Subiecte urgente REZOLVATE DN CARTE NEMES SI SLIDE-URI.

1. IRA – explorari paraclinice (238)(138)

- dozarea presiunilor parţiale ale gazelor sanguine (PaO2 şi PaCO2)

- determinarea saturaţiei hemoglobinei în O2 (SaO2)
- determinarea pH-ului sanguin
- dozarea principalilor electroliţi serici
- explorarea ventilaţiei pulmonare
- radiografie pulmonară
- examen de spută
- bronhoscopia
- EKG
- Alte explorări biochimice: monitorizarea funcţiei renale, dozarea
electroliţilor, glicemiei.

2. IRA –clinica (234,237)

Hipoxemia da:dispnee cu tahipnee,tahicardie si hipertensiune arteriala.hipoxemia

severa da bradicardie,deprimare miocard si soc.

- dispnee (de obicei sub forma de polipnee, alteori de bradipnee, respiraţie Kussmaul sau
Cheyne-Stokes).

- cianoză (iniţial la buze, unghii, pavilionul urechilor si apoi se generalizează) este indicatorul
cel mai specific al hipoxemiei.
- tegumente calde şi umede, acoperite cu transpiraţii abundente.

- în cazurile grave encefalopatie respiratorie (agitaţie psiho - motorie, convulsii, stare

subcomatoasă).

Asterixius= flapping tremor

3. Insuficienta respiratorie de cauza bronhopulmonara (vezi slideuri)

- 1. Stenoze funcţionale şi organice ale căilor aeriene superioare determinate de:

a. corpi străini în laringe, trahee, bronhii

b. laringite acute dispneizante
c. traumatisme mecanice, chimice, termice
d. afecţiuni musculare
e. neoplasme
Clinic :

A. stridor inspirator cu tiraj intens

B. bradipnee cu inspir lent însoţit de retracţia spaţiilor intercostale şi contracţia
muşchilor gâtului şi abdomenului.

Tratament de urgenţă:
 a. traheostomie cu intubaţie, aspiraţie şi administrare de oxigen.
b. bronhoscopie cu extragerea corpilor străini.
c. hemisuccinat de hidrocortizon (antiinflamator) i.v. 200-300mg.
d. tratament local cu efedrină sau adrenalină (dilata bronhiile) în aerosoli.
e. antibioterapie cu spectru larg

-2. Bronvoalveolita de deglutiţie (pneumopatia chimică de deglutiţie)

Clinic - insuficienta respiratorie foarte grava cu:

a. cianoză
b. polipnee
c. transpiraţii
d. hipertermie
Radiografia pulmonară - imagini infiltrative floconoase

Tratament de urgenta:

a. hemisuccinat de hidrocortizon i.v.500mg

b. antibioterapie masivă
c. ventilaţie artificială
3. Criza de astm bronşic

4.Starea de rău astmatic

5. Reducerea acută şi întinsă a câmpului respirator

A. pneumotorax spontan sufocant (cu supapă).

Clinic:

1) hipersonoritate toracică
2) abolirea murmurului vezicular pe un hemitorace
Tratament de urgenţă: drenaj cu aspiraţie decompresivă în spaţiul 2 intercostal

B. pleurezie masivă :
diagnostic clinic şi radiologie;
tratament de urgenţă: evacuare
C. tuberculoza miliară:
diagnostic radiologie,
tratament tuberculostatic + oxigen, analeptice respiratorii;
D. emfizemul mediastinal poate determina uneori, în afara durerilor de tip
anginos, compresiune mediastinala, cu dispnee şi cianozâ intensă;
clinic se constată crepitaţii,
radiologie : lizereu luminos bilateral de-a lungul mediastinului;
tratament: în caz de dispnee şi cianoză importantă - oxigen, analeptice
respiratorii, antalgice.

6. Puseul acut al unei insuficienţe respiratorii cronice

 Decompensarea poate fi respiratorie sau mixtă (respiratorie şi cardiacă) şi este
produsă de un episod inflamator bronhopulmonar acut (de cele mai multe ori o
bronhopneumonic).

Clinic:
- dispnee si cianoză intensă
plus - semnele de emfizem si bronhopneuomopatie acută

- în caz de decompensare cardiacă :

- zgomot de galop drept

- hepatomegalie

- semnul Hartzer
- edeme ale membrelor inferioare

- jugulare turgescente

EKG:

- hipertrofie ventriculară dreaptă

- unde P înalte
Rx pulmonară - bombarea arcului mijlociu stâng
Tratament:

➢ urmăreşte combaterea diferiţilor factori care condiţionează decompensarea inimii

drepte :

a) Combaterea hipoxemiei prin oxigenoterapie

b) Combaterea factorilor de obstrucţie bronşică:
- inflamaţia se va trata cu antibiotice cu spectru larg (eritromicină 2 g/zi, ampicilina 4
g/zi, per os, cefalosporine);
- hipersecreţia : secretolitice (alături de hidratarea corectă), bisolvon sau bromhexin, 2
aspiraţie bronşică la nevoie sau chiar traheostomie cu respiraţie asistată ; uneori,
respiraţie controlată după intubaţie ;
- combaterea spasmului bronşic: miofilin 2-3 fiole a 0,240 g/24 ore i.v. foarte lent (3-
5 minute) sau în p.i.v., o fiolă la 250 ml soluţie glucozată 5%, administrată timp de 1-
2 ore
d) Analepticele respiratorii
f) Heparina. în bronhopneumopatiile cronice obstruclive există o coagulopatie de
consum aproape constantă. Trombozele din teritoriul microvascular pulmonar
agravează hipertensiunea din artera pulmonară şi astfel, condiţiile patogenice ale
inimii pulmonare cronice. .
Ce nu trebuie făcut în BPOC :
- medicamente care agravează obstrucţia bronşică:
1. opiacee,
 2. hipnotice,
3. tranchilizante,
4. betablocante.
5. efedrina;

- medicamente care induc hipertensiunea pulmonară :

1. fenitoin,
2. nitrofurantoin,
3. busulfan.

4. IRA – patogenie (234)

Hipoxemia şi/sau hipercapnia, care sunt componentele de bază ale sindromului de IR, se
produc în urma dereglării izolate sau combinate a acestor procese,

Hipoxemia poate apare prin următoarele mecanisme:

• Alterarea raportului ventilaţie-perfuzie (VA/Q)

Exprimat numeric, raportul VA/Q este de 0.8, valoare ce rezultă din 4 l aer/minut, cât
reprezintă ventilaţia alveolară (VA) împărţit cu 5 l sânge/minut cât reprezintă perfuzia
pulmonară (Q).

• Hipoventilaţia alveolară poate produce hipoxemie asociată întotdeauna cu hipercapnie.

• Alterarea capacităţii de difuziune a plămânilor pentru O2 poate produce de asemenea
hipoxemie, dar numai în condiţiile unei afectări severe a membranei alveolocapilare. De
obicei prin acest mecanism se produce hipoxemie la efort sau atunci când concentratia O2
în aerul inspirat este scăzută.
• Şuntul intrapulmonar dreapta-stânga se realizează în două eventualităţi: 1 prezenţa de
fistule arteriovenoase pulmonare şi 2.perfuzia unor unităţi pulmonare complet neventilate
(atelectazie, edem pulmonar).

Hipercapnia este produsă în special prin hipoventilaţie alveolară. Relaţia dintre

producţia de CO2 (VCO2), ventilaţia alveolară (VA) şi PaCO2 se exprimă prin
ecuaţia PaCO2 =K VCO2/VA. Normal când VCO2 creşte, VA creşte proporţional şi
PaCO2 se menţine în limite normale. De aceea, o creştere a PaCO2 poate fi privită ca
un semn de insuficienţă respiratorie deoarece VA este insuficientă pentru eliminarea
VCO2.

5. IRA – principii tratament (241)

A. permeabilizarea căilor aeriene

B. respiraţia artificială
C. oxigenoterapia

a. Permeabilizarea căilor aeriene

Dezobstrucţia cavităţii bucofaringiene se realizează prin:

- aşezarea bolnavului în decubit dorsal

- protruzia anterioară a mandibulei

- curăţirea orofaringelui de secreţii sau de conţinut gastric expulzat prin vărsături

- aspiraţia orofaringiană sau nazofaringiană

- intubaţie orotraheală sau traheostomie

În obstrucţiile bronhiilor principale, permeabilizarea bronşică se poate

face prin aspiraţie după prealabila intubaţie traheală.

Pentru permeabilizarea bronhiilor de calibru mijlociu şi mic se folosesc mijloace
farmacodinamice:

- substanţe bronhodilatatoare (aminofilina,salbutamol, orciprenalina)

- substanţe mucolitice şi proteolitice

- corticoizi

- antibiotice

- Respiraţia artificială
- metoda respiraţiei gură la gură

- respiraţie gură la nas

- trusă de ventilaţie tip Ruben

- dispozitivul de respiraţie artificială cu burduf

- ventilaţie mecanică controlată (iniţial poate avea efecte nefavorabile asupra

circulaţiei, mai ales la bolnavii la care gazele respiratorii sunt foarte alterate)

Oxigenoterapia
- administrarea de oxigen este utilă în toate formele de insuficienţă
respiratorie acută, deoarece îmbunătăţeşte condiţiile de oxigenare ale sângelui şi
ţesuturilor

- administrarea oxigenului se face:

- pe sonda nasofaringiană, cu un debit de 4-6l/min, are avantajul de a

realiza concentraţii eficace ale O2 în aerul inspirat; are însa dezavantajul de a usca
mucoasa faringo-laringiană.
- pe mască:

- avantaj - asigură o buna etanşeitate

- dezavantaj - stânjeneşte alimentaţia, fonaţia şi tusea

 - prin aparate modeme de respiraţie artificială.

6. Tratament astm bronsic in trepte (slideuri)

În ultimii ani este recomandată terapia în trepte a astmului, care are drept bază
severitatea astmului şi tratamentul actual al bolnavilor.

Consensul de la Bethesda (1992) a recomandat o varianta de terapie în trepte, în raport

cu criteriile de severitate a astmului.
Treapta I:

Astm uşor

- β2 agonisti inhalatori la nevoie, dar nu mai mult de 3ori/săptămână.

- înaintea efortului sau expunere la alergen cunoscut: β2 agonisti inhalatori sau cromoglicat.

Treapta II:

Astm moderat
- antiinflamatoare inhalatorii zilnic: corticosteroizi 200-500mg sau cromoglicat

- β2 agonisti inhalatori, dar nu mai mult de 3-4ori/zi

- dacă este necesar creşterea dozelor de CS la 400-700mg/zi, asociate sau nu cu cromoglicat.

Treapta III:

Astm moderat, necontrolat de treapta II

- corticosteroizi inhalatori 800-1000mg/zi
plus- β2 agonisti inhalatori dar nu mai mult de 3-4ori/zi

plus-teofilină retard sau β2 agonisti oral sau β2 agonisti inhalatori cu

acţiune lungă

-eventual anticolinergice inhalatorii

Treapta IV:
Astm sever

- corticosteroizi inhalatori 800-1000mg/zi

plus- β2 agonisti inhalatori, dar nu mai mult de 3-4 ori/zi

plus-teofilină retard şi/sau β2 agonisti oral sau β2 agonisti inhalatori cu

acţiune lungă
plus-corticosteroizi oral(doză zilnică unică sau în zile alternative).

7. Criza de astm bronsic – diag, tratament(slideuri)

Definiţie - este o criză de dispnee paroxistică, produsă prin stenoză funcţională generalizată a
bronhiilor mici şi bronhiolelor.

Clinic
1. bradipnee de tip expirator
2. torace cvasiblocat în inspir forţat
3. tuse cu expectoraţie mucoasă, vâscoasă, perlată

Diagnostic diferenţial

a. astm cardiac
b. edem pulmonar acut
c. neoplasm laringian
d. poliradiculonevrite
e. neoplasm bronhopulmonar

Tratament

a. miofilin (bronhodilatator) i.v.lent 3-5 minute, 2-3 fiole/24ore (în caz de eşec:
nifedipină 10mg, 1-2 tablete sublingual).
b. hemisuccinat de hidrocortizon 50-200mg i.v.
c. bricanyl l ( bronhodilatator)fiolă de 0,5mg subcutanat sau salbutamol Smg in
aerosoli sau in p. IV începând cu 0,1-0,2 micrograme/kg/min şi crescând cu 0,l
mg/oră.

Sunt contraindicate: MAHA

1. Morfina
2. Adrenalina
3. extractul de Hipofiză
4. Atropina

8. Starea de rau astmatic(slide)

Definiţie: stare de dispnee gravă, de tip expirator, având originea într-un

bronhospasm deosebit de intens şi care durează peste 24 ore, cu apariţia semnelor de
insuficienţă respiratorie accentuată.
Starea de rău astmatic este favorizată de:
 a. sevraj mai mult sau mai puţin complet al corticoterapiei
b. utilizarea abuzivă a simpaticomimeticelor
c. administrarea de sedative

Clinic si paraclinic
1. sindromul respirator – polipnee (peste 25-30 respiraţii/min)
2. transpiraţii ale feţei şi mâinilor
3. diminuarea extremă a murmurului vezicular
4. rx-aspect de emfizem obstructiv difuz
5. sindromul circulator - tahicardie sinusală peste 120/min
6. accentuarea zgomotului II la pulmonară
7. EKG- semne de supraîncărcare ventriculară dreapta
8. sindromul neurologic - somnolenţă până la comă.

Diagnostic diferenţial:

a. edemul pulmonar acut

b. astm cardiac complicând o insuficienţă ventriculară stângă
c. embolia pulmonară
d. bronhopneumonia
e. bronhopneumopatia acută în puseu acut asfixic
f. limfangita carcinomatoasă
g. cancerul laringian.

Noţiunea afecţiunii astmatice anterioare (în absenţa unei cardiopatii stângi)

constituie criteriul fundamental de diferenţiere al diagnosticului.

Tratament:
1. oxigenoterapie 3-4l/min, apoi 6-8l/min
2. sondă nazală
3. miofilin 250-50Omg IV lent (numai după ce s-a administrat O2-pericol de
aritmii)
(a) daca miofilina este contraindicată se administrează:
1. terbutalină, 250mg IV apoi in pIV 1,5-5mg/min
2. salbutamol, 3-20mg/min

b) în caz de eşec: hemisuccinat de hidrocortizon: 100mg la început apoi 50-100mg la 4-

6 ore până la ameliorarea clinică netă (maxim 3 zile); apoi corticoterapia este
continuată per os: prednison 40mg/24ore, timp de 8zile şi apoi diminuate progresiv
3. antibiotice

4. ventilaţia artificială este dificilă din cauza bronhospasmului; este necesară o

presiune pozitivă de peste 40-50cm apă

Nu se vor administra:
A. morfina, mialgin, depresoare respiratorii minore
 B. antihistaminice
C. sedativele, tranchilizantele
D. vagoliticele, betablocantele

9. Criza de astm bronsic vezi sub 7

10. Pneumonia stafilococica 249

Incidenţă.
Pneumonia stafilococică se întâlneşte sporadic la persoane cu rezistenţă scăzută, dar poate
deveni frecventă şi severă în timpul epidemiilor de gripă.

Grupele de pacienţi la care se constată un procent crescut al stării de portaj nazal cu

Staphylococus aureus sunt:

-bolnavi cu diabet zaharat, ciroză hepatică, insuficienţă renală, tulburări imunologice

sau la cei care fac tratamente injectabile repetate (diabetici, toxicomani, hemodializaţi cronic)
-bolnavi multispitalizaţi cu boli pulmonare: bronşiectazii, fibroză chistică,
tuberculoză, neoplasm bronşic.

Etiologie.

Agentul patogen este stafilococul auriu (staphylococus aureus), coc Gram pozitiv, dispus în
grămezi. Din punct de vedere al patogenităţii, stafilococii se împart în coagulazo-pozitivi
(patogeni) şi coagulazo-negativi (nepatogeni).
Stafilococul auriu produce o mare varietate de enzime şi toxine solubile.
Dintre toxine, cele mai importante sunt hemolizinele (α, β, δ), leucocidina şi enterotoxinele
(A şi B).

Enzimele secretate de stafilococ sunt:

• coagulaza, iniţiază procesul de coagulare al plasmei

• stafilokinaza sau fibrinolizina, lichefiază cheagurile sangvine şi favorizează
determinările septice
• hialuronidaza, favorizează difuziunea infecţiilor prin masa ţesutului conjunctiv, pe
care o alterează
• penicilinaza inactivează penicilina, reprezentând un factor al rezistenţei naturale
• nucleaza
• lipaza

Patogenie.

Infecţia pulmonara stafilococică se produce pe 2 cai:

• calea bronhogenă, care presupune aspiraţia secreţiilor nazofaringiene infectate î

plămâni. Se întâlneşte în pneumonia postgripală, la persoanele cu anomalii anatomice
pulmonare sau în condiţii de depresie imunitara
 • calea hematogena presupune eliberarea de stafilococi în curentul circulator de la un
focar septic şi fixarea lor pulmonară, unde determină leziuni multiple şi diseminate.
Frecvent se produce şi o endocardită acută, în special tricuspidiană.

Tablou clinic.

Debutul bolii este acut cu

1. febră,
2. frisoane,
3. junghi toracic,
4. tuse cu expectoraţie mucoasă

Examenul obiectiv evidenţiază: stare generală alterată, tahicardie, cianoza buzelor şi

extremităţilor.

Examenul fizic al aparatului respirator pune în evidenţă:

- dispnee, bătăi ale aripilor nazale, cianoză
- percuţia identifică zone de submatitate pe ambele câmpuri pulmonare
- la auscultaţie, raluri crepitante sau subcrepitante bilateral
- frecvent apar semnele unui exudat pleural, iar semnele sindromului cavitar sunt rare.

Investigaţii paraclinice.

Examenul radiologic evidenţiază o imagine caracteristică (nodulul stafilococic):

opacităţi multiple, rotunde care apar în valuri succesive în ambele arii pulmonare; prin
lichefierea conţinutului şi eliminarea lui în faza de balonizare, rezultă imagini transparente
circumscrise (pneumatocele).
Hemoleucograma arată hiperleucocitoză (10000-25000/mm3), rar leucopenie
cu prognostic grav. VSH este crescut, hemocultura pozitivă în 30% din cazuri.

Diagnosticul pozitiv este sugerat de anamneză (organism cu rezistenţa scăzută), examenul

clinic şi examenul radiologic.
Diagnosticul diferenţial se face cu:
celelalte pneumonii, în special cu pneumonia cu Klebsiella pneumonie (diferenţierea este
realizată de examenul bacteriologic al sputei)

gripa (febra dispare în 3-4 zile) - apariţia semnelor de pneumonie cu dispnee, cianoză, dureri
toracice, spute hemoptoice şi a modificărilor radiologice susţin diagnosticul de pneumonie.

Ca prima linie de tratament se va asocia o penicilină semisintetică, rezistentă la acţiunea

penicilinazei cu un aminoglicozid.

Se va folosi:

- oxacilină 4-10g/zi cu gentamicina 3-4mglkgc/zi

- Penicilinele semisintetice pot fi înlocuite cu cefalosporinele: cefalotin i.v 1-2g la 4-6
ore, cefamandol -2g i.m sau i.v la 4-6 ore.
 - În lipsa penicilinelor semisintetice sau cefalosporinelor, a hipersensibilităţii la acestea,
se mai pot folosi eritromicină 2-3g/zi
- forme severe de boală : vancomicină 30mg/kgc/zi
- Fluorochinolonele (ciprofloxacin, ofloxacină, norfloxacin), de obicei asociate cu
peniciline semisintetice, cefalosporine sau aminoglicozide constituie un progres în
tratamentul infecţiilor stafilococice.

11. Pneumonia cu klebsiella 251

Etiologie.

Agentul cauzal este Klebsiella pneumoniae, bacil Gram negativ, cu mai multe
serotipuri dintre care tipurile 1-6 sunt cunoscute sub numele de bacil Friedländer. Boala apare
mai frecvent la alcoolici, diabetici, cirotici, bolnavi cu afecţiuni respiratorii cronice la care
germenul devine patogen.
Tabloul clinic.

Debutul :

1. brusc,
2. febră,
3. frison,
4. junghi toracic,
5. tuse productivă cu aspect hemoptoic,
6. alterarea profundă a stării generale din cauza toxemiei, cianoza, dispnee rapidă
şi tendinţă la colaps.
Examenul obiectiv evidenţiază:

- stare generală alterată, febră mare

- sindrom de condensare pulmonară cu localizare predominant apicală dreaptă

Investigaţii paraclinice.
Radiografia pulmonară: opacitate masivă lobară care interesează lobii superiori sau
segmentele posterioare sau opacităţi multilobulare, care confluează repede şi formează un
bloc pneumonic, fără a respecta lobul pulmonar. În interiorul blocului pneumonic apar mici
zone clare.

Hemograma evidenţiază leucocitoza

Examenul sputei: polinucleare neutrofile, bacili gram negativi. Culturile din spută, aspirat
traheal sau din lichidul pleural evidenţiază agentul etiologic. Complicaţii:
locale: pleurezie purulentă, piopneumotorax,

la distanţă: artrită, meningită

generale: şoc toxico-septic, insuficienţă renală.

Tratament
 Cele mai multe tipuri de Klebsiella sunt sensibile la următoarele grupe de
antibiotice:

- aminoglicozide: gentamicina, kanamicina, tobramicina

- cefalosporine: cephalotin, cefotaxime
- imipenem
- fluorochinolone: ciprofloxacin, pefloxacin, ofloxacin
- antibiotice cu spectru larg: cloramfenicol, tetraciclina.
Schemele terapeutice folosite sunt:

- aminoglicozid cu cefalosporină(gentamicina cu cephalotin)

- aminoglicozid cu penicilină cu spectru larg
- fluorochinolone - monoterapie sau asociaţie cu o cefalosporină sau un aminoglicozid.

Măsurile terapeutice generale includ:

- oxigenoterapie
- menţinerea TA (perfuzie de lichide sau soluţii macromoleculare)
- corectarea anemiei (transfuzii cu sânge)
- asigurarea permeabilităţii căilor respiratorii şi eliminarea sputei vâscoase (mucolitice,
hidratare corectă, drenaj postural).

12. Tromboembolism pulmonar acut – cauza , fiziopatologie 255,256

Definiţie: hipertensiune pulmonară brutală (tensiunea sistolică peste 30 mmHg) cu
supraîncărcare bruscă a ventriculului drept ducând la dilatare şi ischemie consecutivă a
cavităţii.

Etiologie. Sursa embolilor este din cazuri tromboflebita profundă în 90 %, în special cea
localizată la membrele inferioare, tromboza venei cave inferioare sau trombuşii situaţi în
cordul drept în special în caz de fibrilaţie atrială cronică, infarct de ventricul drept,
cardiomiopatie, tromboza pulmonară în situ.

Principalii factori de risc pentru TEP sunt:

1. -vârsta peste 60 ani
2. -imobilizarea prelungită la pat (peste 3-5 zile)
3. -infarctul acut de miocard,netratat cu anticoagulante
4. -neoplazii
5. -intervenţii chirurgicale pe abdomen,micul bazin
6. -chirurgia ortopedică a femurului, şoldului
7. -sarcina şi perioada imediat postpartum
8. -contraceptive orale conţinând estrogeni
9. -obezitatea
10. -catetere venoase, menţinute prelungit

Fiziopatogenie :
 Ca urmare a detasarii unui tromb, frecvent din teritoriul venos, si embolizarea
lui in circulatia arteriala pulmonara, se produce obstructia completa sau partiala a
fluxului sanguin intr-un teritoriu pulmonar.
Obstructia conduce la tulburari respiratorii si circulatorii, a caror intensitate
depinde de marimea embolului, localizarea lui in patul vascular pulmonar, starea
cardiopulmonara anterioara eisodului embolic:

A. Consecinţele respiratorii:
1. -producerea unui “spaţiu mort” intrapulmonar
2. -bronho- şi pneuomoconstricţia în zona afectată
3. -reducerea producţiei şi activităţii surfactantului în ariile pulmonare embolizate
4. -hipoxemia arterială
B. Consecinţe hemodinamice:
1. -hipertensiunea arterială pulmonară acută-HTP
2. -supraîncărcarea acută prin presiune a cordului drept
3. -hipotensiune arterială şi şoc cardiogen
4. -afectarea perfuziei coronare

13. TEP- paraclinic 256,257

Au fost propuse ca investigaţii paraclinice de diagnostic:

a) angiografia pulmonară, (de electie) care precizează sediul emboliei, . Este

contraindicată în hipertensiune pulmonară severă.
b) scintigrama pulmonară
c) dozarea PDF (produşii de degradare a fibrinogenului).
Examene biologice:

1. -creşterea moderată a VSH-ului şi a numărului de leucocite (în infarctul pulmonar)

2. -determinările enzimatice (CPK,GOT,LDH), utile în special pentru diagnosticul
diferenţial, nu au specificitate în tromboembolismul pulmonar
3. -creşterea fibrinogenului şi bilirubinei neconjugate
4. -explorarea biologică a hemostazei este obligatorie înainte de începerea tratamentului
anticoagulant.

