
• mobilitate mărită din contul stratului submucos in unele sectoare
Mucoasa bucală este alcătuită din 4 straturi:
1. Epiteliu pluristratificat, care, la randul său, are 4 straturi (de la suprafaţă spre profunzime):
- stratul cornos, keratinizat, cu un aspect nestructurat, alcătuit din straturi de keratină
- stratul granular, situat sub cel comos, care apare doar in prezenţa celui cornos
- stratul spinos compus din 7-8 randuri de celule alungite
- stratul bazal sau germinativ, format din 1-2 straturi de celule bazale de formă cuboidă sau alungită. Este
situat pe membrana bazală.
Epiteliul este separat de straturile subiacente prin membrana bazată.
2. Membrana bazală reprezintă o condensare a ţesutului fundamental conjunctiv şi este alcătuită din fibre
de reticulină şi colagen ce se continuă in stratul propriu-zis. Ea este alcătuită din 2 straturi - lamina
lucidă, un strat de origine proteică densă, şi lamina densă alcătuită din fibre de colagen, numite fibre de
ancorare.
Pe epiteliu mai pot fi observate celule migratoare sau cellule imunocompetente, cu funcţie de
„supraveghere”, dar care nu aparţin epiteliului. Printre acestea se numără limfocitele, macrofagii şi
celulele Langerhans.
3. Mucoasa propriu-zisă este alcătuită din ţesut conjunctiv prezentat prin substanţă intercelulară - fibre şi
celule (fibroblaşti, histiociţi, cellule plasmatice). Acest strat formează nişte papile de joncţiune, care
pătrund adanc in epiteliu. Prin acest strat trec vase sangvine, limfatice, nervi, glande mici - salivare,
sebacee.
4. Stratul submucos este format din ţesut conjunctiv lax. Prin el trec vase sangvine şi limfatice de un
calibru mai mare. Acest strat nu este prezent in toate sectoarele şi anume in mucoasa gingiei, palatul dur,
partea dorsală a limbii.

Structura mucoasei diferă in diferite sectoare ale cavităţii bucale şi prezintă anumite particularităţi in
funcţie de zona pe care o acoperă. in unele sectoare, stratul epitelial este foarte gros (limbă, gingie, palatul
dur), in altele (buze, obraji) mai dezvoltat este stratul propriu-zis al mucoasei, iar in regiunea plicii de
tranziţie şi a planşeului bucal foarte bine este dezvoltat stratul submucos.
Structura mucoasei bucale in diferite sectoare ale cavităţii bucale
Mucoasa buzelor şi jugală
Buzele au 3 zone: roşul buzei, zona Klein, mucoasa buzei.
Roşul buzei este zona de trecere de la piele la mucoasă acoperită cu epiteliu pluristratificat, keratinizant.
Pe restul mucoasei buzei epiteliul nu se keratinizează. Zona Klein reprezintă linia de contact a buzelor,
care trece direct in mucoasa vestibulară şi cea jugală. Mucoasa acestor sectoare acoperă faţa intemă,
orală, a obrajilor şi buzelor şi este suplă, mobilă, separate de muşchii adiacenţi printr-un strat de ţesut
conjunctiv lax, care trece in stratul submucos. Uneori roşul buzei şi mucoasa obrajilor, preponderant zona
posterioară, conţin cateva glande sebacee, numite glandele Fordyce. In unele cazuri, ele formează
conglomerate, provocand senzaţii neplăcute pacienţilor.
Mucoasa jugală are o culoare roz-pală şi este bogat vascularizată. Uneori pe suprafaţa ei putem observa o
plică, o linie albicioasă, numită linia alba jugală, care proeminează slab, dar care se poate şi keratiniza.
Pe mucoasă, in dreptul dinţilor 17 şi 27, deasupra liniei albe, se poate observa o papilă, deseori destul de
pronunţată - duetul Stenon. Posterior, mucoasa jugală se continuă cu mucoasa regiunii retromolare,
numită comisura intermaxilară.
Mucoasa buzelor tapetează musculatura lor, iar sub mucoasă se află o mulţime de glande salivare mici,
secretul cărora poate fi observat dacă răsfrangem buza.
Frenul buzelor reprezintă 2 plici de mucoasă cu structură fibrilară ce unesc mijlocul vestibular al buzelor
de procesul alveolar. Uneori ele pot fi foarte scurte, fixandu-se chiar la varful papilei gingivale,
provocand patologii parodontale (migrarea şi mobilitatea dinţilor, distrucţia osului şi formarea pungilor
parodontale), diasteme şi treme.
Gingia, palatul dur. Mucoasa acestor sectoare nu are strat submucos, este fixată şi se keratinizează
pronunţat.
Limba este un organ muscular, care participă la masticaţie, sugere, deglutiţie şi determină gustul. Are 3
zone - varf, corp şi rădăcină. Pe partea ei dorsală lipseşte stratul submucos, iar in regiunea rădăcinii sunt
prezente acumulări de ţesut limfoid, numite amigdalele linguale. Pe dorsul limbii sunt prezente 4 tipuri
de papile linguale - filiforme, fungiforme, foliacee şi
circumvalate - la rădăcina ei.
Faţa ventrală (inferioară) a limbii este acoperită cu o mucoasă foarte subţire, astfel incat uşor se pot
observa venele sublinguale. Pe linia mediană, mucoasa sublinguală formează o plică, frenul lingual, care
poate avea o grosime şi lungime diferită. La baza frenului, pe ambele părţi, sunt situate carunculele
sublinguale - orificiile Warthon (ducturi salivare).
Planşeul bucal este reprezentat printr-o mucoasă foarte fină, care acoperă toate structurile anatomice
sublinguale. Ea formează sub limbă, pe ambele părţi ale frenului, lojile glandei sublinguale.
Paiatul dur are o mucoasă groasă, keratinizată, roz-pală, cu suprafaţa neuniformă, formand rugile
palatine - plici transversale, ingroşate. Mucoasa palatului dur este strans legată de os, graţie lipsei
stratului submucos, şi conţine numeroase glande salivare mici.
Palatul moale continuă palatul dur posterior, formand cu el un unghi şters - linia A. Mucoasa este de un
roz mai pronunţat şi conţine numeroase glande salivare mici. La limita cu palatul dur, de ambele părţi ale
liniei mediane, se observă 2 fosete — foveole palatine. Mucoasa poate fi pe alocuri keratinizată.
Cu varsta structura mucoasei se modifică evident - ea se subţiază, se atrofiază, devine mai uscată.

2. Metodele de bază în examinarea pacientului cu leziuni bucale.

Examinările subiective şi obiective se mai numesc examinări de bază, deoarece, prin informativitatea,
accesibilitatea şi simplitatea lor, medical in majoritatea cazurilor poate stabili diagnosticul corect.

Examinarea subiectivă
Anamneza. Scopul ei este de a obţine informaţia necesară pentru:
• stabilirea diagnosticului preventiv
• determinarea cel puţin a grupei la care se referă această afecţiune
• stabilirea legăturii cu profesia, ereditatea sau situaţiile stresante
• clarificarea debutului bolii, primelor leziuni elementare, factorilor provocatori etc.
• aprecierea durerii - caracterul, intensitatea, durata şi localizarea ei
• stabilirea evoluţiei procesului (acut, cronic subacut, exacerbat)
Analiza datelor obţinute prin anamneză permite medicului determinarea tacticii, direcţiei, orientării de
mai departe a examinărilor. insă anamneza se bazează pe date subiective, pe aprecierea lor de către
pacient şi depind de psihicul lui. De aceea, medicului ii sunt necesare şi datele obiective, bine apreciate
pentru diagnosticul preventiv.

Examinarea obiectivă a mucoasei bucale

Examinarea exo-bucală determină:
• statutul constituţional
• expresia feţii
• ocluzia, etajele feţii
• culoarea pielii (sclerei, forma degetelor şi a unghiilor)
Examinarea endo-bucală poate fi vestibulară şi orală.
Examinarea vestibulară necesită:
• utilizarea anumitor condiţii (lumină, poziţie)
• examinarea buzelor - roşul buzelor, unghiurile gurii
• examinarea glandelor Fordyce, forma buzelor - fisurile, glandele salivare mici ale buzelor
• examinarea vestibulului - toată mucoasă bucală, ducturile salivare, glandele Fordyce
• se determină - culoarea, luciul, umiditatea, prezenţa amprentelor pe obraji şi a leziunilor elementare
• frenurile - fixarea, nivelul de fixare, lungimea, grosimea, corelaţia lor cu gingia
• adancimea vestibulului oris
• gingia - culoarea, mărimea, nivelul de fixare
• starea, forma, mărimea, culoarea dinţilor, margini ascuţite, obturaţii, proteze, calitatea lor
Examinarea orală
- Crearea condiţiilor: comoditate, lumină, poziţia pacientului.
- Examinarea mucoasei se face treptat, sector după sector, acordand atenţie culorii, suprafeţei mucoasei,
prezenţei amprentelor pe limbă, stării palatului dur, moale, prezenţei leziunilor elementare.
- Limba - umiditatea, culoarea, starea papilelor, prezenţa sau lipsa depunerilor, starea aparatului limfoidal,
inflamaţia lui, prezenţa leziunilor elementare.
Examinand toată suprafaţa MB, evidenţiem abaterile de la normă ale fiecărui sector, incercand să
incadrăm modificările evidenţiate in grupa de afecţiuni mai apropiată de diagnosticul ce se cristalizează.
Palparea
Prin palpare determinăm consistenţa, mobilitatea, doloritatea, mărimea şi hotarele procesului patologic.
Palparea poate fi extra- şi intraorală, superficială şi profundă. Ea se face atent, fin, incepand cu partea
sănătoasă. La inceput se face palparea superficială, apoi cea profundă.
Palparea ganglionilor limfatici (GL) joacă un rol important in diagnosticare.
Efectuand palparea lor, medicul trebuie să ştie in ce grupă de GL se scurge limfa din ţesuturile organelor
CB. Scurgerea limfei din mucoasa vestibulului bucal se efectuează in GL submandibulari anteriori şi
posteriori. Scurgerea limfei din mucoasa buzei superioare, a procesului alveolar, maxilarului superior şi
inferior, obrajilor se face in GL bucali, suborbitali, parotidieni.
O parte din limfa MB şi limbii se scurge in GL submentonieri centrali şi laterali.
GL adanci cervicali primesc limfa din palatul dur şi moale.
Uneori se poate observa scurgerea limfei şi in partea sănătoasă.
Mărirea GL in regiunea oro-maxilo-facială poate fi provocată de diferite
focare din ţesuturile periapicale, parodontale, ale organelor ORL. Limfoadenopatia poate fi observată şi in
cazul metastazelor tumorale, leucemiilor, bolilor infecţioase.
Examinand GL este necesar să stabilim anumite condiţii. Din anamneză se stabileşte cand s-au mărit,
dacă sunt dureroşi, evoluţia modificărilor in dinamică:
- palparea GL se face in ordine anumită din ambele părţi;
- in caz de necesitate, se consultă alţi specialişti (ORL, ftiziatri, hematologi, alergologi etc.).
Pentru determinarea cauzei adenopatiilor, se fac examinări adăugătoare - complementare.

3. Metodele de investigație suplimentare în diagnosticarea patologiei bucale.

Stabilirea diagnosticului se face in cateva etape.
Acuzele şi anamneza creează pentru medic primele presupuneri despre boală.
Examenul obiectiv concretizează presupunerile deja apărute.
Metodele complementare confirmă sau infirmă diagnosticul preventive stabilit de către medic.
In funcţie de caracterul modificărilor de pe MB şi starea generală, se efectuează metodele clinice de
laborator (analiza generală a sangelui, glucidele in sange, analiza urinei) şi metodele speciale
(morfologice, microbiologice, histologice, imunologice, serologice, funcţionale, biochimice).
Prezentăm schematic metodele de examinare
Subiective: acuze; anamneză. Durere, incomoditate, hemoragie, caracterul,
durata, cauza şi localizarea durerii.
Obiective: vizuale, palpatorii.
Metode speciale:
■ diascopie
■ proba Schiller-Pisarev
■ examinarea luminiscentă
■ determinarea potenţialelor electrice in CB

Metode de laborator:
■ analiza generală a sangelui
■ concentraţia glucozei in sange
■ analiza urinei
■ conţinutul albuminelor in sange
■ biopsie
■ examen citologic
■ indicii keratinizării
Metode alergice - un rol important in diagnosticul alergiei il are anamneza alergologică cu ajutorul
căreia putem stabili alergenul şi argumenta etapele ulterioare, conexiunea alergiei cu factorul ereditar,
dacă au fost aplicate tratamente şi care anume.
Metodele alergice se pot clasifica in: nespecifice şi specifice.
O altă etapă in diagnosticul alergiei sunt probele alergologice – proba cutanată, pe mucoase şi proba de
provocare, care pot fi examinate prin:
• proba picăturii - ochi
• proba aplicativă - piele, mucoasa bucală
• proba prin scarificare - piele
• proba intracutană
• probe pe mucoasa ochilor ori pe MB
Testele imunităţii locale nespecifice:
• determinarea conţinutului de lizozim in salivă
• activitatea fagocitară a leucocitelor
• trombocitopenia, leucopenia
• creşterea numărului de eozinofile in secret şi in sangele periferic
• activitatea fagocitară a leucocitelor
• reacţia de absorbţie a microbilor
• bio-microscopia
Testele imunităţii locale specifice sunt: scăderea IG-A in salivă şi creşterea IG-E in sange - se
depistează in cazul stomatitelor. La unul şi acelaşi bolnav se selectează numai metodele indicate in cazul
dat. Majoritatea investigaţiilor respective se efectuează de alţi specialişti - internist, hematolog,
neuropatolog, psiholog, alergolog, endocrinolog, dermatovenerolog la sugestia şi rugămintea
stomatologului.
Starea imunitară a organismului se mai poate determina prin metode computerizate: „Efectul Kirlian”,
„Foii”, „ГРВ”, „КМЭ”, care determină starea energoinfonnaţională a omului.

Metode speciale in examinare a mucoasei bucale

1. Metoda diascopică - determină caracterul eritemului şi precizează elementele procesului patologic. Cu
placa de sticlă se apasă pe element şi dacă petele roşii devin palide, procesul are un caracter inflamator;
petele hemoragice nu-şi schimbă culoarea; dacă elementul (nodul) pe fundalul eritematos se prezintă ca
„peltea de măr”, e vorba despre tuberculoză, nuanţa
galbenă apare cand elementul conţine exsudat.
2. Proba Schiller-Pisarev- stabileşte gradul de inflamare, de keratinizare, determină eficacitatea
tratamentului antiinflamator şi se bazează pe insuşirea glicogenului de a-şi modifica culoarea.
3. Stomatoscopia-metodă de examinare a MB cu ajutorul stomatoscopului ce măreşte imaginea de 20-30
ori, evidenţiind detaliile leziunilor şi zonele invecinate.
4. Luminiscenţa (examinarea luminiscentă biomicroscopică) se efectuează cu ajutorul fotodiagnoscopului.
Sectoarele inflamate ale buzei capătă o culoare violet-intunecată. Metoda e bazată pe prioritatea
ţesuturilor şi a celulelor de a-şi schimba culoarea sub acţiunea razelor ultraviolete. Este utilizată in
cazurile precanceroase şi canceroase.
5. Proba Oldrieh - determină prezenţa edemului camuflat in ţesuturi.
6. Determinarea potenţialelor electrice - este necesară in prezenţa metalelor in CB, ce pot provoca
diferite reacţii alergice, toxice pe MB şi in organism. Măsurarea se efectuează cu ajutorul
galvanometrului.

Examinări de laborator in leziunile mucoasei bucale

In funcţie de caracterul leziunilor MB, de gravitatea lor, de modificările generale, se efectuează şi
examinări de laborator.
Analiza generală a sangelui este necesară pentru fiecare pacient cu leziuni ale MB, ulcero-necrotice, cu
sindrom hemoragie, cu suspiciune de boli ale patului sanguin, in leziuni alergice.
Intr-un proces inflamator grav, cu intoxicaţii, putem depista micşorarea eritrocitelor, hemoglobinei,
leucocitoză cu deplasarea formulei leucocitare spre stanga, VSH mărită.
Test nespecific pentru sensibilizare servesc: eozinofilia, trombocitopenia, leucopenia şi limfocitoza; in
cazul anemiei - eritropenia, micşorarea HB.
La intoxicaţia cu diferite medicamente depistăm o trombocitopenie, iar in cazul sindroamelor hemoragice
trombocitopenia este un moment crucial in diagnostic.
Albuminele sangelui - proteinograma permite stabilirea reactivităţii organismului. Norma albuminei in
serul sangelui este de 65-85 g/l, iar in pemfigus 36-49 g/l. Se mai poate determina conţinutul vitaminelor
in sange. Norma vitaminei С este de 0,9-1 mg %; a vitaminei A - 60-70 mg%; a vitaminei E - 0,6-0,1 mg
%; a vitaminei К - 0,5 mg%.
Proba Rotter determină saturaţia organismului cu vitamina C.
Determinarea electroliţilor în sânge
Norma: Na -140 mmoli/1; C lo ru ri -120 mmoli/1; P - organic: 3-7 mg; Ca seric: 2,25-2,75 mmoli/1; Fe
seric: 75-175 mg/l 00 ml; К seric: 3,8- 5,2 mmoli/1; Cu seric: 70-150 mg/100 ml; Mg seric 1,5-2,5
mg/100 ml. Gradul de deviere a concentraţiei electroliţilor deseori se află in corelare cu gravitatea bolii.
Acest test este important in cazul pemfigusului, cand Na, Ca, clorurile se micşorează, iar cantitatea de К
se măreşte pană la 12,8 mmoli/1.
Colesterolul seric. Carenţa valorilor colesterolului ne poate ajuta la diagnosticarea diabetului zaharat,
aterosclerozei, iar scăderea lui se observă in infecţii grave şi anemii. Valori normale ale colesterolului:
150-250 mg/100 ml.
Glucidele in sange. Glicemia permite evaluarea globală a metabolismului intermediar al hidraţilor de
carbon in sange.
Hipoglicemia poate fi produsă de: insulină, etanol, propanol, disfuncţie hepatică.
Hiperglicemia poate fi tranzitorie (consumarea excesivă a glucidelor) sau persistentă - diabet zaharat.
Metoda citologică este bazată pe studierea particularităţilor elementelor celulare din focar şi pentru
aprecierea eficacităţii tratamentului. Această metodă a căpătat o răspandire largă graţie simplităţii sale. Ca
material pentru efectuarea acestei examinări serveşte: frotiul-direct, frotiul dublu gumăsticlă, frotiul
scarificat (exfoliativ) - de pe suprafaţa MB, piele, eroziuni, ulcere, fistule.
Citologia exfoliativă constă in recoltarea prin radare a celulelor ce se desprind de pe mucoase şi
examinarea lor la microscop. Are ca scop determinarea modificărilor celulare superficiale (pemfigus,
boala Duhring, stomatita ulcero-necrotică, stomatita aftoasă cronică recidivantă).
Puncţia citologică. Materialul celular este recoltat cu aportul unui ac introdus in masa formaţiunii - in
cazul presupunerilor de cancer.
Biopsia. Metoda constă in recoltarea probelor de ţesut tumoral, dar şi de ţesut sănătos prin incizie şi
cercetarea lor patomorfologică (suspiciune de cancer, gomă sifilitică).

Metoda microbiologică-bacterioscopică. Materialul colectat de pe suprafaţa leziunilor elementare se

studiază calitativ şi cantitativ, se determină sensibilitatea microflorei la preparatele medicamentoase
(antibiogramă).
Această examinare se efectuează atunci cand dorim să determinăm cauza afecţiunii şi antibioticul de
elecţie necesar tratamentului in caz de sifilis, gonoree, tuberculoză, candidoză etc.

4. Elementele lezante primare ale mucoasei bucale.

Leziunile elementare primare:
> Maculă/pată -zoпа circumscrisă, de diverse dimensiuni, cu modificări de culoare (macula inflamatoare,
pigmentară - melaninică, rasială, macula in intoxicaţii cu săruri ale metalelor grele).
> Papulă - element necavitar, reprezentat printr-o ingroşare rotunda a stratului epitelial, de origine
inflamatoare, de culoare roz sau alb-cenuşie, suprafaţa rugoasă sau netedă. Se poate prezenta printr-o
erupţie papuloasă.
> Placă-placardă — element proeminent, de o consistenţă fermă, delimitată, de o culoare gri-albicioasă,
de diverse dimensiuni. Suprafaţa poate fi netedă, rugoasă, fisurată, uneori verucoasă, consistenţa suplă
sau cu o duritate crescută – leucoplazia.
> Nodul - element necavitar, situat submucos, indolor, inflamator sau tumoral.
> Tumoră - element dur, proliferativ, cu tendinţă de extindere spre exterior sau interior, poate fi benignă
şi malignă.
> Veziculă - element mic cavitar, proeminent, circumscris, umplut cu exsudat, sange, situat in stratul
epitelial şi subepitelial, se transformă in eroziune dacă acoperişul se rupe.
> Bulă - element cavitar, leziune veziculară mult mai mare, situat in stratul subepitelial. O bulă poate
rezulta din confluenţa mai multor vezicule.
> Pustulă - element cavitar de dimensiuni mici, umplut cu exsudat purulent, apare rar.
> Chist - element cavitar, constituit dintr-o capsulă cu inveliş epitelial, umplut cu exsudat, de dimensiuni
mult mai mari.
> Urtică - element necavitar, proeminent, circumscris, edematic, peste 2-3 ore dispare.
Abces - element cavitar de diferite dimensiuni cu exsudat purulent.

5. Elementele lezante secundare ale mucoasei bucale.

Leziuni elementare secundare:
> Eroziune - defect tisular, apare după o veziculă, bulă, traumă, papulă; nu lasă cicatrice după vindecare;
cu diferite dimensiuni, margini nete sau neregulate, plane sau reliefate.
> Aftă - element rotund, oval cu infiltraţie şi inflamaţie, lizereu roşu, depuneri de fibrină, nu formează
cicatrice după vindecare.
> Ulceraţie - defect pe MB in limita epiteliului şi a membranei bazale, cu margini netede sau neregulate,
uneori reliefate cu aspect proliferativ, de diverse dimensiuni, culoarea poate fi roşie, albă-galbenă. Lasă
după vindecare cicatrice de consistenţă variată.
> Fisură, ragadă - defect liniar, apar la pierderea elasticităţii ţesuturilor in locurile cu infiltraţie cronică.
Sunt localizate pe mijlocul roşului sau la unghiurile buzelor, după epitelizare lasă cicatrice (sifilisul
congenital, micoze, anomalii labiale).
> Cicatrice - se formează pe locurile afectate primar. Poate fi atrofică - furunculoză, sifilis, lupus
eritematos, şi hipertrofică - traume, intervenţii chirurgicale.
> Depuneri — pelicule fibrinoase şi microbiene de diferite culori, grosimi pe limbă.
> Scuame - plăci, pojghiţe formate din epiteliu descuamat, de diferite culori, pot fi observate in cheilite.
> Crustă - exsudat coagulat, eliminat din vezicule, pustule, eroziuni, cheilite.
Angiomatoza (teleangioectazia) - vascularizare ereditară abundentă a vaselor (capilarelor) sangvine.
Clinic -pete , proeminări vasculare de o culoare roşie-cianotică, se pot mări cu varsta. Deseori apar la
persoanele in etate pe buze, limbă.
Papilomatoza - proliferarea stratului papilar a mucoasei propriu-zis cu proeminarea deasupra nivelului
MB, care se manifestă prin dereglări de configuraţie. Papilomatoza poate fi primară-congenitală şi
secundară – in urma traumei cronice sau veruci virale.

6. Principii de sistematizare în clasificarea afecțiunilor mucoasei cavității bucale

și buzelor.
Clasificarea afecţiunilor MCB după OMS:
К - 12 Afecţiuni şi stomatite înrudite (cu excepţia şancrului dur):
• gingivo-stomatita streptococică
• angină herpetică
• piostomatită
• alergie
• candidoză
• gripă
• micoză
• lichen roşu
• afte epizootice
• stomatite medicamentoase
• stomatite ulcero-necrotice
• stomatite fuzospirilare
• stomatite micotice
• stomatite veziculare in febre acute
• stomatite virale
К - 12.0 Afte bucale recidivante:
• afte Miculicz
• leziuni ulcero-aftoase recidivante
• stomatite aftoase
К - 12.01 Periadenite necrotice recidivante ale mucoasei:
• afte Sutton
• afte majore
• stomatita aftoasă cicatrizantă
К - 12.02 Stomatită herpetiformă.
К - 12.03 Aftoză Bednar.
К - 12.04 Ulceraţii traumatice (cu excepţia celor cu localizare pe limbă).
К - 12.08 Alte afte bucale recidivante precizate şi neprecizate.
К - 12.1 Alte forme de stomatite:
К - 12.11 stomatite geografice.
К - 12.12 stomatite protetice.
К - 12.13 hiperplazia polipoasă a palatului.
К - 12.14 stomatite de contact.
К - 13.20 Leucoplazie idiopatică.
К - 13. 21 Leucoplazie tabagică.
К - 13.22 Eritroplazia.
К - 1 3 .2 3 Leucoedem.
К - 13.24 Leucokeratoza nicotinică a palatului.
К - 1 3 .3 Tricholeucoplazie.
К - 13.4 Granuloame şi leziuni pseudogranulomatoase ale mucoasei
cavităţii bucale.
К — 13.40 Granuloame piogene.
К — 13.41 Granuloame eozinofile ale mucoasei cavităţii bucale.
К - 13.42 Xantome verucoase.
К - 13.6 Hiperplazie inflamatoare a mucoasei cavităţii bucale.
К - 13.7 Leziunile mucoasei cavităţii bucale de altă origine şi neprecizate.
К - 13.70 Melanoplazie, melanoza fumătorilor, pigmentaţia melaninică exacerbată.
К - 13.71 Fistule bucale.
К - 13.72 Pigmentaţia mucoasei bucale.
К - 13.73 Mucinoze orale.
К - 13.78 Alte stomatite.
К — 14 Maladiile limbii:
K - 14.0 Abces lingual.
К — 14.01 Ulcer traumatic.
К - 14.08 Alte glosite precizate.
К - 14.1 Limba geografică, glosită exfoliativă marginală, glosită migratoare
benignăL
К - 14.2 Glosită losanică mediană.
К - 14.3 Hipertrofia papilelor linguale.
К — 14.30 Limba incărcată.
К - 14.31 Limba neagră (cu excepţia limbii negre viloase).
К - 14.32 Hipertrofia papilelor foliate.
К - 14.38 Alte hipertrofii ale papilelor, limba neagră in cazul administrării
antibioticelor.
К - 14.4 Atrofia papilelor linguale:
К - 14.42 Glosite atrofice.
К — 14.5 Limba plicaturată:
• fisurată
• scrotală
• striată
К - 14.6 Glosodinie:
К - 14.60 Glosopiroză (limbă fierbinte),
К — 14.61 Glosodinie (limbă dureroasă).
К — 14.80 Limba crenelată.
К - 14.81 Hipertrofia limbii.
К - 14.82 Atrofia limbii, hemiatrofia limbii.

Clasificarea modificărilor mucoasei bucale după Gafar şi Andreescu (1990)

Gingivostomatita eritematoasă (eritemato-pultacee, catarală)
După evoluţia inflamaţiei:
• eritemul simplu
• eritemul cu alterări epidermice
• eritemul cu eroziuni ale epidermului
După etiologie:
• cauze generale: hormonale (pubertate, sarcină, menopauză), febre
eruptive, boli renale (nefrite azotemice, pielonefrite), boli hepatice (hepatite
cronice, crize hepatice), boli digestive (dispepsii).
Forme clinice:
• gingivită eritematoasă
• gingivită hiperplazică
• stomatita eritematoasă
Stomatite:
1. Stomatite veziculoase:
• herpesul
• gingivo-stomatita herpetică
• herpes (zona) Zoster
• varicelă
2. Stomatite veziculo-pustuloase (aftoase):
• aftele banale cronice recidivante
• stomatita aftoasă:
• stomatita aftoasă acută
• febra aftoasă
• stomatita aftoidă *
3. Stomatita buloasă:
• pemfigusul vulgar
4. Gingivostomatita ulcero-necrotică.
5. Intoxicaţiile cronice cu metale şi metaloizi şi manifestările lor bucale:
• intoxicaţia cronică cu plumb
• intoxicaţia cu mercur
• intoxicaţia cu bismut
• stomatita bismutică
6. Stomatita prin carenţe vitaminice.
7. Manifestări bucale ale leucozelor:
• leucemia acută
• leucemia cronică
• agranulocitoza
8. Manifestările bucale in anemii.
9. Manifestările bucale in febrele eruptive:
• rujeolă
• rubeolă
• scarlatină
10. Stomatite micotice.
11. Afecţiuni cronice ale mucoasei cavităţii bucale:
• leucoplazie
• eritroplazie
• lichen plan
12. Glosite:
• limba neagră (păroasă, limba viloasă)
• limba geografică (glosită exfoliativă marginală)
• limba plicată (limba scrotală)
• glosită romboidală mediană

Clasificarea afecţiunilor mucoasei bucale - UMSM-1972-1982

I. Leziuni traumatice:
• mecanice: eroziunea, ulcerul traumatic, leucoplazia
• fizice: actinice
• chimice: leziuni produse de substanţe chimice (acizi, baze)
II. Boli infecţioase:
1. Virale:
• herpes simplex, stomatita herpetică acută, stomatita herpetică recidivantă
• herpes Zoster
• veruci virale
• gripă
• varicelă
• rujeolă
2. Stomatita ulcero-necrotică Vincent.
3. Infecţii bacteriene:
• stomatită streptococică
• granulom piogen
• tuberculoză ş.a.
4. Boli venerice:
• sifilis
• gonoree
5. Micoze:
• candidomicoze
• actinomicoze
III. Leziuni alergice:
• edemul Quincke
• stomatită, gingivită, cheilită, glosită alergică
• eritem exsudativ polimorf
• stomatită aftoasă cronică recidivantă
IV Manifestări pe mucoasa cavităţii bucale in intoxicaţie cu:
• bismut
• plumb
• mercur
• aur
V Modificări pe mucoasa cavităţii bucale (MCB) in caz de:
• hipo -/ avitaminoze
• dereglări endocrine
• dereglări ale tractului gastrointestinal
• dereglări ale aparatului cardiovascular
• dereglări hematologice
• dereglări ale sistemului nervos
• dereglări in colagenoze
VI. Modificări pe mucoasa bucală in cazul dermatozelor:
• pemfigus
• dermatita herpetiformă Duhring
• lichenul roşu plan
• lupusul eritematos
VII. Anomaliile şi leziunile limbii:
• limba geografică
• limba plicată
• limba viloasă
VIII. Cheilite de sine stătătoare:
• cheilită exfoliativă
• cheilită glandulară #
• macrocheilită
• ragade (fisurile, crăpăturile) cronice
IX. Leziuni precanceroase ale mucoasei bucale:
• boala Bowen
• cheilită abrazivă Manganotti

N. Danilevskii, V. Leontiev ş.a. propun următoarea clasificare

a leziunilor MCB, la baza căreia sunt puşi factorii etiologici, mecanismele de dezvoltare, semnele clinice
şi evoluţia. Conform acestei clasificări, leziunile MCB se impart in 3 grupe mari:
I. Stomatite de sine stătătoare.
II. Stomatite simptomatice.
III. Sindroame.

7. Principiile de bază urmărite în tratamentul general și local a afecțiunilor

mucoasei cavității bucale.
In tratamentul complexului mucoparodontal putem evidenţia trei principii universale:
1. Atitudine integră (holistică) faţă de pacient (examinăm, tratăm nu numai cavitatea bucală, ci intreg
organismul)
2. Tratament complex cu atragerea altor specialişti
3. Fiecare schemă de tratament trebuie să fie argumentată ştiinţific

Schema tratamentului complexului mucoparodontal include:

1. Lichidarea cauzelor, ce conduc la apariţia bolii:
• anomalia ocluziei, a dinţilor, a ţesuturilor bucale moi
• traumelor - mecanice, chimice, fizice
• ocluziei traumatice - şlefuire selectivă
• corecţia obturaţiilor prost aplicate, protezelor vechi, necalitative
• lichidarea diferenţei de potenţial a materialelor protetice din cavitatea bucală
• lichidarea viciilor: muşcatul buzelor, obrajilor, traume profesionale (muzicanţi), fumatul, alcoolul etc.
• asanarea cavităţii bucale.
2. Igienizarea profesională şi individuală.
3. Anestezie locală aplicativă.
4. Prelucrarea atraumatică a mucoasei (irigare, badijonare, gargare cu diferite
antiseptice, fermenţi pentru inlăturarea depunerilor de pe suprafeţele
afectate).
5. Aplicarea preparatelor cu acţiune antiinfiamatoare, antimicrobiană.
6. Peste cateva zile de la inceputul tratamentului, in paralel, se aplică preparate
cu acţiune keratoplastică.
7. Tratamentul afecţiunilor CMP, in cazul bolilor generale, se efectuează
prin inlăturarea factorilor nefavorabili exo- şi endogeni.

Cerinţele impuse faţă de metodele de tratament ale complexului mucoparodontal:

1. Menţinerea funcţiilor anatomo-fiziologice ale MB
2. Lichidarea factorului dolor
3. Favorizarea epitelizării rapide a sectoarelor afectate
4. Asigurarea direcţiei etiopatogenice in tratament
5. Efectuarea tratamentului complex argumentat ştiinţific conform situaţiei

Atat tratamentul local, cat şi cel general poate fi etiotrop şi simptomatic.

Recomandări importante in tratamentul maladiilor CMP

1. Tratamentul se incepe numai după stabilirea cauzei şi diagnosticului, in caz contrar el este sortit la
eşec.
2. Medicamentele se administrează numai in cazul cand fără ele boala nu poate fi tratată.
3. Succesul tratamentului depinde de alegerea corectă a medicamentelor şi executarea intocmai a
recomandărilor medicului.
4. Medicul trebuie să fie bine famialiarizat cu preparatul prescris, deoarece fiecare preparat poate avea şi
efecte negative.
5. Preparatele noi se administrează cu mare precauţie.
6. Stomatologii nu trebuie să trateze patologiile generale, de sistem -tratamentul cărora il efectuează
specialistul corespunzător.
7. in unele cazuri, pacienţii cu afecţiuni ale CMP pot fi spitalizaţi.
8. Medicul trebuie să selecteze schema optimă de tratament, ţinand cont şi de posibilităţile financiare ale
pacientului.
9. Eficacitatea tratamentului deseori va depinde de increderea şi relaţiile pacient-medic.

8. Factorii traumatici, ce produc leziunile mucoasei cavității bucale. Clasificarea

lor.
Este ştiut că mucoasa cavităţii bucale contactează nemijlocit cu mediul inconjurător, din care cauză
alimentaţia, intervenţiile stomatologice, periajul dentar etc. pot provoca diferite traume. Deşi mucoasa
posedă multiple capacităţi de apărare, ea reacţionează la toţi factorii traumatici.
Excitanţii, ce acţionează asupra MB, pot avea caracter:
• mecanic
• fizic
• chimic
Totodată, este necesar să menţionăm că fiecare factor traumatizant acţionează diferit, in funcţie de locul,
modul, intensitatea şi durata acţiunii, pe de o parte, şi reactivitatea mucoasei şi proprietăţile individuale
ale ei, pe de altă parte.

Leziunile mecanice ale mucoasei bucale

Pot fi acute sau cronice, in funcţie de durata şi modul acţiunii factorului traumatizant.
Traumele MB pot fi produse:
• in timpul alimentării (prin muşcarea limbii, obrazului)
• Traumarea cronică cu margini ascuţite ale rădăcinilor dentare, cu obturaţii sau construcţii protetice
uzate, defectate
• in timpul intervenţiilor stomatologice (piesă, disc, freză, sondă etc.)

Leziunile mecanice acute

Apar în urma acţiunii rapide şi nedozate a factorului traumatizant cu caracter intens şi puternic. Ca
urmare, apare o plagă - leziune superficială sau mai profundă, hematom, hemoragii.
Leziunea se poate infecta, generând apariţia inflamaţiei. în unele cazuri factori traumatizanţi pentru MB
pot servi chiar buletele de vată, aplicate în cavitatea bucală, care conduc la apariţia hiperemiei, bulelor,
eroziunilor.
Caz personal. Pacientei de 35 ani i s-a efectuat restaurarea d, 22, 23. La sfârşitul intervenţiei, în regiunea
izolării cu bulete de vată a apărut hiperemie, sensibilitate mărită. A doua zi în această regiune s-au
depistat suprafeţe erozive imense, dureroase cu lambouri de bule. N
Tratament. Volumul şi durata tratamentului depind de gravitatea şi dimensiunile leziunii traumatice, de
depistarea şi înlăturarea oportună a factorului traumatizant. în scopul preîntâmpinării infectării sectorului
de mucoasă traumată, se indică lavaj cu diferiţi antiseptici, aplicaţii cu substanţe antiseptice,
keratoplastice. în cazul plăgilor profunde şi extinse, se practică suturarea lor.

Leziunile mecanice cronice

Leziunile mecanice cronice se intalnesc mult mai frecvent decat cele acute.
Etiologie. Factori traumatici pot fi:
• marginile ascuţite ale dinţilor
• dinţii cariaţi
• rădăcinile dentare
• proteze dentare prost confecţionate sau prost ajustate, vechi
• lipsa punctului de contact interdentar
• deprinderi vicioase
• patologia ocluzivă
• tartrul dentar
• protezele mobilizabile croşet etc.

Leziunile chimice ale mucoasei bucale

Aceste leziuni apar in urma acţiunii unor substanţe chimice asupra MCB.
Traumele chimice pot fi acute şi cronice. Trauma acută apare ca urmare a acţiunii unei substanţe agresive
cu o concentraţie inaltă.
Substanţele chimice, ce provoacă leziuni ale mucoasei bucale, sunt foarte variate:
• substanţe utilizate cu scop de suicid (acizi, baze)
• substanţe chimice utilizate la uzine, fabrici
• substanţe chimice din cabinetul stomatologic (acizi, fenol, formalină, rezorcină, vagotil, alcool etilic,
acid acetilsalicilic, acid arsenic, hipclorit de Na, paraformaldehid etc.).
Caracterul, forma, dimensiunile şi profunzimea leziunii chimice a mucoasei bucale depind de caracterul,
cantitatea, concentraţia substanţei chimice, de locul şi timpul contactului cu aceasta.

Leziunile fizice ale mucoasei bucale

Leziunile fizice pot apărea ca rezultat al acţiunii diferitor factori:
• termici (rece, fierbinte)
• curentului electric
• radiaţiilor ionizante

9.Evoluția clinică în traumatismul mecanic.

Trauma mecanică acută cauzată de muşcare sau deteriorare instrumentală se întîlneşte rar. Se
manifestă clinic sub formă de hematoame(hemoragie intratisulară cu epiteliu intact), eroziuni sau
ulceraţii.
În caz de hematom, în locul traumatizării apare durere temporară (de 1—3 zile), însă cînd
epiteliul este lezat apare o eroziune dureroasă şi ulcer cu infiltraţie tisulară.
Plaga se infectează-şi trece într-un ulcer cu evoluţie trenantă şi rebelă.
Lezarea mucoasei în urma factorilor mecanici cu acţiune cronică se întîlneşte mai frecvent la
senili. Ea apare de pe urma diminuării turgorului mucoasei şi înălţimii muşcăturii în rezultatul
erodării ţesuturilor dentare dure, lipsei sau deplasării dinţilor. La cei vîrstnici procesul de
regenerare este redus, din care cauză cicatrizarea este lentă.
Modificările apărute în mucoasă un timp îndelungat nu provoacă careva suferinţe, însă deseori
pacienţii au senzaţii de disconfort, o durere,uşoară, tumefiere.
Examenul mucoasei relevă inflamaţie catarală (edem, hiperemie) deteriorarea ei
(eroziuni,ulceraţii), modificări de tip proliferativ (hiperplazia papilelor şi marginii gingivale),
hiperplazia papilelor linguale de tip papilomatos, hiperkeratinizarea (leocuplazia).
Aceste modificări pot fi şi mixte. Se va tine cont de faptul, că odată cu trauma, mucoasa se
expune unei agresiuni din partea florei microbiene bucale,ceea ce asemenea se reflectă asupra
tabloului clinic.
Mai frecvent în traumele cronice se instalează o inflamaţie catarală ;hiperemie, edem infiltrat,
proliferație.
Manifestarea acestor modificări sînt în raport cu forţa şi durata acţiunii agentului cauzal (iritativ).
Astfel, procesul poate fi însoţit de o exsudare (la început de tip seros, iar apoi purulent). ,
Evoluţia procesului poate fi acută sau cronică. Inflamaţia acută durează 10—14 zile şi, după
suspendarea excitantului, cedează. Cînd are loc supuraţia mucoasei, straturile ei superficiale se
dezagregă şi erodează
Dacă nu se vor efectua măsuri terapeutice, pe fundalul inflamaţiei cronice apar ulcere sau
sectoare hipertrofiate, care cu timpul se pot maligniza

10.Tratamentul și profilaxia traumelor mecanice.

Tratamentul constă in înlăturarea iritantului, prelucrarea ulceraţiilor cu antiseptice, se prescriu
spălături, gargarisme abundente.
În cazul cînd ulceraţiile sînt dolore se aplică substanţe anestezice. Ţesuturile necrotizate de pe
fundul ulceraţiei se înlătură mecanic în prezenţa anestezicelor sau cu ajutorul enzimelor
proteolitice. Se administrează aplicații de medicamente cu efect keratoplastic (vitaminele A şi E,
ulei de măceș, uniment de tezan etc.). Se efectuează asanarea minuţioasă a cavităţii bucale.
Leziunile provocate de protezele dentare se manifestă frecvent sub formă de hiperemie, eroziuni
sau ulceraţii, care dispar odată cu corecţia protezelor.
Volumul şi durata tratamentului depind de gravitatea şi dimensiunile leziunii traumatice, de
depistarea şi înlăturarea oportună a factorului traumatizant.
În scopul preîntâmpinării infectării sectorului de mucoasă traumată, se indică lavaj cu diferiţi
antiseptici, aplicaţii cu substanţe antiseptice, keratoplastice. În cazul plăgilor profunde şi extinse,
se practică suturarea lor.

11.Tabloul clinic în evoluția leziunilor chimice acide.