Gazometria hipoxemie cu normo sau hipocapnie

Radiografia pulmonară (efectuată la pat, deoarece mobilizarea pacientului este
contraindicată în primele 48 ore) arată imagini diferite în funcţie de momentul evolutiv;
poate fi normal la debut. Ulterior se poate constata:

a) -ascensionarea cupolei diafragmatice

b) -distensia sau amputarea imaginii unei artere pulmonare
c) -hipertransparenţa unuia dintre câmpurile pulmonare
d) -opacitate pulmonară triunghiulară, cu vârful în hil, ce sugerează infarctul pulmonar

De reţinut, că aspectul radiologic normal, în prezenţa unui tablou clinic sugestiv nu exclude
diagnosticul de tromboembolism pulmonar.
Ecocardiografia poate arăta dilataţia cavităţilor drepte în emboliile pulmonare masive.
Examenul Doppler indică presiuni crescute în artera pulmonară.

Tomografia computerizată cu substanţe de contrast poate identifica emboluşii localizaţi

proximal şi pe cei localizaţi periferic, care sunt mai frecvenţi.
Scintigrama pulmonară de perfuzie şi ventilaţie este utilă:

a) -vizualizarea unei perfuzii pulmonare normale exclude practic diagnosticul de

tromboembolism pulmonar
b) -evidenţierea zonelor reci, hipocaptante, aduce în discuţie posibilitatea unei embolii
pulmonare

ECG evidenţiază:
-în derivaţiile standard evidenţiază

-axa QRS verticalizată cu imaginea S1, Q3;(dilatare ventricul drept)

-imagine QR cu ST supradenivelat şi T negativ în AVR;(ischemie)

în derivaţiile precordiale:

-semne de ischemie antero-sepală: T negativ, profund, simetric, ascuţit şi larg, cu

dispariţia aproape completă a segmentului ST (în V1,V2,V3 )

14. TEP- tratament 259

Tratamentul TEP este medical şi chirurgical.

A.Tratamentul medical cuprinde: tratamentul anticoagulant, tratamentul fibrinolitic şi

tratamentul simptomatic
1.Tratamentul anticoagulant previne extensia trombozei primare şi reduce riscul de
recidivă a emboliei. Heparina poate fi administrată:

-continuu intravenos cu un debit de 1000 UI/oră

-intermitent intravenos 5000 UI la 4 ore

-intermitent subcutanat 5000 UI la 4 ore sau 10000 UI la 8 ore.

Eficacitatea terapiei anticoagulante cu heparină este controlată prin timpul de

coagulare şi timpul parţial de tromboplastină care trebuie să fie de 1,5-2 ori mai mare decât
valoarea normală.

Durata tratamentului cu heparină este de minimum 7-9 zile.

În tratamentul cronic anticoagulant se folosesc antivitaminele K, care împiedică
sinteza hepatică a factorilor din complexul protrombinic.
2.Terapia fibrinolitică trebuie începută cât mai rapid după declanşarea emboliei, pentru că
şansele dizolvării unui tromb mai vechi de 48 ore sunt minime. Se poate face cu:
- streptokinază - enzimă extrasă din culturile de streptococ β hemolitic care activează
plasminogenul în plasmină şi declanşează proteoliza fibrinei din trombus. Doza de atac este
de 250000 UI i.v administrată în 30 minute, urmată de administrarea de 100000UI/oră în
perfuzie continuă, timp de 24 ore. Concomitent se administrează hemisuccinat de
hidrocortizon pentru prevenirea reacţiilor alergice.

- urokinaza proteină umană, extrasă din urină, se administrează în bolus i.v 15 UI/ kgcorp,
urmat de 2000UI/kgcorp i.v în 20 min. şi ulterior 2000UI/kg încă 24 ore.
3. Tratamentul simptomatic vizează:

-combaterea durerii cu antialgice obişnuite sau chiar opiacee (dacă TA este normală)

-antibioticoterapie pentru a evita suprainfecţia infarctelor pulmonare

-tratamentul şocului cu dobutamină

-reechilibrarea hidroelectrolitică

-diuretice în caz de insuficienţă dreaptă

B.Tratamentul chirurgical dispune de următoarele posibilităţi:

-embolectomie în emboliile pulmonare masive cu colaps care nu au răspuns la

tratamentul medicamentos

-la pacienţii cu embolii repetate sau cu contraindicaţii ale tratamentului anticoagulant

se poate implanta în vena cavă inferioară un filtru Greenfield capabil să reţină embolii cu
dimensiuni mai mari de 2 mm
-ligatura venei cave inferioare în tromboflebite pelvine septice cu embolii pulmonare
repetate.

15. TEP- clinic, diagnostic diferential 256,258

Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe:

-existenţa circumstanţelor etiologice cunoscute: afecţiuni emboligene, embolii

grăsoase sau gazoase, afecţiuni cu potenţial trombogen, afecţiuni pulmonare acute
-triada semiologică specifică(infarct pulmonar): junghi toracic brutal, spute
hemoptoice, puseu febril, la care se adaugă tahicardie, subicter şi semne clinice, radiologice
şi EKG de supraîncărcare brutală a VD.
Au fost propuse ca investigaţii paraclinice de diagnostic: angiografia pulmonară,
care precizează sediul emboliei, scintigrama pulmonară şi dozarea PDF (produşii de
degradare a fibrinogenului).

Tablou clinic

Sindromul de insuficienţă ventriculară dreaptă apare:

a) brutal, în embolia masivă, cu dispnee severă inexplicabilă, însoţită de durere
toracica violenta şi cianoză;
 b) progresiv, în câteva ore sau zile, după un episod pulmonar acut, manifestându-se
prin: dureri toracice constrictive, cianoza şi polipnee superficială, tahicardie; după 12-24 ore
apar sputele hemoptoice, iar după 24-48 ore, febra.

Infarctul pulmonar se traduce clinic prin triada: junghi toracic, spute hemoptoice, febră, la
care se adaugă: tahicardie constantă, scăderea tensiunii arteriale, subicter
Diagnosticul diferenţial se face cu:

1. -afecţiuni pulmonare sau pleuro-pulmonare acute:

• pneumonie sau bronhopneumonie,
• atelectazie,
• astm bronşic sever,
• pleurezie,
• abces pulmonar,
• pneumotorax
2. -insuficienţa cardiacă dreaptă acută
3. -infarct acut de miocard
4. -tamponadă cardiacă
5. -miocardită
6. -cord pulmonar cronic decompensat
7. -embolie pulmonară nontrombotică
8. -colaps cardiovascular
9. -şoc cardiogen, pneumotorax spontan sever
10. -anevrism disecant de aortă

16. Pneumotoraxul spontan- diag pozitiv, diag dif, tratament 247,248,249

= colectie gazoasa in cavitatea pleurala

Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe :

A.Triada clasica clinica (poate lipsi din pneumotoraxul partial):

1. Debut brusc cu durere toracica violenta

2. Dispnee accentuata
3. Cianoza (cu anxietate, tahipnee)
B.Examen clinic:

a) Abolire vibratii toracice

b) Hipersonoritate
c) Abolire murmur vezicular

C.afectiuni pulmonare anterioare:

1. Tuberculoza sau supuratii(perforatie pleura viscerala de la plaman)
2. Pleurezie purulenta (perforatia pleurei viscerala,de la pleura la plaman)
D.radiologic:

a) Absenta desenului pulmonar pe un hemitorace

 b) Plaman colabat in hil si formeaza un bont langa mediastin

Diagnostic diferential:
1. Clinic:
-infarct de miocard EKG-ul are semne caracteristice+ prabusire TA
-infarct pumonar:sputa hemoptoica
-edem pulmonar acut:semne insuficienta Vs, expectoratie spumoasa rozata,
raluri subcrepitante
-criza de astmă bronsic: bradipnee de tip expirator, cedeaza la
miofilin(spamolitic bronsic)
2. Radiologic:
-tuberculoza:leziuni pericavitare
-chisturi pulmonare:contur rotunjit
3. Etiologic:

La subiectul aparent sanatos punem diagnostic de pneumotorax dupa ce eliminam

tuberculoza.
Tratament:

A. Reexpansionare plaman:
-mic:spontan, dam antitusive
- sufocant: drenaj pleural
B. Diminuare risc de recidiva : chineziterapia respiratorie limiteaza sechelele
functionale data de simfiza pluro-pulmonara

17. EPA cardiogen- diag dif 276

Diagnostic diferenţial se face cu:

1.-criza de astm bronşic şi starea de rău astmatic

2.BPOC puseu acut ( examenul clinic, EKG şi radiologic);
3.-edemul pulmonar acut necardiogen

Simptome Edem pulmonar acut Criza de astm bronşic

Dispnee Predominant inspiratorie Expirul totdeauna prelungit

Wheezing Prezent atât în inspir cât şi în expir Mai intens în expir

 Percuţie Submatitate Hipersonoritate

Ascultaţie Raluri subcrepitante Raluri sibilante şi romflante

Elemente de EPA cardiogen EPA necardiogen

diagnostic

Istoric Eveniment cardiac acut

- Boală subiacentă

Evenimentul - debit scăzut  periferie rece - Debit cardiac crescut 

clinic - Galop S3/cardiomegalic periferie caldă
-galop absent
- Raluri umede - raluri uscate
- semne de boală subiacentă
(Ex. pericardită)

Teste de laborator - ECG  ischemie/infarct - ECG de regulă normală

- Rx. Cord-pulmon  - Rx. CP  distribuţie
distribuţie perihilară periferică
- Enzime cardiace  posibil - Enzime cardiace  normale
crescute - PCP < 18 mm Hg
- PCP(presiune capilara - Şunt pulmonar mare
pulmonara) > 18 mmHg - Proteine lichid edem/proteine
- Şunt intrapulmonar mic serice > 0,7
- Proteine lichid
edem/proteine serice < 0,5

18. EPA cardiogen-tratament 277

a.Tratamentul simptomatic:
1. -oxigen pe sondă nazală - 6-8 l/minut umidificat prin barbotaj în 2/3 apă şi 1/3 alcool;
2. -aspiraţie bronşică, la nevoie;
3. -aerosoli antispumă;
4. -intubaţie cu aspiraţie şi respiraţie artificială;
5. -respiraţie asistată când există cel puţin două din semnele următoare:
a) -tulburări de conştiinţă;
 b) -răcirea extremităţilor, paloare, transpiraţii;
6. -scăderea TA sub 80 mmHg

b.Tratamentul etiologic.
În EPA hemodinamic, tratamentul se va face în funcţie de valorile TA:

în EPA cu TA normală sau crescută:

1. -poziţie şezândă (scade întoarcerea venoasă);

2. -oxigen, pe mască sau sondă;
3. -nitroglicerină: 2 pufuri sublingual apoi în perfuzie i.v 1 fiolă de 50 mg dizolvată în
50 ml sol NaCl 0,9%. Este contraindicată la bolnavul cu TA ≤ 100mmHg;
4. -furosemid i.v 40-80 mg;
5. -vasodilatatoare - reduc presiunea arterială sistemică pulmonară:
6. -nitroprusiat, iniţial 20 ug/min. apoi se creşte cu 5 ug/min, la fiecare 5 min;
7. -tonicardiace: - lanatozid C, 1 fiolă de 0,4 mg i.v; în absenţa EKG sunt indicate când
tahicardia este regulată şi sub 150/min, precum şi la bolnavii cunoscuţi cu o fibrilaţie
atrială. Dacă s-a făcut înregistrarea EKG, tonicardiacele se vor administra în toate
cazurile, exceptându-le pe cele cu tahicardie ventriculară sau cu extrasistole
ventriculare frecvente;
în EPA cu TA scăzută se urmăreşte:

1. -ameliorarea debitului cardiac: lanatozid C i.v, izoproterenol 2 -8 fiole de 0,2 mg în

ser glucozat 5%; dopamină 2,6 - 11,6 ug/kg/min; fentolamină (regitină).
2. -ameliorarea circulaţiei: oxigen, furosemid, corticoizi în doze mari, umplerea
vasculară cu Dextran cu greutate moleculară mică (Rheomacrodex) 250 ml, dopamină
sau/şi dobutamină.

19. EPA cardiogen – diag pozitiv 276

Diagnosticul pozitiv se bazează pe următoarele elemente:

1.-tahipnee cu ortopnee (gafaiala/dificultatea de respirare raportata de

unii pacienti atunci cand acestia sunt in stare de repaos sau lungiti pe
spate)
2.-expectoraţie rozată, spumoasă
3.-coexistenţa unei cardiopatii hipertensive, valvulare sau ischemice
capabile să ducă la hipertensiune brutală în circulaţia pulmonară
4.-aspectul radiologic caracteristic - aspect floconos “în fluture”
5.-cardiomegaliei.

20. EPA cardiogen- particularitatile terapiei in diferite trepte 277

1. În EPA din hipertensiunea arterială cronică sau din cursul unei hipertensiuni
arteriale paroxistice (feocromocitom): sângerare, antihipertensive: raunervil 1 fiolă
de 2,5 mg i.v lent. Fentolamina ( de elecţie în EPA din feocromocitom, este utilă şi în
EPA rezistent la tratamentele clasice.)
2. în EPA din tulburările de ritm, va fi rezolvată mai întâi tulburarea de ritm
 3. -în tahicardiile ventriculare şoc electric;
4. -în tahicardiile supraventriculare şi fibrilaţia atrială: cardioversie, digitalice
injectabil.(digoxina)
5. în EPA din blocul atrioventricular total izoproterenol, pacemaker
6. în EPA din infarctul miocardic: oxigen, combaterea durerii, diuretice
7. în EPA din cardiopatiile valvulare
- sângerare,
- O2,
- diuretice,(FUROSEMID)
- tonicardiace(DIGOXIN/DOBUTAMINA)

21. Insuficienta respiratorie de cauza cardiac(vezi slideuri)

1.Astmul cardiac

- este treapta premergătoare edemului pulmonar acut, fiind expresia mai puţin gravă a
dispneei paroxistice din insuficienţa ventriculară stangă.
Diagnosticul pozitiv se bazează pe:

1. - apariţia dispneei, de obicei nocturn sau după o masa copioasă

2. caracterul polipneic şi respirator al dispneei
3. semne pulmonare minime (rare sibilante şi câteva subcrepitante la baze)
4. anamneza cardiovasculară de insuficienţă ventriculară stangă (HTA, valvulopatii
mitrale sau aortice, cardiopatie ischemică)
5. semne cardiace de insuficienţă ventriculară stangă:
- zgomot de galop,
- suflu de insuficienţă mitrală functională,
- tahicardie,
- ventricul stâng mărit de volum

Tratament
A. miofilin, 1 fiolă IV
B. furosemid, 1 fiolă IV
C. lanatozid C(tonic cardiac), 1 fiolă IV

2. edemul pulmonar acut

= sindromul caracterizat printr-un exces de apa, saruri si proteine in spatiul extravascular al

parenchimului pulmonar, provocat de cresterea presiunii hidrostatice din capilarele
pulmonare si de cresterea permeabilitatii membranei alveolo-capilare.

22. SDRA – fiziopatologie 240

Sindromul de detresa respiratorie acuta (SDRA) la adult este o forma de IR acuta,

caracterizată clinic:
1. dispnee severă,
2. tahipnee,
 3. cianoză şi
4. hipoxemie refractare la oxigenoterapie,

iar radiologic prin infiltrate alveolare difuze, bilateral

SDRA realizează un sindrom restrictiv cu reducerea complianţei plămânului, datorITă :

- edemului interstiţial,
- inflamaţiei
- fibrozei
care împiedica expansiunea plămânului.

Combinaţia de alveole inundate de edem şi alveole colabate produce o tulburare severă a

raportului VA/Q încât sângele venos nu poate fi oxigenat în plămâni, realizând un şunt
intrapulmonar dreapta-stânga. Toate aceste modificări duc la hipoxemia severă refractară
caracteristică pentru SDRA.

23. HDS – diagnostic pozitiv 339

24. Diagnostic de gravitate in HDS 340
25. HDS- tratament 345
26. HDS – grade 341

27. HDS- paraclinic 343

28. HDS – clasificare etiologica 137
29. Pancreatitele acute – etiopatogenie 382

30. Pancreatitele acute – diagnostic pozitiv 391

31. Falsul abdomen acut 412

FALSUL ABDOMEN ACUT include o serie de afecţiuni în al căror tablou clinic se

regăsesc o parte dintre semnele clinice subiective şi/sau obiective caracteristice abdomenului
acut

1. durerea,
2. apărarea musculară,
3. distensia abdominală,
4. absenţa tranzitului intestinal, ceea ce impune un diagnostic pozitiv şi diferenţial
corect şi riguros, pentru a evita o laparotomie inutilă şi periculoasă.
În aceasta categorie de afectiuni sunt incluse:

▪ -boli pleuro-pulmonare(PPI)
▪ -boli cardio-pericardice(IAP)
▪ -afectiuni neurologice(GH)

Boli pleuro-pulmonare( PPI)

1. Pneumoniile bazale pot fi confundate cu abdomenul, acut îndeosebi la vârstele extreme
(copii şi bătrâni), mai rar la adulţi, datorită:
- durerilor abdominale severe (iradiate) în etajul supramezocolic, însoţite
- de distensie abdominală
- şi/sau apărare musculară localizată.

Diagnosticul diferenţial se stabileşte pe anamneză, examenul clinic, biologic şi în special pe

examenul radiologic, care este obligatoriu în aceste cazuri şi înlătură sursa de confuzie.

2. Pleureziile diafragmatice pot evolua cu dureri abdominale severe, ceea ce poate duce la
confuzii cu o afecţiune abdominală acută, îndeosebi în stadiul în care exudatul pleural
este în cantitate mică, nedecelabil clinic. Durerea este accentuată de inspir şi deseori
iradiază în umăr.
Examenul radiologic şi evoluţia ulterioară, cu apariţia tabloului clinic tipic al pleureziei
diafragmatice tranşează diagnosticul.

3. Infarctul pulmonar – embolia pulmonară cu infarct pulmonar masiv poate simula

abdomenul acut, când durerea iradiază în abdomen şi se însoţeşte de stare de şoc. De
regulă, simptomele şi semnele pulmonare ca şi radiografia pulmonară, stabilesc originea
durerii abdominale.
 Boli cardio-pericardice(IAP)

1. Infarctul miocardic acut, în special cel cu localizare postero-inferioară,

- durerea iradiată în epigastru,
- însoţită de greţuri, vărsături,
- hipersensibilitate abdominală,
- apărare musculară supraombilicală,
- stare de şoc şi subicter
poate fi confundat cu o afecţiune abdominală acută, în special cu colecistita acută, ulcerul
perforat şi pancreatita acută.

Confuzia diagnosticului de abdomen acut cu infarctul miocardic acut poate duce la decizia
intervenţiei chirurgicale, care poate fi fatală.

Socul cardiogen poate favoriza tromboza unei artere mezenterice, provocând infarctul
intestinal. În această ultimă eventualitate nu mai este vorba de o simulare a abdomenului acut
de către infarctul miocardic acut, ci de prezenţa şi evoluţia concomitentă a acestor
2. Anevrismul disecant de aortă, îndeosebi când anevrismul se rupe şi sângele se acumulează
retroperitoneal poate simula abdomenul acut, când :
- durerea este extrem de violentă, cuprinde peretele abdominal posterior şi membrele
inferioare,
- apararea musculara poate lipsi

Dintre semnele care vin în sprijinul diagnosticului de anevrism rupt sunt de

menţionat:

- echimoza peretelui abdominal inferior sau a perineului,

- estomparea umbrei psoasului la radiografia abdominală pe gol.
Ruptura anevrismului în cavitatea peritoneală este invariabil urmată de şoc şi moarte rapidă.

3. Pericardita acută – cointeresarea în procesul inflamator, a pleurei adiacente pericardului,

provoacă dureri iradiate în abdomenul superior, ca şi pleurezia diafragmatică. Durerea
este de regulă agravată de schimbarea poziţiei corpului, de strănut şi tuse. Diagnosticul
este tranşat de prezenţa
- frecăturii pericardice şi a
- semnelor electrocardiografice, caracteristice pericarditei acute.

Afecţiuni neurologice(GH)
1. Criza gastrică tabetică ( afectiune de natura sifilitica, caracterizata prin atingerea
cordoanelor si radacinilor posterioare ale maduvei (meningoradiculita posterioara, care
ulterior se extinde si la cordoanele posterioare ale maduvei). Boala apare dupa 5 - 20 de
ani de la infectie, insidios si progresiv.) poate simula un abdomen acut întrucât se
manifestă prin apariţia bruscă a durerii epigastrice violente însoţită de vărsături, la
examenul obiectiv lipseşte contractura musculară.
2. Herpesul zoster poate produce confuzie diagnostică înainte de erupţie, la cei la care
localizarea durerii este predominant abdominală.
 32. Sincopa adam stokes diag pozitiv (slideuri)
Definiţie: în sincopa Adams-Stokes este vorba de o oprire a inimii sau cel puţin de o scădere
extremă a debitului cardiac, cu anoxie(scăderea oxigenării țesuturilor corpului ) având răsunet
imediat asupra centrilor nervoşi superiori.
Sincopa A-S se manifestă:

•
când un bolnav trece de la un ritm sinusal la bloc total (sau parţial);
•
când bolnavul trece de la bloc parţial la bloc total.
•
Bolnavul prezintă:
-pierderea conştienţei bruscă, totală şi fără probleme;
-este palid ca marmura;
-fără puls şi fără zgomote cardiace;
-apar convulsiile generalizate cu midriază
după 15-60 secunde reapar brusc:
- roşeaţa în obraz;
- pulsul şi zgomotele inimii;
- reluarea conştienţei.
EKG- arată în general o tulburare de conducere atrioventriculară, bloc simplu, bloc parţial cu
interval P-R constant (2/1, 3/1) sau cu interval P-R variabil.

33. Sincopa adam stokes diag diferential, tratament (slideuri)

Diagnostic diferenţial:ELC

1. Criza epileptică: -
- este anunţată de o aură;

- se produce muşcătura limbii, pierderea urinei;

- în momentul reluării conştienţei există amnezie;

- se înregistrează anomalii ale EEG;

- anamneza comiţială din copilărie.