Arsurile provocate de acizi duc la dezvoltarea necrozei coagulaţionale, locul lezat se acoperă cu
membrane indurate de o culoare brună-roşietică (în cazul acidului sulfuric), fie gălbuie (acidul
azotic), sau alb-cenuşie (alţi acizi).
Membranele aderă tenace la ţesuturile subiacente şi se prezintă situate pe un fond de inflamaţie a
mucoasei, cu edem şi hiperemie pronunţată..
În cazul arsurii cu acizi se foloseşte apă cu săpun, apă de var de 1%, oxid de magneziu cu apă,
soluţie de 0,1% de amoniac (15 picături la un pahar de apă).
12.Caracteristica clinică în evoluția leziunilor cu baze alcaline.
Arsurile cu alcalii produc necroza de colicvaţie (umedă) a mucoasei, pelicule dure nu se
formează, de obicei ţesuturile necrozate au o consistenţă de piftie.
Leziunea este maiprofundă decît cea provocată de acizi. Necroza poate atinge toate
straturilemucoasei mai ales în regiunea gingiei şi a palatului dur. Arsurile, mai ales cele extinse,
provoacă bolnavului suferinţe grave. Peste cîteva zile de la detaşarea ţesuturilor necrotizate apar
eroziuni sau ulcere cu cicatrizare trenantă, în cazuri uşoare apare o inflamaţie catarală.
Alcaliile se neutralizează cu o soluţie de 0,5% de acid citric sau acetic (1/4 de linguriţă de acid la
un pahar de apă). Astfel putem preveni difuzia substanţelor chimice în ţesuturi.

13.Particularitățile tratamentului în leziunile chimice a mucoasei cavității bucale.

Se înlătură de urgenţă substanţa agresivă de pe mucoasă. Dacă contactul cu şubstanţa
chimică s-a întîmplat în prezenţa medicului, el imediat spală cavitatea bucală (gargarisme,
clătituri) cu o soluţie slabă de neutralizanţi. Dacă medicul nu dispune de soluţii gata el va spăla
locul lezat cu apă, iar apoi se prepară soluţia necesară.
În cazul arsurii cu acizi se foloseşte apă cu săpun, apă de var de 1%, oxid de magneziu cu apă,
soluţie de 0,1% de amoniac (15 picături la un pahar de apă).
Alcaliile se neutralizează cu o soluţie de 0,5% de acid citric sau acetic (1/4 de linguriţă de acid la
un pahar de apă). Astfel putem preveni difuzia substanţelor chimice în ţesuturi.

14.Criterii de diagnostic și particularități de tratament în leziunile mucoasei

cavității bucale cu baze alcaline.
Arsurile cu alcalii produc necroza de colicvaţie (umedă) a mucoasei, pelicule dure nu se
formează, de obicei ţesuturile necrozate au o consistenţă de piftie.
Leziunea este maiprofundă decît cea provocată de acizi. Necroza poate atinge toate
straturilemucoasei mai ales în regiunea gingiei şi a palatului dur. Arsurile, mai ales cele extinse,
provoacă bolnavului suferinţe grave. Peste cîteva zile de la detaşarea ţesuturilor necrotizate apar
eroziuni sau ulcere cu cicatrizare trenantă, în cazuri uşoare apare o inflamaţie catarală.
Tratament

Dacă combustiile sunt recente, atunci se recurge la irigări abundente cu apă și cu substanțe
antagoniste din punct de vedere chimic-acizi.
Bazele se neutralizează cu soluții slabe (0,5-1,0%) de acid citric, acid ; clorhidric (o linguriță
soluție de 0,1% la un pahar cu apă). Nitratul de argint se neutralizează cu sol. de
2,0-3,0% clorură de sodiu, sol. Lugol.
Combustiile provocate de pasta arsenicală se neutralizează cu peroxid de hidrogen, tinctură de
iod de 3,0%, sol. Lugol.

15.Modificările patologice în mucoasa bucală provocate de traumatismele fizice.

Traumatisme fizice leziunile acute apar în urma acţiunii cu apă fierbinte, aburi, foc (traumă
termică), curent electric,acţiunii de scurtă durată a unor dozemari de radiaţie ionizantă. Arsurile
cu aer, apă fierbinte la început provoacă o durere vie, intensitatea căreia scade rapid, apare o
rugozitate a mucoasei. Se declanşează o stomatită acută catarală, epiteliul (parţial sau total) se
macerează, după o arsură puternică el se detaşează în lambouri sau apar bule, care curînd se
sparg formînd sub ele eroziuni sau ulceraţii superficiale.
Combustiile cu lichide fierbinţi provoacă dureri puternice, preponderent în timpul mesei,
mucoasa devenind rugoasă, albicioasă, pot apărea vezicule, macerații şi ulcerații cu simptome şi
consecințe.
Trauma electrică a mucoasei bucale apare în urma acțiunii curentului electric asupra mucoasei
bucale: galvanizare, electroforeză, procese de galvanism în cavitatea bucală.
Combustia apărută ca rezultat al tratamentului stomatologic poartă forma electrodului, mucoasa
are o culoare albă-gri, țesuturile înconjurătoare sunt hiperemiate, dureroase, ganglionii limfatici
regionali pot fi măriți şi dureroşi la palpare

16.Sindromul galvanic. Particularitățile manifestărilor clinice, diagnosticul

diferențial.
Galvanismul şi galvanoza mucoasei bucale prezintă o senzaţie neplăcută în CB, ce apare ca
rezultat al acţiunii microcurenţilor galvanici (cauzaţi de prezenţa în cavitatea bucală a diferitor
metale).
Curenţilor galvanici li se atribuie un rol important în apariţia lichenului roşu plan, leucoplaziei,
alergiilor şi altor afecţiuni.
Galvanism se numeşte apariţia curenţilor galvanici ca urmare a diferenţei de potenţial a metalelor
din cavitatea bucală la purtătorii protezelor metalice şi a obturaţiilor din amalgame, dar fară
simptome subiective şi obiective în cavitatea bucală. Prezenţa curenţilor galvanici poate fi
determinată cu galvanometrul.
Galvanoza reprezintă o stare patologică atât locală, cât şi generală ce apare în urma interacţiunii
în cavitatea bucală a diferitor metale. Procesele electrochimice ce apar amplifică fenomenele de
coroziune ale metalelor, care eliberează ioni metalici în lichidul bucal, dând astfel naştere
curenţilor galvanici.
Tablou clinic. Acuze locale — gust metalic, senzaţii de arsură, înţepături, dureri în limbă, buze,
obraji, xerostomie sau hipersalie, aciditate în cavitatea bucală.
Această stare se agravează în cazul gastritei hiperacide
Acuzele generale - cefalee, indispoziţie, excitabilitate crescută, slăbiciuni
Aceste simptome sunt mai pronunţate dimineaţa.
Diagnosticul diferențial al galvanozei implică consultări de specialiști atât de restrânși, precum
alergolog(stomatita alergică), oncolog(afecțiunile precanceroase ale mucoasei bucale), t,
gastroenterolog(afecțiuni gastrointestinale). În funcție de simptome, medicii pot trimite pacientul
la studii suplimentare: un test biochimic de sânge, o imunogramă, o scanare CT a părții faciale a
craniului.

17.Specificitatea tratamentului traumelor cronice ale mucoasei bucale, cauzate de

curentul galvanic.
Prezintă o senzaţie neplăcută în CB, ce apare ca rezultat al acţiunii microcurenţilor galvanici
(cauzaţi de prezenţa în cavitatea bucală a diferitor metale). Curenţilor galvanici li se atribuie un
rol important în apariţia lichenului roşu plan, leucoplaziei, alergiilor şi altor afecţiuni.
Galvanism se numeşte apariţia curenţilor galvanici ca urmare a diferenţei de potenţial a
metalelor din cavitatea bucală la purtătorii protezelor metalice şi a obturaţiilor din amalgame, dar
fără simptome subiective şi obiective în cavitatea bucală. Prezenţa curenţilor galvanici poate fi
determinată cu galvanometrul.
Galvanoza reprezintă o stare patologică atât locală, cât şi generală ce apare în urma interacţiunii
în cavitatea bucală a diferitor metale. Procesele electrochimice ce apar amplifică fenomenele de
coroziune ale metalelor, care eliberează ioni metalici în lichidul bucal, dând astfel naştere
curenţilor galvanici.
Factorii etiologici activi sunt:
• diferenţa de potenţial a diferitor metale
• apariţia sectoarelor anodice şi catodice ce migrează pe suprafaţa protezei sau obturaţiei
metalice, acumulând sarcini electrice
• procesele electrochimice, ce intensifică procesele de coroziune a metalelor
• mediul acid, care accelerează procesele electrochimice
• aliajele metalice din construcţiile protetice, care deseori se oxidează, formând oxizi metalici şi
pori pe suprafaţa aliajului metalic. Aceşti oxizi metalici se dizolvă pennanent în lichidul bucal
eliberând o substanţă toxică, „ СО ”, care pătrunde în ţesuturile cavităţii bucale, este înghiţită şi
conduce treptat la intoxicarea, sensibilizarea şi excitabilitatea mărită a organismului
• saliva, ce exercită rolul de electrolit
Tablou clinic.
Acuze locale - gust metalic, parorexie, senzaţii de arsură, înţepături, dureri în limbă, buze, obraji,
xerostomie sau hipersalie, aciditate în cavitatea bucală. Această stare se agravează în cazul
gastritei hiperacide
• Acuzele generale - cefalee, indispoziţie, excitabilitate crescută, slăbiciuni Aceste simptome
sunt mai pronunţate dimineaţa.
Manifestările endobucale depind de mai mulţi factori: • intensitatea curenţilor • durata acţiunii
curenţilor • sensibilitatea individuală a organismului
Simptome obiective pot fi: • sectoare de hiperkeratoză pe mucoasa bucală • edem şi hiperemie
difuză a mucoasei bucale • gingivită, parodontită agravate • sectoare eroziv-ulceroase Deseori, în
cazul galvanozei, în cavitatea bucală se observă tabloul caracteristic pentru leucoplazie şi lichen
roşu plan.
Diagnostic:
Pentru stabilirea diagnosticului de galvanoză sunt necesare următoarele 5 condiţii:
1) gust metalic.
2) simptome pronunţate, preponderent dimineaţa.
3) înregistrarea diferenţei de potenţial (10 jaA se consideră ca normă convenţională).
4) prezenţa în cavitatea bucală a cel puţin două metale diferite.
5) ameliorarea stării locale şi generale după înlăturarea protezelor.
Tratament:
• înlăturarea cauzei (protezelor şi obturaţiilor metalice.
• substanţe anestezice, antiseptice (propolis, eliminator, pătlagină)
• substanţe keratoplastice (solcoseril, hipozol-N, erbisol, vinilin) în cazul descuamărilor,
eroziunilor

18.Leucoplazia. Factorii etiologici și manifestările clinice.

Leucoplazia este o leziune cronică a mucoasei buzelor şi a cavităţii bucale, caracterizată printr-o
keratoză pronunţată a epiteliului. Poate fi atribuită la grupul de afecţiuni facultativ
precanceroase. De aceea, medicul stomatolog este dator să cunoască simptomatologia lor, să
poată efectua un diagnostic diferenţial şi să poată trata leucoplazia. Această boală se identifică
mai frecvent la fumători, la alcoolici după vârsta de 40 ani şi vizează doar mucoasele. în
cavitatea bucală, leucoplazia afectează doar mucoasele ce se supun acţiunii mecanice.
Etiologie. Factori traumatizanţi locali (dinţi cariaţi cu margini ascuţite, proteze dentare
necorespunzătoare, croşete, rădăcini dentare etc.):
• fumatul (acţiune termică şi chimică asupra mucoasei bucale) atât la fumătorii activi, cât şi la cei
pasivi
• diferenţa de temperatură (rece - fierbinte), alimente picante
• curenţii galvanici
• factori nocivi profesionali (instrumente muzicale de suflat, vopsele, lacuri, răşini, benzen,
formol etc.).
Tablou clinic. Leziunea elementară este placa hiperkeratozică, omogenă. Se localizează pe
mucoasa sectorului anterior al CB - buza inferioară, mucoasa comisurilor labiale, pe mucoasa
obrajilor - linia angrenării dinţilor, limba şi palatul dur. Leucoplazia afectează mucoasa de regulă
simetric. în funcţie de localizarea procesului, placa hiperkeratozică poate avea diferite forme:
• pe buza inferioară - pată neregulată de culoarea albă-gălbuie
• pe mucoasa comisurilor labiale - triunghi cu vârful îndreptat retromolar
• pe palatul dur - pată în formă de potcoavă de-a lungul apofizei alveolare
• se mai localizează în jurul orificiilor glandelor salivare - ducturile sunt inflamate, hiperemiate,
dar deschise, această formă se numeşte leucoplazia Tapeiner sau leucoplazia fumătorilor.
I. O. Novik evidenţiază următoarele forme de leucoplazie:
1) plată (netedă);
2) proeminentă;
3) verucoasă;
4) eroziv-ulceroasă.
N. Danilevski adaugă şi forma prekeratozică, iar Paşkov - forma moale.
Ca o formă aparte se deosebeşte leucoplazia Tapeiner.
Turobov evidenţiază următoarele stadii ale leucoplaziei:
- macular
- hiperkeratotic
- eroziv ulceros
Pentru leucoplazia plată (incipientă) este caracteristică prezenţa maculei albe, opalescente, slab
pronunţate şi delimitate. Pacientul nici nu o observă, ea decurge asimptomatic. Poate fi depistată
întâmplător de către medic la o examinare minuţioasă, dar, de regulă, efectuată cu alt scop.
Această formă se caracterizează prin apariţia rugozităţii, proeminării sectoarelor keratinizate,
petele devin mai albe, mai intensive cu nuanţă sidefie.
Forma proeminentă şi, mai ales, cea verucoasă, poate fi depistată de pacient, atenţionând
prezenţa placardei proeminente.
Obiectiv, pe alocuri se observă sectoare mari cu keratoză pronunţată, generând apariţia
nodulilor, tuberculilor, care pot provoca dureri slabe
în forma eroziv-ulceroasă, pacientul acuză dureri pronunţate, mai ales în timpul alimentării.
Aceste dureri sunt şi mai pronunţate în cazul localizării procesului pe buze.
Pe mucoasă se observă macule albe bine pronunţate, pe alocuri cu noduli crispaţi ce alternează
cu eroziuni şi ulceraţii hiperemiate şi foarte dureroase. Leucoplazia se poate asocia cu lichenul
roşu plan. în acest caz diagnosticul devine şi mai dificil.
în cazul leucoplaziei Tapeiner, pe palat observăm sectoare de culoare albă-gri, opalescente,
keratinizate, cu puncte roşii în locul glandelor salivare mici, deoarece ducturile nu sunt
keratinizate.
Diagnosticul diferenţial se face cu următoarele afecţiuni: • lichenul roşu plan • lupusul
eritematos • sifilidele papuloase • HIV-infecţia • candidoza hiperplastică • limba geografică

19.Particularitățile tratamentului formelor clinice de leucoplazie. Profilaxia.

Tratamentul Volumul şi durata tratamentului în cazul leucoplaziei vor fi dictate de forma,
caracterul leucoplaziei, dimensiunea procesului şi de motivaţia pacientului faţă de îndeplinirea
recomandărilor medicului.
Un rol important se atribuie tratamentului local.
• Se recomandă abandonul fumatului, consumului de alcool, acceptarea intervenţiilor
stomatologice necesare pentru tratament de pacient
• înlăturarea tuturor factorilor excitanţi
• în caz de necesitate, şlefuirea selectivă a dinţilor
• Corecţia protezelor
• Protezarea raţională
• Asanarea cavităţii bucale
• Lichidarea galvanozei
• Aplicaţii topice keratoplastice, dar şi keratolitice
în cazul formelor keratotice, se aplică preparate keratolitice (sol. de 3 - 5-10% de acid salicilic,
benzotef tiotef fluorbenzotef sub formă de aplicaţii sau electroforeză).
în cazul formelor verucoase şi eroziv-ulceroase, se aplică tratamentul stomatitei ulcero-
necrotice, după care se recurge la măsuri chirurgicale, crioterapie. în cazul malignizării,
tratamentul se efectuează în instituţii medicale cu profil oncologic.
Prognosticul în formele incipiente este favorabil.
Dispensarizarea: controale medicale de 4—5 ori pe an.

20.Rugeola. Tabloul clinic, diagnosticul diferențial.

Rujeola este o boală infecţioasă acută a căilor respiratorii superioare, a mucoasei ochilor şi a
MB provocată de un virus filtrant. Se manifestă prin erupţii maculo-papuloase, febră şi
intoxicaţie. Se transmite pe cale aerogenă. Ca sursă de infecţie sunt bolnavii în perioada de
incubaţie, care se poate prelungi până la 8-10 zile.
Simptomele din cavitatea bucală:
• pete de culoare albă-galbuie pe mucoasa jugală la nivelul molarilor (semnul Filatov-Koplick)
pe un fundal hiperemiat care se pot contopi, dar nu pot fi înlăturate. I. O. Novik le descrie ca pe
nişte „stropi de var”, care pe parcurs capătă culoare roşie, considerându-le un simptom absolut
• enanteme rujeolice (pete de culoare roz-cenuşie, situate pe mucoasa palatului)
• gingivită eritematoasă cu depozite fine albăstrui în dreptul caninilor
• stomatita rujeolică poate fi considerată o complicaţie în evoluţia acestei boli, manifestată prin
elemente eritematoase, ulcero-membranoase
Diagnosticul diferenţial se face cu: - mărgăritărelul, - adenoviroza, - rubeola, - scarlatina.
Tratamentul.
General — se prescrie de către medicul-infecţionist.
Local - gargarisme şi irigări abundente cu diferite soluţii antiseptice de 4-5 ori pe zi (Calustan,
Stomatidin, Eliminator).

21.Varicela. Tabloul clinic, diagnosticul diferențial.

Varicela este o boala infectioasa,extrem de contagioasa determinata de virusul varicelozoster si
caracterizata clinc printr-o eruptie veziculara,care apare in valuri eruptive succesive
în popor este numită vărsat de vânt şi este provocată de un virus filtrant.
Tabloul clinic - afecţiunea debutează acut, temperatura corpului atingând 38°C. Pe piele şi pe
mucoase apar erupţii maculoase mici.
Localizarea elementelor veziculare pe MCB:
• limbă
• palatul dur
• gingii, buze (mai rar)
• pot fi afectate şi mucoasele organelor genitale
• veziculele se transformă în eroziuni de culoare roz-gri (afte) cu lizereu roşu
• pe fundalul bolii apar erupţii noi (polimorfism)
• temperatura corpului creşte odată cu apariţia elementelor noi
Diagnosticul diferenţial se face cu stomatita herpetică acută.
Tratamentul Aplicarea locală a diferitor substanţe antiseptice în scopul prevenirii infectării
secundare;antivirale;vitamin;antipiretice;antihistaminice;respectarea igienei(igiena cavitatii
bucale-spalaturi cu infuzie de musetel, sol.nitrofural 1:5000,sol,hidrocarbonat de sodiu 2%)

22.Luesul – agentul patogen, căile de transmitere, clasificarea.

Sifilisul este o boală infecţioasă cronică, provocată de Treponema palidum, sursa de infecţie
fiind bolnavul.
Infectarea se efectuează prin contactul direct al pielii sau mucoasei cu obiectele şi instrumente
stomatologice infectate, dar mai des pe cale sexuală.
Condiţiile principale de infectare sunt microtraumele epiteliului, pielii şi mucoaselor. Se
presupune că Treponema palida poate pătrunde şi prin mucoasa intactă. Sifilisul poate afecta atât
pielea, cât şi mucoasa bucală, din care cauză medicul-stomatolog trebuie să fie la curent cu
posibilitatea existenţei sifilisului la pacienţii stomatologici.
în evoluţia sifilisului se deosebesc patru perioade:
1. Perioada de incubaţie - de la 10-14 zile până la 1-4 luni.
2. Perioada primară - apare şancrul dur (6-7 săptămâni), ulcer dur apărut pe locul inoculării
infecţiei. Nodulii limfatici regionali sunt măriţi, inflamaţi, indolori, mobili.
3. Perioada secundară - survine peste 6-8 săptămâni după apariţia şancrului dur. Odată cu
apariţia erupţiilor elementare rozeolo-papuloase, această perioadă se poate prelungi 2-4 ani,
modificându-şi tabloul clinic. La început apar o mulţime de papule, rozeole - sifilis secundar
recent. Apoi, pentru o perioadă, erupţiile dispar, însă mai târziu apar recidive (mai frecvent pe
suprafeţele ce se supun traumelor uşoare), mai des sub formă de papule, rozeole solitare, aranjate
în cercuri - sifilis secundar recidivant.
4. Perioada terţiară - apare peste 3-6-10 ani. Caracteristic pentru această perioadă este goma
sifilitică.
23.Luesul primar. Particularitățile manifestărilor clinice pe mucoasa cavității
bucale.
Sifililisul primar - şancrul dur, sifilomul primar apare pe locul inoculării Treponemeipalide.
Localizarea elementelor: mucoasa buzelor, limbii, mai rar gingia şi amigdalele. Şancrul dur mai
des este solitar, însă se pot întâlni şi în număr de 2-3. Elementele în dinamică: pată roşie (papulă)
- 1-2 mm, infiltrat neînsemnat. Peste 3^4 zile, pe locul petei apare eroziunea - ulcer (şancru dur)
de o formă ovoidă, cu margini netede, dure, fundul curat, de o culoare roşieviolacee, foarte rar
poate fi acoperit cu depuneri de o culoare albă-gri.
Forma şancrului dur se va schimba în funcţie de localizarea acestuia: pe limbă poate avea formă
rotundă sau fisurală,pe gingie, palat - marginile şancrului se delimitează cu dificultate, pot avea
forma de semilună; pe buze — se pot acoperi cu cruste, iar în regiunea comisurilor capătă forma
ragadelor, pe amigdale se văd ulcere amigdaliene.

Trebuie menţionat faptul că uneori elementele primare se pot manifesta printr-o formă atipică -
2-3 ulceraţii nespecifice. Elementele primare nu sunt dureroase. în ultima săptămână a primei
perioade apare poliadenita - majoritatea ganglionilor limfatici regionali sunt măriţi, indolori,
duri, elastici, mobili şi persistă timp de 2-3 luni.
Şancrul sifilitic şi ganglionii limfatici conţin o cantitate mare de microorganisme. După S.
Ţovaru, serologia devine pozitivă odată cu apariţia şancrului dur. M ajoritatea autorilor consideră
însă, că serologia devine pozitivă după a 3-a săptămână. în această perioadă, starea generală se
dereglează foarte rar. Diagnosticul Se stabileşte în baza datelor obiective, microbiologice şi
serologice - după 3 săptămâni reacţia Wassermann e pozitivă.
La examinarea bacteriologică se depistează Treponema palidă.
Diagnosticul diferenţial se face cu:
• herpesul simplu (erupţiile sunt dureroase)
• ulcerul tuberculos - dureros
• ulcerul decubital - slab dureros
• cancerul - indolor
• piodermia şancriformă
• candidoza
• leucoplazia
• ulcere traumatice - dureroase

24.Luesul secundar. Relevarea manifestărilor clinice la examinarea mucoasei

cavității bucale.
Sifilisul secundar apare la 6-8 săptămâni de la primul contact, prezentând o serie de simptome
generale, leziuni cutanate şi bucale.
Debutează prin simptome generale asemănătoare cu cele ale gripei, dar însoţite de erupţii
cutaneo-mucoase şi adenopatie.
în perioada secundară numărul treponemelor circulante creşte considerabil. Ele se depistează în
erupţii, ganglionii limfatici; reacţia serologică Wassermann este pozitivă în 100%.
Erupţiile cutanate sunt de tip rozeolo-papuloase. Elementele pe MB interesează faringele,
laringele şi amigdalele unilateral. Poate apărea o inflamaţie difuză oro-nazo-laringo-faringiană
cu dureri în gât de diversă intensitate. în cavitatea bucală erupţiile rozeolo-papuloase sunt plate
sau proeminente, de o culoare roşie-ciafiotică. în centrul erupţiilor pot apărea eroziuni acoperite
cu depuneri fine pseudo-membranoase, de culoare gri, după înlăturarea cărora rămâne o
suprafaţă hiperemiată curată şi netedă. Totodată, aceste leziuni pot fi ne ulcerate, pot acoperi
orice sector al cavităţii bucale. Cele localizate pe limbă se aseamănă cu nişte crăpături, ragade .
Uneori, când evoluţia sifilisului este agresivă, erupţiile de pe MB, laringe, amigdale se ulcerează,
transformându-se în sifilide ulceroase. Apar sectoare infiltrate, edemaţiate, înconjurate cu un
lizereu roşu, care apoi se descompun, formând sectoare cu ulceraţii mari şi profunde, care,
cicatrizându-se, conturează deformaţii mari.
Starea generală este alterată, bolnavii acuză dureri pronunţate, febră, deglutiţia este dificilă,
poliadenopatie, serologia este accentuat pozitivă. După încheierea perioadei secundare, toate
erupţiile dispar treptat şi boala trece într-o perioadă latentă, ce poate dura 2—4 ani sau chiar 30-
40 ani, delimitată de perioada terţiară. în această perioadă, bolnavul nu prezintă alte simptome
decât o Serologie pozitivă, dovadă că boala persistă. A fost constatat faptul că la 50% din
pacienţii netrataţi boala continuă să progreseze, iar leziunile terţiare pot apărea în orice moment.
Diagnosticul diferenţial se efectuează cu:
■ sifilidele eritematoase - cu leziunile medicamentoase, alergice
■ angina sifilitică eritematoasă - cu angina banală bacteriană
■ papulele sifilitice - cu keratozele
■ papulele sifilitice - cu candidoza bucală
■ eroziunile sifilitice - cu eritemul exsudativ polimorf, pemfigusul, stomatita herpetică, stomatita
aftoasă cronică recidivantă
■ sifilidele necrotice cu stomatita ulcero-necrotică.

25.Luesul terțiar. Manifestările clinice în cavitatea bucală.

Luesul este o boală infecțiosă cronică, de natură bacteriană, fiind cauzată de bacteria
spirocheta Treponema Pallidum.
Infectarea se efectuează prin contactul direct al pielii sau mucoasei cu obiectele și
instrumentarul stomatologic infectat. Condițiile principale de infectare sunt microtraumele
epiteliului pielii si mucoaselor.
Alte căile de infectare:
• prin contact sexual

• de la mamă la făt(prin placentă sau la naștere)

• prin intermendiul transfuziilor

Sifilisul terțiar se manifestă la cca 4-6 ani de la debutul bolii sau după zeci de ani. În cavitatea
bucală pare un infiltrat infamator – goma sifilitică sau nodulii sifilitici.
Goma sifilitică este o leziune proliferativ- necrotică ce poate viza palatul dur , moale, limba, cu
un aspect, nodular, de formă ovală, rotundă, fermă, bine delimitat, care treptat se rămolește și
ulcerează, formînd un ulcer de culoare roșie-arămie. Tendința distructivă a gomei poate
conduce la perforații și defecte ale palatului dur și moale, soldată cu prăbușirea nasului.
Goma sifilitică situată pe limba se poate manifesta prin unul sau cîțiva noduli și glosită
nodulară. Limba se micșorează în dimensiuni, devine mobilă, suprafețe netede, roșii lucioase,
acoperite de ragade, ulcere trofice, ce se pot maligiza – sindromul “limbă tintuită”.
Sifilisul terţiar papulos afectează preponderent buzele, apofizele alveolare, palatul dur. Apar
noduli izolaţi, denşi, de culoare roşie întunecată, cu baza infiltrată. Nu confluează, se
descompun, formând ulcere adânci cufundul neregulat. După epitelizare, rămâne o cicatrice
adâncă cu marginilefestonate. Ganglionii limfatici pot rămâne neschimbaţi.
26.Particularitățile organizării lucrului medicului stomatolog la examinarea pacienților cu
lues.
Profilaxia:
Se preîntîmpină infectarea profesională în timpul lucruluicu sîngele și alte medii biologice
lichide.
În timpul lucrului cu instalații stomatologice materialul infectat poate fi răspîndit sub formă de
picături.Instrumentele să fie supuse etapelor de presterilizare și sterilizare. Medicii să fie
protejați cu mănuși, ochelari,măști, ecrane,halate de o singură folosință,căciulițe.
În cabinetele stomatologice trebuie să fie ajutorul medical primar necesar pentru cazurile
infectării cu lues:
1. Alcool etilic 70%
2. Sol. Alcoolică de iod 5%
3. Permanganat de potasiu pachețele cîte 50mg
4. Apă destilată 400ml
5. Sol. Protargol 1%
6. Tifon
În timpul tratamentului stomatologic a bolnavilor infectați cu lues este obligatorie prelucrarea
antiseptică a cavității bucale.
27.Agentul patogen al infecției HIV/SIDA. Căile de transmitere a infecției HIV.
Este o maladie contagioasă, provocată de virusul imunodeficienţei umane(HIV), un retrovirus,
care afecteaza sistemul imun (limfocitele-T, macrofagii,monocitele).
Se cunosc 3 tulpini ale virusului HIV. în condiţiile mediului înconjurător virusul este instabil, iar
la temperatura de +56°C moare timp de 30 minute.
Virusul se depistează în:
- lichidul cefalorahidian (lcr)
- secreţiile vaginale
- spermă
- salivă, lacrimi
- laptele matern
- sudoare
Căile de pătrundere a virusului H IV în organism sunt:
• contacte sexuale neprotejate
• transfuzii de sânge
• de la mamă la făt
• sensibile la infecţia HIV sunt pielea şi mucoasele ce conţin celule Langerhans. Incidenţa
afectării pe această cale ar fi mai mare decât pe cea sexuală, însă pentru aceasta sunt necesare 3
condiţii:
1 cantitatea virusului
2 virulenţa virusului
3 sensibilitatea macroorganismului la infecţia HIV
*Aceste condiţii rar se întâlnesc concomitent, de aceea şi infectarea pe această cale se observă
rar.
Grupuri de risc:
• homosexualii
• narcomanii
• prostituatele, bolnavii cu hemofilie
• nou-născuţii de la mame infectate sau purtătoare ale virusului HIV
• personalul medical, stomatologii în special.
(Ca info in plus – mai jos)
Medicii-stomatologi se situiază pe locul doi după riscul de infectare cu HIV, deoarece
contactează permanent cu lichidele biologice ale pacienţilor.
In organism infecţia HIV se poate dezvolta în orice tip de celule.Comportamentul virusurilor
pătrunşi în organism este diferit:
- un timp îndelungat rămân inactivi
- pot fi slab activi, încetinindu-şi mai târziu activitatea
- imediat activi, transformând celula într-o „fabrică” de replicare a virusurilor HIV. In asemenea
cazuri, timp de 3 zile limfocitele pot produce până la 2,5 miliarde de virusuri, 40% din proteinele
sintetizate fiind virale. Astfel,procesul de replicare continuă, virusurile utilizând în aceste scopuri
materiaiul genetic al celulelor. Ocupând noi T-helperi, îi distrug treptat, rămânânddoar T-
supresorii, care şi afectează imunitatea.
28.Particularitățile clinice ale infecției HIV/SIDA și manifestările ei în cavitatea bucală.
Pentru SIDA sunt caracteristice următoarele simptome tipice: febră, limfoadenopatie, erupţii
cutanate, transpiraţii nocturne, cefalee, tuse.
Semnele HIV-infecţiei sunt multiple şi diverse.
In anul 1990, la Amsterdam, un grup de stomatologi din diferite ţări au propus clasificarea
leziunilor mucoasei cavităţii bucale provocate de HIV-infecţie în funcţie de gradul de participare
a HIV-infecţiei:
I. Grupul I. Afecţiuni ale mucoasei cavităţii bucale legate nemijlocit de HIV-infecţie:
1. Candidomicoza (eritematoasă, hiperplastică, membranoasă).
2. Leucoplazia viloasă (virusul Epştein-Barr).3. HIV-gingivita.
4. Gingivită ulcero-necrotică.
5. HIV-parodontita.
6. Sarcomul Kaposi.
7. Limfomul Hodgkin (vezi planşa color, fig. 30, 31, 32, 33).
II. Grupul II. Afecţiuni ale mucoasei cavităţii bucale legate facultativ de HIV-infecţie:
1. Ulcere atipice (orofaringiene).
2. Purpura trombocitopenică idiopatică.
3. Afecţiuni ale glandelor salivare (xerostomie, hipertrofia glandelorsalivare uni- sau bilaterală).
4. Infecţia provocată de citomegalovirus, virusul Herpes simplex, papilomavirusul uman
(condiloame acuminate, hiperplazia focară epitelială,verucile vulgare, herpesul Zoster).
III. Grupul III. Afecţiuni ale mucoasei cavităţii bucale, posibil, legate de HIV-infecţie:
1. Infecţia bacteriană (inclusiv gingivită, parodontita), candidomicoza,infecţii provocate de
Klebsiella pneumoniae, Mycobacterium avium intracellulare (tuberculoza).
2. Felinoze („boala ghearelor de pisică”).
3. Acutizarea parodontitelor apicale.
4. Infecţii micotice de etiologie necandidică (criptococoza, geotrichoza,histoplasmoza).
5. Hiperpigmentarea melaninică.
6. Dereglări neurologice (nevralgia de trigemen, paralizia nervuluifacial).
7. Osteomielita.
8. Sinuzite paranazale.
9. Procese inflamatorii (abcese, flegmoane).
10. Cancere plate pavimentoase.
11. Epidermoliză toxică.
Simptomele SIDA, ce apar în cavitatea bucală, se pot manifesta prin:
• parodontită marginală agresivă
• stomatite ulcero-necrotice acute
• cheilite angulare
• tendinţa focarelor de infecţie periapicală de a se transforma înosteomielită
• complicaţiile apărute în urma intervenţiilor endodontice.
Aceste manifestări demonstrează faptul că imunitatea este redusă considerabil, ele dezvoltându-
se mult mai devreme decât candidomicoza sau leucoplazia viloasă.
Manifestări bucale apar la cca 60% din persoanele infectate cu infecţia HIV, incidenţa lor fiind
următoarea:
• candidomicoza - 88%
• stomatita herpetică - 11-17%
• xerostomia - 19-28%
• cheilită exfoliativă - 9%
• ulcere - 7%
• glosita descuamativă - 6%
• leucoplazia viloasă - 5%
• sarcomul Kaposi - 4-50%
• hemoragii - 2%
29.Diagnosticul pozitiv și diferențial în SIDA.
Stabilirea precoce a diagnosticului de SIDA este foarte importantă, în special pentru medicii-
stomatologi, deoarece perioada de incubaţie este îndelungată, iar simptomele principale trebuie
cunoscute obligatoriu de orice medic.
Acestea pot fi împărţite în 2 grupuri: simptome severe şi neînsemnate(OMS, 1986).
La adulţi SIDA poate fi presupusă cel puţin în baza a două simptome severe şi cel puţin a unuia
neînsemnat.

Simptomele severe (majore) pentru SIDA sunt:

• scăderea ponderală cu cca. 10%
• diaree cronică timp de cel puţin 1 lună
• febră periodică timp de cel puţin 1 lună
• meningită criptococică
• sarcomul Kaposi
Simptome neînsemnate (minore) pentru SIDA:
• tuse îndelungată timp de cel puţin 1 lună
• dermatită polimorfă generalizată
• zona Zoster cu recidive
• candidomicoză bucală şi faringiană
• stomatită herpetică generalizată, progresivă
• limfoadenopatie
Diagnosticul de SIDA poate fi stabilit şi în lipsa vreo unui simptom minor,cu condiţia prezenţei
sarcomului Kaposi şi a meningitei criptococice.

Diagnosticul de SIDA la copii se stabileşte în prezenţa a cel puţin două din următoarele
simptome majore (severe):
• scăderea ponderală şi reţinerea creşterii
• diaree cronică timp de cel puţin 1 lună
• febră timp de cel puţin o lună

Simptome neînsemnate (minore):

• limfadenopatie
• candidomicoza mucoasei bucale şi faringiene
• diferite infecţii recidivante (faringite, otite, etc.)
• tuse stabilă
• dermatită generalizată
• SIDA la mama
30.Profilaxia infecției HIV/SIDA în cabinetele stomatologice.
Deseori medicul-stomatolog poate fi primul care va presupune prezenţa la bolnav a maladiei
SIDA, de aceea trebuie să ocupe o poziţie activă în depistarea maladiei. Medicul stomatolog
trebuie să cunoască toate simptomele acestui sindrom şi să conştientizeze faptul că face parte din
grupul de risc.
Medicul-stomatolog riscă să se infecteze cu virusul HIV:
• La contactul pielii sau mucoasei traumatizate a medicului cu salivapersoanei bolnave de SIDA
sau a purtătorului de HIV.
• La traumarea pielii cu instrumente ascuţite folosite la tratamentulbolnavilor de SIDA sau
purtăroti ai virusului HIV.
• La dispersarea fragmentelor de ţesuturi moi, salivă, sânge, puroi ceconţin virusuri HIV de către
turbină.
Măsuri de profilaxie SIDA pentru medicul-stomatolog:
1) informarea despre posibilii factori de risc prezenţi la pacient.
2) dezinfectarea mâinilor şi utilizarea mănuşilor de o singură folosinţă.
3) utilizarea (în măsura posibilităţilor) instrumentelor, materialelor, seringilor de o singură
folosinţă.
4) respectarea strictă a tuturor normelor şi a cerinţelor de sterilizare şidezinfectare a
instrumentelor şi a materialelor.
5) folosirea halatelor, măştilor, bonetelor şi a ochelarilor.
6) schimbarea mănuşilor şi măştilor după fiecare pacient.
7) spălarea mâinilor sub apă curgătoare şi prelucrarea cu sol. Clorhexidină de 4,0%.
Tratamentul SIDA
Tratamentul SIDA are mai multe direcţii şi se bazează pe mecanismeleproceselor ce au loc în
organism ca răspuns la acţiunea infecţiei HIV.
Metodele de profilaxie şi tratament SIDA sunt orientate în două direcţii:
- tratamentul bolilor asociate
- sinteza preparatelor chimice noi pentru tratamentul acestui sindrom.
Preparatele recomandate în lupta cu SIDA sunt: Azidotimidină, Interferon(recombinat),
Aciclovir, imunocorectori, Viusid ş.a.
Tratamentul specific şi toate investigaţiile se fac sub supravegherea medicului-infecţionist.
Medicilor stomatologi le revine funcţia de a depista şi a trimite bolnavii la specialişti, de a
efectua tratamentul simptomatic, respectând toate măsurile de protecţie.
Prognosticul pentru toate cazurile de SIDA este nefavorabil, însă în termene diferite.
31.Etiologia și patogenia tuberculozei.
Tuberculoza este o maladie infecţioasă cronică ce afectează întregul organism cu manifestări
specifice în cavitatea bucală. Este provocată de Mycobacterium tuberculosae (bacilul Koch),
specific pentru tuberculoză.
După modul de infectare, tuberculoza poate fi primară şi secundară.
Tuberculoza primară apare la inocularea bacilului Koch prin mucoasa traumată. Această formă
este depistată foarte rar.
Tuberculoza secundară este mai frecventă, afectul primar fiind localizat în plămâni sau piele.
Din afectul primar micobacteriile ajung pe mucoasa bucală pe cale hematogenă, limfogenă sau
prin contact cu sputa. Graţie rezistenţei sporite a MB(mucoasa bucala), microbacteriile, de
regulă, mor, însă nimerind pe mucoasa traumată, ele continuă să se multiplice, formând eroziuni,
ulcere noi.
In tabloul clinic, se deosebesc patru forme ale tuberculozei în cavitatea bucală:
• şancru tuberculos - complexul primar;
• lupus tuberculos;
• tuberculoză miliară ulceroasă;
• tuberculoză colicvativă (foarte rar).
Lupusul tuberculos poate afecta concomitent pielea facială şi mucoasa cavităţii bucale. Leziunile
elementare primare sunt: eritemul şi lupomul.
32.Particularitățile formelor clinice în tuberculoză.
Se cunosc patru forme evolutive: infiltrativă, nodulară,ulceroasă, cicatrizantă.
In afară de pielea feţei, care se afectează în formă de fluture, procesul tuberculos trece pe buze,
mai frecvent pe cea superioară, pe gingie, la nivelul dinţilor frontali şi pe palatul dur. Procesul
începe cu apariţia edemului, hiperemiei, infiltraţiei, pe fundalul cărora apar tuberculi (lupoame) -
nişte formaţiuni de dimensiuni mici, de culoare roz-gălbuie, moi la palpare, care tind să
conflueze, formând plăgi tuberculoase. La o apăsare uşoară, lupomul se sparge (proba sondei),
iar la apăsarea cu sticluţa, mucoasa devine albă. Mai târziu, lupoamele capătă o culoare galben-
brună, asemănătoare cu a peltelei de mere - simptomul peltelei de mere.
Lupoamele confluează, formând grupuri care se descompun, dând naştere unor ulcere cu
suprafaţa granuloasă, infiltrată, dar moale la palpare şi slab dureroase. Pe valul infiltrat din jurul
ulcerului apar tuberculi noi. Cicatricele apărute sunt multiple, fine, atrofice, netede, pot conduce
la microstomie.

Tuberculoza miliară ulceroasă este o variantă a afectării mucoasei bucale în tuberculoza

pulmonară.Trebuie menţionat faptul că persoanele cu tuberculoză miliară elimină o cantitate
mare de micobacterii cu sputa, care astfel se inoculează în mucoasa bucală traumată. In aceste
cazuri apar elemente tipice ale tuberculozei - tuberculi, situaţi pe mucoasa limbii, palatului dur şi
moale, obrajilor. Mai târziu, tuberculii se transformă în ulcere dureroase, migratoare, care treptat
se măresc.Marginile şi planşeul au o suprafaţă netedă, dar pot fi şi neregulate, subminate,din
contul abceselor noi apărute {granulele Trelat).Ganglionii limfatici regionali sunt măriţi şi
dureroşi. Starea general poate fi destul de gravă. în sânge - leucocitoză, VSH - mărită.
Citologic se depistează celulele gigantice - Pirogov-Langerghans.în cazul afectării buzelor,
procesul afectează numai roşul buzei. Buza se măreşte în volum, este indurată, apar ragade,
ulcere acoperite cu cruste de culoare galbenă-brună.
După localizarea procesului pe gingie, I. Lukomski deosebeşte patru tipuri de afectare a
gingiilor:
1) marginală -afectează papilele şi marginea gingivală (hiperemie, edem,dureri, hemoragie).
2) supramarginală - infiltraţie, ulceraţii localizate pe gingia alveolară, acoperite cu depuneri de
culoare gri-murdară.
3) totală -se afectează toată gingia, apare edem, infiltraţie, noduli erozivi,ulcere, ocupând straturi
profunde, ajungând chiar la os, dinţii devin mobili.Ganglionii limfatici regionali sunt dureroşi la
palpare, măriţi în dimensiuni,mobili.
4) bilaterală - apare un proces combinat cu afectarea simetrică a gingiei,palatului dur, limbii şi
buzelor. Acest proces se manifestă prin prezenţaelementelor în dinamică - nodul —>eroziuni —»
ulcere —» cicatrice. Ulcereletuberculoase apar pe mucoasa bucală în 1-10% din cazuri şi se pot
malignizaîn 1-2% din cazuri.