2. Lipotimia:
- este declanşată de emoţii, medii supraîncălzite, eforturi excesive;

- pierderea conştiinţei este anunţată de senzaţie de indispoziţie generală;

- în timpul perioadei de inconştienţă nu există abolirea pulsului

3. Comele:
-activitatea circulatorie şi respiratorie este păstrată (excepţie coma depăşită).
Tratament:

Daca bolnavul este văzut în momentul unui accident sincopal A-S:

 1. se începe prin aplicarea unei lovituri violente de pumn pe regiunea precordială sau pe
stern;

2. în caz de eşec: masaj cardiac extern, cu respiraţie gură la gură, până cînd bolnavul
devine conştient; concomitent se instituie p.iv. cu izuprel(izoproterenol) 4-5 fiole de 0,2
mg în 250 ml glucoză 10-30%;

3. dacă oprirea inimii persistă, se pot injecta iv sau chiar intracardiac 0,3-0,5 ml
adrena1ină;

4. se pot adăuga doze mici de prednison;

5. unii autori preferă efedrina avânnd acţiune mai prelungită decât izupre1ul;

6. în serviciile de specialitate se poate plasa prin cateterism venos, un electrod bipolar în

ventriculul drept;

7. în cazurile foarte grave,

- cu sincope frecvente
- stare de rău sincopal,
- bradicardii sub 30/min.,
- crize de tahicardie ventriculară,
se va face implantare chirurgicală de pacemaker;

8. în sincopa A-S din criza de tahicardie paroxistică ventriculară se face defibrilare

electrică(cardioversie)

9. în bolile atrio-ventriculare cu sincope sau vertije se vor evita digitala, precum şi

procainamida şi chinidina.

34. Tamponada cardiaca- definitie ,diagnostic, tratament(slideuri)

Definiţie: - tamponada cardiacă constă în compresia inimii de către revărsatul pericardic care
afectează umplerea diastolică a ventriculilor, generând tulburări clinice şi hemodinamice
severe prin reducerea debitului cardiac şi creşterea presiunii venoase sistemice şi pulmonare.

Tablou clinic:
Sunt descrise două forme clinice principale de TC: o formă cu instalare acută
şi alta cu instalare lentă,subacută.

A.La instalarea acută (in caz de trauma,IM,anevrism aorta)a tamponadei, aspectul bolnavului
este dramatic:

a. durere precordială intensă

b. polipnee cu ortopnee
c. tahicardie
d. anxietate extremă
 e. transpiraţii
f. colaps
B. în caz de instalare progresivă (cancer,pericardita uremica, tabloul

clinic este mai puţin sever:

a. cianoza
b. distensie congestivă venoasă a jugularelor
c. hepatomegalie dureroasă
d. puls hepatojugular
Examenul clinic al inimii relevă:

• asurzirea zgomotelor cardiace

• frecătura pericardică
• creşterea importantă şi rapidă a ariei de matitate pericardică

• puls paradoxal: In mod normal presiunea arteriala scade in inspir, fata de expir cu
aproximativ 10mmHg.rezulta ca in pulsul paradoxal diferenta > 10mmHg.

Explorări paraclinice:
1. Examenul radiologic - evidenţiază creşterea importantă şi în interval scurt a umbrei
cardiace, cu pulsaţii absente sau abia perceptibile.
2. EKG –
- tahicardie
- ( amplitudine mica ) microvoltaj al complexelor QRS în toate derivaţiile
- fenomenul de alternanţă electrică.
Alternanţa electrică nu este specifică TC, poate apare şi în

- pericardita constrictivă,
- Disfunctie Vs,
- infarctul miocardic acut.de Vd
3.Examenul ecocardiografic - este esenţial în diagnosticul şi tratamentul pacienţilor cu TC
şi este de dorit a fi realizat înaintea unei pericardiocenteze.

Observam :
- prezenţa revărsatului pericardic şi
- exclude alte afecţiuni cu tablouri clinice apropiate:
- pericardita constrictivă,
- Disfunctie Vs,
- infarctul miocardic acut.de Vd
- tumori extracardiace compresive
4.Datele Eco-Doppler în tamponada cardiacă

1. Creşterea dimensiunii VD în inspiraţie cu scăderea dimensiunii VS în acelaşi timp.

3. Compresia AD.
4. Compresie sau colaps diastolic precoce al VD

5. Compresia AS
 6. Compresia diastolică a VS
Pericardiocenteza în TC - este folosită în scop terapeutic dar şi pentru diagnostic.

Extragerea unei cantităţi de 100-200 ml lichid confirmă diagnosticul de tamponadă., daca e

urmata de :
- de scăderea tensiunii arteriale intrapericardice,
- abolirea pulsului paradoxal,
- creşterea tensiunii arteriale, a debitului cardiac şi a diurezei
Tratament:

1. evacuarea pericardică de urgenţă, indicaţia fiind absolută în caz de:

• instalare bruscă, cu verificare diagnostică certă;

• hipotensiune gravă (sub 20 m Hg)

• puls paradoxal

Puncţia se va efectua:

- de preferinţă la stânga sau la dreapta apendicelui xifoid, în unghiul dintre acesta şi

rebordul costal, acul se îndreaptă în sus şi la stânga, razant cu faţa posterioară a
apendicelui xifoid;
- fie în spaţiul IV, V sau VI intercostal, imediat lângă marginea stângă sau dreaptă a
sternulu
Puncţia va fi precedată de

- oxigenoterapie pe sonda nazală,

- de administrarea unui antialgic şi
- De anestezie locală cu xilină.
Când există condiţii tehnice, pericardocenteza poate fi înlocuită cu

drenajul chirurgical al pericardului, într-un serviciu de chirurgie cardiacă.

35. Socul hipovolemic – tratament 119

Socul este caracterizat prin scaderea fluxului tisular de sange oxigenat

(hipoperfuzie)+hipoxie tisulara
Dupa mecanismul de producere exista mai multe forme:
- scaderea functiei de pompa a inimii = cardiogen
- scaderea intoarcerii venoase la un cord indemn= hipovolemic
- mecanism distributiv= septic(infectia determina hipotensiune ) si anafilactic

• Este cea mai frecventă formă clinică de şoc, cauzat de scăderea acută a volumului
sanguin intravascular prin: hemoragie, diaree, sechestrare de lichide intraperitoneal, în
tractul digestiv, în ţesuturile arse, intracelular (în stările septice).
• Iniţial, organismul încearcă să se redreseze hemodinamic ,,centralizând circulaţia”.
Acest proces presupune vasoconstricţie în teritoriile relative rezistente la hipoxie
(tegumente, tract digestiv, muşchi, rinichi) cu dirijarea sângelui către organele
sensibile la hipoxie (creier, cord, tiroidă, hipofiză).
Clinic, apare
 - setea,
- tahicardia,
- scade diureza
- TA începe să scadă.
TRATAMENT:

• TRATAMENTUL ŞOCULUI HIPOVOLEMIC trebuie instituit urgent şi are

următoarele obiective:
A. refacerea volemiei şi oxigenare adecvată
B. hemostaza (medicamentoasă sau chirurgicală)
C. prevenirea infecţiei
D. optimizarea activităţii cardiace
E. menţinerea diurezei
F. prevenirea instalării tubului digestiv de stres

1. Refacerea volemiei este baza terapiei şocului hipovolemic. Se începe cu

administrarea de lichide cristaloide (ser fiziologic, soluţie Hartman, Ringer), care au
vâscozitate redusă, pot fi administrate rapid şi au un potenţial mare de difuzare în spaţiul
extravascular şi, ulterior, de refacere a acestuia. Este nevoie de o cantitate de soluţii
cristaloide de 3-4 ori mai mare decât cantitatea de sânge pierdut, pentru a expansiona spaţiul
intravascular. După 2 ore doar 20% din volumul perfuzat mai este intravascular, restul fiind
eliminat prin diureză.
• Se continuă cu administrarea de substanţe coloidale: sânge, albumină umană, plasmă
proaspătă congelată (PPC), dextrani, gelatine (Gelofusin, Hemacel), amidonul
hidroxietilat (HAES).
• Albumina umană (soluţie 5%) conţine 88% albumină şi are un timp de înjumătăţire de
16 ore. Este un coloid de rezervă pentru că este foarte scump.
• Dextranii (70 şi 40) se administrează în cantitate de 1,5 g/kgcorp/24 ore pentru
refacerea volemiei. Administrarea unor cantităţi mai mari prezintă risc de sângerare
prin scăderea fibrinogenului, factorilor VIII şi V ai coagulării şi a funcţiei de agregare
trombocitară.
• HAES – coloizi din amidon, cu greutate moleculară mică, sunt buni plasmaexpanderi.
• Pentru refacerea volemiei, pe lângă administrarea rapidă a acestor soluţii se mai poate
recurge la:
-ridicarea rapidă a membrelor inferioare
-aplicarea pantalonilor antişoc
Concomitent cu reechilibrarea hemodinamică se instituie oxigenoterapia (pe
mască, prin intubaţie şi ventilaţie asistată sau controlată, după caz).
2. Hemostaza cuprinde ansamblul gesturilor medicale şi/sau chirurgicale efectuate în
scopul opririi pierderii de sânge, după ce s-a localizat sediul şi sursa sângerării.
3. Tratamentul antiinfecţios
n şocul hemoragic este o problemă astăzi larg dezbătută. Antibioterapie tintita si selectiva.
5. Optimizarea activităţii cardiace.Cel mai frecvent utilizate sunt drogurile inotrope:
dopamina (cu efecte şi pe miocard şi renale, în doze de 6-8 μg/kgcorp/minut), dobutamina (cu
efecte numai pe cord, 10-15 μg/kgcorp/minut), Amrinona (10 μg/kgcorp/minut).
7. Instalarea tubului digestiv de stres, care se manifestă clinic prin ileus şi
hemoragii digestive (superioară sau inferioară), poate fi evitată prin corectarea rapidă a
volemiei şi normalizarea perfuziei mucoaselor digestive.
Hemoragia digestivă odată instalată impune următoarele măsuri terapeutice:
-repaus digestiv absolut
 -spălătura gastrică cu 2-3 l ser bicarbonatat rece
-administrarea de antiacide (anti H2: ranitidină, famotidină, nizatidină)
sau inhibitorii de pompă de protoni (omeprozol).
In absenta sangerarii, pentru a evita translocatia bacteriana si pentru a mentine
integritatea normala a mucoasei digestive, este recomandata alimentatia enterala precoce.

36. Socul cardiogen – tratament 122

Socul este caracterizat prin scaderea fluxului tisular de sange oxigenat

(hipoperfuzie)+hipoxie tisulara
Dupa mecanismul de producere exista mai multe forme:
- scaderea functiei de pompa a inimii = cardiogen
- scaderea intoarcerii venoase la un cord indemn= hipovolemic
- mecanism distributiv(dilatare vase periferice)= septic(infectia determina hipotensiune
) si anafilactic

Cauzele care duc la insuficienţa de pompă cardiacă sunt:

-infarctul miocardic
-intervenţiile chirurgicale pe cord
-traumatismele cordului şi vaselor mari, ETC
Caracteristic şocului cardiogen este debitul cardiac scăzut în condiţiile unei presiuni de
umplere crescute. Consecinţa reducerii debitului cardiac este scăderea TA sistolice sub 90
mm Hg urmată de o reacţie neuroendocrină cu activarea sistemului nervos simpatic şi
eliberarea masivă de cotecolamine.
Vasoconstricţia periferică încearcă să centralizeze circulaţia, dar asocierea hipotensiunii,
tahicardiei şi rezistenţei vasculare periferice crescute agravează ischemia miocardică.
• Clinic: -hipotensiune
-tahicardie
-extremităţi reci palid-cianotice -puls filiform
-PVC crescută
-oligurie instalată rapid
Alterările senzoriului se manifestă prin:
-agitaţie psihomotorie
-letargie
TRATAMENTUL ŞOCULUI CARDIOGEN
Tratamentul are ca obiective refacerea debitului cardiac şi a presiunii de perfuzie sub
monitorizarea permanentă a parametrilor hemodinamici: TA, AV, PVC, presiune de obturaţie
a arterei pulmonare:
1. Terapia cu lichide trebuie făcută cu prudenţă, sub monitorizarea strictă şi permanentă
a parametrilor hemodinamici, pentru că în şocul cardiogen presarcina este crescută şi o
repleţie lichidiană intempestivă(pe neasteptate) agravează şocul.

2. Medicaţia inotropă este baza terapiei. Cele mai utilizate inotrope sunt:
-Dobutamina (efect strict beta 1 adrenergic în doze de 2-10 μg/kg/minut)
-Dopamina (efect beta 1 şi alfa adrenergic în doză de 6-10 μg/kg/minut)
-Noradrenalina 1-10 μg/kg/minut
-Inhibitorii de fosfodiesterază (Amrinona, Milrinona) se folosesc numai când ceilalţi
agenţi nu au efect
3. Terapia cu vasodilatatoare urmăreşte optimizarea postsarcinii, cu reducerea efortului
inimii şi scăderea cererii de oxigen a miocardului. Facilitează reducerea edemului pulmonar
acut. Se utilizează:
-Nitroprusiatul de sodiu - acţionează atât în teritoriul arterial cât şi în cel venos.
-Nitroglicerina acţionează cu precădere în teritoriul venos.
4. Asistarea mecanică a circulaţiei se impune ori de câte ori manipularea farmacologică mai
sus amintită a rămas fără răspuns clinic. Se realizează cu ajutorul balonului intra-aortic de
contrapulsaţie.
5. Tratamentul etiologic se adresează suferinţei cardiace propriu-zise, care de regulă este
infarctul miocardic extins. În primele 4-6 ore de la debutul infarctului, se pot aplica cu
succes procedee de revascularizare miocardică prin
-terapie trombolitică cu streptokinază 1.500.000 ui/oră i.v. sau activator tisular de
plasminogen 100 mg/90 min i.v
-angioplastie coronariană sau by-pass coronarian

37. Socul anafilactic- tratament 126

Socul este caracterizat prin scaderea fluxului tisular de sange oxigenat
(hipoperfuzie)+hipoxie tisulara
Dupa mecanismul de producere exista mai multe forme:
- scaderea functiei de pompa a inimii = cardiogen
- scaderea intoarcerii venoase la un cord indemn= hipovolemic
- mecanism distributiv= septic(infectia determina hipotensiune ) si anafilactic

Reprezintă o reacţie acută, violentă, la un anumit antigen, la care organismul a fost expus
anterior şi sensibilizat.
Clinic:
Debutul este variabil funcţie de poarta de intrare, rata absorbţiei şi gradul de
sensibilizare a antigenului:
-poarta digestivă: greţuri, vărsături, dureri abdominale, diaree
-poarta respiratorie: coriză, tuse, strănut, dispnee cu stridor şi wheezing
-poarta cutanată: rush, prurit, edem localizat
Şocul propriu zis constă în hipotensiune brutală (colaps), dispnee extremă,
iminenţă de oprire cardiacă.
TRATAMENTUL ŞOCULUI ANAFILACTIC.
Drogul de elecţie în terapia şocului anafilactic este adrenalina, care are efect
inotrop pozitiv, vasoconstrictor periferic şi acţionează şi la nivelul mastocitului,
direct. Se administrează de obicei 0,3-0,5 mg subcutanat repetat la 10-15 minute, sau
1-2 mg în perfuzie în soluţie NaCl 9‰ 100ml.
Pentru corectarea volemiei se administrează consecutiv coloizi (plasmă,
plasmaexpanderi) rapid, în cantităţi mari 1-2l.
Pentru manifestările respiratorii se administrează bronhodilatatoare (aminofilin
5 mg/kg sau beta blocante de tip Salbutamol, Fenoterol) şi corticosteroizi simpli (HHC 3
mg/kgcorp i.v la 6 ore) sau de sinteză (dexametazonă).

38. Socul septic 123

 Socul este caracterizat prin scaderea fluxului tisular de sange oxigenat
(hipoperfuzie)+hipoxie tisulara
Dupa mecanismul de producere exista mai multe forme:
- scaderea functiei de pompa a inimii = cardiogen
- scaderea intoarcerii venoase la un cord indemn= hipovolemic
- mecanism distributiv= septic(infectia determina hipotensiune ) si anafilactic
Determinat de prezenţa germenilor patogeni şi toxinelor acestora în sânge.
Endotoxinele bacteriene prezente în sânge, ajung la ţesuturi, eliberează o serie de
mediatori şi declanşează cortegiul reacţiilor inflamatorii sistemice ale gazdei (SIRS), cu rol
de apărare. Când barierele naturale şi mecanismele naturale de apărare sunt depăşite,
răspunsul inflamator hiperactivat va induce deteriorare hemodinamică, hipoxie tisulară, şoc
septic, MODS şi deces
• Clinic:
-în faza hiperdinamică, ţesuturile sunt bine perfuzate; bolnavul este cald, colorat,
tahicardic, polipneic, febril; TA este moderat crescută dar se va prăbuşi rapid, senzoriu
posibil influenţat.
-în faza hipodinamică, tabloul clinic este asemănător cu al şocului hipovolemic.
TRATAMENTUL ŞOCULUI SEPTIC urmăreşte următoarele obiective:
1. -eradicarea infecţiei
2. Sustinere hemodinamica
3. -neutralizarea toxinelor circulante
4. -inhibarea mediatorilor proinflamatori
5. -suportul vital
1. Eradicarea focarului infecţios.
Când există suspiciunea de şoc septic, se recoltează de urgenţă produse patologice
pentru examinarea bacteriologică şi se începe antibioterapia empirică, cu antibiotice cu
spectru larg, de preferat bactericide nu bacteriostatice.
- Meropenem+ aminoglicozid
- cefalosponină de generaţia III a (Ceftazidin) +ciprofloxacina
2. Terapia de susţinere hemodinamică urmăreşte restabilirea fluxului sanghin tisular şi a
aportului de oxigen tisular.
Se realizează prin:
-repleţie volemică, iniţial cu cantităţi mari de lichide pentru umplerea vaselor plegice
şi menţinerea unui debit cardiac adecvat. Se folosesc cristaloizi şi coloizi. Foarte rar este
nevoie de sânge sau derivaţi fiindcă în şocul septic, iniţial nu există hemoragie.
-drogurile inotrope şi vasoconstrictoare cresc contractilitatea miocardului şi debitul
cardiac şi respectiv reduc diametrul vascular. De primă linie în şocul septic refractar este
noradrenalina 1-12 μg/min în perfuzie. Se mai utilizează dopamina şi dobutamina.
3. Neutralizarea toxinelor microbiene este încă în stadiul experimental. Se studiază eficienţa
anticorpilor monoclonali antiendotoxina germenilor gram negativi.
4. Terapia antiinflamatoare.
Corticoizii administraţi în doze mari au fost mult timp agenţii terapeutici de elecţie în şocul
septic (metilprednisolon 30 mg/kg, dexametazonă 6 mg/kg). Corticoterapia se rezumă la
doze mici, fiziologice, de hemisuccinat de hidrocortizon (120-240 mg/zi) administrate mai
târziu (nu în primele 24-48 ore de la debutul şocului), timp mai îndelungat (10 zile).
5. Suportul vital se adresează menţinerii funcţiei normale a pulmonului, rinichiului, tractului
digestiv (vezi şocul hipovolemic).
Hemoragia digestivă odată instalată impune următoarele măsuri terapeutice:
 -repaus digestiv absolut
-spălătura gastrică cu 2-3 l ser bicarbonatat rece
-administrarea de antiacide (anti H2: ranitidină, famotidină, nizatidină)
sau inhibitorii de pompă de protoni (omeprozol).
In absenta sangerarii, pentru a evita translocatia bacteriana si pentru a mentine
integritatea normala a mucoasei digestive, este recomandata alimentatia enterala precoce.

39. Intoxicatii acute exogene – patogenie 199

Cai de patrundere:

- Digestiva
- Respiratorie
- Cutanata
- Exceptional i.v.;i.m.
In functie de proprietatile fizice difuzeaza in spatiul extravascular si cel celular si isi
exercita actiunea specifica.

Cai eliminare:
- Cale renala
- Biliodigestiva
- Cutanata
Mecanismele de actiune si alterarile structurale pe care le produc difera de la
un toxic la altul:
- Acizii tari: provoaca necroza de coagulare
- Bazele tari: provoaca necroza de lichefiere
- Acizii si bazele foarte slabi: produc iritatii, caracterizate de eritem
- Acicul salicilic: produc eroziuni si hemoragii digestive
- Alcoolul etilic:SNC(edem), leziuni gastrointestinale
- Alcoolul metilic:se transforma in acid formic si formaldehida, responsabile de :
-actiune toxica celulara:SNC(edem,hiperemie);ochi(edem pata galbena,
atrofie nerv optic);rinichi, ficat, plaman(edem), miocard
-acidoza metabolica (tuburare biologica principala)
- Compusi organo-fosforici:blocheaza colinesterazele;nu se mai hidrolizeaza
acetilcolina. Ca atare se acumuleaza si determina efecte
parasimpaticomimetice,excitoganglionare, de stimulare a musculaturii striate si
centrale nervoase.
- Ciupercile:inflamatia acuta a mucoasei tubului digestiv(compusi cetonici), tulburari
tip colinergic si nervoase centrale(muscarina), leziuni hepatice si renale degenerative,
aglutinare si hemoliza hematiilor

40. Intoxicatia acuta cu alcool etilic 226

Se recunoaste dupa halena alcoolica!

Poate fi mixta, ingera alcool pentru a masca alta intoxicatie(barbiturice)

Mecanism actiune:
 - Deprimant SNC
- Neuronii inhibitori prezinta cea mai mare sensibilitatea
Diagnostic clinic:

- Aspect clinic: faza I(logoree,conjunctivite injectate);faza II (dizartie, confuzie,

tuburari echilibru) si faza III(coma)
- Halena alcoolica
- Dozare alcool in sange
Diagnostic diferential:
- Coma hipoglicemica(administram ser glucozat)
- Delirium tremens:la alcoolici cronici intr-o stare febrila sau dupa interventie
chirurgicala, prezinta halucinatii,agitatie psihomotorie
- Coma hepatica: antecedente, probe citoliza hepatica acuta
- Coma uremica: dozare uree sangvina
Tratament

- Nu exista!
- Facem spalatura gastrica cu carbune activat.\
- Vitamina B6 si B1, i.v.
- Ser glucozat
- Hemisuccinat de hidrocortizon i.v,:pentru actiunea antitoxica generala

41. Intoxicatia acuta cu alcool metilic (104, pdf)

Mecanism de actiune:

Se transforma in acid formic si formaldehida sub actiunea alcooldehidrogenazei ,

responsabile de :

- actiune toxica celulara:SNC(edem,hiperemie);ochi(edem pata galbena, atrofie nerv

optic);rinichi, ficat, plaman(edem), miocard
- acidoza metabolica (tuburare biologica principala)(acumularea acidului formic in tesuturi)
doxa letala: 30-60 ml
clinic

1. SNC:
• cefalee,
• letargie,
• confuzie
2. Ocular:
• vedere in ceata,
• fotofobie cu senzatia de „camp de zapada”,
• pupile dilatate
3. Cardiac:
• dispneea,
• tahicardie,
• hipotensiune
Biologic:
 1. acidoza grava
2. examenul FO arata atrofia nervului optic
diagnostic diferential(frecvent al tulburarilor oculare)

- beladona(midriaza, halucinatii vizuale)

- unele ciuperci(lipseste acidoza si FOnormal
Tratament
A. spalatura gastrica in primele 2 ore cu carbune activat in solutie de
bicarbonat de sodiu
B. administrare antidot: alcool etilic, blocheaza metabolismul acestuia
C. acidul folinic: activeaza drept cofactor pentru oxidarea completa a acidului
formic la CO2 si H2O.

42. Intoxicatia cu CO 62 (102,pdf)

Mecanism actiune:
- blocheaza functia Hb, ducand la hipoxie celulara severa
- impiedica eliberarea O2 de Hb, scazand disponibilitatea lui pt tesuturi
- cele mai vulnerabile: SNC +cardiovascular
Clinic:

- sete de aer
- cefalee
- oboseala
- tahicardie
- obnubilare
- evolutie spre coma, EPA si deces
Tratament:

- scoatem din mediu, administram O2

- pacient in coma: asiguram CRS libere+asistare respiratorie
Terapia cu oxigen hiperbar (3ATM) poate reduce riscul de dezvoltare a leziunilor
neurologice.
Pacientii care dezvolta leziuni miocardice induse de monoxidul de carbon au risc de
evenimente cardiace pentru cel putin 7 ani dupa expunere.