33. Specificul tratamentului și profilaxiei tuberculozei în cabinetele stomatologice.

Protocolul de tratament stomatologic in cazul pacientului diagnosticat cu tuberculoză:
- nu este tratat in cabinetul stomatologic obișnuit ( sau in conditii de ambulatoriu)
-urgentele dentare sunt efectuate in conditii de spitalizare ( de izolare specifica) respectând
procedurile standard (Masca mănuși si halat) in cabinete prevăzute cu sisteme de ventilație
speciale si măști ultrafiltrante
-după 2-4 săptămâni de la prescrierea medicației antituberculoase, devenind necontagios,
pacientul poate fi tratat stomatologic ca orice persoana sănătoasă.
34. Argumentați factorii, ce contribuie la apariția candidozei acute și cronice pe mucoasa
cavității bucale.
Candidoza- este o afectiune cauzata de fungi din genul Candida, care din microorganisme
condiționat patogene se pot transforma in agenți patogeni pentru macroorganism in caz de slăbire
a sistemului imunitar.
Cele mai patogene pentru om se considera specia C.Albicans iar pe locul 2 C.tropicalis. Rolul
principal in etiologia de eșec a imunității celulare este atunci când macroorganismul rămâne
neprotejat fata de diferite microorganisme oportuniste.
Ciupercile din genul Candida pot pătrunde in corpul uman, cu articole de uz casnic esențiale,
diferite feluri de mâncare, jucării, vesela. Cel mai adesea acestea se găsesc in produse lactate
(chefir, lapte, brânza), datorita faptului ca ciuperca in ele nu se mai păstrează ci se si înmulțește.
Foarte des pot fi infectate carnea cruda, fructele, in special mere, pere, smochine, piersici.
Factorii locali: antibioticoterapie îndelungată, xerostomie, igiena insuficientă a cavității bucale,
proteze necorespunzătoare, parotondite, stomatite, cavități carioase.
Factori generali: scăderea imunității, patologii endocrine, sarcina, contraceptive orale, tumori,
radio/chimioterapie, anemii, Hipovitaminozele.
35. Tabloul clinic și diagnosticul diferențial al candidozei.
Candidoza- este o afectiune cauzata de fungi din genul Candida. In afectarea mucoasei bucale
distingem candidoze de evoluție acuta( C. acuta pseudomembranoasa(margaritarel) si C. acuta
astrofica) si cronică(hiperplastică și cronica atrofică).
Candidoza acuta pseudomembranoasa- cea mai des întâlnita forma de candidoza. Suferă mai
des copii si adulții slăbiți.
1) pacienții pot sa acuze dureri atunci când mănâncă si in lipsa alimentarii senzație de arsura si
uscăciune in gura.
2)pe mucoasa cavitații bucale apar depuneri albe si albăstrui.
3) in cazuri severe se formează depuneri dense care se răzuie cu dificultate, descoperind o
suprafața eroziva sângerânda.
4)poate fi afectată toata mucoasa bucala, dar mai des palatul dur, limba, buzele si obrajii.
5) mucoasa este puțin hipermiata.
Candidoza acuta atrofica:
1) pacienții se plâng de uscăciune in gura, durere, atunci când mănâncă si vorbesc, senzație de
arsura si gust neplăcut.
2) mucoasa brusc hipermiata de o culoare roșie aprinsa, uscata si care împiedica deschiderea
libera a gurii.
3) mucoasa linguala este atrofiata, papilele netede.
4) pe suprafața laterala a limbii se observa amprente dentare.
5) linia roșie a buzei acoperita cu solzi gri subțiri, pot apărea fisuri si eroziuni.
Candidoza cronica hiperplastica:
1) pacienții acuza dureri, uscăciune in gura si gust neplăcut.
2) pe mucoasa bucala hipermiata apar papule si plachete.
3) plachetele gri-alb, fuzionează bine cu țesuturile subiacente, eliminarea forțata a plăcii duce la
suprafața eroziva, sângerânda.
4)placa este situata mai des pe suprafața dorsala a limbii.
5) procesul se poate răspândi pe mucoasa laringelui, faringe , esofag.
Candidoza cronica atrofica:
1) afectează mucoasa câmpului protetic când sunt folosite proteze acrilice.
2) pacienții acuza dureri, gura uscata si o senzație de arsura atunci când mănâncă.
3)mucoasa este de culoare roșie aprinsa, hipermiata si edematiata.
4) adesea exista o leziune limitata doar in regiunea colturilor gurii , care este clasificata ca
zăbăluță sau (perleș).
5) limba poate fi neteda, papilele linguale atrofiate, șterse, amprente dentare pe suprafețele
laterale.
Diagnosticul diferențial: cu leucoplazia ( forma plată și verucoasă) , lichen roșu plan, lupusul
eritematos, cheilita alergică, stomatita alergică catarală.

36. Tratamentul local și general al stomatitelor micotice.

 Preparate antimitotice: Nistatină, Levorină, Amfotericină-B, Funit, Fluconazol,
Nizoral, Intraconazol, Voriconazol, Pozakonazol, Ravuconarol – se administrează
general conform intrucțiunilor;
 Cloreimazol, Decamină – se aplică doar local sub formă de emulsii, unguente, pastile
cu aplicare locală. Nistatina și Levorina posedă o acțiune antifungică destul de
puternică, însă ele nu se dizolvă în apă, din care cauză administrarea per os este
ineficientă și se administrează doar topic.
 Unguente: Mycoheptină, Amfotericina B și Amfoglucamină, Mifungar, Exoderil,
Loceril, Folmiten, Sangviritrina.
 Clotrimazol de 1% sub formă de cremă, unguent, soluție.
 Miconazol.
 Vitaminele grupei B
 Soluții: KI, NaI 3%, NaHCO3 + 5-7 picături de tinctură de iod la 1 pahar de apă –
gargarisme.
  Batadin, Iodinol, Iodosept, Nucina – soluții ce necesită diluarea în apă conform
instrucțiunilor – topic – gargare, aplicații.

37. Herpesul simplu, tabloul clinic, dianosticul diferențial.

Tabloul clinic:
• Perioada de incubație-starea generală alterată, senzație de arsură și prurit în locul
viitoarelor erupții, dureri în regiunea submandibulară.
• Forma ușoară-dureri și arsuri în timpul alimentației, vezicule unitare pe suprafața
hiperemiată a mucoasei bucale, febră 37-37,9*.
Endooral- mucoasa edemațiată, hiperemiată, timp de 24 ore în diferite regiuni concomitent
apar eroziuni solitare sau în grup. Epitelizarea se petrece repede. • Forma medie-dureri în
cavitatea bucală în timpul alimentației, vorbirii, hipersalivație. Erupții multiple pe suprafața
hiperemiată a mucoasei bucale, uneori pe roșul buzelor și epiteliul cutanat al aripilor nasului.
Endooral- erupții multiple sub formă de eroziuni superficiale, apar la a 4-5 zi a bolii.
Elementele sunt în faze diferite de dezvoltare, creînd un tablou polimorf. Veziculele se sparg,
confluiază între ele formînd eroziuni cu margini iregulate, festonate.
• Forma gravă- apariția permanentă a erupțiilor noi, xerostomie. Dureri în regiunea
submandibulară și cervicală. Slăbiciuni, frisoane, cefalee.
Endooral- mucoasa edemațiată, hiperemiată. Eroziuni multiple, neregulate acoperite cu
peliculă surie. Limba saburală.
Diagnosticul diferețiat:
Febra aftoasă
Afecțiuni respiratorii acute cu manifestări în cavitatea bucală (gripa)
Eritemul exudativ polimorf
Stomatita alergică
Angina herpetică

38. Principiile de bază în tratamentul complex a stomatitelor herpetice acute și recidivante.

General:
1. Terapia antivirală (aciclovir, valaciclovir, cicloferon),200mg., 3 ori pe zi, 5-7 zile
2. Vitaminoterapia- complex de vitamine ce conține vitamina A,C,E
3. Terapia imunostimulatorie (chipferon, viferon)
4. Terapia desensibilizantă (suprastin,zertec,claritin)
Local:
1. Anestetice
 2. Prelucrare antiseptică (fermenți proteolitici(soluție de tripsină, chimotripsină), H2O2 1%,
soluție clorhexidină 0,05%)
3. Tratament antiviral (epigen 0,1%)
4. Terapie cheratoplastică (soluții uleioase a vitaminei A și E)
5. Fizioterapie

39. Particularitățile evoluției clinice ale herpesului Zoster în cavitatea bucală, diagnosticul
diferențial.
Herpesul Zoster-este provocat de virusul Varicela Zoster. Varicela apare la primul contact cu
virusul. Zona Zoster apare la oamenii care deja au suportat varicela si poseda anticorpi care
neutralizează virusul.
Pentru herpesul Zoster sunt caracteristice următoarele simptome:
 Indispoziție;
 Cefalee;
 Frisoane;
 febră (39-40 C);
 parestezii;
 nevralgii;
 limfadenopatie regională, vezicule mici grupate într-un lanț sub formă de dantelă
situate asimetric pe un fundal de mucoasă bucală hiperemiată;
 dureri violente, insuportabile, iradiante, asemănătoare cu durerile din pulpită,
 afectează asimetric pielea și mucoasa bucală;
 veziculele din cavitatea bucală se sparg repede, tranformându-se în eroziuni ale
mucoasei de culoare roșie, curate, dar mai târziu se acoperă cu depuneri fibrinoase;
 Disfagii;
 Sialoree.
Veziculele apărute pe piele se mențin integre, treptat uscându-se și transformându-se în cruste.
După ce crustele cad, mult timp se păstrează pete roșii cianotice care se asociază cu dureri
pronunțate periodice. Ulcerele apărute pe mucoasă se epitelizează timp de 2-3 săptămîni.
Diagnostic diferențiat:
Alte forme de stomatite virale;
Afecțiuni ale mucoasei cavității bucale ce se manifestă prin apariția bulelor, veziculelor, aftelor –
eritem exsudativ polimorf, pemfigus, forma buloasă a lichenului roșu plan, SIDA, stomatita
herpetică recidivantă.
40. Factorii etiologici și patogenici în evoluția stomatitei ulcero-necrotică Vincent.
Factorul determinant : fuso-spirochete, bacillus fusiformis și borelliile Vincent care în
condiții normale reprezintă floră saprofită, însă în condiții nefavorabile devin agresive și
provoacă stomatita ulcero-necrotică.
Factorii patogenetici:
 Scăderea imunității locale și generale
  Înmulțirea rapidă a fuso-spirochetelor și borelliilor pe fundalul igienei
nesatisfăcătoare
 Implantarea rapidă a microbilor în țesutul conjunctiv al mucoasei bucale și înmulțirea
lor
 Apariția inflamației catarale a mucoasei bucale
 Acumularea limfocitelor și plasmocitelor
 Formagea IgM și IgG-complementului
 Activarea coagulării sângelui de către complement cu apariția fenomenelor de stază și
tromboză, care, la rândul lor, produc necroză regională
 Corelația antigenului IgM și IgG provoacă reacții imunitare de gradul III – reacția
Arthus – vasculită superficială, tromboză, necroză
 Se evidențiază 2 zone: superficială (necrotică) și profundă (inflamatoare)
 Intoxicație bacteriană – simptomul Shanrelli-Schwarzman.

49.Planul de tratament al pacienților cu alergie medicamentoasă.

Tratamentul trebuie să fie complex - general şi local.

General:
• evitarea contactului cu substanţa alergenă
• administrarea preparatelor hiposensibilizante
• administrarea preparatelor de calciu, Vitamina С
Local:
• preparate anestezice
• badijonări, inlăturarea depunerilor, crustelor
• gargarisme, aplicaţii cu preparate antiseptice slabe
• unguente cu hormoni corticosteroizi, desensibilizante
 50.Complexul semnelor clinice, caracteristice pentru stomatita aftoasă cronică
recidivantă.

Stomatita aftoasă cronică recidivantă este o afecţiune alergică cu caracter cronic ce se

manifestă prin apariţia aftelor unice care recidivează periodic şi se menţin o perioadă
indelungată de timp.
Factori predispozanţi:
• adenovirusuri
• stafilococi
• alergie
• modificări imunologice
• boli generale
• predispunere genetică
• dereglări neurotrofice
La bolnavii cu stomatită aftoasă cronică recidivantă se depistează dereglări ale statutului
imun cu deprimarea sistemului-T imun, care conduce la diminuarea funcţiei şi numărului de
limfocite-T, la dereglări ale subpopulaţiei de limfocite-T, ce se exprimă prin micşorarea T-
helperilor şi mărirea cantităţii de T-supresori. De asemenea, se observă schimbări in sistemul
imun-B, ceea ce conduce la mărirea numărului de limfocite-B, nivelului de imunoglobuline G,
de imunocomplexe circulante, scăderea imunoglobulinei M. Se depistează dereglări ale indicilor
imunităţii nespecifice umorale şi celulare (micşorarea cantităţii de lizozim).
Tabloul clinic
Acuze: dureri in timpul deglutiţiei, prezenţa a 1-2 eroziuni, ulceraţii cu localizare labială,
linguală, jugală, care recidivează (primăvara - vara-toamna). Remisiunile pot dura de la 1-2 luni
pană la caţiva ani. Uneori recidivele nu depind de sezon, ci de contactul cu unele substanţe
alergene, traume locale, ciclul menstrual.
Obiectiv: paliditate, anemizarea MB pe fundalul căreia se observă edem şi afte. Aftele pot
fi unice, rotunde sau ovale, cu dimensiunile de 2,0-10,0 mm, inconjurate de un lizereu de culoare
roşie-intensă, acoperite cu depuneri fibrinoase de culoare albă-gri, dureroase la atingere. In cazul
adancirii şi măririi in volum, aftele se acoperă cu depuneri necrotice şi devin mult mai dureroase,
fiind situate pe un infiltrat pronunţat.
In tabloul clinic al stomatitei aftoase cronice recidivante se evidenţiază trei forme:
uşoară, medie şi gravă.
Gravitatea procesului depinde de dimensiunea lui: cu cat suprafaţa afectată este mai mare,
cu atat forma este mai gravă, durerile şi simptomele mai pronunţate.
Durata existenţei aftelor este de 7-10 zile, după care se epitelizează, lăsand o pată de
culoare roşie.
Histologic: se constată un proces fibrino-necrotic, o dilatare a vaselor, perivasculită,
infiltraţie, edem, spongioză, defecte tisulare. O formă aparte prezintă forma gravă a stomatitei
aftoase cronice recidivante, descrisă ca forma cicatrizantă ori afla Sutton. in aceste cazuri, pe
suprafaţa mucoasei bucale se formează un infiltrat dureros, pe fundalul căruia se formează afita
care treptat se măreşte in dimensiuni, se adanceşte, formand un ulcer mare crateriform, cu
marginile infiltrate, hiperemiate fără tendinţă de epitelizare, foarte dureros.
Este posibilă şi o altă variantă - la inceput apare afta, apoi infiltratul. Afta se adanceşte şi
se măreşte in dimensiuni, transformandu-se in ulcer adanc, mare, cu infiltrat in jur. Paralel cu
ulcerele se pot intalni şi afte. Epitelizarea ulcerelor este indelungată şi durează de la o săptămană
pană la cateva luni, lăsand cicatrice netede, asemănătoare cu leucoplazia. Ulcerele cu localizare
pe regiunile angulare ale buzelor, palatul moale, lasă cicatrice, ce deformează aceste zone.
Histologic: sectoare necrotice cu distrugerea membranei bazale, inflamaţie, afectarea
glandelor salivare mici şi reacţii inflamatorii periglandulare.
Diagnosticul diferenţial se face cu:
 - herpesul recidivant
- sifilisul secundar
- ulcerele decubitale

51.Tratamentul local și general al stomatitei aftoase cronice recidivante.

Profilaxia.
Tratamentul
Local:
• igienizarea atentă, specifică, regulată sub controlul medicului
• asanarea cavităţii bucale (dinţi cariaţi, focare de infecţie cronică)
• inlăturarea factorilor traumatizanţi
• inlăturarea galvanismului
• badijonări, aplicaţii cu substanţe anestezice, antiseptice (Stomatidină,Tantum verde,
Nucină, lodsept)
• stimularea proceselor de regenerare cu uleiuri de cătină-albă, arbore de ceai, cedru,
Aevit, Regisan.
General
Pentru administrarea tratamentului general este necesară o examinare complexă, generală
cu participarea medicului de familie. Se administrează următoarele tipuri de preparate:
• imunocorectori (levamizol, T-activin, Vilozen, Imunal, VMM, Pau- Darco, Hadubo -
pentru bărbaţi)
• preparate metabolice (Pantotenat de calciu, Lipamid, Orotat de potasiu).
• preparate dezintoxicante (Hemodez, Alvezil etc.)
• complexe de vitamine (grupa B, C, acid folie, vitamina PP)
• tranchilizante minore, valeriană
• hiposensibilizante (vitamina C, preparatele calciului, Alergozil,Astemizol, Fenistil)
• dietă (se exclud produsele picante)

52.Etiopatogenia eritemului exudativ polimorf.

Reprezintă un proces alergic cu localizare pe MB şi piele, caracterizat prin polimorfism şi
evoluţie acută ciclică. Poate afecta la o persoană numai pielea, la alta numai mucoasa bucală, iar
uneori - ambele sectoare, avand un debut acut, dar care se menţine ani in şir. Exacerbările apar
mai frecvent in perioada de toamnă-primăvara-vară.
Mai des sunt afectaţi bărbaţii tineri (20^40 ani).
Elementele morfologice caracteristice pentru eritemul exsudativ polimorf sunt: macula, vezicula,
bula, eroziunea, ulcerul, papula, crusta, ragada.
Etiologie
Nu este clară. Mulţi autori consideră această afecţiune ca fiind polietiologică, alţii
presupun etiologia ei virală, insă majoritatea savanţilor pun la baza apariţiei acestei maladii
modificările imunologice.
Se deosebesc două forme ale EEP:
• Forma alergico-infecţioasă - in calitate de factor etiologic sunt considerate focarele de
infecţie cronică, afecţiunile respiratorii, suprarăcirea şi hipertermia, tonzilitele, sinuzitele.
• Forma toxico-alergică - mai frecvent apare ca rezultat al utilizării preparatelor
medicamentoase (sulfanilamide, antibiotice, antiinflamatoare). Dj. Lascaris clasifică EEP in
forma uşoară, gravă.
 53.Simptomatologia clinică în eritemul exudativ polimorf și particularitățile
manifestării în cavitatea bucală.
Tabloul clinic
Eritemul exsudativ polimorf debutează ca orice maladie infecţioasă acută, cu febră
(39°C), slăbiciuni, cefalee, dureri in gat, mialgii, artralgii. Pe piele sau pe buze apar elemente
polimorfe - eriteme, papule, mai tarziu vezicule, bule cu conţinut serohemoragic. Aceste
elemente se pot menţine timp de 2-3 zile, după care se distrug, formand eroziuni multiple cu
rupturi de vezicule.
Eroziunile se acoperă cu depuneri de culoare albă-gri, iar dacă sunt localizate pe buze –
cu cruste hemoragice. inlăturarea depunerilor, crustelor provoacă dureri şi hemoragie.
Eritemul exsudativ polimorf afectează de regulă sectoarele anterioare ale MB (buzele, limba,
palatul dur), ceea ce face dificilă alimentarea şi igiena bucală, din care cauză apar din abundenţă
depuneri moi pe dinţi, necroză superficială, halenă fetidă. Toate aceste simptome conduc la o
intoxicare gravă a organismului. Pacienţii au dureri pronunţate, senzaţii de arsură, hemoragii, in
special pe buze, din cauza ragadelor şi crustelor groase ce le acoperă. Durerile se intensifică in
timpul alimentării şi vorbirii.
Veziculele se sparg repede, lăsand lambouri veziculare ce atarnă şi nu se detaşează
(simptomul Nikolski este negativ). Se mai observă o sialoree pronunţată, ganglionii limfatici
regionali sunt măriţi, dureroşi la palpare.
Gravitatea procesului depinde de caracterul şi suprafaţa afectată a mucoasei bucale.
Pentru forma alergico-infecţioasă sunt caracteristice recidivele cu durate lungi. Uneori
recidivele pot fi provocate de suprarăceli, stres, traume.
Pentru forma toxico-alergică nu este specific caracterul sezonier. Recidivele apar la
contactul organismului cu alergenul.
Gravitatea şi durata afecţiunii sunt determinate de caracterul alergenului şi gradul de
sensibilizare a organismului faţă de acesta.
Pentru forma toxico-alergică a EEP afectarea mucoasei bucale este un simptom
permanent. Elementele morfologice apărute sunt identice cu cele din forma alergico-infecţioasă,
procesul purtand un caracter mai fixat. Recidivele apar pe aceleaşi sectoare, unde au apărut şi
pană acum.
Concomitent, se pot afecta MB şi mucoasa genitală.
O formă aparte, gravă este descrisă de către Stivens şi Johnson, cand paralel sunt afectate
mucoasa bucală, genitală (uretrită, vaginită), mucoasa oculară (conjunctivită, keratită) şi pielea.
Boala apare brusc, acut, insoţită de febră (40°C), artralgii, bronhopneumonie, afectand sectoarele
anogenitale cu eliminări purulente.
Erupţiile sunt clare, multiple şi polimorfe, ocupand sectoare cutanate intinse, depistandu
se aşa-numitul simptom de „cocardă”.
Mucoasa bucală este afectată in totalitate. După spargerea veziculelor, rămane o suprafaţă
intinsă erozivă, sangerandă. Afectarea mucoasei nazale poate genera hemoragii pronunţate.

54.Diagnosticul pozitiv și diferențial al eritemului exudativ polimorf.