43. Intoxicatia cu organofosforice 222

Mecanism actiune:

1. Compusi organo-fosforici inactiveaza colinesterazele;

2. nu se mai hidrolizeaza acetilcolina.
3. Acetilcolina se acumuleaza si determina efecte
- parasimpaticomimetice,
- excitoganglionare,
- de stimulare a musculaturii striate
- centrale nervoase.
Tablou clinic:

1. faza 1: predomina efecte muscarinice:

- salivatie abundenta
- greturi, varsaturi
2. faza 2: predomina efecte nicotinice
- convulsii
- scaderea fortei musculare
3. faza 3: exacerbarea ambelor actiuni:
- tuse productiva
- cianoza
- hipotensiune
- obnubilare pana la coma
Contactul cu tegumentul produce prurit, congestie, iar contactul ocular iritatie si
lacrimare
Tratament

1. Primul ajutor in caz de inhalare:

Daca e constient este transportat intr-un loc bine aerisit.
Daca nu e constient se elibereaza CRS si se administreaza O2
2. Primul ajutor in caz de ingestie:
Nu se administreaza lapte, ulei de ricin
Daca e inconstient nu se provoaca varsaturi si nu se adm. nimic oral
3. Primul ajutor in contact cutanat:
Spalare cu jet de apa.
Mucoasele si spala cu solutie de bicarbonat de sodiu
4. Primul ajutor in caz de contact ocular:
Se spala cu apa din abundenta
Se instileaza atropina solutie 1%
Tratament specific:

Atropina este antidonul si se administreaza i.m.(cu TOXOGONIN in caz de ingestie),

i.v.(contact ocular)

44. Intoxicatia acuta cu baze 221

In combinatie cu apa dau solutii iritante pentru mucoasele respiratorii,digestive,

oculare.
Prin ingestie: senzatie arsura, durere la deglutitie, crampe abd.

Tratament:acizi slabi

In caz de inhalare se aseaza cu toracele ridicat si se sedeaza tusea.

45. Tratamentul general al intoxicatiilor exogene 201

1. Asigurarea functiilor vitale:

- CRS libere
 - Management respiratie
- Control circulatie
2. Diminuare absorbtie toxic:
- Provocare varsaturi: doar la cei constienti, inainte administram lichide, solutie
hipertona de sare de bucatarie sau excitam mecanic fundul gatului
- Spalatura gastrica:eficienta in primele 4 ore,pacient constient,cu ajutorul unei
sonde cu care introducem apa calduta
- Administrare purgative:indeparteaza toxicul si produsii din metabolizarea
lui,cu sulfat de magneziu, nu se da in substante corozive
3. Eliminare accelerata toxic(diureza fortata)
- La cele cu eliminare renala(barbiturice)
- Glucoza+nacl+bicarbonat de sodiu
4. Spalare tegumente cu apa si sapun si mucoase cu apa
5. Calmare dureri:algocalmin, morfina
6. Administrare antidot si o2:
- Carbune activat:paracetamol+benzodiazepine+barbiturice
- Acizi slabi:baze
- Alcool etilic:alcool metilic
- Atropina,toxogonin:derivati organo-fosforici
- FLUMAZENIL:benzodiazepine

46. Intoxicatia acuta cu benzodiazepine 59

Cele mai frecvente fiind cele mai prescrise medicamente datorita efectelor anxiolitice,
hipnotice, anticonvulsivante si relaxante ale musculaturii striate.

Manifestari: rar cauzeaza moartea

- Dizartrie
- Ataxie
- Deprimare respiratorie
- Diplopie
- Deprimare intelectuala
Tratament:
• Decontaminare digestiva prin spalatura gastrica
• Se administreaza carbune activat
Antidot
FLUMAZENIL i.v.

47. Intoxicatia cu ciuperci (104,pdf)

Ciupercile:inflamatia acuta a mucoasei tubului digestiv(compusi cetonici),

tulburari tip colinergic si nervoase centrale(muscarina), leziuni hepatice si renale
degenerative, aglutinare si hemoliza hematiilor.
Toxinele dau:
A. Tulburari gastrointestinale, comune tuturor:
• Dureri abdominale
• Varsaturi
• Diaree
 B. Sindroame specifice:
• Holeriform:insuficienta hepatica si renala
• Hemolitic:hemodializa intravasculara
• Colinergic :transpiratii,mioza, HTA,sialoree
• Atropinic: midriaza,tahicardie,convulsii,coma
Diagnostic pozitiv: anamneza+examen clinic
Tratament

1. Provocarea de varsaturi, spalatura gastrica si administrarea de purgativ salin sunt

foarte eficiente , daca se aplica imediat dupa ingestie. Daca au aparut varsaturile
incoercibile, aceste metode sunt ineficiente.
2. Simptomatic :
- Calmare dureri abdominale
- Echilibrare hidroelectrolitica si acidobazica
- Tratament colaps
- Tratament insuficienta hepatica grava

Tratament specific:

• sindromul colinergic (transpiratii, sialoree, mioza, HTA) se trateaza cu atropina 1mg.

i.v.
• sindromul atropinic (midriaza,tahicardie,convulsii) se trateaza cu diazepam 1fiola i.v.

48. Intoxicatia cu barbiturice(98 pdf)

Cu actiune lenta= fenobarbital

Doza letala: 3-10g

Clinic :difera in functie de doza

- usoare:5 doze: vorbire incoerenta, agitatie, ameteli

- medie:10doze:dizartrie,deprimare stare constienta
- severa:20 doze:puls rapid,cianoza,hipotensiune
Diagnostic pozitiv:
1. anamneza
2. examen clinic:
- coma calma
- hipotonie musculara generalizata
- areflexie cu pastrarea reflexului fotomotor
- respiratie neregulata
Tratament

1. se aplica schema generala:

- indepartare toxic din tub digesiv
- eliminare toxic absorbit
- tratament simptomatic
2. initial se evalueaza functia respiratorie si se aplica oxigenoterapie
3. se aplica cateter venos pentru perfuzie cu Ringer, ser fiziologic
 4. administrare de carbune activat si purgative osmotice(sulfat de magneziu)
5. diureza alcalina creste viteza de eliminare a fenobarbitalului

49. Intoxicatii tratament comun

VEZI SUBIECTUL 45

50. Diagnosticul de gravitate al comelor(slideuri)

Diagnosticul de gravitate se face pe:

1. bilanţ neurologic;
2. bilanţ respirator
3. bilanţ cardiac
4. bilanţ renal;
1. Bilanţul neurologic

abolirea reflexelor corneene şi pupilare;

a)
incontinenţa sfincteriană;
b)
absenţa reacţiilor la excitaţii senzitive
c)
prezenţa semnelor de decerebrare(exprimate prin poziţia de pronaţie membrelor
d)
inferioare)
e) EEG
2.Bilanţul respirator
a) frecvenţa şi amplitudinea mişcărilor respiratorii;
b) importanţa cianozei
c) existenţa unui tiraj
d) prezenţa unui obstacol al căilor aeriene (prin căderea limbii)
e) radiografie pulmonară
f) dacă este posibil gazometrie
3.Bilanţ cardio vascular:

a) pulsul-frecvenţa
b) tulburări de ritm
c) –TA
d) ECG
4.Bilanţul renal

a) sondă vezicală
b) sediment urinar
c) uree
d) diureză

51. Come diagnostic diferential slideuri

Coma este o stare prelungita de pierdere a constientei. In timpul comei, o persoana este
neresponsiva la mediul sau. In cazul comei, persoana este in viata si arata ca si cum ar dormi
profund. Totusi, spre deosebire de un somn adanc, persoana nu poate fi trezita indiferent de
stimuli, nici chiar de catre cei durerosi.

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
1. Hipersomnia

- somn de durată şi profunzime anormală cu incapacitatea de menţinere a

tonusului vigil după trezire

- bolnavii pot fi treziţi, răspund la întrebări;

- recad rapid în somn;

- în infecţii, accidente vasculare, tumori;

2. Sincopa
- pierderea bruscă şi de scurtă durată a stării de conştienţă

- origine - vasculară - sincopă albă

- respiratorie - sincopă albastră

3. Cataplexia

- pierderea bruscă şi de scurtă durată a tonusului muscular şi a funcţiei

posturale somatice

- origine encefalică;
- nu-şi pierd cunoştinţa

4. Catatonia

- imobilitate cu păstrarea multa vreme de poziţii incomode;

- cunoştinţa păstrată;

- nu reacţionează la excitanţi;

- în schizofrenie, encefalite
5. Stupoarea

- imobilitate completă şi insensibilitate la excitaţii externe;

- ţine ochii deschişi periodic

- în schizofrenie, melancolie, isterie, traume minore

6. Mutismul akinetic

- stare apropiată de comă în care poate trece sau o poate preceda;

- inerţie motorie şi verbală.
52. Terapia generala in come slideuri
I. Asigurarea libertăţii căilor aeriene superioare

1.curăţirea cavităţii bucofaringiene de mucozităţi

4. aşezarea bolnavului în decubit dorsal sau lateral

5. hiperextensia capului
6. intubaţia orotraheală cu sondă Guedel
7. respiraţie gură la gură sau gură la nas
8. ventilaţie mecanică asistată sau controlată în formele grave
II. Crearea accesului la o venă
III. Oprirea hemoragiei şi recoltarea de produse biologice

IV. Aportul hidric şi electrolitic

Cantitatea de apă necesară în 24 de ore la un bolnav care cântăreşte 70 kg este

de 1700 -2000 ml. Dacă bolnavul este însă hipertermic se adaugă o cantitate de apă variabilă
cuprinsă între 500 -1500 ml.
V. Aportul caloric şi vitaminic

Raţia calorică ideală pentru un bolnav comatos ce cântăreşte 70 kg este în

medie de 3000 calorii.

Când cantitatea de lichid necesară pentru acoperirea nevoilor hidrice în 24 ore

este mai mare folosim glucoza hipertonă 10% şi 5U insulină, pentru fiecare 50g glucoză.
La soluţiile glucozate se adaugă:

- vitamina C 2-3 fa 500mg;

- vitamina B1 100 mg/24 h

- vitamina B6 250 mg//24h

VI. Reechilibrarea respiratorie şi circulatorie

Când sunt semne de insuficienţă respiratorie acută şi când permeabilitatea

căilor aeriene superioare nu îmbunătăţeşte hematoza , bolnavul trebuie intubat orotraheal şi
ventilat mecanic.
Când starea comatoasă evoluează cu insuficienţă circulatorie acută periferică
se administrează înlocuitori de plasmă (dextran 70 sau Marisang) - 500-1000 ml la care se
adaugă soluţii cristaloide în doze duble.

VII. Corectarea tulburărilor electrolitice şi acidobazice

Soluţia cea mai indicată pentru corectarea depletiei sodice este serul fiziologic.
Dacă depletia sodică este însoţită de colaps, administrarea de amine vasopresoare fără lichide
volemice (Dextran 70) este contraindicată.
 Când bolnavul prezintă oligurie sau anurie administrarea iv de clorură de
potasiu este contraindicată

La bolnavii în comă superficială care prezintă crize de tetanie, administrăm de

urgenţă gluconat de calciu sol.10% sau 20% în doză de 10-20 ml care se include în 500ml ser
glucozat izotonic.
În comele care evoluează cu acidoza metabolică administrăm iv soluţii de
bicarbonat de sodiu sau THAM.

VIII. Profilaxia şi tratamentul infecţiilor bronhopulmonare

Profilaxia se face cu:

Penicilină 1600000 U/zi

sau Ampicilină 2g1 /zi

sau Eritromicină 2g1zi

sau Cotrimoxazol 2g1zi.

Tratamentul infecţiilor bronhopulmonare constituite necesită asocieri de

oxacilină 4g1zi gentamicină 240 mg/zi.

IX. Profilaxia şi tratamentul infecţiilor urinare

Se realizează prin administrarea orală de cotrimoxazol 2tb/zi si prin instilarea
în vezica urinară prin cateter permanent a 2ml kanamicină.

X. Profilaxia şi tratamentul escarelor

Mijloacele de prevenire a escarelor sunt:

- reducerea duratei stării comatoase;

- schimbări dese de poziţie a bolnavului în pat

- masajul trofic al punctelor de contact cu planurile dure ale patului

- utilizarea de saltele sau arcuri plate, de perne şi atele de cauciuc.

53. Diag diferetial coma hipoglicemica si acidocetozica slideuri

Coma
Criteriul Coma hipoglicemică
cetoacidozică

rapid (minute),precedata de o foame

1. Debut lent, progresiv
imperioasa
 2. Hidratare deshidratare normală, transpiraţie adesea

3. Tonus muscular scăzut crescut, contracturi

agitat, adesea, cu convulsii şi semnul

4. Neuropsihic liniştit, aton Babinski (bilateral sau unilateral),
putând mima o comă neurologică

hiperglicemie, hipoglicemie (sub 50 mg%), fără

5. Biologic glicozurie, glicozurie
cetonurie fără cetonurie

54. Starile comatoase diag diferential slideuri

Vezi subiect 51
55. Gradele de coma slideuri

Arseni şi colaboratorii propun o sistematizare a comelor în cinci grade de profunzime:

Gradul I
bolnavul este inconştient
1.
funcţiile vegetative în limite normale sau uşor modificate
2.
deglutiţia, reflexele de apărare şi automate sunt prezente
3.
pupilele normale sau uşor midriatice
4.
5.
reflex fotomotor diminuat sau abolit
la proba calorică vestibulară se constată deviere tonică conjugată a globilor oculari
6.
spre partea irigată.
Gradul II

bolnav inconştient
1.
timpul I (labial) al deglutiţiei este abolit
2.
3.
reflexele de automatism conservate
reflexele de apărare abolite
4.
la proba calorică vestibulară exista o deviere lentă conjugată a globilor oculari spre
5.
partea irigată
Gradul III
 bolnav inconştient
1.
timpul I al deglutiţiei abolit, timpul II întârziat
2.
3.
reflexele de automatism sunt abolite
la proba vestibulară calorică - deviere a globilor oculari disconjugată sau absenţa
4.
devierii ochilor
5. hipertermie şi tensiune arterială oscilantă.
Gradul IV

1. bolnav inconştient, total areactiv

2. funcţiile vegetative foarte alterate, la limita compatibilităţii cu supravieţuirea;
3. deglutiţia abolită;
4. midriază fixă;
5. reflexul fotomotor şi ciliospinal abolite;
6. flaciditate musculară şi extensie bilaterală de haluce;
Gradul V
1. comă depăşită
2. respiraţie şi circulaţie artificială susţinută prin metode de resuscitare
3. corespunde stării de moarte a creierului.
56. Come clasificare slideuri?

Vezi gradele comei

57. Come diag pozitiv slideuri

Diagnostic clinic:

1. abolirea totala a starii de cunostinta

2. tulburari vegetative
3. tulburari oculare
4. tulburari neurologice
DIAGNOSTIC ETIOLOGIC
1. Interogatoriul anturajului

• circumstanţele de apariţie a comelor

• antecedente semnificative (HTA, cardiopatie, nefropatie, diabet, ciroză,
endocrinopatie)
• modul de debut: - brusc; - progresiv
2. Examen neurologic

- semne meningeene

3. Cercetarea unor semne clinice revelatoare

- halena amoniacală

- acetonică

- alcoolică
4. Examene de laborator
 - sânge

- uree sanguină
- glicemie

- corpi cetonici

- glicozurie
- examene toxicologice – alcoolemia

58. Come tratament slideuri

Vezi subiect 52
59. Paralelism scor Glasgow si scorul traumatic 481
 60. Comotia cerebrala 420

Abolirea bruscă a stării de conştienţă ± modificări tranzitorii ale funcţiilor

vegetative ce apare datorita unei depolarizari cu blocarea conductibilităţii la nivelul
sistemului activator ascendental substanţei reticulate.
Caracteristic:
1. Durată foarte scurtă a pierderii de cunoştinţă
2. Reversibilitate totală
Clinic:
1. Abolirea stării de cunoştinţă (70%) imediat postimpact , de scurta durata ( 1 minut) urmata
de amnezie lacunară parţială sau totală
2. Modificări calitative ale stării de cunoştinţă obnubilare, confuzie anxioasă, mişcări
carfologice, automatisme (privire fixă cu ducerea mâinii la cap)
Functiile vegetative sunt ne modificate sau cu modificari tranzitorii:
- TA cu oscilaţii tranzitorii
- Tahicardie

Investigatii paraclinice nesemnificative

Tratament:

- Nu necesita pentru ca este un effect fara substrat lezional morphologic

- Obligatorie spitalizarea
- Observatie clinica pentru 7 zile

61. Contuzia cerebrala 421

a) Efectul traumatic primar cel mai frecvent şi specific
b) Unic sau asociat cu alte efecte: dilacerare, edem cereb
c) 2 trasaturi fundamentale: Leziune polimorfă şi evolutivă , ce imprima
tabloului clinic caracterul de mare diversitate
CLASIFICARE:
1. Contuzia cerebrală difuză
a) Minoră :
- leziuni de mică amploare, vasculare (vasodilataţie capilară)
- reversibile
- peteşii in parenchimul cerebral
- sangerari subarahnoidiene
- abolire stare constienta (minute-1/2h)
- amnezie
- fluctuatii de puls si TA
- semne neurologice absente sau discrete
b) Medie :
- Leziuni mixte, vasculare si parenchimatoase
- turgescenţă a vaselor subpiale şi leptomeningee
- mici hemoragii venoase petesiale substanţa alba
- partial reversibile
- Abolire stare constienta(3-6 h sau 2-3 zile)
- Amnezie,anxietate , confuzie
- Dispnee si tahicardie, TA oscilanta
- Semne neurologice prezente( de iritatie meningiala)
c) Grave
- Leziuni vasculare si parenchimatoase
- hemoragii întinse subpiale cu dilatare vasculara intereseaza o
emisfera sau ambele
- microhematoame intraparenchimatoase
- partial sau deloc reversibile
- are 2 forme :difuza si cu suferinta dominanta in trunchiul
cerebral(apare coma poate dura luni)
 - alterari ale starii de constienta mai mult calitative decat
cantitative, coma nu e obligatorie
- predomina alterarile calitative:miscarile carfologice
- alterari grave ale functiei vegetative: polipnee, tahicardie,
- semen neurologice importante: tulburari de tonus si de postura,
semn Babincki pozitiv

2. Contuzia cerebrală circumscrisă

- La o emisfera, lob cerebral sau focală
3. Contuzia cerebrală cu predominanţă în structurile creierului
- Trunchi cerebral, nuclei bazali,diencefalică,

62. Evaluarea politraumatizatilor la locul accidentelor 485

63. Tratamentul politraumatizatilor in spital 489
64. Politraumatismele clasificare 479
65. Managementul politraumatismelor in departamentul de urgenta 488
66. Efectele politraumatice immediate primare dupa tcc 420
Efectele traumatice se clasifica in:

I. Imediate: apar imediat , sunt obligatorii

 1. Primare:
a) Comotia
b) Contuzia
c) Dilacerarea cerebrala
2. Secundare efectelor primare, inconstante
a) Revarsate sangvine
b) Revarsate lichidiene intracraniene
3. Subsecvante :acompaniaza efectele primare sau secundare, inconstante, fara
specificitate si fara caracter de sine statator
a) Edem cerebral
b) Colaps cerebro-ventricular

II. Tardive
1. Caracter evolutiv = encefalopatia posttraumatica
2. Caracter sechelar = hemiplegie, afazie

1. COMOŢIA CEREBRALĂ
Abolirea bruscă a stării de conştienţă ± modificări tranzitorii ale funcţiilor
vegetative ce apare datorita unei depolarizari cu blocarea conductibilităţii la nivelul
sistemului activator ascendental substanţei reticulate.
Caracteristic:

3. Durată foarte scurtă a pierderii de cunoştinţă

4. Reversibilitate totală

Clinic:
3. Abolirea stării de cunoştinţă (70%) imediat postimpact , de scurta durata ( 1 minut) urmata
de amnezie lacunară parţială sau totală
4. Modificări calitative ale stării de cunoştinţă obnubilare, confuzie anxioasă, mişcări
carfologice, automatisme (privire fixă cu ducerea mâinii la cap)
Functiile vegetative sunt ne modificate sau cu modificari tranzitorii:
- TA cu oscilaţii tranzitorii
- Tahicardie

Investigatii paraclinice nesemnificative

Tratament:

- Nu necesita pentru ca este un effect fara substrat lezional morphologic

- Obligatorie spitalizarea
- Observatie clinica pentru 7 zile

2. CONTUZIA CEREBRALA
d) Efectul traumatic primar cel mai frecvent şi specific
e) Unic sau asociat cu alte efecte: dilacerare, edem cereb
 f) 2 trasaturi fundamentale: Leziune polimorfă şi evolutivă , ce imprima
tabloului clinic caracterul de mare diversitate
CLASIFICARE:
4. Contuzia cerebrală difuză
d) Minoră :
- leziuni de mică amploare, vasculare (vasodilataţie capilară)
- reversibile
- peteşii in parenchimul cerebral
- sangerari subarahnoidiene
- abolire stare constienta (minute-1/2h)
- amnezie
- fluctuatii de puls si TA
- semne neurologice absente sau discrete
e) Medie :
- Leziuni mixte, vasculare si parenchimatoase
- turgescenţă a vaselor subpiale şi leptomeningee
- mici hemoragii venoase petesiale substanţa alba
- partial reversibile
- Abolire stare constienta(3-6 h sau 2-3 zile)
- Amnezie,anxietate , confuzie
- Dispnee si tahicardie, TA oscilanta
- Semne neurologice prezente( de iritatie meningiala)
f) Grave
- Leziuni vasculare si parenchimatoase
- hemoragii întinse subpiale cu dilatare vasculara intereseaza o
emisfera sau ambele
- microhematoame intraparenchimatoase
- partial sau deloc reversibile
- are 2 forme :difuza si cu suferinta dominanta in trunchiul
cerebral(apare coma poate dura luni)
- alterari ale starii de constienta mai mult calitative decat
cantitative, coma nu e obligatorie
- predomina alterarile calitative:miscarile carfologice
- alterari grave ale functiei vegetative: polipnee, tahicardie,
- semen neurologice importante: tulburari de tonus si de postura,
semn Babincki pozitiv

5. Contuzia cerebrală circumscrisă

- La o emisfera, lob cerebral sau focală
6. Contuzia cerebrală cu predominanţă în structurile creierului
- Trunchi cerebral, nuclei bazali,diencefalică,

3. DILACERAREA CEREBRALĂ
- Efect traumatic primar cu efect distructiv
- Implica Obligatoriu o lipsă de continuitate în parenchimul cerebral, de
profunzime variabila

Clasificare :
A. DILACERARE CEREBRALĂ PRIMARĂ
1.DIRECTĂ

- penetraţia intraparenchimatoasă a unui corp străin: glonţ, schijă,

2.INDIRECTĂ

- decelerare bruscă: capul in miscare se loveste de un corp dur

B. DILACERARE CEREBRALĂ SECUNDARA

-apare datorita unui hematom intraparenchimatos sau a unei fracturi craniene ce rup cortexul

Tablou clinic:
1. Alterări ale stării de conştienţă (uneori singura manifestare)
- Cantitative: comă câteva minute pana la 2-3 zile
- Calitative :de tip expansiv(confuzie, agitaţie psihomotorie) si de tip
regresiv (obnubilare, somnolenţă)
2. semen neurologice:
- Semne de trunchi cerebral

➢ Rigiditate de decerebrare

➢ Midriază bilaterală fixă

➢ Tulburări vegetative

- Semne focale: afazie,

Tomografia computerizată precizeaza natura leziunii.