Diagnosticul se pune in baza examinărilor:
• subiective: acuze, anamneză alergologică
• obiective: tabloul clinic
• suplimentare: depistarea alergenului, consultarea alergologului
Diagnosticul
• Analiza clinică a sangelui. Se observă modificări caracteristice pentru un proces
inflamator acut (leucocitoză, deplasarea formulei leucocitare spre stanga, VSH mărită,
eozinofilie, monocitopenie, limfocitopenie).
• Citologic - se atestă un proces acut nespecific cu macrofagi, eozinofile, limfocite.
 • Morfopatologic - edem intercelular, vasele sunt inconjurate de un infiltrat limfocitar şi
eozinofile, lacune subepiteliale (vezicule), necroză.
Diagnosticul diferenţial se face cu:
• stomatita herpetică acută
• boala Duhring
• sifilidele secundare
• pemfigusul

55.Tratamentul și prognosticul eritemului exudativ polimorf.

Tratamentul
1. Inlăturarea factorilor provocatori:
• asanarea cavităţii bucale (inlăturarea focarelor de infecţie cronică)
• carii, parodontite apicale şi marginale, galvanism, angine, sinuzite
2. Desensibilizarea nespecifică a organismului.
3. Desensibilizarea specifică a organismului:
• anatoxină stafilococică după o schemă specială, clorură de calciu,
• acid ascorbic 1,0 g de 3 ori/zi; Dimedrol, Alergodil, Clemastin,
• Fencarol, Taveghil, Pipolfen, Tiosulfat de sodiu, Acid salicilic, Etacridină lactat
Formele grave se tratează cu:
• corticosteroizi (Prednisolon, Triamcinolon, Dexametazon)
• antibiotice cu spectru larg de acţiune
• antivirale
• complexe de vitamine (C, B,, B, şi PP)
• terapie dezintoxicantă
Local:
• substanţe anestezice - topic (soluţii, aerosol, unguente)
• substanţe antiseptice - irigări, badijonări
• fermenţi proteolitici - aplicaţii
• antibiotice - aplicarea pe suprafeţele curăţate sub formă de emulsii, soluţii,
unguente (in combinaţie cu fermenţi proteolitici şi antiseptice)
• substanţe keratoplastice cu scop de epitelizare (peste cateva zile de la inceputul
tratamentului)
Tratamentul formelor grave se face in staţionar cu participarea medicilor
dermatovenerologi şi alergologi.
Alte preparate in tratamentul EEP se recomandă:
• Levomizol - 100-150 mg/zi;
• Talidomid - 200 mg/zi;
• Azatioprin - 100 mg/zi;
• Ciclofosfamid - 100-150 mg/zi;
• Dapson - 50-100 mg/zi.

56.Argumentarea manifestărilor clinice bucale în afecțiunile cardio-vasculare.

Insuficienţa cardiovasculară
Această afecţiune apare in urma afectării valvei mitrale şi a bolii hipertensive. In această
patologie se dezvoltă cianoza MB şi a roşului buzelor. Uneori pacienţii pot acuza senzaţii de
arsură pe mucoasa bucală şi xerostomie. Dacă patologia cardiovasculară este de un grad mai
avansat (II, III), se pot depista ulcere trofice pe suprafeţele laterale ale limbii, pe mucoasa
planşeului bucal, mucoasa palatului etc. Ulcerele au suprafaţa acoperită cu depuneri necrotice de
culoare albă-cenuşie şi marginile rugoase. in urma necrozei pot apărea hemoragii importante.
Uneori se poate necrotiza şi osul. Caracteristic pentru aceste ulcere este faptul că ţesuturile
afectate nu regenerează nici chiar după aplicarea preparatelor keratoplastice şi se pot maligniza.
 Bolnavii acuză dereglări generale: dispnee, edemul mainilor şi picioarelor, alimentare
dificilă ca urmare a durerilor şi a senzaţiilor de arsură din cavitatea bucală.
Diagnosticul diferenţial se face cu:
• ulcerul traumatic
• stomatita ulcero-necrotică Vincent
• necroza mucoasei bucale in hematopatii
• procese specifice (TBC, Lues).
Boala hipertensivă şi ateroscleroza
Aceste afecţiuni se caracterizează prin apariţia bulelor hemoragice pe mucoasa bucală.
Bulele au diferite dimensiuni şi apar spontan in locul ruperii unui vas sanguin de diametru mic.
Ele cresc in dimensiuni şi se sparg pe parcursul alimentării, lăsand după sine eroziuni acoperite
cu depuneri albe, ce se vindecă spontan timp de cca 1 săptămană. Cel mai des, hematoamele apar
pe mucoasa vălului palatin, mucoasa jugală, suprafeţele laterale ale limbii.
Infarctul miocardic
In cazul acestei patologii, la nivelul mucoasei bucale vom depista edemaţierea limbii cu
apariţia pe suprafeţele ei laterale a amprentelor dinţilor, schimbarea culorii limbii, apariţia
fisurilor, eroziunilor, abceselor parodontale şi ulcerelor pe MB ca urmare a hipoxiei avansate.
Diagnosticul diferenţial se face cu insuficienţa cardiovasculară şi cu boala hipertonică.

Tratamentul general se efectuează de către medicul cardiolog.

Tratamentul local:
• asanarea cavităţii bucale
• prelucrarea cavităţii bucale cu preparate antiseptice
• aplicaţii cu preparate keratoplastice.

Leucemia este o afecţiune malignă ce apare la nivelul celulelor hematogene albe produse
de măduva osoasă. Se caracterizează printr-o proliferare masivă a leucocitelor şi apariţia in
sangele circulant a unui număr mare de leucocite tinere (imature). Aceste celule le inlocuiesc
treptat pe cele normale şi, ca urmare, apare anemia, trombocitopenia şi deficienţe leucocitare.
Boala debutează lent, fără unele simptome speciale. Apar slăbiciune, inapetenţă, mialgii,
artralgii, dureri in gat, GL- măriţi, indolori, temperatura subfebrilă.
Etiologia. Este necunoscută. Se presupun următorii factori:
• radiaţii ionizante in doze mari
• diferite virusuri
• diferite substanţe chimice
 • unele preparate medicamentoase (Cloramfenicol, Fenilbutazonă)
• predispoziţie genetică.
Leucemia prezintă două forme: acută şi cronică.
Leucemia afectează mucoasa orală in 30-80%, mai des forma acută.
Clasificarea leucemiei
După provenienţă:
- mielocitară
- limfocitară
După evoluţie:
- acută
- cronică

71.Diagnosticul diferențial în pemfigus.

Diagnostic diferenţial
1. pemfigoidul bulos
2. pemfigusul neacantolitic, doar benign, al MB
3. eritemul exsudativ polimorf
4. dermatita herpeti formă Durhing-Brock
5. stomatita aftoasă cronică recidivantă
6. lupusul eritematos
7. stomatita herpetică
8. herpesul Zoster
9. candidomicoza
10. stomatitele medicamentoase
11. forma pemfigoidă a lichenului roşu plan
12. sifilidele papuloase
In toate formele enumerate, principalele simptome de diferenţiere în simptomul Nikolski şi
celulele Tzank, sunt negative, lipseşte acantoliza
72.Tratamentul general, local și prognosticul pemfigusului.
Tratament general: preparate corticosteroide (Prednisolon, Triamcinolon,Dexametazon),
administrate timp indelungat, după anumite scheme, preferabil in staţionar sub supravegherea
medicului- dermatolog. Se mai administrează vitamina С in doze mari, vitamina B5, Pantotenat
de calciu, Clorură de calciu, Orotat de potasiu.
Tratament local: Metotrexat, in scopul stimulării imunităţii, preparate antiseptice,
antimicrobiene, anestezice, fermenţi, keratoplastice - topic.
Prognosticul bolii este favorabil.
73.Formele lichenului plan bucal. Ce procese patologice au loc în mucoasa orală în cazul
LPB.
Dupa Paskov 1963 2.Forma exudativa hiperemiata
1.Forma tipica 3.Forma eroziv ulceroasa
4.Forma buloasa
5.Forma hiperkeratozica

Dupa Danilevschi
a)Tipica
b)Eroziva
c)Ulceroasa
d)Pemfigoida
e)Verucoasa-hipercheratozica
 Leziunile elementare bucale sunt situate pe fundalul mucoasei cronic inflamate şi prezintă
multiple forme clinice polimorfe, rezultate din asocierea sau transformarea in timp a unor elemente
morfologice. De multe ori, lichenul roşu plan poate prezenta forme tipice uşor de recunoscut.
Elementele bucale pot fi prezentate de:
• papule - mici proeminenţe keratozice de culoare albă, reliefate, cu diametrul de cca 1-2 mm
• reţele (desene) - asemănătoare cu nişte striaţii keratozice liniare, inelare, in formă de semicerc şi
ramificaţii, uneori cu aspect dantelat. Aceste reţele pot fi laxe, dense, pot conflua, formand
placarde. Reţelele apar pe varful papulelor şi au un caracter reticular, proeminand deasupra
acestora şi deasupra mucoasei sănătoase. Aceste desene se numesc “reţeaua Uichem”.
• placarde, plăci - pete keratinizate netede sau rugoase, uşor reliefate, care se pot forma din
confluenţa catorva papule sau reţele keratozice dense. Sunt asemănătoare cu leucoplazia, dar, spre
deosebire de ea, sunt strict simetrice şi mai des apar la nivelul plicii jugale
• elemente atrofice — apar pe zonele eritematoase ale epiteliului subţiat - elemente reticuloase,
papuloase, erozive, keratozice care alternează cu cele
atrofice, alteori cu cele eroziv-ulceroase
• elemente eroziv-ulceroase - apar mai frecvent pe fundalul leziunilor lichenoide tipice, ca o
consecinţă a unor dereglări degenerative severe ale mucoasei bucale, ce conduc la necroză
• elemente veziculo-pustuloase - se depistează rar, deoarece in 1-2 zile se sparg; se asociază
elementelor descrise mai sus, unde predomină o formă sau alta.

74.Manifestările clinice ale lichenului plan la nivelul mucoasei bucale.

Leziunile elementare bucale sunt situate pe fundalul mucoasei cronic inflamate şi prezintă
multiple forme clinice polimorfe, rezultate din asocierea sau transformarea in timp a unor elemente
morfologice. De multe ori, lichenul roşu plan poate prezenta forme tipice uşor de recunoscut.
Elementele bucale pot fi prezentate de:
• papule - mici proeminenţe keratozice de culoare albă, reliefate, cu diametrul de cca 1-2 mm
• reţele (desene) - asemănătoare cu nişte striaţii keratozice liniare, inelare, in formă de semicerc şi
ramificaţii, uneori cu aspect dantelat. Aceste reţele pot fi laxe, dense, pot conflua, formand
placarde. Reţelele apar pe varful papulelor şi au un caracter reticular, proeminand deasupra
acestora şi deasupra mucoasei sănătoase. Aceste desene se numesc “reţeaua Uichem”.
• placarde, plăci - pete keratinizate netede sau rugoase, uşor reliefate, care se pot forma din
confluenţa catorva papule sau reţele keratozice dense. Sunt asemănătoare cu leucoplazia, dar, spre
deosebire de ea, sunt strict simetrice şi mai des apar la nivelul plicii jugale
• elemente atrofice — apar pe zonele eritematoase ale epiteliului subţiat - elemente reticuloase,
papuloase, erozive, keratozice care alternează cu cele
atrofice, alteori cu cele eroziv-ulceroase
• elemente eroziv-ulceroase - apar mai frecvent pe fundalul leziunilor lichenoide tipice, ca o
consecinţă a unor dereglări degenerative severe ale mucoasei bucale, ce conduc la necroză
• elemente veziculo-pustuloase - se depistează rar, deoarece in 1-2 zile se sparg; se asociază
elementelor descrise mai sus, unde predomină o formă sau alta.

75.Diagnosticul pozitiv și diferențial în lichenul plan bucal.

Diagnosticul pozitiv in lichen plan bucal se efectuiaza pe baza examenului clinic si citologic.
Diagnosticul diferenţial se face cu:
• formele keratozice se diferenţiază de leucoplazia şi stomatitele micotice
• formele erozive se diferenţiază de candidomicoza acută şi lupusul
eritematos
• formele ulceroase se diferenţiază de pemfigus, pemfigoid, stomatitele
virale, manifestările bucale ale sifilisului
• formele verucoase se diferenţiază de cancer şi leucoplazii
76.Planul de tratament al lichenului plan bucal.
Tratamentul lichenului roşu plan in toate cazurile trebuie să fie complex, iar medicul trebuie să ţină
cont de faptul că tratamentul lichenului roşu plan cere multă răbdare şi insistenţă, atat din partea
medicului, cat şi a pacientului.
Direcţiile generale in tratamentul lichenului roşu plan sunt: anihilarea keratozei, infiamaţiei şi
normalizarea proceselor de keratinizare. Tratamentul se face atat local, cat şi general.
Local - asanarea cavităţii bucale:
• inlăturarea tuturor factorilor traumatici
• renunţarea la protezele dentare metalice necorespunzătoare
• protezarea raţională
• combaterea surselor de fenomene electrogalvanice din cavitatea bucală
• lupta cu viciile pacientului (muşcarea mucoasei, excluderea fumatului şia alcoolului).
Pentru formele mai avansate, cu eroziuni, local se pot utiliza următoarele preparate: fermenţi -
tripsină, Iruxol, in combinaţie cu antibiotice. Pentru stimularea epitelizării: unguente cu hormoni
corticosteroizi şi preparate ce conţin fermenţi.
Pentru forma ulceroasă - preparate antiinflamatoare (Prednisolon, Triamcinolon) sub formă de
aplicaţii sau injecţii in jurul elementelor. Local - ung. Solkoseril,
Tratamentul general al pacienţilor cu lichen roşu plan se efectuează de către medicii specialişti:
dermatovenerolog in comun cu internistul, endocrinologul, neuropatologul etc, după o examinare
complexă.
In cazul formelor eroziv-ulceroase, se administrează:
• Delarghil, cu acţiune imunosupresoare
• Hormoni corticosteroizi şi preparatele potasiului, vitamina С şi vitaminele din grupul В
• Presocil (conţine delarghil, prednisolon şi acid acetilsalicilic)
• complex de vitamine şi microelemente
• Metisazon
• preparate antihistaminice (Bifarken, Tineset, Fencarol, Clemastin, Alergodil)
• Vitamina E
• Honsurid. Imunodepresanţi
77.Simptomele clinice principale ale lupusului eritematos, în cazul manifestărilor pe mucoasa
cavității orale.
Antonova deosebeşte 4 forme ale lupusului eritematos:• tipică• fără manifestări clinice
pronunţate (atrofie, hiperkeratoză)• eroziv-ulceroasă• profundă
Forma tipică a lupusului eritematos se depistează mai des şi se caracterizează prin apariţia
focarelor ovale de hiperemie şi infiltraţie, care sunt acoperite cu depuneri, scuame bine fixate, la
inlăturarea forţată a cărora apare hemoragia,
Forma fără manifestări clinice a lupusului eritematos se caracterizează prin prezenţa sectoarelor
atrofice cu hiperkeratoză nepronunţată şi neuniformă, hiperemie, infiltraţie, scuame şi cruste ce se
inlătură uşor. Buza capătă un aspect pistruiat.
Forma eroziv-ulceroasă a lupusului eritematos se caracterizează prin apariţia pe buze a
sectoarelor cu o hiperemie intensă, edemaţiate, pe care se observă eroziuni şi ulceraţii, ragade
acoperite cu cruste hemoragice sau purulente.
 Forma profundă a lupusului eritematos se prezintă prin edem pronunţat, cu hiperkeratoză,
noduli ce alternează cu ulceraţii şi eroziuni. După cicatrizarea ulceraţiilor, apar cicatrice
arborescente, sidefii, strălucitoare. in caz de afectare a gingiei, aceasta capătă aspectul unei benzi
roşii-intense, uşor atrofiată şi delimitată de un lizereu alb.

78. Diagnosticul pozitiv și diferențial în cadrul lupusului eritematos

Forma Acută
Se caracterizează prin stare gravă, deseori cu febră, cu afectarea organelor interne
(glomerulonefrită, endocardită, poliserozită, poliartrită, patologii ale tubului digestiv), cu
leucopenie„ cu ridicarea bruscă a vitezei de sedimentare a eritrocifelor. Schimbările cutanate pot
avea formă de hiperemie nu prea mare în formă de pete sau amintind erizipelul, uneori erupţiile
sînt multiforme (pete hiperemiate, edem, vezicule, bule). În cavitatea bucală se observă schimbări
asemănătoare cu cele de pe piele: pete edemaţiate şi hiperemiate, hemoragii, erupţii de vezicule şi
bule, care repede trec în eroziuni, acoperite cu depuneri fibrinoase.
Diagnosticul de lupus eritematos acut se stabileşte pe bază de examen al pielii, organelor interne,
de determinare în sîngele periferic şî în punctatele măduvei osoase a celulelor lupusului eritematos
şi „fenomenului de rozetă“.

Forma Cronică

La examenul patohistologic în epiteliu se determină parakeratoză şi hiperkeratoză, acantoză

alternantă cu atrofie, pe alocuri culorarea palidă a stratului Malpighi, neclaritatea membranei
bazale din cauza pătrunderii celulelor infiltratului din stromă în epiteliu. În stromă se determină un
infiltrat masiv plasmolimfoid, dilatarea bruscă a vaselor cu formare de „lacuri limfatice“ între
epiteliu şi ţesutul conjunctiv, distrugerea fibrelor elastice şi colagene. In forma eroziv-ulceroasă
edemul şi inflamaţia sînt mai pronunţate, pe alocuri se văd defectele epiteliului

Diagnostic diferențiat cronic

Lupusul eritematos cronic se va deosebi de lichenul roşu plan, leucoplazie, pe marginea roşie a
buzelor — şi de cheilita actinică şi cheiiita abrazivă precanceroasă Manganotti. Dacă în acelaşi
timp apare lupusul eritematos pe piele, diagnosticarea nu prezintă dificultăţi. Leziunile izolate ale
buzelor şi mucoasei bucale uneori sînt dificile pentru diagnostic. De aceea, în afară de examenul
clinic, se va recurge la metode de cercetare suplimentare — histologică, diagnostic luminescenţ. În
razele Wood sectoarele de hiperkeratoză pe marginea roşie a buzelor, în lupusul eritematos dau o
iluminare azurie sau alb-imaculată, de pe mucoasă — albă sau alb-opalescentă în formă de puncte
şi striaţii.

79. Importanța asanării și igienei bucale în lichenul plan bucal și lupusul eritematos. Rolul
tratamentului protetic. Prognosticul.

80. Caracterele structural-anatomice a limbii, vascularizația, inervația limbii. Tipurile

sensibilității gustative.
Limba este un organ musculos, acoperit de mucoasă, foarte mobil, cu sensibilitate tactilă mare,
aflat în cavitatea bucală a animalelor. Are rol în masticație, deglutiție. Prin faptul că este dotată cu
un tip special de chemoreceptori (mugurii gustativi), este considerată "organul simțului gustativ",
dar are un rol imporatant și în olfacție. Are rol și în fonație.
Mucoasa dezvoltată care acoperă limba este continuarea mucoasei cavității bucale pe care se află
papilele linguale (Papillae linguales), prelungiri cu forme diferite Papillae filiformes, Papillae
conicae, Papillae lentiformes cu rol mecanic (la rumegătoare aceste papile sunt acoperite cu strat
cornos ceea ce determină aspectul aspru al limbii),
Papilele gustative (Papillae gustatoriae) ce au forma de ciupercă (Papillae fungiformes) care sunt
terminațiile nervilor glosofaringian și facial au rol senzitiv: tactil, termic și gustativ.
Pe marginea limbii se află papilele Papillae vallatae ce sunt înconjurate de un brâu de glande
salivare, pe când Papillae foliatae (papilele lamelare) dezvoltate la cabaline, nu sunt prezente la
toate mamiferele.
Mucoasa limbii conține mai ales la baza limbii numeroase glande salivare.
Limba este impartita in mai multe arii gustative: varful limbii este cel mai sensibil la dulce si la
sarat, marginile laterale sunt mai sensibile la gustul acru, iar parte din spate percepe cel mai bine
gustul amar. Aceste diferente nu sunt insa absolute, majoritatea mugurilor gustative putand
raspunde la doua sau trei, iar uneori la toate cele patru senzatii gustative.

Vascularizatia arteriala a limbii

Principala sursa de vascularizatie arteriala a limbii este artera linguala.
De fiecare parte, artera linguala se desprinde din artera carotida externa la nivelul varfului
cornului mare al osului hioid. De la origine formeaza o curba ascendenta dupa care se onduleaza
descendent si inainte pentru a patrunde in profunzimea muschiului hioglos, insotind muschiul prin
apertura descrisa de marginile milohioidului, constrictorul superior si mijlociu pentru a intra
ulterior in planseul cavitatii bucale. De la acest nivel, artera linguala se continua inainte in planul
format de muschii hioglos si genioglos pana la apexul limbii. In traiectul sau artera linguala emite
colaterale pentru glandele sublinguale, gingii si pentru mucoasa orala de la nivelul planseului
cavitatii bucale.

Vascularizatia venoasa a limbii

Sangele venos de la nivelul limbii este drenat in principal de venele dorsale si profunde linguale.
Vena linguala dorsala insoteste artera linguala printre muschii hioglosi si genioglosi si se varsa in
vena jugulara interna.
Venele linguale profunde sunt vizibile prin mucoasa sublinguala. Desi initial acestea acompaniaza
artera linguala in partea anterioara a limbii, ulterior se separa posterior de muschii hioglosi. De
fiecare parte, vena linguala profunda insoteste nervul hipoglos pe suprafata externa a muschiului
hioglos dupa care trece de planseul cavitatii orale prin apertura formata de marginile muschilor
constrictori superiori, mijlocii si milohioidieni. In final se varsa in vena jugulara interna.