67. Efectele de acompaniament dupa tcc 432

1. Plăgile nepenetrante ale scalpului
2. Fracturile craniene
3. Plăgile cranio-cerebrale
4. Fistulele de LCR
5. Fongusul cerebral
6. Abcesul cerebral

1. Plagile nepenetrante al scalpului

a. simple ale scalpului:

- gama larga de forme anatomo-clinice;
- tratate ca traumatisme craniene deschise
b. Asociate cu fracturi craniene subiacente:
 - entitati anatomo-clinice variate;atitudine terapeutica in functie de tipul
fracturii craniene,
- daca e fractura liniara simpla sau cominutiva nedenivelata ne comportam la fel
ca o plaga simpla.
- Daca e o fractura cominutiva denivelata se impune interventie chirurgicala

2. fracturile craniene:

a. Pot fi: directe, mediate prin mandibula, indirecte, progresive

b. Diagnosticare:
- Direct: vizualizare
- Indirect: prezenta unei fistule de lichid cerebrospinal
- Mediat :radiografie cu cel putin 2 incidente
c. Nu au o simptomatologie proprie, tabloul clinic este dominat de celelalte efecte
traumatice
d. Fracturile bazei craniului pot avea TC particular
e. Pot genera numeroase complicatii: abces cerebral,dilacerare cerebrala

3.plagi cranio-cerebrale:
TCC grave cu 2 factori de gravitate
➢ Focar de atriţie cerebrală
➢ Risc major de infecţie
 Interesarea tuturor structurilor anatomice ale capului: scalp, os, meninge, creier ,
considerate TCC deschise.
 Elemente lezionale definitorii:
➢ Fractură craniană indiferent de tipul acesteia
➢ Leziuni pahi- şi leptomeningeale
➢ Leziuni traumatice cerebrale subiacente fracturii
 Plaga cranio-cerebrală poate determina efecte primare: contuzie, dilacerar sau Efecte
secundare: revărsate sanghine intracraniene
PARTICULARITĂŢI DEFINITORII
 Imediat evidentă :scurgerea de sânge negricios, LCR şi materie cerebrală
 Deficitul motor apare de la început daca este o zonă funcţională importantă interesată
 Starea de conştienţă conservată, contrastând cu gravitatea plăgii şi deficitul neurologic
important
 Şocul este prezent, datorat plăgii, spre deosebire de TCC închise unde şocul aparţine
leziunilor asociate

4.. FISTULELE DE LCR

Soluţie de continuitate între spaţiul subarahnoidian şi mediul extern
Leziune implică:(tcc deschis)
 Componentă craniană (fractură, defect osos)
  Componentă meningeală (dilacerare a durei)
Semn patognomic: scurgerea de licid cefale-rahidian
COMPLICAŢIa majora este meningoencefalita si mai rar abcesul cerebral.

5.FONGUSUL CEREBRAL
 Plagă cranio-cerebrală cu protruzia substanţei cerebrale printr-un defect parietal care
interesează toate structurile extracerebrale: meninge, craniu, scalp
Frecvent consecinta unei plagi cranio-cerebrale prost tratate

6. ABCESUL CEREBRAL
se intalneste mai ales in TCC deschise
 Sursa de infecţie:corpi străini, plăgi craniocerebrale prost tratate
 Propagare:
➢ Contiguitate: scalp-os –meninge-creier
➢ Venoasă: tromboflebită extensivă
Clinic
❖ Debut acut/progresiv:
 Sindrom de HT intracraniana
 Sindrom meningian
❖ Perioada de latenţă:simpotomele se remit partial
❖ Perioada de stare
 Sindrom infecţios local şi general
 Sindrom de HTIC
 Tulburari vorbire,deficite motorii
 Sindrom meningian
 Tulburări de cunoştinţă pana la comă
Ct precizeaza sediul, nr si forma abceselor

68. Tratamentul politraumatismelor in prespital 485

Vezi tratament la locul accidentului si transportul

69. Leziunile traumatice ale splinei 473
70. Tcc investigatii paraclinice 420
71. Politraumatisme caracteristici generale 478
72. Tcc clinic 416
73. Tcc efecte traumatice secundare 427
Caracteristici: apare la orice varsta, INTOTDEAUNA unilateral mai des pe stanga toata
emisfera si de cauza traumatica.

Clinic: accidentul acut traumatic cu sau fara pierdere de cunostinta, interval 4-12 sapt cefalee
discreta, perioada de stare tulburri de cunostinta, psihice, de comp, semne de HIC etc sau
tablou clinic atipic.
Paraclinic: EEG, arteriografie carotidiana, CT

HEMATOMUL INTRACEREBRAL: colectie sanghina bine delimitata sit in parenchimul

cerebral, dupa un TCC clinic cu semne de HIC si de focarla care se pot adauga semne ce
apartin altor leziuni traumatice ale creierului.

REVARSATELE LICHIDIENE TR. INTRACRANIENE

1. Hygroma durei mater: colectie lichidiana circuscrisa in sp subdural
care poate fi delimitata de o neomebrana cu continut lichid
xantocromic (hygroma) sau clar (hydroma).
2. Meningita seroasa: lichid in sp subarahnoidian ce da HIC si
compresie cerebrala.

74. Tcc tratament 437

TRATAMENTUL MEDICAL CONSERVATOR
PREVENIREA ŞI COMBATEREA INFECŢIEI antibioterapie prelungită, doze mari obligatoriu in:
❖ Fracturile bazei craniului
❖ Plăgile cranio-cerebrale
❖ Traumatismele care interesează cavităţile aeriene
PREVENIREA ŞI COMBATEREA MANIFESTĂRILOR CEREBRALE REACŢIONALE
❖ Edemul cerebral terapie deshidratantă: glucoză/ser clorurat hiperton, sulfat de
Magneziu, manitol 20% (300-700 ml) + cortizon şi ACTH
❖ Hipertermia
termogenezei medicaţie hipometabolizantă
termoreg Central prin medicaţie de deconectare neuro-vegetativă
Termoliză prin hipotermie externă
❑ Tulburările respiratorii: măsuri simple ca oxigenoter, asig CRS libere pana la IntubOT
❑ Agitaţia, confuzia, procesele delirante cu barbiturice
MENŢINEREA ECHILIBGRULUI BIOLOGIC GENERAL AL BOLNAVULUI
➢ Alimentaţia precoce, 3500 cal/zi + vitamine
➢ Echilibrul hidroelectrolitic şi acidobazic
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
➢ REVĂRSATELE SANGHINE INTRACRANIENE
➢ HYGROMA DUREI MATER
➢ FRACTURILE CRANIENE DENIVELATE
➢ PLĂGILE SCALPULUI
➢ Părul ras complet pe tot capul
➢ Spălare (apă şi săpun), degresare (eter, alcool), badijonare cu iod
 ➢ Radiografie craniană
➢ Examen neurologic suferinţa cerebrală gravă primează
➢ Respectare riguroasă a regulilor de asepsie şi antisepsie
➢ Plăgile neinfectate (< 6 ore) sutură per primam
➢ Plăgile mai vechi de 6 ore/infectate aseptizare, sutură per secundam
➢ PLĂGILE CRANIO-CEREBRALE indicaţie absolută “operaţia radicală”:
➢ Debridarea largă a plăgii
➢ Deperiostare pe o arie cât mai largă
➢ Îndepărtarea eschilelor şi regularizarea breşei osoase
➢ Debridarea zonei de dilacerare durală
➢ Asanarea plăgii cerebrale până în parenchim sănătos
➢ Hemostază riguroasă
➢ Închiderea soluţiei de continuitate durală
➢ Sutura scalpului

75. Encefalopatia hipertensiva 294

76. Hta maligna 299

77. Hta din disecta de aorta acuta 296
78. Infarctul enteromezenteric tratament 406
79. Urgentele hipertensive-tratament 292
80. Hta accelerata si maligna 299

Vezi subiectul 76

81. Arsurile- tratament

LA LOCUL ACCIDENTULUI ŞI PE TIMPUL TRANSPORTULUI
1. Scoaterea victimei de sub incidenţa agentului vulnerant
2. Stingerea hainelor ± înlăturarea acestora
3. Învelirea într-un cearceaf/haine uscate
i. Prevenirea pierderilor hidrice
ii. posibilitatea contaminării microbiene
4. Antialgice - petidină
5. Restabilirea, monitorizarea şi menţinerea funcţiilor vitale
TRATAMENTUL DE URGENŢĂ ÎN SPITAL
1. Combaterea durerii (morfina)
2. Bilanţul general al arsului şi arsurii:
SUPRAFAŢA ARSĂ
 Membrul superior 9%
 Cap şi gât 9%
 Trunchi anterior 18%
 Trunchi posterior 18%
 Membrul inferior 18%
 Perineu 1%

3. Tratamentul local primar (toaleta primară)

a) Îndepărtarea flictenelor şi resturilor de epiderm combustionate
 b) Spălare cu detergent slab sau săpun lichid
c) Spălare cu alcool 900 – antiseptic, coagulează proteinele şi pierderile
d) Pansament cu soluţii antiseptice. Faţa nu se pansează
e) Incizii de decompresiune arsurile circulare III/IV
f) Degajarea CRS

4. Tratamentul general de deşocare:

a) Reechilibrare volemică

a.

b) Combaterea CID Heparină 30.000 UI/24 ore

c) Corectarea dezechilibrelor metabolice – reechilibrare electrolitica, a acidozei prin
Ringer lactat, bicarbonat de Na, THAM

5. Profilaxia antitetanică

82. Arsurile –clasificare

CLASIFICAREA ARSURILOR ÎN FUNCŢIE DE PROFUNZIME
GRADUL I
1. afecteaza Stratul cornos al epidermului
2. Clinic:
 Eritem
 Edem
 Căldură locală
 Senzaţia de usturime
3. Vindecare per primam
GRADUL II
1. Epidermul distrus în totalitate până la stratul germinativ bazal (intact)
2. Clinic:
 Flictenă cu lichid clar
 Suprafaţă roşie vie după îndepărtarea flictenei
 Dureri atroce la contact
 Edem la periferia letiunii

GRADUL III
1. epidermul complet + derm
2. Leziuni:
a. Flictenă sanghinolentă
b. Escară albă,putin dureroasa, intradermică, subţire, elastică
3. Vindecare per secundam cu cicatrici şi sechele
4. Dispariţia barierei epiteliale + infecţie

GRADUL IV
1. Afecteaza toate straturile pielii
2. Escară neagra , groasă, nedureroasa, rigida,se detaşează sub influenţa infecţiei,
3. Poate depăşi grosimea pielii, fascii, muşchi, periost, os

83. BLS 6
BLS cuprinde o serie de manevre ce vor restabili functiile vitale, manevre ce
se efectueaza de obicei in prespital, la locul accidentului.
A. (Airway) se referă la ansamblul metodelor de asigurare a libertăţii căilor aeriene.
- hiperextensie cap,
- montarea pipei Guedel,
- intubatia traheala
B. (Breathing) cuprinde totalitatea metodelor de ventilare artificială a bolnavului pe cale
neaparativă şi aparativă
C. (Circulation) se referă la abordul vascular şi instituirea terapiei de resuscitare şi la
masajul cardiac extern.
- Masajul cardiac extern (MCE) constă într-o serie de compresiuni aplicate la
nivelul treimii inferioare a sternului, cu podul palmelor aşezate una peste
alta, bolnavul fiind culcat în decubit dorsal pe un plan dur. Raportul
compresiuni toracice/ventilaţie recomandat este de 30/2 pentru un singur
resuscitator

84. TERAPIA POSTRESUSCITARE 15

Vizează menţinerea parametrilor vitali(cardio-respiratori,circulatori şi

cerebrali) restabiliţi în urma manevrelor de resuscitare,prin metode de terapie intensivă.
Terapia postresuscitare presupune:
 1. suportul respirator (prin ventilaţie asistată sau controlată)
2. suportul cardiac (droguri inotrope, antiaritmice, trombolitice)
3. suportul circulator (administrarea de seruri, sânge şi derivaţii, soluţii de expandare
volemică, soluţii acido bazice)
4. protecţia cerebrală

Protecţia cerebrală presupune:(6 lucruri)

1. menţinerea unei presiuni de perfuzie cerebrală adecvată (valori ale

TA sistolice > 90 mm Hg cu sau fără substanţe vasoactive ca

dopamina, dobutamina)
2. reducerea hipertensiunii intracraniene cu soluţie de manitol 18-20%

0,5-1 g/kg i. v (diuretic osmotic), asociat cu furosemid 0,5-1 mg/kg

(diuretic de ansă) şi corticoizi de sinteză (metilprednisolon 5 mg/kg în

bolus, apoi 1 mg/kg la 6 ore)

3. ameliorarea reologiei sanguine prin hemodiluţie (Dextran 40) şi

antiagregante plachetare.
4. reducerea nivelului metabolic cerebral prin:

-controlul temperaturii corpului prin hipotermie controlată (30-320 C)

-administrarea de fenitoin, barbiturice, benzodiazepine (scad rata metabolismului

cerebral şi au şi efect anticonvulsivant)
5. blocarea reacţiilor de autoliză declanşate de ischemie şi reperfuzie, prin tratament cu
blocante ale canalelor de calciu (Nimodipina) sau îndepărtarea radicalilor liberi de
oxigen de către vitamina E, glutation, manitol, dexametazonă, etc.
6. administrarea de trofice vasculare cerebrale de tip piracetam, cerebrolizin încă din
primele minute postresuscitare

85. Pneumonia cu pseudomonas 252

86. Leziunile Traumatice pleurei 450

1.hemotorax
2.pneumotorax

3.chilotorax
87. Abdomen acut medical 407
88. Infarct enteromezeneric clinic si paraclnic 402
89. Pancreatita acuta – clinic, paraclinic, diagnostic difrential 387,389,392
90. Intoxicatia cu paracetamol(101pdf)

Compus analgezic, antipiretic si slab antiinflamator.

Doza letala: 13-25 g

Produce leziune:
- Hepatice:necroza centrolobulara+insuficienta
- Renale:insuficienta
- Miocard: hemoragie subendocardica+ necroza focala
Stadii clinice:

A. Initial(24h):
- Anorexie
- Greata si varsaturi
B. Intermediar(24-48h)
- Cresc valorile GOT,GPT
- Cresc BR si timp de protrombina
C. Stadiu hepatic  3-4 zile)
 - Icter
- Sangerare
- Coma
D. De refacere (6 zile)
- Normalizare teste hepatice

Diagnostic pozitiv:
- Anamneza
- Tablou clinic
- Determinari paraclinice: dozare prin metode colorimetrice

Tratament :

1. Prevenirea absorbtiei toxicului in tubul digestiv(spalaturi gastrice, carbune

activat, purgative osmotice)
2. Cresterea eliminarii toxicului din sange(hemodializa,hemoperfuzia)
3. Antidot: N acetilcisteina i.v.
4. Terapie de sustinere :mentinerea EH,
5. Administrare ranitidina pentru prevenirea ulceratiilor gastrice

91. Intoxicatie cu co2

Persoana care a inhalat cantităţi mai mici de bioxid de carbon prezintă:

• dureri de cap,
• greţuri cu sau fără vărsături,
• ameţeli,
• tulburări de vedere,
• Dispnee

Dacă concentraţia gazului din aer este foarte mare, omul îşi pierde cunoştinţa în
câteva minute, cade şi poate muri rapid;

Se scoate din locatia respectiv(pivnita, crame) si daca e posibil se administreaza

oxigen.
92. Tcc efecte traumatice subsecvante 431
93. scor glasgow

Indicele Glasgow
I(E) - aspectul ochilor:

- deschide ochii spontan 4 puncte

- deschide ochii la stimuli verbali 3 puncte

- deschide ochii la stimuli algici 2 puncte

- nu răspunde 1 punct

II(M) - răspuns motor:

- răspunde la comenzi 6 puncte
 - răspunde la stimuli algici 4 puncte

- flexie anormală 3 puncte

- extensie 2 puncte

- nu răspunde 1 punct

III(V) - răspuns verbal

- orientat 5 puncte

- confuz 4 puncte

- cuvinte inadecvate 3 puncte

- cuvinte nearticulate 2 puncte

- nu răspunde 1 punct

Scorul=M+E+V

a. 3-4puncte - prognostic nefavorabil 85%

b > 11 puncte = 85% prognostic favorabil

94. leziuni cordului si vaselor mari

100. Intoxicatia cu insecticide organoclorurate
 URGENTE
SUBIECTE

1.Obstructia de cai aeriene: cauze si tipuri.

- Tipuri
• Completa
• Partiala
- Elemente de diagnostic care definesc obstructia incompleta
• Cianoza
• Transpiratii
• agitatie, anxietat
• alterarea starii de constienta (confuzie pana la coma)
• cresterea travaliului respirator
• inspir prelungit
• muschii inspiratori accesori in activitate
• tiraj/cornaj
• tahipnee +/- ortopnee
• Tahicardie
• tuse chintoasa, seaca
• Stridor
• respiratie stertoroasa( ca un sforait, galgait)
• mecanica respiratiei modificata
- Elemente de diagnostic care definesc obstructia completa:
• Apnee
• Cianoza
• Transpiratii
 • abolirea starii de constienta
• tahicardie urmata de bradicardie, tulb de ritm
• oprire cardiac in disociatie electromecanica urmata de asistolie
- Cauze de obstructive:
• abolirea starii de constienta
• traumatismul facial
• corpii straini(inclusiv fragmente dentare)
• secretii
• sange
• produsi de varsatura
• edem glotic/laringospasm
• epiglotita, crupul
• tumorile laringiene
• arsurile cailor aeriene
• emfizemul subcutanat compresiv al gatului
• hematomul sufocant al gatului
• traumatisme ale gatului cu fracture de cartilaje cricoid sau tiroid

2. Obstructia de cai aeriene:superioara, inferioara, clinic.

- Dupa evaluarea starii de constienta se va trece la verificarea libertatii caii aeriene.
- Calea aeriana poate fi obstruata din diverse motive, dupa cum se va relua si la managementul avansat al caii
aeriene, dintre care cele mai importante sunt:
• pentru calea aeriana superioara:
o limba
o secretii
o sange
o edem
o vomismente
o corp strain
o compresiune externa
• pentru calea aeriana inferioar
o secretii
o sange
o edem
o vomismente
o bronhospasm
- Cea mai frecventa cauza de obstructive a caii aeriene este caderea limbii spre posterior, in hipofaringe ca urmare
a scaderii tonusului musculaturii planseului bucal la bolnavul inconstient.
- Tripla manevra Saffar
• hiperextensia capului
• subluxatia anterioara si ridicarea mandibulei
• deschiderea gurii

3. Anafilaxia
- situatie de reactie antigen-anticorp fata de o serie de subst prez in mediu, soldata cu man ce apar la cateva ore
de la expunerea la acesti alergeni a unor pers cu un teren biologic particular-persoane atopice.
- Cauze:
• intepaturi de insectE
o viespi
o albine
• Substante chimice
o medicamente(procaine, peniciline, aspirina, algocalmin
o vaccinurI
o coloranti inclusiv cei alimentari, conservanti, detergent, latex(manusi)
• unele alimente
o ciocolata
o lapte
o Oua
o Peste
o Capsuni
o Alune
 o nucI
• polen
• praf de casa, mucegaiuri,par de animale de casa
- Manifestarile reactiei anafilactice sunt legate de ef specific ale eliberarii continutului mastocitelor, resp:
vasodilatatie, edem,bronhoconstrictie, fiind implicate predominant teritoriile cutanat, resp,cardiovascular si
gastrointestinal.
- Simptomele sunt:
• cutanate si mucoase- rush cutanat generalizat
o eruptie extinsa reliefata din suprafata pielii cu organizare in placarde
o prurit
o edemul masiv la nivelul buzelor si limbii
o rinita(prurit nazal,rinoree apoasa, stranut,obstructive nazala)
o conjunctivita(prurit, lacrimatie,eritem conjuctival)

• respiratorii
o semne de obstructie a cailor respiratorii superioare prin spasm si edem la niv orificiului glotic
➢ stridor(inspir suierator)
➢ dispnee inspiratorie
➢ schimbare rapida a vocii,
➢ raguseala
➢ agitatie
➢ transpiratii
➢ senzatie de moarte iminenta
o semne de obstructive a cailor resp inferioare prin spasm si edem la niv bronhiilor mici-
➢ dispnee expiratorie
➢ wheezing
➢ tuse seaca
➢ Frecventa
➢ chinuitoare
• cardiovasculare
o colapsul cardiovascular
o tahicardie
o puls periferic filiform greu perceptibil
o alterari ale starii de constienta prin scaderea perfuziei cerebrale
• digestive
o dureri abdominale
o varsaturi frecvente in cantitate mare
o diaree
- Primul ajutor la locul acc trb sa vizeze identificarea anafilaxiei, intreruperea contactului cu alergenul, anuntarea
rapida a sprijinului medical sau transportul de urgenta al pacientului spre spital in cea mai confortabila
pozitie(Trendelenburg pt pacientul in colaps sau semisezand pt pacientul dispneic).

4. Hipotermia.Managementul caracateristic.
- Se defineste ca fiind scaderea temperaturii central sub 35.
- Temp centrala este temp sangelui care perfuzeaza hipotalamusul iar zonele cele mai accesibile de monitorizare a
ei sunt timpanul, esofagul, rectul.

- Persoanele cu risc sporit de a fi gasite in aceasta sit sunt

• Batranii
• Copiii
• Traumatizatii
• pers imobilizate
• pers aflate sub influenta drogurilor sau alcoolului
• victimele submersiei in apa rece.

- Carac clinice ale hipotermiei:

• tremor generalizat si senzatie de frig care apar in hipotermia usoar
• puls bradicardic neregulat, filiform
• TA scazuta
• Midriaza
 • parestezii,motilitate diminuata
• alterarea starii de constienta progresiv pana la coma
• de multe ori aspectul clinic al hipotermiei grave mimeaza moartea.

- Proceduri initiale pentru pacientii cu hipotermie, indif de temp centrala:

• indepartarea hainelor ude
• protejarea fata de curentii de aer sau intemperii
• folosirea paturilor si echipamentelor izolante pt a impiedica pierderea de caldura
• mentinerea unei poz orizontale
• evitarea miscarilor bruste
• Se va evalua starea de constienta,resp si circulatia.

5.Hipertermia, grade ,cai de inducere.

- Reprez cresterea temp corpului peste 38 grade ca urmare a unor factori ext sau interni care dezechilibreaza
raportul intre producerea si pierderea de caldura in org(termoliza si termogeneza).
- Mec de producere a caldurii:
• activitatea musculara
• procesele metabolice
• reactiile de aparare ale org de tip imun
- mec de pierdere a caldurii:
• vasodilatatia periferica
• transpiratia si evaporarea
• convectie

- Cauzele hipertermiei:
• endogene(inf bact virale)
• expunere intensa la caldura pe termen lung
• efort fizic intens in mediu cald
• cauze central(tumori cerebrale, avc,care af direct hipotalamusul)

- Simptomatologia pacientului cu febra:

• stare gen alterata pana la somnolenta
• torpoare
• facies vultuos(teg calde rosii congestionate)
• pacient constient uneori cu halucinatii daca febra este 39-40
• polipnee
• tahicardie
• uneori convulsii mai ales la copiii mici
• la finalul episodului pacientul prez transp abundenta si ameliorarea starii gen.