Limfaticele limbii
Vasele limfatice de la nivelul limbii sunt drenate de lantul cervical profund format de nodulii din
lungul venei jugulare interne.
Limfa din partea faringiana a limbii este drenata prin peretele faringian direct in nodulul
jugulodigastric al lantului cervical profund.
Limfa din partea orala a limbii este drenata atat direct in nodulii cervicali profunzi cat si indirect in
acestia, vasele limfatice trecand initial pe sub muschiul milohiodian prin nodulii submentali si
submandibulari. Nodulii submentali se gasesc inferior muschiului milohioidian si intre muschii
digastrici, iar nodulii submandibulari se afla sub planseul cavitatii orale pe fata interna a marginei
inferioare a mandibulei.
Vasele limfatice de la nivelul apexului limbii trec prin muschiul milohioid in nodulii submentali,
dupa care limfa este drenata de nodulul juguloomohioidian din lantul cervical profund.

Inervatia limbii
Este complexa si implica mai multi nervi.
Nervul glosofaringian paraseste cutia craniana prin foramenul jugular coborand in lungul fetei
posterioare a muschiului stilofaringian, dupa care trece pe fata laterala a acestuia pentru a aluneca
posterior de trigonul format de muschii constrictori superior, mijlocii si milohioidieni. Nervul trece
apoi inaintea peretelui orofaringian imediat pe sub polul inferior al tonsilelor palatine si patrunde
prin partea faringiana a limbii in profunzimea muschilor stiloglosi si hioglosi. Nervul
glosofaringian conduce inervatia senzoriala generala si sensibilitatea gustativa din 1/3 posterioara a
limbii. De asemenea, fibre nervoase din glosofaringian ajung anterior „V”-ului lingual
distribuindu-se papilelor circumvolate.
Nervul lingual se formeaza din nervul mandibular. De la origine, din fosa infratemporala trece
anterior in planseul cavitatii orale prin apertura dintre muschii contrictori superiori, mijlocii si
milohioidieni. De la acest nivel, nervul lingual se plaseaza imediat inferior de insertia
constrictorului superior pe mandibula dupa care se continua inainte pe fata mediala a mandibulei,
in profunzimea gingiei din proximitatea ultimului molar. Din acesta pozitie, nervul lingual isi
continua traiectul antero-medial peste planseul cavitatii orale, se onduleaza pe sub ductul
submandibular dupa care ascensioneaza pana la nivelul limbii pe fata externa si superioara a
muschiului hioglos. Pe langa inervatia senzoriala generala din 2/3 anterioare ale limbii, nervul
lingual asigura si sensibilitatea generala de la nivelul mucoasei sublinguale si gingiilor asociate cu
dintii de pe arcadele inferioare.
Nervul facial conduce sensibilitatea gustativa din 2/3 anterioare ale limbii. Fibrele senzoriale ale
nervului facial parasesc limba si cavitatea orala prin intermediul nervului lingual, dupa care se
angajeaza prin nervul coarda timpanului, ram din nervul facial ce se alatura lingualului in fosa
infratemporala.
Nervul hipoglos este responsabil cu inervatia muschilor limbii, cu exceptia palatoglosului, inervat
de nervul vag. Nervul hipoglos paraseste cutia craniana prin canalul hipoglosului dupa care
prezinta un traiect descendent aproape vertical pana la nivelul imediat inferior de unghiul
mandibulei. De aici, nervul se angajeaza in jurul ramurii arteriale sternocleidomastoidiene din
artera occipitala, incruciseaza artera carotida externa dupa care se continua inainte traversand
ondulatia descendenta a arterei linguale pentru a ajunge ulterior la suprafata externa a 1/3
inferioare a muschiului hioglos. De la acest nivel, nervul hipoglos urmeaza muschiul hioglos prin
apertura determinata de marginile muschilor constrictor superior, mijlociu si milohioidian pentru a
se distribui in final, limbii.
La nivelul superior al gatului, din ramul ventral al lui nervului cervical C1 se desprinde un ram
colateral ce insoteste nervul hipoglos. Cele mai multe dintre fibrele provenite din nervul C1
parasasesc ulterior nervul hipoglos la nivelul radacinii superioare a ansei cervicale. In vecinatatea
marginii posterioare a muschiului hioglos, restul fibrelor ramase din C1 parasesc hipoglosul
formand ramuri nervoase:
- ramul tirohioid ce ramane sa inerveze muschiul tirohioid;
- ramul geniohioid ce trece prin planseul cavitatii bucale sa inerveze muschiul geniohioid.

81. Elementele lezante primare în cazul glositelor independente.

Glositele independente: limba plicaturală, glosita descuamativă, glosita hiperkeratozică (limba
viloasă neagră), glosita romboidă mediană

Limba plicaturală constituie o afecțiune congenitală. În toate formele, în profunzime, fisurile sunt
căptușite cu papile. Uneori marginile limbii poartă amprenta dinților, căpătând un aspect ondulat.
Suprafața limbii este crispată, roșie, sensibilă. Des se asociază cu limba geografică.

Glosita descuamativă. Pe suprafața dorsală și laterală a limbii apar zone albe-gri care alternează cu
sectoare roșii depapilate și descuamate, delimitate prin inele lii mai albe de mucoasa neafectată.
Zonele depapilate sunt de culoare roșie-intensă, înconjurate de zone cu papile normale, iar limba
devine mai albicioasă

Glosita hiperkeratozică la înecput, papilele au o culoare gălbuie, apoi devin negre-cafenii,

asemănătoare cu firele de păr. Bazele papilelor sunt mai puțin pigmentate decât terminațiile.
Focarul patologic poate avea formă orală, cu localizație pe linie mediană a suprafeței dorsale, fără
a afecta marginile sau vârfurile limbii.

Glosita romboidă mediană. Pe linia mediană a suprafeţei dorsale a limbii se determină un focar
romboid, oval de 0,5-2,0 cm, cu lungimea de 1,5-5,0 cm. Focarul este solitar, rar pot fi observate
mai multe focare localizate de-a lungul liniei mediane. Apare ca o arie mai proeminentă sau mai
depresivă faţă de mucoasa neafectată, lucioasă, netedă, bine delimitată, uneori mamelonată.
Palpator nu se relevă induraţie. Suprafaţa focarului se descuamează, se keratinizează, uneori apar
eroziuni. Sectorul afectat nu-şi schimbă forma şi mărimea. Starea generală a bolnavilor nu se
afectează.

82. Glosita descuamativă: etiologia, formele clinice.

Etilogia glositei descuamative (limba geografică, glosita exfoliativă sau migrantă) nu este
elucidată. Se presupune cauze virale, microbiene, genetice, dereglări gastro-intestinale, endocrine.
Agentul patogen specific nu a fost izolat. La bolnavii cu colagenoze, dermatoză seboreică, pso-
riazis şi cu alte maladii, glosita descuamativă se întîlneşte mai frecvent decît la oamenii sănătoşi.
Maladia în cauză nu depinde de vîrstă. Procentul bolnavilor în diferite grupe de vîrstă nu se
deosebeşte vădit. De aici rezultă sugestia, că glosita descuamativă în majoritatea cazurilor este o
stare congenitală. Deseori ea poartă un caracter familial (ereditar) şi persistă toată viaţa.

Tabloul clinic. Procesul debutează cu apariţia unui sector de lurnefiere opacă alb cenuşie a
epiteliului cu diametrul de cîţiva milimetri, apoi în centrul lui se descuamează un strat din
epiteliul cornificat al papilelor filiforme, degăjînd un sector neted roz-aprins sau roşu, ce se
evidenţiază pe fondul zonei înconjurătoare nedescuamate şi puţin ridicate a epiteliu lui opac.
Acest sector se extinde periferic, păstrîndu-şi graniţele rotunde şi uniforme, însă intensitatea
descuamatiei treptat scade. Cînd focarul atinge dimensiuni mari, conturul lui se confundă în
mucoasa înconjurătoare şi de la centru începe restabilirea cornificării normale a papilelor
filiforme. Astfel de focare rotunde sînt numeroase, ele se pot suprapune, pe fondul procesului
vechi apar altele noi. Toate acestea îi imprimă suprafeţei limbii un aspect ciudat, asemănător
cu o hartă georgafică. Sînt caracteristice modificările de contur ale focarelor descuamative :
din zi în zi tabloul e cu totul altul. Focarele patologice pot fi şi solitare, cu localizare pe dorsul
şi părţile laterale ale limbii, de obicei nu se răspîndesc pe fata inferioară a limbii. Glosita
descuamativă în 40% se asociază cu limba plicată.
Foarte rar sectoare de descuamatie se întîlnesc în acelaşi timp pe limbă şi pe mucoasă
labială, jugală, a plicelor de trecere. Această stare se numeşte stomatită descuamativă.
Maladia are o evoluţie trenantă, de regulă, toată viața, fără a cauza careva disconfort.
Dispare brusc pentru un timp îndelungat, apoi reapare în acelaşi sau în alt loc. Se întîlnesc
cazuri, cînd descuamatia apare pe unul şi acelaşi loc. Stările emoţionale de stres provoacă
exacerbarea procesului. Deseori în glosita descuamati vă aparea dureri de la alimente
picante, senzaţiile de arsură. Pe bolnav poate să-l neliniştească aspectul straniu al limbii,
poate să se dezvolte cancero- fobia. E posibilă asocierea glositei descuamative cu alte maladii,
ce apar mai tîrziu; glosalgia, hipovitaminoza B, descuamatie de alt tip.

83. Glosita descuamativă: diagnosticul diferențial, tratament și profilaxie.

Glosita descuamativă se diferenţiază cu descuamatia limbii în cadrul avitaminozelor (B2, B6, Bl2),
stările alergice, sifilis, infecţie virotică, glosită rombică etc.
Tratament. În lipsa de disconfort tratamentul nu se efectuează. Dacă apar dureri şi arsuri se reco-
mandă, în afară de asanarea cavităţii bucale, clătituri cu soluţii antiseptice diluate, aplicaţii cu
remedii keratoplastice (soluţie uleioasă de vitamina A, ulei de măceş, soluţie de 1 % citrat în ulei
etc.), polivitamine peroral. Rezultate bune se obţin şi prin tratament cu calciu pantotenat (cîte 0,1—
0,2 g de 4 ori pe zi timp de o lună). Un anumit efect pozitiv apare în urma blocadei nervului lingual
cu novocaină (o cură de 10 injecţii). În caz de dureri pronunţate se prescriu remedii analgezice cu
acţiune locală. în mod obligator se depistează şi se tratează bolile asociate. Aceasta contribuie la
atenuarea sau la lichidarea senzaţiilor dolore, recidivelor, dar pînă în timpu de fată noi nu
dispunem de mijloace fiabile de combatere a recidivelor.

Pronosticul este favorabil, malignizarea este exclusă.

84. Limba păroasă (viloasă) neagră: etiologia, tabloul clinic.

Această maladie rară se întîlneşte la maturi, în special la bărbaţii fumători. Etiologia e necunoscută.

Acuzele pot lipsi. Mai des pe bolnavi îi alarmează aspectul bizar al limbii, uneori senzaţia de corp
străin pe limbă sau reflexul de vomitare în timpul vorbirii, pruritul pe palatul dur. Pe dorsul limbii
înaintea papilelor circumvalate papilele filiforme se lungesc şi se îngroaşă pe contul lipsei
descuamaţiei fiziologice a celulelor cornificate. Papilele ajung pînă la 2 cm lungime, diametrul
pînă la 2 mm, capătă o culoare de la cafeniu deschis pînă la negru, cu aspect de păr. Bazele
papilelor sînt mai puţin pigmentate decît terminaţiile. Apariţia pigmentării se lămureşte prin
acţiunea microbilor cromatogeni. Focarul patologic în cazul limbii viloase are de obicei o formă
ovală pe linia medială fără a trece spre marginile şi vîrful limbii. Fără tratament ele se păstrează un
timp îndelungat, şi nedeterminat; uneori poate să dispară spontan.

85. Limba păroasă (viloasă) neagră: diagnosticul diferențial, tratament, prognostic.

Diagnosticul diferenţial se va face cu:
• Candidoza ; Limba saburată; Leucoplazie virucoasa; Adison Birner (pe gingii,portiunea jugala,
formatiuni de diferite forme si dimensiuni)
*Limba viloasa falsa-din cauza preparatelor care pot duce la colorarea
limbii
Tratament
Tratamentul pentru limba neagră vizează întreruperea obiceiurilor producătoare ale afecţiunii sau
întreruperea administrării de medicamente antibiotice. Se poate recomanda administrarea de
vitamine, de probiotice, de medicamente antimicotice sau antihistaminice. Acestea din urmă nu
trebuie administrate decât la recomandarea medicului.
De fiecare dată între recomandările de tratament se vor înscrie şi realizarea corespunzătoare a
igienei orale (periajul de minimum două ori pe zi, inclusiv pe limbă şi pe interiorul obrajilor, cu o
pastă de dinţi bogată în fluor, dar fără agenţi oxidanţi).
Igienizarea sistematică a cavităţii bucale, detartrajul dentar şi tratarea cariilor sunt foarte
importante pentru remedierea cât mai rapidă a afecţiunii numite “limba neagră viloasă”.
De asemenea, medicul poate recomanda crioterapia sau chiuretajul suprafeţelor afectate, leziunea
fiind recidivantă. Uneori, sunt necesare mai multe şedinţe de tratament.
86.Glosita rombică: etiologia, tabloul clinic.
Glosita romboidă (glossitis rhombia mediana) este o afecțiune inflamatorie cronică a limbii, în care
lipsesc papilele filiforme de pe centrul feței sale dorsale, teritoriul având o formă ovalar-
romboidală și fiind înlocuit de o suprafață netedă, nodulară sau papilomatoasă.
Etiologie:
Adeptii teorii embrionare considera aceasta maladie ca fiind o anomalie a dezvoltarii,argumentind
aceasta prin vascularizarea mai redusa a mucoasei dorsului limbii in comparatie cu partile ei
laterale.
Altii,o declara ca o candidoza cronica,deoarece CANDIDA se deceleaza aproape in toate cazurile
pe suprafata afectata si in adincul epiteliului.
Teoria topografiei limbii în raport cu palatul dur. Conform acesteia, există rapoarte individuale
între ele și datorită faptului că se află destul de mult timp în contact, se creează o presiune, mai ales
în cursul fonației, care denaturează în timp papilele din zona mediană.
 Teoria unor procese distrofice apărute pe fondul anumitor afecțiuni cronice ale sistemului digestiv,
în care secreția de acid gastric este diminuată.
Clinica: Glosita rombica este o maladie inflamatorie cronica cu aspect si localizare caracteristica.
Clinic, pe linia mediană a limbii anterior de papilele circumvalate se determina un focar romboid,
oval de 0,5-2 cm,lungimea-1,5-5 cm. Focarul e solitar,foarte rar sunt in nr.de 2/3,se localizeaza la
nivelul liniei mediane.
Sunt descrise 3 forme ale glositei romboide:
1) forma netedă (plată) - sunt caracteristice petele de culoare roz, netede, lucioase, nu proeminează,
lipsite de papile; Se prezinta putin excavat din cauza lipsei complete sau aproape complete a
papilelor filiforme,e bine conturat,de culoare roza/rosie.(forma plată).
2) forma tuberozitară /noduloasă – există ușoare denivelări și o colorație cianotică, sectoarele
afectate pe alocuri sunt proeminente ;
3) forma papilomatoasă - sunt prezente vegetaţii cu pediculi ce proeminează deasupra mucoasei
neafectate, apar formațiuni papiliforme cu baze largi și vârfuri îngustate. Culoarea acestora este
roz-albicioasă, iar pacienții cu asemenea formă de glosită romboidă au senzația unui corp străin la
nivelul limbii.

87.Glosita rombică: diagnosticul diferențial, tratament.

Forma plata se va diferentia de:
-restul formelor de descuamatie de o alta etiologie(glosita descuamativa,avitaminoze).
-de tumori
-de procese inflamatorii specifice
- Arsurile de natură chimică;
- Lichenul plan;
- Limba în hartă geografică;
- Traumatisme la nivelul limbii;
- Manifestările bucale din sifilis;
- Tuberculoza linguală;
- Candidoza bucală.
TRatament:
Se efectueaza asanarea cavitatii bucale.
Se interzice fumatul.
Daca se deceleaza fungi Candida,se ordoneaza un tratament antimicotic.
Aceste masuri asigura o ameliorare considerabila a starii in caz de forma plana,insa sint mai putin
eficiente in forma papilomatoasa.
În caz de proliferatii papilomatoase uneori se recurge la excizia focarului patologic,urmata de un
examen histologic,sau se aplica criodistructia.
Daca pacientul nu face acuze,nu se face decit asanarea cavitatii bucale,interzicerea fumatului si
initierea bolnavului in pronosticul bolii.
Pacientul se tine sub observatie.

88.Limba plicată: etiologia, tabloul clinic, tratamentul.

Etiologie:
Etiologia LP este necunoscută.
Limba plicaturată constituie o afecţiune congenitală ce afectează aproximativ 10% din populaţie.
Lingua plicata poate fi o afecțiune a eredității, cu unele dovezi care sugerează că această afecțiune
reprezintă o trăsătură poligenică sau o trăsătură autosomal-dominantă cu penetranță incompletă.
Condițiile asociate cu lingua plicata sunt limba geografică, psoriazisul pustular, sindromul
Melkersson-Rosenthal, sindromul Sjogren, sindromul Down, pemfigus vegetant și boala
granulomatoasă cronică.
Fumatul – un factor de risc
Cea mai comună cauză – vârsta. Un factor adițional, care influențează dezvoltarea LP este
hiposalivația, la fel asociată cu vârsta.
Purtătorii de proteze mobilizabile
Cazuri de psoriazis și cei care au urmat terapie oncologică
Clinic:
Se prezintă sub trei forme, în funcţie de aranjarea fisurilor. Uneori poate conduce la macroglosie.
S. Ţovaru (1999) evidenţiază 3 forme ale acestei patologii:
1)Forma foliacee - Prezintă o fisură mediană mai mare, de la care pornesc fisuri mai mici spre
marginile limbii, dându-i un aspect de frunză.
2)Forma scrotală - Fisurile secundare sunt paralele sau oblice faţă de fisura centrală
3)Forma cerebriformă- Prezintă fisuri superficiale cu orientare neregulată. Frecvenţa este de 25%
dintre pacienţii cu limba plicaturată.
Se caracterizează prin dezvoltarea unor plicaturări profunde sau fisuri pe suprafețele dorsale și
laterale ale limbii. În majoritatea cazurilor, o brazdă centrală longitudinală inițial(sulcusul median)
se dezvoltă la mijlocul depresiunii mediane limbii. Cu cât sulcusul median este mai adânc, cu atât
brazdele transversale sunt mai numeroase. Fisurile au o adâncime diferită, în medie până la 6 mm
și , în toate formele, în profunzime, fisurile sunt căptuşite cu papile. Uneori marginile limbii poartă
amprentele dinţilor, căpătând un aspect ondulat. Suprafaţa limbii este crispată, roşie, sensibilă.
Tratament:
Limba fisurată este o afecțiune benignă care nu necesită nici un tratament specific.
Pacienții trebuie încurajați să își perie suprafața superioară a limbii pentru a îndepărta orice resturi
care pot provoca iritații sau infecții atunci când sunt așezate între fisuri.
Local:
• igienă corespunzătoare
• gargare cu soluţii antiseptice
• asanarea cavităţii bucale
1.Kamillosan concentrat - naturist-de 3x/zi - gargara ,  lg la un pahar de apa
2. Dequonal pentru gargara-3-4x/zi -timp de 3 zile
3. Dynexan Mundgel( Lidocaina gel): 4-8x/zi
Recomandari aditionale:
-keratolitice
-keratoplastice
-hemoleucograma,
-Fier
-vitb12, vitb6, acid folic,
-vit D,
-glicemia( diabetul da usturimea limbii);
-examen de Helicobacter Pylori).
-Teste alergologice pentru cei cu lucrari protetice pe dinti
-Epicutan test-la materialele folosite pentru obturatii
-analiza de IgE total si specific la anumite alimente( sange)

89.Răspîndirea și clasificarea cheilitelor.

Cheilita reprezintă inflamaţia roşului buzelor, mucoasei şi a pielii
acestora. Este un termen general ce include cheilită de sine stătătoare,
provocată de diferiţi factori locali, şi leziuni ale buzelor în cadrul afecţiunilor generale - cheilită
simptomatică.
Clasificarea:
I. Cheilită de sine stătătoare:
exfoliativă
glandulară
alergică
actinică
meteorologică
II. Cheilită simptomatică:
• atopică
• eczematoasă
• macrocheilită

92. Cheilita exfoliativă: manifestările clinice, diagnosticul diferențial și tratamentul.

Manifestarile cheilitei exfoliative
Forma exudativa a chelitei exfoliative
Are loc inflamatia mucoasei insotita de exudatie. Buzele sunt hipermiate, edematiate, marite in
volum. Simptomul de bsaza este formarea in continuu a crustelor, de o culoare sur-galbuie. Crusta
uneori se stratifica si se ingroasa. Ele atirna sub forma de “șortulet”. Procesul de exudatie este
foarte bine dezvoltat. Crustele adera usor la tesuturile subiacente, cojirea are loc de la marginile ei.
Se pot inlatura usor si dupa ele ramane o suprafata de culoare rosu-aprins. Bolnavul sufera din
cauza durerilor, arsurilor in buze atat in stare de repaus, cat si in timpul vorbirii, alimentatiei,
miscarii buzelor.
Forma xeroasa a chelitei exfoliative
Simptomul principal este uscaciunea buzelor si formarea scuamelor. Pe fondul hiperemiat al
mucoasei sunt scuame dens concrescute in centrul lor cu mucoasa. Marginile scuamelor sunt
ridicate si dupa inlaturarea lor raman pete de culoare rosie. O astfel de stare poate dura cativa ani.
Buzele sunt uscate si rugoase, aspre. La scuamele mici un capat este prins de mucoasa buzelor iar
altul este putin ridicat. Sub scuame mucoasa este hiperemiata, insa fara eroziuni.
Diagnosticul cheilitei exfoliative
Diagnosticul diferential se face cu alte tipuri de cheilite: cheilita actinica, eczematoasa,
meteorological, atopice sau actinica.
Tratamentul cheilitei exfoliative
Terapia unei astfel de boli trebuie combinata si difera in functie de forma bolii (uscata sau
exudativa). Tratamentul trebuie sa inceapa de la impactul asupra starii psihice a pacientului. Acesta
nu este doar un element important, ci si un element obligatoriu in tratamentul cheilitei exfoliative.
Pe cale generala se recomanda vitaminoterapia si preparate antihistaminice. 
Dupa cum se stie, persoanele cu forma uscata de cheilita au adesea o stare depresiva. In acest sens,
pot fi prescrise antidepresive. Efectele locale asupra ranilor sunt de asemenea necesare. Pentru a
lubrifia zonele afectate ale buzelor se aplica creme si balsamuri intens hidratante si, in plus, diverse
rujuri igienice. Pentru a afla daca dezvoltarea acestei boli este asociata cu afectarea functiei
tiroidiene, este necesar sa vizitati endocrinologul, precum si sa treceti toate testele necesare.

93. Cheilita glandulară: tabloul clinic, diagnosticul, tratamentul diverselor forme.

Forma simplă
În zona de trecere de la mucoasa labială la roșul buzelor, se observă orificiile de deschidere a
canalelor salivare dilatate, la suprafața cărora proemină picături de salivă (semnul de rouă). Aceste
glande hipertrofiate sunt palpabile, ceea ce nu se întâmplă în mod normal, deoarece dimensiunile
lor ar trebui să fie minime, ca și secrețiile eliberate, iar topografia lor să se limiteze la porțiunea
mucoasei labiale. Anomalia respectivă le face extrem de vulnerabile la traumatismele produse de
marginile tăioase ale dinților, neregularitățile obturațiilor sau protezelor, tartrului cu care vin în
contact; prezența unor infecțiilor parodontale favorizează secreția continuă de salivă, ce va
„dizolva” buza. În aceste condiții se va produce deshidratarea porțiunii labiale cu apariția
consecutivă de leziuni de tipul crustelor, fisurilor, etc. Printre posibilele complicații se numără:
- Eczema roșului buzei;
- Fisura cronică a buzei;
- Malignizare.

Formele secundare
Hipertrofia glandelor este produsă în urma unor inflamații cronice care interesează buzele (Lupus
eritematos, de ex.). Apare supurația, datorită asocierii unor specii bacteriene ce provoacă formarea
puroiului. Glandele salivare minore infectate sunt palpabile, și acoperă buza cu cruste de puroi.
Nodulii limfatici regionali sunt măriți în volum și dureroși la palpare.
Diagnostic diferențial
Se face cu:
- cheilita granulomatoasă;
- cheilita actinică;
- mucocelele;
- carcinomul mucoepidermoid;
adenomul chistic, etc.
Tratament
Tratamentul conservator:
În forma primară, se recurge la tratamentul cheilitei glandulare atunci când secreția de salivă prin
glandele situate pe buză este abundentă și continuă, incomodând pacientul. Metoda include
electrocoagularea glandelor minore respective (doar atunci când numărul lor este redus). Se
încearcă detectarea factorului care a produs cheilita și eliminarea lui; se reduce expunerea la soare
sau vânt, se renunță la fumat etc. Local, se aplică steroizi topici sau intralezional, pe cale generală
– antihistaminice, antibiotice. În forma secundară, se recurge la tratamentul bolii de bază.
Tratamentul chirurgical:
Se indică în cazurile în care terapia conservative nu dă rezultate satisfăcătoare. Poate include
următoarele metode:
- Vermilionectomia – excizia vermilionului pentru îndepărtarea glandelor afectate;
- Criodistrucția glandelor interesate;

- Strippingul mucoasei labiale.

-
94. Cheilita alergică de contact: tabloul clinic, diagnosticul, tratamentul.
Tabloul clinic
- Senzația de prurit la nivelul buzelor, care devin hiperemice și se descuamează; senzația de arsură;
- Pot apare mici vezicule și edemul ușor;
- Procesul se extinde pe toată suprafața roșului buzelor, dar trece obligatoriu și pe tegument,
delimitarea dintre cele două structuri devine imprecisă;
Există și o formă de cheilită de contact pigmentată, în cadrul căreia, după vindecarea leziunilor
caracteristice rămâne o zonă pigmentată,
Diagnostic diferențial
- Forma uscată a cheilitei exfoliative – în care leziunile sunt limitate la roșul buzelor, în cea
alergică se extind obligatoriu pe o porțiune de tegument;
- Forma uscată a cheilitei actinice – există o dependență clară de expunerea la razele solare;
- Dermatita periorală;
Lichenul plan, etc.
Diagnosticarea
Metoda patch-testului: se testează probe diluate din produsele standard alergenice, dar și cele
folosite de către pacient: cosmetice, pastă de dinți sau chiar rumeguș din instrumentele muzicale,
pentru îndepărtarea factorului răspunzător de alergie.
Metoda photopatch-testului: se folosește atunci când metoda plasturelui nu a dat niciun rezultat.
Tratament
Primul pas în tratarea cheilitei alergice de contact este excluderea produsului/produselor ce au
favorizat alergia, precum și evitarea altor substanțe de risc. Medicamentele indicate vor fi
antihistaminicele. Local, se aplică creme pe bază de glucocorticoizi.

95. Cheielita actinică: tabloul clinic, diagnosticul, tratamentul.

Cheilita actinica reprezinta o keratoza premaligna a buzei produsa de expunerea cronica la
radiatiile solare.
S-a constatat o incidenta crescuta in zonele calduroase, la muncitorii care lucreaza in aer liber, la
persoanele cu fototip I si II.
Cheilita actinica debuteaza printr-o senzatie de usturime si eritem, apoi buzele devin uscate si se
descuameaza. Buza inferioara este afectata predominant. Epiteliul devine subtire, apar placi mici
alb-gri, fisuri verticale, uneori vezicule ce se rup, producand eroziuni si cruste.
Leziunile pot evolua spre transformare malign ace trebuie suspectata in cazul in care se dezvolta o
ulceratie, apare o pata rosie sau alba cu o margine neregulata la nivelul vermillonului, atrofie
generalizata cu o zona centrala albicioasa, subtire, persista scuamele sau crustele.
Diagn: Forma uscată a cheilitei actinice se diferenţiază de forma uscată a cheilitei exfoliative,iar
forma exudativă se va diferenţia de cheilita alergică de contact şi cheilita atopică.
Tratamentul Tratament general vitaminele grupei B (B2,B6,Bi2),PP,A; aplicaţii cu soluţie
uleioasa de vitamina A si E; unguente cu corticosteroizi (hidrocortizon, prednisolon); schimbarea
condiţiilor de munca .
Profilactic, se prescriu cremele care preintampina arsurile solare; unguente 10% salol, azulen; 10%
acid acetilsalicilic; 5% acid boric; unguente cu chinina.

96. Cheielita meteorologică: tabloul clinic, diagnosticul, tratamentul.

Tabloul clinic
Marginea roşie a buzelor este puţin hiperemiata. acoperita de scuame mărunte; cornificari focare si
infiltrarea mucoasei. Bolnavul acuza uscăciunea buzelor, senzaţie de constricţie si exfoliere;
acutizarea procesului in timpul insolatiei si imbunatațirea in timpul toamnei iernii.
Diagnostic diferențial
forma uscată a cheilitei exfoliative, cheilita actinică, cheilita alergică de contact
lupusul eritematos fară atrofie
Tratamentul se face dupa principiile de tratare a cheiliiei actinice.
Tratament general vitaminele grupei B (B2,B6,Bi2),PP,A; aplicaţii cu soluţie uleioasa de
vitamina A si E; unguente cu corticosteroizi (hidrocortizon, prednisolon); schimbarea condiţiilor de
munca .
Profilactic, se prescriu cremele care preintampina arsurile solare; unguente 10% salol, azulen; 10%
acid acetilsalicilic; 5% acid boric; unguente cu chinina.

97. Cheielita atopică: particularitățile clinice, diagnosticul, tratamentul.

Tabloul clinic. Apare o tumefiere a marginii roşii a buzelor, care uşor
trece pe pielea înconjurătoare. Apar leziuni in coltul gurii. Mucoasa este inflamata si pe acest fond
apare descuamarea si lichenizarea epiieliului, Iar in coltul gurii se formează fisuri. Modificări
asemănătoare pot apărea pe pielea fetei. Bolnavul suferă de pruriiaie.arsuri in buze.formarea
scuamelor, exfolierea marginii roşii a buzelor.
Tratamentul. Hiposensibilizare (cloropiramina, difenhidramina.mebhidrolina); intravenous
injecţii cu soluţie 30% tiosulfat de sodiu; histaglobulina, histaglobina; tranchilizante (diazepam,
oxazepam, medazepam, clordiazepoxid); local unguente antialergice; prednizolon.hidrocortizon,
razele Bucky.
Dintre alimente se exlud cele care provoacă alergii:
icrele, ciocolata, căpşunile, frucele citrice, alimentele picante.
Sedative (rădăcină de valeriană, planta Leonurus, novopassit) 20 picături de 2 ori pe zi, timp de
10-20 zile. Cu scopul de detoxifiere soluţie 30% din tiosulfat de sodiu intravenous-10 ml 1 pe zi
timp de 5-10 zile. Pentru normalizarea balanţei de vitamine si microelemente în organism se
prescriu vitamine şi minerale (Complivit, Centrum, Vitrum, etc): 1 comprimat o data pe zi după
mese timp de 1-2 luni. În mod eficient Vitamine gr. B(B2, B6, B12), prin injectare
intramusculară. Cursul de 10 preparate injectabile.

98. Cheielita exematoasă: particularitățile clinice, diagnosticul, tratamentul.

Clinicse manifestată în principal prin hiperemie şi vezicule, însoţite de prurit.Ca factori alergeni
pot fi microbii, produse alimentare,medicamente, metaleca:nichel şi crom, acrilatele,amalgamul,
pasta de dinţi şi altele.Cheilita exematoasă, poate să evolueze acut, subacute şi cronic-si sa decurgă
izolat doar pe roşu buzelor sau cu afectarea pielii fieţii.
Din punct de vedere clinic,cheilita eczematoasă acută este caracterizată prin polimorfism;-mai
întăi de toate apare hiperemie, noduli mici, vezicule, cruste şi scuame. Procesul este însoţit de un
semnificativ edem a buzelor,implicănd în procesul inflamator şi pielea din jurul buzelor.
Tratamentul include o examinare atentă pentru a identifica boala de bază (nevroza, focare
cronice de infecţie, boli ale organelor interne) şi tratament la un medic specialist (dermatolog
alergolog, neurolog).Foarte important este identificarea alergenului care a cauzat proces
ekzematos, şi eliminarea efectelor sale. În tratamentul cheilitei eczematoase se va utilizaschema
pentru tratamentul exemei pielii.
Tratament General. Terapie cu hiposensibilizante, sedative, vitaminegrupului B (B1, B6, B2,
B12).Serecomandădieta hiposensibilizantă. In formele clinice severe de eczeme se vor prescrie şi
glucocorticosteroizi.
Tratament local. Creme aplicate local care conţin corticosteroizi (Lorinden C, Lorinden A ,flucinar,
ftorokort).În present se utilizează cu succes tratament local cu laser în asociere cu tratament local
medicamentos al buzelor.

98 Cheilita exematoasa:particularitati clinice,diagnosticul,tratament.

Cheilita eczematoasă

Este o afecţiune cronică alergică, cu localizare pe roşul şi pielea buzelor. Se poate prezenta ca
boală de sine stătătoare, dar şi ca simptom al eczemei faciale.

Etiologie:

• alergeni de diversă origine

• floră microbiană

-produse alimentare

• substanţe medicamentoase

-metale

• materiale protetice

• componentele pastelor de dinţi

• Tabloul clinic:

cheilită eczematoasă poate avea o evoluţie acută, subacută şi cronică.

Bolnavii acuză senzaţii de arsură, prurit.Obiectiv se observă hiperemie, edem al buzei. Pe
pielea şi roşul buzei apar vezicule mici cu exsudat seros. Aceste vezicule confluează, apoi se
formează eroziuni acoperite cu cruste şi scuame din exsudat uscat. în forma cronică
simptomele sus-numite sunt mai atenuate, predominând scuamele, crustele, fisurile, apar
infiltrate izolate, noduli. Procesul se poate răspândi şi pe pielea din jurul gurii, este posibilă
apariţia zăbăluţelor.

Diagnosticul diferenţial se va face cu: c. atopică, c. alergică, c. exfoliativă (f. exsudativă).

Tratament:
• local - unguente cu corticosteroizi

• general - hiposensibilizante, sedative, vitamine.

99 Fisurile cornice recidivante ale buzelor: tabloul clinic , tratamentul.

Fisuri (ragade) cronice labiale

Etiologie

Anomalia formei şi structurii buzelor (cute adânci, comisuri pronunţate):

• acţiunea factorilor meteorologici

• prezenţa factorilor microbieni

• carenţa vitaminelor A, B.

Tabloul clinic

Se afectează ambele buze, cu localizare centrală, laterală sau comisurală. Fisurile apărute
prezintă o despicătură a epiteliului şi a mucoasei propriu- zise, înconjurată
de roşul buzei, hiperemiată, acoperită cu cruste hemoragi- ce. Fisurile sunt fixate în acelaşi
loc, se epitelizează uşor, dar pot recidiva, având aceeaşi localizare. Aceste fisuri, persistând
un timp mai îndelungat, cu epitelizări şi recidive consecutive, formează margini îngroşate cu
cica trice şi keratinizare. Fisurile se pot transforma în ulcere, cu malignizare în timp

Evoluţia afecţiunii este cronică, persistentă. Tratamentul include:

• depistarea şi înlăturarea cauzei

• local - unguente cu antibiotice, corticosteroizi (Lorinden, Oxicort),

uleiuri keratoplastice (Aevit, Ulei de măceş, cătină-albă, Regisan).

• în ineficienţa tratamentului medicamentos, se recurge la un tratament chirurgical.

100 Macrocheilita: tabloul clinic, diagnosticul,tratamentul.

Se cunosc mai multe forme clinice:

�- macrocheilita inflamatorie prinde mai ales buza superioara, care este rosie, calda,
sensibila la presiune, de consistenta ferma ; natura infectioasa este banuita si datorita puseelor
febrile, dureroase, asociate uneori cu streptodermie. Starea elefantiazica se crede ca rezulta
dintr-o limfangita cronica. Tratamentul se face cu antibiotice general si local cu rezultate
bune in faza initiala;

�- macrocheilita granulomaloasa Miescher apare brusc, in copilarie, la buza superioara si

dupa o perioada de exacerbari si remisiuni buza ramine voluminoasa, asimetrica,fisurata,
violacee sau de culoare normala, de consistenta ferma sau moale, citeodata inegala.
Histologic prezinta o structura foarte particulara cu prezenta in derma de noduli, foarte bine
delimitati, formati din epiteloide.

Macrocheilita asociata cu paralizie faciala si limba plicaturata formeaza sindromul

Melkersson-Rosenthal cu localizare strict faciala neuro-cutanata, evolueaza cronic, fara
tendinta la regresiune si fara vreo manifestare viscerala. Macrocheilita intereseaza una din
buze, iar elefantiazisul cronic nu este inflamator, dureros si nici nu are semne de inflamatie
locala (nici adenopatii). Mucoasa bucala pastreaza uneori amprenta dintilor, gingiile se
hipertrofiaza ; limba plicaturata are aspect de limba scrotala, adesea ereditara, asociata uneori
cu glosita exfoliata marginala ; paralizia faciala este de tip periferic, unilaterala, tranzitorie,
devine adesea permanenta si se insoteste citeodata de migrene, tulburari de miros si gust.

Tratament: -in macrocheilitele inflamatorii se fac cu antibiotice, antihistaminice,

desensibilizante; --in macrocheilita granulomatoasa si sindromul Melkersson-Rosenthal
corticoterapia si interventiile chirurgicale.
Diagnosticul diferenţial se va face cu:

• edemul Quincke

• macrocheilita granulomatoasă Meicher

• sindromul Melcherson-Rozenthal

• cheilita glandulară - forma fibroasă

101 Factorii de risc in aparitia afectiunilor precanceroase ale mucoasei cav.bucale si

buzelor.

În cavitatea bucală și pe marginea roșie a buzelor la apariția precancerului contribuie: traumele

cronice, factorii meteorologici nefavorabili (frig, soare, vînt), produsele alimentare fierbinți și picante
cu acțiune iritantă, alcoolul, fumatul, deprinderile vicioase (mușcatul buzelor), noxele profesionale.

De două ori mai frecvent în rândul bărbaților decât al femeilor, cancerul oral sau orofaringian apare la o
vârstă medie de 62 de ani. Două treimi dintre indivizii afectați de această afecțiune gravă au peste 55 de
ani. Printre cauzele care duc la cancerul oral se numără atât influențele date de stilul de viață, cât și
moștenirea genetică.

Predispoziții

Anemia Fanconi este o afecțiune a sângelui cauzată de anomalii înnăscute, ce poate duce la leucemie
sau la anemie aplastică. Riscul de cancer oral al unei persoane care are deja anemia Fanconi este de
până la 500 de ori mai mare decât în mod normal. Diskeratoza congenitală este un alt sindrom generic
ce poate cauza anemie aplastică și poate duce la cancere bucale încă de la vârste timpurii

Fumatul

Obiceiul de a fuma țigarete, trabucuri și chiar tutun de pipă nu este nociv doar pentru plămâni, ci și
pentru sănătatea țesuturilor din cavitatea bucală. Efectul imediat al fumatului este scăderea imunității și
recuperarea mai anevoioasă în urma unei intervenții chirurgicale. Laringele, gâtul, esofagul, precum și
membranele care îmbracă limba, gâtul și buzele sunt cu 50% mai expuse apariției cancerului, în cazul
unui fumător.

Consumul excesiv de băuturi alcoolice

Reducerea consumului de alcool sau chiar eliminarea acestuia din stilul de viață este unul dintre factorii
care reduc riscul apariției cancerului oral. Etanolul și acetaldehida din alcool au un efect direct asupra
dezvoltării celulelor canceroase în țesuturile din cavitatea bucală.
 Dieta dezechilibrată

Lipsa unei diete diverse, sănătoase și echilibrate este unul dintre factorii de risc ce favorizează apariția
cancerului oral. Includerea în alimentație a unei varietăți de fructe și de legume, precum și evitarea
alimentelor foarte procesate sunt o cale simplă de reducere a riscului de apariție a cancerului oral.

Expunerea prelungită la soare

Orele în exces petrecute în soare puternic sunt unul dintre cei mai periculoși factori de risc ai
cancerului bucal. Incidența apariției leziunilor la nivelul buzelor este mai mare în cazul persoanelor
tinere.

Papiloma virus

Virusul uman Papiloma afectează pielea și membranele umede care căptușesc organele, cavitatea bucală
și gâtul. Infecția cu HPV, care se poate transmite prin contact sexual normal sau oral, dar și cutanat,
provoacă o înmulțire necontrolată a celulelor din țesuturi, este un alt factor ce poate cauza cancer oral.

Leziuni recurente la nivelul mucoasei bucale

Cancerul bucal poate fi cauzat, în unele cazuri, de rănile persistente, cauzate la nivelul mucoasei bucale
de muchiile ascuțite ale danturii deteriorate sau de protezele imperfecte.

102 Clinica si diagnosticul afectiunilor precanceroase obligate ale mucoasei cav.bucale si

buzelor.

Precancerul se caracterizează cu o dereglare a procesului de cheratinizare în epiteliul mucoasei

cavității bucale de tipul hipercheratozei și discheratozei, fără invazie în țesuturile subiacente. Depistarea
la momentul oportun și tratamentul precancerului poate preîntîmpina transformarea lui în tumoare
malignă, care în fazele incipiente, de regulă, este asimptomatică, ceea ce face dificil diagnosticul

Un rol important în profilaxia acestor afecţiuni are iluminarea sanitară.

Profilaxia keratozelor în CB este o problemă realizabilă, care trebuie să ocupe
un loc central în activitatea stomatologilor, ştiind că în orice moment acestea
se pot maiigniza.
în prevenirea keratozelor MB un rol important îl joacă:
• diagnosticarea şi înlăturarea precoce a traumelor mucoasei cu dinţii
abraziaţi, cariaţi, migraţi, cu obturaţii şi proteze incorecte
• depistarea curenţilor galvanici
• combaterea alcoolismului
• renunţarea la vicii (muşcatul buzei, obrazului)
• renunţarea la fumat
în toate profesiile, în care mucoasa vine în contact cu produsele petroliere,
se recomandă următoarele măsuri profilactice:
• sanitaro-tehnice
• sanitaro-igienice
• utilizarea mijloacelor igienice personale (îmbrăcăminte specială,
mască, mănuşi, gargare periodice)
• ventilarea bună a încăperilor
• igiena corectă, corespunzătoare şi adecvată a CB
Dispensarizarea pacienţilor cu keratoză se face o dată la 3-6 luni, la nece
sitate se prescrie o cură de tratament, asanarea cavităţii bucale.
Aceşti pacienţi ar trebui sa fie luaţi la evidenţă şi la oncolog.
Dispensarizarea are ca scop lichidarea, diminuarea sau cel puţin stoparea
evoluţiei bolii.