- Situatii particulare:
• Insolatia
o pacientul a fost expus direct o per lunga,actiunii razelor solare ce duce la o vasodilatatie
intense a vaselor meningelui si la cresterea pres intracraniene
o acuza cefalee intense
o fotofobie
o varsaturi explosive repetate
• socul caloric
o pacientul a fost expus o per lunga de timp intr-un mediu f cald;
o se carac prin:alterarea progresiva a constientei pana la inconstienta
o teg f calde,uscate,
o pacientul nu mai transpire
o polipnee
o tahicardie extrema
o vene perif f dilatate
o proeminente
o puls perif slab
o filiform
o uneori imperceptibil
o crampe musc
• atacul cerebral caloric
 o forma extrema de gravitate a hipertermiei este generate de af severa cerebrala data de
supraincalzirea sangelui care iriga centrii nervosa mai ales cei vitali din trunchiul cerebral;
o pacientul prez:abolirea starii de const
o convulsii repetate generalizate
o simptome de obstr ale caii aeriene
o tulb majore de resp
o teg f calde uscate
o tahicardie extrema
o puls central aritmic
o puls perif slab filiform nereg
o modif pupilare(pupile dilatate maximal,uneori inegale ,areactive la lumina)
- Primul ajutor:
• la pacientul febril:
o hidratare corecta cu cant mici de lichide reci,astfel ca pacientul sa nu prez varsatur
o scaderea temp prin mij externe(impachetare in cearsaf umed rece)
o baie gen cu temp apei scazuta progresiv cu 2-3 grade mai mica decat temp corpului
o transport la spital
• la pacientul cu insolatie:
o scoaterea pacientului de sub act razelor solare
o plasarea intr –o incinta racoroasa si intunecata
o izolarea de stimuli externi (zgomot)
o repaus in decubit dorsal cu capul usor elevat la un unghi de cca 30 grade cu ochii inchisi
sfatuit sa miste cat mai putin capul
o hidratare cu lichide reci
o racirea extreme cefalice cu comprese umede reci plasate in jurul capului si la niv
cefei,transport la spital
• la pacientul cu soc caloric:
o eval primara
o se anunta serv medicale de urgenta daca pac are stare de const alterata sau abolita,
o se scoate pacientul din incinta calda si se plaseaza intr-un mediu racoros
o va ramane asezar in decubit dorsal strict fara tentative de a-l ridica in picioare(risc major de
sincopa)
o daca este constient se incepe adm de lichide
o masuri de racire a corpului-impachetare in cearceafuri umede

• la pacientul cu atac cerebral caloric:

o eval primara, se scoate pacientul din incinta calda si se plaseaza la loc racaoros
o se deschide manual calea aeriana si se mentine
o daca respira si are puls se plaseaza in pozitie de siguranta si se supravegheaza
o masuri de racire a corpului-impachetare in cearceafuri umede

6.Semne ale obstructiei incomplete.

- Victima se poate afla in 2 situatii:
• constienta,tuseste eficient,prez wheezing intre episoadele de tuse.In acest caz(obstructie
usoara),victim va fi incurajata sa tuseasca fara ca salvatorul sa intervina in vreun fel.Daca pacientul nu
reuseste singur dezobstructia trebuie activat sistemul de urgenta.
• constienta,tuse ineficienta wheezing, efort inspirator si posibil cianoza.In acest caz(obstructie
severa),victima va fi tratata ca si cum ar avea obstructive completa.
- Tehnici de dezobstructie :
• manevra Heimlich
• lovituri interscapulovertebrale
• compresiuni toracice

7.Manevra Heimlich
- Salvatorul se plaseaza in spatele victimei in contact cu ea.
- Se cuprinde trunchiul pacientului trecand bratele pe sub bratele victimei si se plaseaza mainile,dreapta cu
pumnul strans in epigastru, cealalta o acopera pe prima.
- Se efectueaza compresiuni bruste in sus si inapoi cu scopul de a realiza o presiune abdominala capabila sa ridice
diafragmul si sa realizeze o crestere sufficient de brutala a presiunii in caile aeriene pt a expulza corpul strain.
8.Muscatura de vipera.
- Actiunile majore ale veninului de vipera cu corn:
• leziune/necroza tisulara locala
• coagulopatii prin trombocitopenie,fibrinoliza,hemoliza
• leziune de perete vascular-capilar
- Complicatiile inveninarii cu veninul viperei cu corn:
• hipertensiune,care poate evolua spre soc
• edem pulmonar-sindrom de detresa respiratorie
• CID/fibrinoliza
• insuficienta renala acuta prin:rabdomioliza,fasciculatii,anemie hemolitica
- Manifestarile coagulopatiei pacientului inveninat:
• sangerare la locul muscaturii
• hematurie
• epistaxis
• melena
• petesii/purpura
- Secventa aparitiei semnelor si simptomelor locale si reg dupa musc viperei cu corn:
• Durere
• tumefiere/edem la niv zonei de inoculare
• echimoza
• fasciculatii
• vezicule
• necroza tisulara
- Simptomele sistemice dupa muscatura:
• furnicaturi periorale
• amortirea extrem si scalpului
• gust metalic in gura
• greturi,varsaturi
• slabiciune generalizata
• transpiratii
• paloare
• coagulopatii
• convulsii,paralizie

- PRIMUL AJUTOR:
• mentinerea pacientului in repaus si transp sa de catre salvatori spre o zona de unde se poate solicita
ajutor medical
• garou la rad membr afectat
• membr afectat se mentine in poz procliva
• se prefera sa nu se practice incizia zonei afectate in tentativa de a realiza eliminarea veninului prin
sangerare deoarece prin deschiderea unor vase sang se poate scurta timpul de patrundere in circ a
veninului
• u ajut unei ventuze se poate tenta aspiratia din plaga a veninului
• Pacientul este supravegheat pana la predarea catre echipa med si se va interveni adecvat daca calea
aeriana,ventilatia sau act mec cardiaca sunt af

9.Submersia,imersia,inec.
- Submersia
• reprez o categ de sit clinice care se carac prin aceea ca acc se produce cu victima in apa
• ele sunt denumite astfel:
o salvare in apa-pers alerta constienta care are dif in timpul innotului si care necesita ajutor din
partea altor pers.prez simptome pasagere,minime(tuse)
o submersie-pers care are dif in cursul inotului necesitand ajutor ulterior intr un serv medical
o inec-sit letala in care pacientul a fost declarat decedat ca urmare a unui stiop cr.iresuscitabil
imediat sau pana in 24 ore
o necul incomplet: sit carac prin dif grade de gravitate a simpt provocate de patraunderea apei
in caile resp ale victimei
 - Primul ajutor;principii;
• resuscitarea trb sa inceapa chiar daca victima a stat in apa 30 ore
• conduita initiala nu tine cont de tipul apei in care s a produs submersia
• nu se fac manevre de resuscitare in apa
• hipotermia este prez la victimele submersiei prelungite

- Etapele acordarii primului ajutor:

• recuperarea victimei din apa
• eval primara cu protectia col cervicale cu mod de rigoare daca victima este f hipotermica
• plasarea AED si eval necesit de defibrilare
• initierea si sustinerea BLS daca este necesar sau doar plasare in poz de sig
• anuntarea ajutoarelor
• reeval frecventa
• reincalzirea externa concomitenta

10.Scena accidentului
- Pt a desfasura o buna act prespitaliceasca si spitaliceasca asupra pacientului politraumatizat trb cun o serie de
aspecte practice.
- Acestea ar fi legate de:
• scena acc:
- poate oferi inf valoroase despre:mec principal al traumei,tipurile prob de lez ale
victimelor,mec traumei asociate,posibile lez asociate
- poate expune la o serie de riscuri specifice
- impune prez a mai multe echipe specializate care lucreaza simultan

11.Principiile imobilizarii membrelor

- Imob membr la pacientii traumatizati reprez gesturi terapeutice uzuale si totodata obligatorii care se realiz dupa
eval si stabilizarea func vitale si dupa eval sec si stab bilantului lez complet si ierarhizarea lez
- Ratiunile pt care imobiliz de membre se impun la toti pacientii la care se identifica fracturi de memb sunt urmat:
• diminuarea durerii
• diminuarea hematomului perifracturar
• facilitarea mobilizarii pac
• prevenirea complicatiilor prov din mob anormala a frag fracturate,resp compresiunea sau dilacerarea
axelor vasc sau nervoase

- Toate mij de imob a fracturilor de membr trb sa respecte o serie de conditii.Acestea sunt:
• sa fie usoare
• sa fie adecvate destinatiei pt care sunt fol
• sa fie adecvate lung membr
• sa fie radiotransparente
• sa fie usor de plasat in pozitie fara a necesita manipulari complicate ale memb fracturat care ar putea
duce la dezaxarea frag
• sa permita acces vizual si palpator asupra extrem distale a memb fracturat pt a ver perm cul si temp teg
si calitatea pulsului perif
• sa asigure o contentie de calitate
• sa fie stabile
• sa fie comode pt pacient si sa nu prod lez de decubit
• sa nu stanjeneasca circ de intoarcere pt a nu induce sau acc un sindr de compartiment
- Tipuri de atele folosite:
• simple lineare
• cutie
• gonflabile
• vacuumatice
• de tractiune

12.Intubatia traheala
- reprez cea mai sigura metoda de elib a caii aeriene
- cea mai perform in asig caii aeriene contra refluxului din calea digestiva
- permite si aspiratia cailor aeriene inf
- permite ventilatia cu orice parametri si in orice mod(inclusiv PEEP)
INTUB OROTRAHEALA:
- e poate tenta la orice pacient cu indicatie generica de IOT
- ideala la pacientii cu stare de const abolita cu resp spontana pastrata sau in apnee
- se realiz prin laringoscopie
- se realiz cu pac in poz de hiperext a capului si flexie usoara a gatului
- se fol sonde cu balonas(doar la adult)

INTUB NAZOTRAHEALA
- indicata mai ales la pac semiconst
- in cond de resp spontana
- fara laringoscopie
- cu capul in flexie
- cu sonda fara balonas
- in abs contraind aceleasi ca si pt sonda nasofaringiana

Indicatiile IOT:
- stari de coma de orice etiologie
- stari de coma cu alterarea in dinamica a GCS cu mai mult de 2puncte/ora
- stari de coma cu control alterat al deglutitiei
- pacienti cu traumstisme craniene severe ce necesita hiperventilatie pt combaterea edemului cerebral
- pac cu traumatisme faciale complexe ce compromit anatomia fetei
- pacienti ce necesita anestezie gen in urgenta
- anticiparea necesit de ventilatie prelungita
- pac ce necesita instituirea ventil cu PEEP
- pacienti hipoxici
- pacienti la care travaliul resp este crescut disarmonic fata de beneficiistabilizarea pneumatica interna a voletelor
toracice complete socante
- pac cu soc hipovolemic
- pac cu intoxicatii grave cu monoxid de carbon
- intubatia precoce a arsurilor de cale aeriana,edemului glotic sau a epiglotitelor la debut

13.Defibrilarea.
- Este o manevra de terapie electrica care se aplica in cadrul resuscitarii cardiorespiratorii la bolnavii cu oprire
cardiaca prin fibrilatie ventriculara sau tahicardie ventriculara fara puls.
- Aplicarea socului el direct pe torace(defibrilare ext)sau pe cord(defin interna) suprima act.multiplilor centri
ectopici ventriculari aducand toate fibrele miocardului la acelasi nivel de depolarizare.
- Tehnica:
• pacient in stop cardioresp in decubit dorsal le un plan dur uscat care sa nu fie conductibil
• se selecteaza doza de energie initiala necesara
• optimizarea impedantei transtoracica
• se aseaza padelele pe toracele pac latero-sternal drept si in dreptul apexului pe linia axilara ant
• se identifica ritmul de oprire ce necesita soc el
• se selecteaza niv de energie necesar
• socurile se pot livra in secventa de trei daca pac este deja monitorizat la ap ritmului socabil
• se verifica siguranta zonei a echipei si pe cea proprie, se anunta socul si se astealta elib scenei inainte
de a apasa butonul de descarcare
- Indicatii:
• FV si TV fara puls

- Contraindicatii:
• pacienti cu directiva "de a nu resuscita" valabila
• pacienti cu artimtii ventriculare cu puls central prez
• folosirea unui echipament de defibrilare defect care ar pune in pericol viata bolnavului si a
reanimatorilor
- Accidente:
• arsuri ale teg si miocardului
• electrocutarea reanimatorului sau membrilor echipei

14.Cardioversia
- Este o metoda de conversie el a unei tahiaritmii cu puls prin adm unui soc el sincron cu depolarizarea
ventriculara.
 - Cur el care se scurge unidir de la anod la catod depolar tranzitor intregul miocard excitabil descarcand focarele
gen de stimuli si intrerupand circuitele de reintrare.
- Tehnica:
• se corect dezech electrolitice si acido bazice care pot fi la orig aritmiilor
• se intrerupe trat cu digoxin
• se realiz acces venos perif
• se face sedare+/- analgezie
• se monit continuu
• se face oxigenoterapie continuu

- Mod de lucru:
• pac aflat in decubit dorsal i se aplica pe torace el de monitor
• se verif gradul de sedare
• se porneste defibril
• se atas firele monit la electrozii de pe torace
• se trece in modulul sincron apasand"sync"
• se urm aparitia marcarii la niv undelor R ce indica modulul sincron
• se sel niv coresp de energie
• se aplica padelele pe patchurile speciale de pe toracele pac una laterosternal dr si una la apex
• se anunta inceperea incarcarii defibrib
• se aplica pres put pe padele
• se apasa but de descarcare simultan mentinand padelele cel putin 20 sec pe torace
• dupa fiecare SEE se verif pulsul central,aspectul de monitor si resp
• dupa fiec SEE se verif daca defibril se afla in modul sincron
• dupa ce pac. reintra in RS se va cont monit atenta

- Indicatii:
• tahiaritmie instabila hemodinamic
• FA si flutter atrial

- Contraindicatii:
• intoxicatie digitalica
• boala nodulului sinusal
• fibrilatie atriala cu BAV la batrani asimptomatici,FA veche
• constatarea eco de trombi in cav cardiac
- Accidente:
• arsuri teg de gradul 1 sau 2
• accidente tromboembolice

15.Evaluarea primara si sec in traumatismele toracice/abdominale

- Eval primara trb parcursa complet in max 30 de sec.
- Ea presupune:
• sig salvatorului si a victimei
• eval starii de constienta
• asig libertatii caii aeriene
• eval resp
• eval circ/semnelor care atesta prez circ
- Eval sec reprez o examinare "din cap pana in picioare"a pacientului cu rezerva ca nu se va pierde tp in prespital
cu acest lucru daca func vitale sunt puse in pericol,eval sec fiind de fapt al doilea pas in stab bilantului lezional
complet al pac critic realizat dupa eval initiala si stabilizarea func vitale

- TORACE:
• palparea reliefului osos al claviculelor
• cutia toracica-exam antenta, anterior, post si lateral pt ev de:
o echimoze,excoriatii, plagi care vor fi analizate atent in ceea ce priveste profunzimea(plagi
penetrante),nivelul(plagi toracoabd), aparitia in plaga toracica a unui viscer intraabd sau
scurgerea prin plaga toracica a cont apartinand unor viscere abd
o resp paradoxala
o crepitatii osoase
o emfizem subcut
 o hipersonoritate sau matitate la percutie
o bsenta murmurului vez sau prez zgomotelor pat la auscultatie
o tipul si rata respiratiei
o efortul resp
• asimetrii de mob ale unui hemitorace

- ABDOMEN:
• marci traumatice parietale:echimoze, excoriatii, plagi, hemoragiile prin plagi, scurgerea prin plaga abd a
continut carac unor viscere abd(bila,continut intestinal,urina)
• urmarirea participarii peretelui abd la miscarile resp
• evisceratii posttraumatice
• revarsate serohematice Morell Lavale
• hematoame subaponevrotice
• tonus(contractura sau ap musc loc sau gen)
• sensib la palpare
• matitatea deplasabila pe flancuri
• prez sau abs matitatii hepatice
• prez sau abolirea zg peristaltic
• •marirea progresiva de vol a abd
• reflexe cutanate abd(mod in cazul traum mielice)
- Este esential sa nu se omita exam col vertebr si intoarcerea bolnavului pt exam spatelui.
- La pac cu lez mielice ale col verteb o mare parte dintre aceste semne sunt mod sau abolite.

16.Regula lui 10 in arsuri

- La niv unei arsuri se”toarna” apa/lichid la o temp de 10 grade
- de la o inaltime de 10 cm
- de la un unghi de 10 grade
- timp de 10 minute

17.Managementul in arsuri.
- La locul accidentului si pe timpul transportului
• racirea leziunii-regula lui 10(se”toarna” apa/lichid la o temp de 10 grade de la o inaltime de 10 cm, de
la un unghi de 10 grade,timp de 10 minute)
• evaluarea primara +ABC,decizia de IOT
• monitorizare complexa
• prevenirea pierderilor de lichide si a hipotermiei
• analgezie-anestezie generala
• identificarea si managementul leziunilor associate
• decizia de transfer catre un spital de profil
- Tratamentul in UPU:
• reevaluare,completare ABC
• monitorizarea ASTRUP,ionograma,COHb,grupa sanguine,RH,uree,creatinina,ekg,diureza
• echilibrare volemica,electrolitica
• prevenirea ARDS, CID
• epurarea mediatorilor, tratament antitoxic
• suport inotrope
• tratament local primar(toaleta primara)
• managementul lez associate
• seroprofilaxie antitetanica
- Masuri speciale:
• incizii de degajare-decompresiune
• excizia escarei
• amputatii

18.Sindromul Morestin.
- Compresiunea toracelui(sindromul Morestin)este o forma particulara de contuzie toracica produsa prin strivirea
toracelui intre 2 planuri dure,realizand o hiperpresiune brusca in sis cav superior(clasicul accident al
manipulantilor de vagoane striviti intre tampoane)
- Tabloul clinic este impresionant desi leziunea este relative benigna:
• cianoza cervico-faciala(masca echimotica Morestin),
• hemoragii punctiforme
 • petesii si extravazate sanghine la niv extreme cefalice si toracelui sup ;
• echimoze conjunctivale sau retiniene si hemoragii in vitros;
• dispnee
• pierdere de cunostinta
• stare de soc.
- Cu tot tabloul clinic apparent dramatic,evolutia este benigna cu remisiunea completa a fen clinice in 5-6 zile sub
tratament simplu:oxigenoterapie,analeptice respiratorii si cardio-vasculare,antialgice,sedative.

19.Particularitati in trauma toracica.Fiziopatologie.

- pot declansa in orice mom evolutiv sindr fiziopatologice specifice cu repercursiuni asupra func vitale(circ si resp)
si potential agravant
- sindr fiziopat proprii trsumatismelor toracice pot fi declansate si de lez aparent minore existand aproape
totdeauna o discordanta intre lez anatomice si amploarea si gravitatea mod fiziopat.
- gesturi terapeutice minore pot conduce rapid la ameliorarea sindr fiziopat si la restab functiilor vitale
- promptitudinea si rapiditatea gesturilor terapeutice competente sunt factorii esentiali de reducere a mortalitatii
si imbunatatire a prognosticului in traum toracelui.
- Trei criterii stau la baza clasif traum toracice:
• anatomic care imparte traum toracelui in
o traumatisme cu lez parietale:fara lez scheletice(echimoze,excoriatii,hematoame,revarsat
sero-hematic Morrel-Lavalle, contuzii musculare) sau cu lez
scheletice(costale,sternale,voletele
o traum cu lez ale viscerelor intratoracice:pleuro-pulm,traheo-bronsice,cardio-pericardice,ale
marilor vase,esofagului,canalului toracic sau diafragmului
o traum mixte cu lez parietale si viscerale

• fiziopatologic:
o traum fara tulb ale func vitale
o traum cu tulb ale func vitale
o traum cu intreruperea temporara a func vitale
• patogenic:
o traum inchise(contuzii),produse prin lovire sfasiere,explozie,decelerare,manevre endoscopice sau prin
mec mixte
o traum deschise(plagi)penetrante sau nepenetrante dupa cum intereseaza sau nu pleura parietala;pot fi
cu sau fara interesarea viscerelor intratoracice
- Orice traum toracic indif de forma cl si tipul morf lezional dezvolta imediat sau in ev fen de IRA sau ICA(cardiaca) de inten sit dif
- IRA este prod de modif pat care pot afecta toate fazele resp
• resp externa interesata prin:
o tulb ale ventilatiei cauzate de depresiunea centrilor resp prin hopoxie edem glotic sau obstr cailor
aeriene sup cu sange,corpi straini sau de pierderea rigid cutiei toracice dat fract de stern si coaste sau
voletelor
o tulb ale difuziunii si perf pulm dat edemului pulm,aspiratiei traheobronsice, scaderii fluxului pulm sec
hem grave,emboliilor pulm sau hematomului pulm
• dizolvarea si transp gazelor precum si resp tisulara(interna)pot fi af sec. hemoragiei,hipoxiei sau ca urmare a scaderii
activ de pompa cardiaca.
- ICA se dat unor mod care int:masa circulanta,activ cardiaca,circ sistemica si circ pulm.V
- ol sang scade in functie de grav hemoragiei, hipovolemia fiind urmata de scaderea umplerii cardiace si a debitului cardiac.
- TA sis scade in marea circ iar in circ pulm apare HTP sec vasoconstrictiei arteriolare si cresterii suntului pulm
- Traum.toracice sunt resp de prod unor sindr fiziopat specifice care se potenteaza reciproc si det ap insuf resp sau cardio -circ
acute.

20.Clasificarea traumatismelor abdominale

- Traumatismele abdomenului=leziunile peretelui si viscerelor abd prod de act agentilor vulneranti asupra abd
- Particularitati:
• poz bipeda-abd expus agentilor vulneranti
• viscerele abd-protejate de pereti ososi
• viscerele abd-zone topografice care depasesc limitele anat ale abd(torace)-interesate in traum toracice
- Clasificare:
• Contuzii(inchise):
o lez parietale
o viscerale
o mixte
• lagi(deschise)-
o nepenetrante:simple,lez viscerale
o penetrante:simple,lez viscerale
- incidenta:10-14%,barbati(80,9%),decadele 1-4
- Circumstante etiologice:
 • acc de circ:rutiera,feroviara,maritima,aeriana
• acc de munca:industrie,agricultura,constructii
• acc de sport si joaca
• acc casnice
• marile catastrofe nat:cutremure,inundatii,alunecari de teren
• agresiuni individuale-arma de foc sau arme albe
• tentative de suicid
• traumatologia de razboi
- Mecanisme de producere
• CONTUZII
o Ag vulnerant:percutie,compresie(zdrobire),contralovitura,suflu de explozie,crest brusca a P
intraabd,complexe
o Lez viscerelor
➢ cavitare:zdrobire,explozie,smulgere pediculi vasc
➢ parenchimatoase:zdrobire smulgere contralovitura
• PLAGILE ABDOMINALE
o lez prin arma alba
o lez prin arme de foc:grave si complexe:interesare pluriviscerala,mare variab lez,cumul energetic

21.Intoxocatia cu alcool metilic.

- Alcoolul metilic este toxic celular si prod lez la
• niv SNC(edem,hiperemie)
• ochiului(edem al petei galbene,mod degenerative ale retinei,atrofia n.optic)
• rinichiului
• ficatului
• miocardului
• plamanului(edem,congestie).
• Ajuns in celule,se transf prob in acid formic si formaldehida compusi resp de act toxica cel si de acidoza
met,tulb biologica principala
- Tratament intox cu alcool metilic:
• stab accesului intravenos
• verif glicemia imediat la patul bolnavului si adm tiamina si naloxon
- Masuri:
• trat suportiv
• corectarea acidozei
• Adm de fomepizol/etanol pt a reduce transf in metab toxici
• dializa pt elim metanolului
- Aspirarea gastrica sau lavajul nu vor avea ef benef daca pac nu se prez imediat dupa ingestie.
- Trb sa adm bicarbonat de Na cu scopul mentinerii unui pH apropiat de cel normal deoarece corectarea acidozei
met duce la moderarea unora din ef toxice ale intox cu metanol,inclusiv alterarea vederii.
- Infuzie:10%etanol in glucoza 5%la 1.5 ml/kg corp pe ora pt a mentine niv etanolului la 100-150mg/dl sau
- Fomepizol 15 mg/kg corp timp de 30 min,apoi 10mg/kg corp la 12 h x4 doze si
- Acid folinic 1mg/kg corp intravenos la 4 ore
- NaHCO3 1mEq/kg intravenos pt tratarea acidozei severe

22.Ocluzia intestinala.
- Ocluzia intestinala este un sindr plurietilogic si pluripatogenic carac prin intreruperea tranz intest
- Etiopatogenic se disting 3 forme:
• ocluzii dinamice,functionale,cu lumen liber
• ocluzii organice,mecanice,cu lumen obstruat
• si ocluzii mixte
- Tulb generale,consecinta mod locale de la niv anselor aflate in ocluzie si a celor supraiacente obst sunt:
• pierderi hidro-electrolitice urmare s anularii aportului digestiv varsaturilor sau aspiratiei dig sup
• pierderi proteice si de masa sanghina rez tulb circulatorii de la niv anselor intestinale
• factorul toxico-septic se dat absorbtiei agentilor toxici
- Taboul clinic:
• durerea prez de la debut se dat distensiei intest si hiperperistaltismului anselor situate in amonte de
obstacol
• varsaturile la inceput reflexe cu continut gastric apoi isi mod aspectul fiind initial de staza bilioase si
sfarsind ca vars fecaloide
• intreruperea tranz pt materii fecale si gaze
• meteorism
- Tratament:
 • combaterea distensiei gastro-intestinale
• reechilibrarea hidro-electrolitica si nutritionala
• indepartarea obstacolului si restabilirea tranzitului
• prevenirea recidivelor
- Complicatii:
• peritonita sec inf lichidului peritoneal
• inundatia traheo-bronsica
• soc ocluziv
• insuf renala acuta sec deshidratarii masive si dezech el

23.Triajul in UPU.
- Scopul triajului in dep de urgenta este de a stabili prioritatea pacientilor si de a-i identifica pe aceia care nu pot
astepta.
- Beneficiile sis de triaj in departamentele de urgenta:
• fiecare pac a fost intampinat de catre asistent de triaj cu exp
• indentif pac care necesita ingrijire imediata
• asig primului ajutor
• o asis calificata este disponibila pt a satisface nevoile emotionale ale pac si familiei
- Cele 4 puncte decizionale sunt critice pt aplicarea cu acuratete si in siguranta a algoritmului si se reduc la 4
intrebari cheie:
• A.pacientul are risc vital?
o Daca rasp este da procesul de triaj este incheiat si pac este automat clasificat ca si nivel ESI
o .Daca rasp este nu utilizatorul trece la urm pas,punctul B.
• B.Pacientul poate sa astepte(Sunt utilizate 3 intrebari):
o 1.este o sit cu risc inalt
o 2.pacientul este confuz letargic sau dezorientat?
o 3.pac acuza disconfort sau durere severa?
• C.De cate resurse este nevoie pt a rezolva situatia pacientului?
o Daca rasp la intrebarile de la primele 2 pct decizionale este"nu" asis de triaj trece la punctul
C.Pacientul poate fi externat retinut intr o unit de supraveghere,internat in spital,transferat
intr o alta institutie.
• D.Care sunt semnele vitale ale pacientului
o Asis trb sa det semnele vitale si sa decida daca sunt in limite normale pt varsta pac.
o Semnele vitale difera in func de varsta-pulsul,frecv resp si sat in oxigen si pt orice copil cu
varsta mai mica de 3 ani,temperatura

24.Evaluarea primara la nou-nascut.

- BLS la copil se refera la ef resuscitarii cardiorespiratorii fara a folosi echip specifice pana in mom in care se poate
beneficia de suport vital avansat.
- Nou-nascut-0-1 luna
- Etiologia stopului cardiorespirator la nou nascut
• insuf resp
• stop respirator
- Secventele de aplicare a BLS la copil sunt:
• eval primara
• asig libertatii cailor aeriene
• compresiuni toracice ext
• resp artificiala
- Eval primara presupune:
• sig victimei si salvatorului
• eval starii de constienta
• verif lib cailor aeriene
• eval resp
• eval circ daca pacientul respira

25.Descarcerarea.Extricarea.
Descarcerarea
- eliberarea pacientului incarcerat prin tactici si mij adaptate fiecarei situatii.
 - Descarcerarea reprez o interventie tehnico-medicala cu riscuri multiple care necesita echipe complexe medico-
militare,cooperare, experienta si competenta,necesitand deopotriva solutii tehnico-tactice clasice si de
circumstanta.
- Echipa de descarcerare este const din veriga militara-pompieri paramedici clasa 1,2 si veriga medicala-echipaj de
reanimare.
- Etape:
• cercetarea si eval scenei acc
• delimitarea si asig zonei de lucru si a perimetrului extern de securitate,balizare,iluminare
• pregatirea echipamentului
• stabilizarea vehiculului
- Protocolul de descarcerare:
• intreruperea contactului bateriei-intai borna neg
• asig airbagurilor-dispoz de blocare a airbagului pe volan
• stab prioritatilor de acces la pacienti
• realiz primului acces-inlaturarea geamului
• eval ABCD si inceperea resuscitarii func vitale
• largirea accesului-taiere usi,taiere centuri de sig
• continuare resuscitare si stabilizare func vitale.

Extricarea
- extragerea pacientului de la locul incarcerarii dupa ef manevrelor de descarcerare
- Se realiz pas cu pas pe masura ce descarcerarea progreseaza si se realiz acces la dif seg ale pacientului.
- Tehnica de extragere poate varia de la sit la sit in functie de mai multi factori cum ar fi:
• particularitatile terenului(apa,salvare la inaltime,prabusiri de structuri,salvare montana)in func de poz
vehiculului si a pacientului de dispunerea surselor de risc si a gradului de iminenta a acestuia,
• spatiul fizic la dispo,
• profilul lez estimat,
• nr si distrib victimelor.
- Este necesar ca extricarea sa se faca cu pac complet imobilizat,optim in poz orizontala ,mai ales la scoaterea din
apa sau dupa incarcerari prelungite.
- Pe parcursul descarcerarii si al extricarii este de pref ca pac sa fie sedat si analgeziat cel putin.
- Pe intreg parcursul descarcerarii si extricarii pac o serie de elem trb suspicionate precoce:
• profilaxia sindr de strivire incepe inainte de ridicarea presiunii daca se considera ca ea a fost suficient
de intensa si sustinuta pt a-l declansa la niv unor mase musc bine reprez cu af concomitenta de pachet
vascular sau in cond de hipovolemie concomitenta prelungita
• hipotermia-este imp ca trb suspicionata si deci temp centrala trb monit nu doar in cond de anotimp
rece ci si la pac cu acc de submersie cun fiind ca in apa caldura corpului se pierde mai rpd decat in aer

26..Alternative de intubatie si metode chirurgicale.

INTUB OROTRAHEALA:
- se poate tenta la orice pacient cu indicatie generica de IOT
- ideala la pacientii cu stare de const abolita cu resp spontana pastrata sau in apnee
- se realiz prin laringoscopie
- e realiz cu pac in poz de hiperext a capului si flexie usoara a gatului
- se fol sonde cu balonas(doar la adult)
- Indicatiile IOT:
• stari de coma de orice etiologie
• stari de coma cu alterarea in dinamica a GCS cu mai mult de 2puncte/ora
• stari de coma cu control alterat al deglutitiei
• pacienti cu traumstisme craniene severe ce necesita hiperventilatie pt combaterea edemului cerebral
• pac cu traumatisme faciale complexe ce compromit anatomia fetei
• pacienti ce necesita anestezie gen in urgenta
• anticiparea necesit de ventilatie prelungita
• pac ce necesita instituirea ventil cu PEEP
• pacienti hipoxici
• pacienti la care travaliul resp este crescut disarmonic fata de beneficii
• stabilizarea pneumatica interna a voletelor toracice complete socant
• pac cu soc hipovolemic
• pac cu intoxicatii grave cu monoxid de carbon
• intubatia precoce a arsurilor de cale aeriana,edemului glotic sau a epiglotitelor la debut
Calea aeriana chirurgicala
- Indicatii:
• cand IOT nu este indicate si exista obsructie majora a caii aeriene(edem glotic masiv,arsuri faciale
importante si ale cailor aeriene,tumora glotica,fracture de cricoid)
• traumatisme faciale complexe
• nereusita IOT in sit unei tehnici corecte,repetata,practicata de un personal experimentat
- Posibilitati:
• cricotiroidotomia pe ac
• cricotiroidotomia chirurgicala
• traheostomia
- Beneficii:
• usor de realizat
• rapida
• ofera o cale aeriana sigura
• permite hiperoxigenarea
• scade spatiul mort
• permite aspiratia cailor aeriene inferioare
• permite realiz intubatiei retrograde
- Dezavantaje
• nu se poate practica la copil datorita particularitatilor cailor aeriene
• e o sol temporara
• nu permite elim coresp a CO2
• necesita umidifierea aerului

27.Sindromul mielic
Sindromul maduvei anterioare :
- apare in urma lezarii corticospinale si tractelor spinotalamice, cu pastrarea functiei funiculului posterior
- manifestari:
• pierderea functiei motorii si a senzatiei de temperature
• si durere distal fata de leziune
- se pastreaza doar: vibratia, pozitia si atingerea grosiera
- poate aparea in urma lezarii directe a maduvei spinarii ant
- flexia coloanei cervicale poate avea drept rezultat contuzia maduvei sau leziuni osoase cu lezarea secundara a
maduvei
- tromboza art spinale ant poate cauza o leziune ischemica a maduvei ant
- CT si RMN: masa extrinseca influentabila prin decompresie chirurgicala

Sindromul maduvei central

- apare la pacientii mai in varsta cu spondiloza cervicala preexistenta care sufera o leziune prin hiperextensie
- intereseaza preferential portiunea centrala a maduvei mai mult decat cea periferica
- afecteaza fibrele localizate central ale tracturilor corticospinal si spinotalamic
- clinic:
• putere scazuta,
• senzatie scazuta de durere si temperature, mai mult la extremitatile superioare decat la cele inf
- parapareza spastica sau tetrapareza

Sindromul BrownSequard
- rezulta din hemisectia maduvei
- manifestari:
• pierderea ipsilaterala a functiei motorii,a proprioceptiei si a senzatiei vibratorii
• si pierderea contralaterala a senzatiei de durere si temperature
- cea mai frecventa cauza este leziunea penetranta
- mai poate fi provocata si de: compresia laterala a maduvei in mod secundar la protruzia
discului,hematoame,leziune osoasa sau tumori
- prognoza buna de recuperare

Sindromul de cauda equine

- se compune in intregime din radacinile nervilor lombari,sacrali si coccigieni
- o leziune in aceasta regiune produce o lezare a nv periferici in locul unei leziuni directe la maduva spinarii
- simptome:
• pierderi variabile motorii si senzoriale in extremitatile inferioare,sciatica,
 • disfunctie vezicala si intestinala,
• si “anestezie in sa”

28.Semne de probabilitate in fracturi:

- durere in pct fix
- echimoza
- deformare locala
- atitudine vicioasa a membrului respective
- Semne de certitudine in fracture:
• mobilitate anormala
• crepitatii osoase
• intreruperea continuitatii osoase
• netransmisibilitatea miscarilor
- General:
• Anxietate
• Agitatie
• Paloare
• Soc

29.Algoritm in tahicardia cu complex ingust

- a)incercarea de a preciza diagnosticul cert:
• 1.ECG
• 2.Informatii clinice
• 3.Manevre vagale
• 4.Adenozina
- b)diagnostic:
• 1.Tahicardie atr ectopica
• 2.tahicardie atriala multifocala
• 3.TPSV
- c)tratare TPSV(tahicardie paroxistica supraventriculara)

30.Electrocutia
- Este o urgenta cauzata de trecerea curentului electric prin corpul uman,ca urmare a contactului direct intre
acesta si o sursa de current neprotejata.
- Este un accident frecvent in mediul industrial dar si casnic,de cele mai multe ori victimile fiind copii,fiind f avorizat
de umezeala.
- Deasemea poate aparea prin defecte ale aparaturii sau instalatiilor electrice.
- O forma de electrocutie este trasnetul , care este o descarcare de current continuu foarte puternic, de scurta
durata.
- Efectele electrocutiei apar datorita actiunii directe a curentului asupra structurilor cu rol in conducerea si
generarea impulsurilor nervoase in organism si prin producerea de caldura la trecerea curentului electric prin
structurile organismului.
- Cele mai importante leziuni se produc la nivel tegumentar,muscular si vascular,iar cele mai severe alterari
functionale sunt cele nervoase si cele cardiac.
- Manifestarile immediate ale electrocutiei/trasnetului poate imbraca forme de la oprirea temporara a functiilor
vitale pana la forme usoare(neglijabile):
• stop cardiac
• tulb respiratorii
• alterarea starii de constienta
• tulb de ritm cardiac fugace
• spasme musculare(poate det rupture musculare)
• tulburari de sensibilitate, parestezii
• grade diverse de arsuri(forme si profunzimi variate) atat la nivelul portii de intrare a curentului,cat si la
poarta de iesire(“marcile electrocutiei”)
- Tardiv pot aparea:
• tulburari de ritm
• reproducerea stopului cardiac
• complicatii vasculare grave,etc.
- Prim ajutor:
• protectia salvatorului
• intreruperea contactului victimei cu curentul electric(oprirea curentului electric),
• anticiparea traumei de coloana cervicala,
 • evaluare primara(protectia col cervicale) si anuntarea ajutorului,
• procedura AED,
• daca defibrilarea nu este indicate,initierea si sustinerea BLS,
• reevaluarea si supravegherea pacientului.

31.Strangularea
- Act de agresiune, ce ridica problem judiciare si medico-legale.
- Leziunea coloanei cervicale este mai rar intalnita, moartea producandu-se prin asfixie.
- Primul ajutor presupune un nr mai redus de salvatori,datorita faptului ca victim este gasita pe sol.

32.Spanzurarea
- Este un evneiment caracterizat prin suspendarea corpului deasupra solului cu ajutorul unor cordoane, cabluri etc
- De cele mai multe ori voluntara, rar accidentala
• completa (corpul nu are contact cu solul)
• incompleta (corpul are contact cu solul)
- de obiei apare la consumatorii de alcool, droguri, cei cu boli psihice
- produce afectarea circulatiei cerebrale, ceea ce duce la sechele neurologice permanente, in caz de resuscitare
- gravitatea este data de
• compresia prelungita, intensa si simultata a arterei carotide
• compresiune violenta a caii aeriene sup cu fractura de cricoid
• compresiunebilaterala a zonei reflexogene a glomusului carotidian
• asocierea cu leziuni de coloana cervicala
- moartea survine la 3-4 minute de la suspendare, prin
• obstructia acuta a caii aeriene
• oprirea reflexa a cordului
• lezarea tr cerebral hipoxica
• leziunea mielica inalta
- Pacientul trebuie coborat, necesitand un nr mare de salvatori
• 1 sprijinca capul
• 2 salvatori sustin trunchiul si membrele inferioare
• Si o alta persoana taie latul de suspendare
- Pacientul se intinde pe plan dur cu mare grija
- Se face evaluarea primara fara hiperextensia capului, BLS, daca pac nu este in stop cardioresp si are starea de
constienta pastrata, salvatorul se poate astepta la convulsii sau agitatie, deci necesita imobilizare ferma

33.Intoxicatiile
- Sunt situatii de urgenta,ce apar in urma contactului organismului cu substante toxice,ce produc alterarea
functilor anumitor organe sau sisteme.
- Se produc pe cale digestive , cutanata , respiratorie , caracteristicile fiind diferite in functie de natura toxicului ,
cantitatea absorbita(durata contactului si concentratia),starea ant a organismului.
- Pot fi voluntare sau accidentale.
- Intoxicatiile grave au o serie de semne si simptome specifice si treb recunoscute de salvatori in primul rand pt ca
sunt riscante si pt ei,dar sip t ca victima are risc vital major in foarte scurt timp.
- Aceste toxice au Toxidroame aparte:
• Intoxicatia cu CO:
o pe cale resp, in mediu inchis cu ardere incomplete.CO este un gaz incolo,indolor cu mare
afinitate pt Hb,form Carboxihemoglobina(din acest motiv O2 nu mai este transportat la
tesuturi).Salvatorul are risc de intoxicatie pe timpul extragerii victimei.
o Manifestari:
- alterarea starii generale
- cefalee
- varsaturi
- convusii
- alterarea respiratiei chiar stop resp
- tulb cardiac
- colorarea tegumentelor in roz-rosu(“mortii frumosi”)
• intoxicatia cu insecticide :
o cutanat,digestive sau resp, professional/neprofesional, voluntar/accidental.
o Toxicul are miros specific intepator,usor de identificat.
o Toxicele de acest tip blocheaza Acetilcolinesteraza care are rol de a degrada acetilcolina la
placa motorie.
 o Ca urmare acetilcolina se acumuleaza in placa motorie:
- fasciculatii musculare generalizate(inclusive la niv muscul resp)
- agitatie extrema
- transpiratii abundente
- Hipersalivatie
- hipersecretie bronsica
- tahicardie extrema.
• Intoxicatiile cu cianuri
o extreme de grava,pe cale digestive,parenteral sau resp, cu evolu rapida spre deces.
o Toxicul blocheaza enzimele responsabile de respiratia tisulara si este usor de identificat
“miros de migdale”.
o Manifestari :
- senzatie de sufocare
- alterarea starii de constienta
- Cianoza
- Convulsi
- tulb de ritm(stop cardiac).
• Intoxicatia cu ciuperci
o pe cale digestive in special primavera toamna,datorita necunoasterii tipurilor de ciuperci
comestibile.
o Manifestari :
- alterarea starii generale
- astenie fizica
- agitatie
- halucinatii
- ,dureri abd
- Varsaturi
- Diaree
- crampe musculare
- icter
- scaderea diurezei pana la anuria.

• Intoxicatii cu alcooli
o pe cale digestiva , in mediu casnic sau industrial.Intoxicatia cu alcool metilic este mortala de
cele mai multe ori sau lasa sechele neurologice grave.
o Manifestari :
- altera starii de constienta
- scaderea atentiei
- capacitatii de concentrare
- scadera acuitatii vizuale
- tulb de vorbire si tulburari de echilibru
- tulb respiratorii.
• Intoxicatia cu opioide
o pe cale digestive,parenterala sau respiratorie cu derivati de morfina.Este voluntara si cronica.
o Manifestari :
- alterarea constientei sau desprindere de realitate,indiferenta ;
- convulsii ;
- scaderea ratei respiratorii ;
- scaderea frecv cardiac ;
- scaderea undelor pulsatile(scade TA),
- mioza.
o Se admin NALOXONA (antidote) 0,4-0,8mg iv
- Prim ajutor:
• protectia salvatorului
• masuri de decontaminare
o pt intoxicatiile pe cale digestive :
⎯ provocarea de varsatura: doar la pacientul constient,cooperant,de preferat in
primele 30min dp ingestie.
⎯ Se face prin excitarea zonei luetei cu o spatula.
⎯ Dupa varsatura se adm oral solutie apa + sare(200ml) care se repeat
o pt intoxicatiile pe cale inhalatorie : se scoate pac din mediul toxic
o pt intoxi pe cale cutanata : se intrerupe contactul cu toxicul , se scot hainele contaminate , se
spala cu apa.
 o pt intoxic pe cale parenterala nu exista mijl de decomaminare
• evaluarea primara
• sustinerea fcti vitale , anuntarea ajutoarelor,reevaluare
- Se EVITA adm purgative uleioase,lapte,albus de ou,smantana.

34.Sustinerea primara a functiilor vitale la copil si adult cu unul sau mai multi salvatori.
- BLS ansamblu de masuri si tehnici de resuscitare effectuate la un pacient aflat in stop cardiorespirator,fara a
folosii echipamente special.
LA ADULT
- In ultimii ani se considera in cadrul BLS si defibrilarea automata externa
- Pentru a inbtelege BLS a fost creat conceptual de “lant de supravietuiri” care reprezinta sansa oferita unui
pacient care prezinta o oprirea cardiorespiratorie in afara spitalului de a fi resuscitat
- Acesta este alcatuit din
• 1. Acces rapid
o Promptitudinea declansarii sistemului de urgenta
o Recunoasterea tipurilor de urgente (im, avc, truama, obstructie de cai aeriene etc)
• 2.BLS rapid
o Realizand cresterea sansei de reusita a defibrilarii si pastrarea punfctionalitatii cordului si
creierului pe o perioada mai indelungata
• 3.Defibrilare precoce
o S-a impus datorita incidentei crescute a fibrilatiei ventriculare (sansa de reusita in 85% din
cauzuri)
• 4.ALS rapid
o Se refera la importanta terapiei intensive si adm de medicamente
o Timp optim de sosire a ambulantei 7-8 min

- Obiectivele BLS:
• recunoasterea prompta IM si AVC
• asigurarea ventilatiei la pac cu stop resp
• asigurarea ventilatiei si efect de compresiuni toracice la pac in stop cardioresp
• efectuarea defibrilarii la pac cu Fv sau tahicardie
• recunoasterea si tratarea obstructiei acute de cai aeriene cu corp strain.
- Secventele de aplicare a BLS:
• evaluare primara :
o siguranta victimei si a salvatorului ;
o eval starii de constienta ;
o verificarea libertatii cailor aeriene ;
o evaluarea resp;
o evaluarea calitatii circulatiei(daca respira spontan).
• asigurarea libertatii cailor aeriene:
o hiperextensia capului,
o ridicarea barbiei,
o deschiderea gurii sau subluxatia mandibulei).
• compresiunile toracice :
o in treimea medie a sternului;
o cea de a doua mana se aseaza peste prima,cu degetele intrepatrunse si ridicate de pe
torace,astfel incat palmele sunt asezate una peste alta;
o se executa compresiuni cu o frecventa de 100/min realizand o depresiune de 4-5cm;
o nu se indoaie coatele.
o Eficienta masajului cardiac este evidenta de prezenta pulsului femoral sau carotidian.
• respiratia artificiala.
o Avand calea aeriana deschisa se fac insuflatii (2),urmarind ridicare toracelui.

LA COPIL
- Lantul supravietuirii la copil:
• 1.educatie si prevenirea stopului cardiorespirator
• 2.suportul vital de baza precoce
• 3.acces rapid
• 4.suport vital avansat precoce(PALS)
- Secventele BLS la copil:
 • evaluarea primara :
o siguranta victimei si salvatorului;
o evaluarea starii de constienta prin stimularea blanda a copilului si urmarirea reactiei lui la
sugar iar la copilul mai mare i se pot adresa intrebari sau comenzi usoare.
o Capul de fixeaza in ax.
o Daca pacientul raspunde se lasa in pozitia in care a fost gasit si se reevalueaza periodic.
o Daca este inconstient se trece la resuscitare.
• aigurarea libertatii cailor aeriene:
o usoara hiperextensie a capului cu o man ape frunte si imprimand o miscare de extensie,iar cu
doua degete de la cealalta man ape menton se ridica barbia(cand nu este suspecta o leziune
cervicala).
o In caz de trauma , calea aeriana va fi deschisa prin deplasarea ant a mandibulei.
o Evaluarea respiratiei de face prin miscarile toracice,ascultand zgomotele si simtind fluxul de
aer expirat.
• compresiuni toracice : l
o a sugar cu 2 degete pe stern(1deget sub linia intermamelonara),compresiuni cu o frecv de
120/min,cu o depresie a toracelui de 1,5-2,5cm.Alta tehnica la sugar este aceea de plasare a
policelor unul langa celalalt pe stern,cuprinzand cu restul degetelor intreg toracele si
executand compresii.
o La copil(1-8 ani): cu podul palmei pe stern 2 degete de apendice xifoid,se realiz compresiuni
cu o frec 120/min si o drepresie de 2,5-3,5cm
• respiratie artificiala: avand calea aeriana libera se fac insuflatii(2-5) urmarind ridicarea toracelui.

35.Pozitia de siguranta
- Se folosteste doar pentru pacientii inconstienti.dar cu functii vitale stabile,pentru a prevenii refluxul si aspirarea
continutului gastric in caile aeriene.
- Pacientul se plaseaza in decubit lateral,cu capul in usoara extensie si orientat in asa fel incat sa usureze drenajul
secretiilor.
- Se asigura stabilitatea pozitiei prin flectarea unuia dintre membrele inferioare.
- Pozitia de siguranta trebuie sa indeplineasca urmatoarele:
• sa nu agraveze leziunile deja existente
• sa fie stabile
• sa permita o buna observare si acces catre caile aeriene
• la manipularea pacientului trebuie avuta in vedere o posibila leziune cervicala
• nu trebuie sa exercite presiune pe torace,punand dificulate in respiratie

36.Socul spinal
- Etiologie :
• accidente rutiere,
• caderi de la inaltime,
• accidente de sport,
• prin arme de foc/injunghieri
- Este o leziune “electrica” sau de depolarizare.
- NU este un fenomen circulator.
- Poate reprezenta o afectare electrica a functiei spinale.
- Apare imediat dupa leziune.
- Manifestari:
• plegie
• scaderea reflexelor
- recuperare totala la unii pacienti

37.Voletul costal
- Apare daca sunt fracturate 3 coaste in 2 sau mai multe locuri.
- Consta dintr-o arie “cu miscari libere” a peretelui toracic si miscari respiratorii paradoxale a acesteia,contribuind
la instalarea insuf resp.
- Contuzia pulmonara subiacenta este prezenta adesea.
- Rar necesita terapie chirurgicala.
- Adesea se poate trata”conservativ” prin fixarea marginala a segmentului flotant, oxigen, restrictive de fluide,
aspiratie,bloc intercostal.
- Se va lua in considerare tratamentul precoce cu intubatie endotraheala,ventilatie mecanica+/ - PEEP daca:
• Varsta> 65 ani
 • Leziuni preexistente majore
• pCO2>44mmHg(crescut)
• pO2<60 la 40% pe masca faciala(scazut)
• detresa resp cau FR crescuta
• BPOC preexistent

38.Traumatismele Cranio-cerebrale-clasificare
- TCC reprezinta agresiunea pe care o sufera craniul si continutul sau ca urmare a actiunii unor agenti vulneranti
• Plăgi / escoriaţii / contuzii ale scalpului
• Fracturi craniene
• Leziuni cerebrale
o Difuze: contuzia, leziunea axonala difuza, edemul cerebral
o Focale: hemoragii intracraniene (subarahnoidiene, subdurale, epidurale,
intraparenchimatoase) dilacerari cerebrale
- Dupa mecanismul de producere
• prin mecanism direct:
o realizeaza un contact nemijlocit al capului cu agentul vulnerant,fie ca acesta este proiectat
asupra capului fie craniul aflat in miscare se izbeste de un plan sau corp dur

• mecanism indirect :
o acceleratie-deceleratie brusca,fara impact,ceea ce face ca in virtutea enertiei creierul aflat in miscare sa
se izbeasca de reliefurile osoase ale endocraniului.
o contralovitura craniului prin pilonul vertebral in cazul caderii de la inaltime in picioare,sezut sau genunchi
o suflu de explozie cu efecte vibratorii transmise extremitatii cefalice.
- Cauzele deceselor in TCC sunt :
• Exanguinarea
• Depresie respiratorie / cardiac
• Reducerea perfuziei cerebrale datorită HIC prin:efect de masă si edem cerebral difuz

39.6 leziuni rapid letale in trauma toracica

1. Obstructia cailor aeriene
- Scaderii efortului respirator sau a frecventei respiratorii <12/min
- Cianozei
- Retractiei intercostale/subcostale
- Respiratiei zgomotoare (sforait/falfaut/horcait/stridor)
- Agistatiei sau obnubilarii
- Tratament
• Oxigen cu debit mare
• Manevre de deschidere a cailor aeriene
• Aspiratie calea aeriana orofaringiana sau nazofaringiana
• Manevre invazive: intubatie endotraheala, cricotiroidotomie cu ac sau chirurgicala
2. Pneumotoracele sufocant
- Clinic
• Detresa respiratorie
• Deviatia traheei spre partea opusa
• Murmur vezicular diminuat sau absent pe partea lezata
• Expansiunea sau hiperinflatia partii lezate
• Timpanism la percutie pe aprtea lezata
• Adesea distensia venelor gatului
- Tratament
• Decompresie imediata cu un ac de 14 sau 18 g introdus in spatiul II intercostal pe linia medioclaviculara razant cu
marginea superioara a coastei – permite aerului sub presiune sa iasa diminuand tensiunea – apoi se va efectua
drenajul toarcic si se va cupla tubul de toracostomie la aspiratie
3. Penumotoracele deschis
- Survine daca bresa din peretele toracic este mai mare de 2/3 diametrul traheei (fluxul de aer prin trahee este redus)
4. Hemotoracele masiv
- > 1500 ml sange in cavitatea pleurala
5. Voletul costal
6. Tamponada cardiaca
- Diagnostic prin triada lui Beck
• Hipotensiune
• Distensia venelor gatului
• Zgomote cardiace asurzite
- Pneumotoracele sufocant si tamponada cardiaca sunt singurele cauze ale socului traumatic in care venele gatului sunt destinse
- Tratament
• Pot fi folosite metode nechirurgicale pentru temporizarea interventiei chirurgicale
 • Fluide IV – mentinerea PCV intre 18-20 cm H20
• Uneori Dopamina poate fi utila (doza 2-10 micrograme/kg/min)
• Se va lua in considerare pericardiocenteza (pericolde leziune de perete de artera coronara sua perete ventricular)
• Se va lua in considerare efectuarea, sub anestezie locala, a unei “ferestre” pericardice subxifoidiene
• Tratamentul definitiv consta in toracotomie si rezolvarea leziunii cardiace
6 tipuri potential letale de traumatisme toracice
• Ruptura de aorta (disectia)
• Contuzia miocardica
• Ruptura traheobronsica
• Ruptura (perforatia) esofagiana

40.Categorii de pacienti la care se suspecteaza fractura de coloana cervicala

- Accidente rutiere 46%
- Caderi de la inaltime 26%
- Accidente de sport 11%
- Prin arme de foc/injunghieri 10%
- Electrocutie
- Diverse 7%
- La politraumatizati, in cazul in caremecanismulk poate determina astfel de leziuni, marca traumatica este
deasupra claviculelor, simptomatologie specifica (durere la nivelul coloanei, impotenta functionala, parestezii la
nivelul membrelor) sau nu se poate preciza mecanismul lezional (comatosi)

41.Imobilizarea coloanei cervicale

- este unul dintre primele deziderate urmarite in apropierea de pacientul politraumatizat,fiind initiate odata cu
evaluarea primara a fct vitale,respective odata cu deschiderea cailor aeriene.
- protectia manuala a coloanei cervicale,fixand si sustinand capul pacientului din lateral,lasand urechiile
descoperite si sustinand si subluxatia ant in acelasi timp a mandibulei.
- Se urmareste axarea capului,gatului si trunchiului in linie dreapta si mentinerea lor.
- Controlul manual al coloanei cervicale se va mentine si pe parcursul IOT(manevra Sellick)
- gulerul cervical se va imediat dupa fixarea manuala a capului,aceasta fiind mentinuta si dup ace s-a plasat
gulerul cervical.
- Gulerele cervicale protejeaza coloana cervicala fata de miscarile de flexie -extensie,mai putin fata de cele de
lateralitate si rotatie,de acea trebuie mentinuta si protectia manuala.
- Gulerul trebuie sa fie radiotransp,semirigid,usor,usor de plasat de ridicat,adecvate ca marime.
- targa de coloana rigida cu stabilizatoare laterale pt cap si cu benzi de fixare frontal si mentoniera
- targa vacuum: targa rigida, folosita mai ales la politraumatizati care prez si instabilitatea bazinului sau necesita
transp pe distante lungi.

42.Evaluarea imagistica la pacientii cu traum abd.

- Traumatismele abd grupeaza leziunile peretelui si viscerelor abdominale produse de act ag vulneranti asupra
abdomenului.
- Circumstante etiologice:
• accidente de circulatie(rutiera,marina,aeriana),
• de munca(constructii,agricultura),
• de sport si joaca,
• catastrofe naturale,
• agresiuni individuale(arme albe,arme de foc),
• tentative de sinucidere.
- Examen radiologic:
• Bazin AP se efectuează de rutină la toate traumatismele închise ale trunchiului
• Abdomen pe gol în ortostatism sau decubit lateral
o dacă se suspectează pneumoperitoneu sau ocluzie intestinală
o uneori necesară pentru verificarea poziţiei sondei nazogastrice
• Coloana vertebrală lombară AP şi lateral
• Radiografie abdominală pe gol efectuată în ortostatism sau în decubit dorsal:
o nivele aerice intra- sau retroperitoneal
o semne de ocluzie intestinală
o semne de ruptură de diafragm
- Analize de laborator:
• Grup sangvin : trebuie solicitat imediat ; se solicită chiar dacă pacientul este iniţial stabil şi nu prezintă
pierderi evidente de sange
• Hemoleucograma
 • Test de sarcina din urina sau ser
• Amilazele serice
• Sumar de urina
• Alcoolemia
• Teste toxicologice
• Teste functionale hepatice
• Electroliti, uree, creatinina, glicemie
• Nivele serice ale unor medicamente (Ex Digoxin)
• Nr de trombocite, tim de protrombina, timp partial de tromboplastina
- Indicatiile lavajului peritoneal
• Poate fi efectuat in general in cadrul examinarii sexundare (sonda nasogastrica si sonda vezicala
introduse in prealabil)
• Traumatism inchis
o Pacient instabil – posibil hemoragie interna
o Suspiciune de ruptura de diafrag
o Pacient stabil cu examen clinic neconcludent
• Traumatism penetrant
o Pacient stabil
o Plaga injunghiata abdominal fara semne peritoneala
o Plaga injunghiata sau impuscata toracica submamelonara
o Plaga injunghiata dorsala sau la nivelul flancurilor

43. Traumatismele toracice

- 25 % din decesele cauzate de traumă sunt datorate traumatismelor toracice
- 85 % sunt tratabile prin manevre simple
- Numai 15 % sau mai puţine necesită toracotomie
- Mecanisme de producere:
• penetrare
• strivire
• blast
• inhalare (fum, apă etc.)
- Consecinte fiziopatologice:
• Hipoxia
• Hipercapnia
• Socul hipovolemic
• Socul obtructiv
• Acidoza
- 6tipuri de leziuni rapid letale:
• Obstsructia cailor aeriene
• Pneumotoracele sufocant
• Pneunotoracele deschis
• Hemotoracele masiv
• Voletul costal
• Tamponada cardiaca
- 6 tipuri potenţial letale de traumatisme toracice:
• Ruptura de aoerta (disectia)
o Cauza majora de deces datorita ruperii unui anevrism ventricular sau caderii de la inaltime
o Semne radiologice
- Largirea mediastinului (peste 8 cm, incidenta AP la nivelul butonului aortic)
- Stergerea sau obliterarea butonului aortic
- Dom pleural stang +/- lichid pleural stang
- Devierea tarheei sau a sondei nazograstrice spre dreapta
- Compresia bronhiei principale stangi
- Detasarea unei placi ateromatoase din peretele aortic peste 3-5 mm
o Diagnosticul este confirmat de
- Angiografie – investigatia de baza
- Ecocardiografia transesofagiana, investigatie de inalta acuratete (depinzand de
specialistul care o efectueaza)
- CT toracic poate fi nerelevant in peste 30% din cazuri
• Contuzia miocardica
o Diagnostic
 - EKG evidentiaza extrasistole ventriculare, extrasistole atriale, unde T negative,
segmente ST supradenivelate; poate fi fibrilatie atriala sua bloc de ramura
- Ecocardiografia – arata mobilitatea anormala a peretelui; +/- lichid intrapericardic
- Enzimele cardiace: CK – Mb frecvent crescut
o Tratament
- Monitorizare cardiaca 24-48 ore
- Lidoicaina pt aritmii ventriculare
- Ecografii repetate in cazul anomaliilor majore de mobilitate ale peretelui
• Ruptura traheobronsica
o Datorata distrugerii majore a traheei sau a brnnhiilor
o Tratament
- Drenaj toracic bilateral
- +/- intubatie endobronsica selectiva (tub Carlens)
- Bronhoscopie, toracoscopie si tratament hcirurgical de urgenta
• Ruptura (perforatia) esofagiana
o Cel mai frecvent se datoreaza leziunilor penetrante dar poat apare si in urma
traumatismelor inchise
o Semne
- Disfagia
- Dureri toracice profunde
- Emfizem subcutanat +/- pneumomediastin
- Pneumotorace +/- efuziune pleurala
- Lichid tulbure cu amilazze crescute pe tubul de dren toracic
• Contuzia pulmonara
o Semne
- Diminuare murmurului vezicular
- Hemoptizia
- Detresa respiratorie
- Submatitate la percutie
- Infiltrat (rx)
- hipoxemie
o Deseori asociata cu
- Fracturi costale
o Tratament
- Oxigen
- Toaleta bronsica
- Restrictie lichidiana
- Bronhodilatatoare in caz de wheezing
• Ruptura diafragmatica
o Diagnosticul este confirmat de
- Radiografia care arata prezenta in torace a intestinului, stomacului sau a sondei
nazogastrice
- Prezenta lichidului peritoneal pe tubul de dren toracic
- CT toracic inferior
- Uneori poate fi necesar pasajul baritat
- 8 tipuri de leziuni fara potential letal
• Pneumotoracele simplu sau hemotoracele redus
• Luxatia sternoclaviculara
• Fractura sternala
• Fractura de clavicula
• Fractura scapulara
• Asfixia traumatica
• Fracturile costale simple
• Contuzia de perete toracic

45.Particularitatile traumei pelviene

- Traumatismele pelviene reprezintă adesea leziuni multisistemice
- Mortalitate 6-19%
- La cei ce dezvoltă hipotensiune mortalitatea este de 40-50%
- 30% sunt datorate căderilor
- 65% din decese sunt datorate hemoragiilor
- URMĂRILE IMEDIATE ALE TRAUMATISMELOR PELVIENE
o Hemoragia masiva
 o Fracturi osoase pelvine
o Leziuni vasculare (majore sau minore)
o Leziuni urologice
o Rupturi sau perforatii vaginale sau intestinale
o Leziuni neurologice
- Clasificarea fracturilor pelvine
• Stabile
o Fracturi izolate ale oaselor – fara ruptura canalului pelvian
⎯ Fracturi in avulsie: spina iliaca antero-superioara; spina iliaca antero-inferioare;
tuberozitatea ischiatica
⎯ Fractura pubelui sau ischiaticului (in jurul gaurii obsturatoare)
⎯ Fractura aripii iliace
⎯ Fractura sacrului
⎯ Fractura coccisului
o Fracturi individuale in inelul pelvian
⎯ Fractura a doua ramuri ipsilaterale
⎯ Fractura langa pubis sau subluxatie de pube
⎯ Fractura langa sau subluxatie de articulatie sacroiliaca
• Instabile – fracturi duble in inelul pelvian
o Dubla fractura verticala sau dizlocarea pubisului – fractura straddle
o Dubla fractura verticala sau dizlocarea pelvisului – fractura malgaigne
o Fracturi multiple severe – inclusiv fractura sacrului
• Fara deplasare
o Fractura acetabulului
• Cu deplasare
o Fracturi coccigiene
o Fracturi sacrale
o Fractura straddle
- Fracturi ale ambelor ramuri pubiene, bilateral sau fractură unilaterală a ambelor ramuri pubiene şi disjuncţie a
simfizei pubiene

46.Cinematica traumei
- Mecanismele de producer ale traumei sunt extreme de variate :
• penetrarea,
• strivirea,
• percutie,
• decelerare si contralovitura,
• blast,
• inhalare(fum,apa),
• arsura,electrocutie,
• dar si numeroase asocieri intre acestea, care fac ca fiecare eveniment sa fie unic,iar efectele
generate,particulare.
- Efectele traumatice,dupa mec lezionale pot fi:
• contuzii fara solutie de continuitate la niv plagii
• plagi : penetrante sau nepenetrante
- Dupa modul in care corpul strain traverseaza structurile organismului plagile pot fi :
• transfixiante cu orificiu de intrare si de iesire ,penetrante sau nepenetrante
• oarbe cu sau fara retentie de corp strain(doar orificiu de intrare si afectare variabila in profunzime).

47.Monitorizarea electrica a cordului

- Reprezinta un aspect current,cvasipermanent in departamentele de urgenta si in unitatile mobile de reanimare.
- Se realizeaza:
• cu electrozi autostatici
• prin padele
• in 12 derivatii
- Cu electrozi autostatici:
• usor de efectuat,
• rapida,
• simpla,
• stabile,
• recunoaste ritmul cardiac ,
• recunoaste aritmiile,
 • nu necesita oprirea manevrelor de RCP.
• Plasarea electrozilor :galben-umar stang ; rosu-umar drept si verde-abdomen.
• Citirea preferabil din D2 (se distinge bine complexul qRS)
- Monitorizarea prin padele:
• solutie temporara de scurta durata,
• poate fi fol la debutul resuscitarii,
• f rapida,
• recunoaste ritmul de oprire cardiac,
• poate oferi sansa defibrilarii rapide.
- Monitorizarea in 12 derivatii :
• este ECG classic,
• poate fi inregistrata pe hartie sau monitorizata pe ecranul unui monitor de functii vitale,
• NU la pacientul in stop cardioresp,
• singura care ofera date complete asupra activitatii electrice cardiac.

48.Particularitatile politraumatismelor
- Clasificarea fiziopatologica:
• traumatisme fara afectarea functiilor vitale
• traum cu afectarea functiilor vitale(detresa resp,soc)
• traumatisme cu oprirea functiilor vitale(stop cr)
- Clasificarea topografica :
• Monoregionale (cap, torace, abd, membre, pelvis)
• Biregionale
• Triregionale
• cvadriregionale
- Particularitatile politraumatismelor :
• pentru a realiza o buna actiune prespitaliceasca si spitaliceasca asupra pacientul politraumatizat
trebuie cunoscute o serie de aspect practice specific.
• Aceste aspecte sunt:
o Scena accidentului
o Posibilitatea ca pacientul sa fie incarcerat
o Polimorfismul lezional
o Potentialul dde evolutivitate al leziunilor
o Posibilitatea de potentare si agravare reciproca al leziunilor
o Existenta efectului de sustragere de simptome si semne clinice ale unor leziuni de catre altele
o Prognosticul vital si functional puse in discutie de la inceput
o Implicatii multiple economice, emotionale si sociale ale traumei
o Necesitatea ca pacientul sa fie transferat intrun centru de trauma care ii ofera sanse mai mari
de supravietuire si nu neaparat cel mai apropiat
o Dispunera de mijloace de traunsport atraumatice, rapide si adecvate, dotate cu echip de
monitorizare si suport vital avansat
o Dispunerea de dispeceat integrat care sa utilizeze un protocol optim de management a
resurselor cu alocarea complementara si secventiala a acestora pe nivele succsive de
competenta in functie de nevoilemedicale de conditionarile de acces si temporale

49.Cauze si tipuri de obstructie de cai aeriene

- Cauze :
• pozitia capului(flexie),
• sange,
• vomismente,
• corpi straini,
• comprimare extrinseca(hematoame ale gatului,abcese),
• edem al peretilor cailor aeriene.
- Tipuri :
• completa
o este o urgenta de o gravitate deosebita care netratata duce la moarte in cateva minute.
o Trebuie suspicionata la orice persoana tanara care devine fara alt motiv cianotic si
inconstient.
o La copil si adulti apare in special in timpul mesei datorita inghitiri unor bucati mari de
alimente,insuficient masticate,iar la varstnici datorita unor manif neurologice.I
o n obstructia complete victima nu poate vorbi,tusi sau respira so de regula este cu mana in
jurul gatului,cianotica,transpirata,anxioasa.
 o Scade saturatia in O2 iar victima devine rapid inconstienta.
• .incompleta:
o daca victima este constienta ,tuseste efficient,prezinta wheezing intre episoadele de tuse.in
acest caz victima este incurajata sa tuseasca
o daca victima este constienta dar tuseste ineficienta,wheezing,efort inspirator si posibil
cianoza.
o Victima va fi trata ca avand obstructive completa.

50.Mijloace de evacuare si transport,pozitii de evacuare

- Mijloacele de transport este foarte important alaturi de tehnicile de extricare deoarece alegerea lor gresita poate
compromite restul beneficiilor terapeutice si sansele de supravietuire ale pacientului.
- Echipamenete de transport pt pacienti critici:
• targi destinate extricarii pacientilor ( scoop-strecher,rigida pt coloana,KED)
• targi destinate transportului pacientilor ( KED-pt distanta scurta , targa vacuum, targa cu inaltime
variabila/fixa , targa perlata , targa cochilie )
• si pt pacienti necritici scaunul de transport.
- Pozitii particulare de transport :
• Toracele ridicat – IRA
• Torace ridicat si membrele ifnerioare coborate sub planul trunchiului – EPA
• Trendelenburg – pacientul in soc
• Culcat pe partea bolnava – afectarea pleuroparietala unilaterala
• Decubit lateral in pozitie de siguranta – pacientul comatos
• Decubit dorsal, cu axarea perfecta a coloanei vertebrale – pacient politraumatizat

51.Abordarea de urgenta in prespital si UPU a traumatizatului toracic.

- La locul accidentului sip e parcursul transportului :
• hemostaza provizorie a unei hemoragii vizibile
• asigurarea libertatii caii aeriene superioare
• administrarea de antialgice pt calmarea durerilor
• adm de analeptice cardio-resp : pentazol,nicetamid,micosin
• autotransfuzia prin ridicarea membrelor inf in pozitie Trendelenburg
• imobilizarea provizorie a unui volet costal ( contentie-compresie prin bandaj toraco-brahial
• oxigenoterpie pe sonda nazala sau pe masca
• pe timpul transportului care trebuie facut cu ambulante rapide,bine echipate,ranitul va fi culcat pe
partea lezata sau va sta in pozitie semisezanda si se va mentine libertatea cailor respiratorii sup,se
vor administra perfuzii cu solutii cristaloide,macromolecule si eventual sange,se va continua
oxigenarea,se vor aspira intermintent secretiile traheo-bronsice,iar la nevoie intubatie.

- In UPU:
• combatere si tratamentul socului : repaus absolut , corectarea hipovolemiei prin transf de sange,
plasma si solutii macromoleculare ; reechilibrare hidro-electrolitica si acido-bazica , calmarea durerii si
oxigenoterapie
• hemostaza medicamentoasa ( venostat,calciu,vitamina K) sau chirurgicala
• reechilibrare respiratorie si cardio-circulatorie
• combaterea infectiei(antibioterapie cu spectru larg
• seroprofilaxie antitetanica
• rezolvarea leziunilor associate, dupa gravitate

52.AVC-management de urgenta
- AVC-se refera la aparitia de leziuni specific in tesutul cerebral ca urmarii a scaderii semnificative cantitative sic a
durata a debitului sanguine cerebral in teritoriul unui vas sanguin cerebral (AVC ischemic) sau ca urmare a
efractiei unui vas sanguine intracranian(AVC hemoragic).
- Obiective:
• limitarea extensiei leziunilor vasculare cauzatoare
• indepartarea printr-o procedura de reperfuzie(standardul in momentul de fata in lume este fibrinoliza
prin rtPA adm in perfuzie iv cu terapie de urgenta de prima linie)
• limitarea si reducerea volumului de testut cerebral infarctat, de a preveni sau indeparta complicatiile ce
pun in pericol pacientul
- Masuri generale :
 • monitorizare statusului neurologic,alurii ventriculare,TA,temperature si saturatia art in O2
pt cel putin 72ore
• adm de O2
• monitorizarea si corectarea echilibrului hidro-electrolitic
• -pt echilibrul hidric se foloseste in primele 24 de ore doar solutie salina 0,9% ,NU solutii
glucozate
• -valoarea TA nu trebuie scazuta brusc
• monitorizarea glicemiei, iar scaderea ei in caz de nevoie se va face cu Dextroza iv
• se monitorizeaza si temperatura,iar daca este crescuta se va scadea
• la imunocompetenti nu se va adm antibioterapie profilactic
• heparinele cu greutate moleculara mica se poate institui la cateva zile de la debutul AVC-
ului,pt profilaxia trombozelor venoase profunde si a tromboembolismului pulmonar
• la cei cu disfagie : montarea de sonda naso-gastrica
- Masuri specific
• terapia de reperfuzie cu rtPA iv,in maxim 4,5 ore de la aparitia primului semn clinic de AVC
• inainte de fibrinoliza trebuie scazute valorile tensional sub 186/110mmHg
• pt ocluzia pe art bazilara se poate fibrinoliza prin adm directa intraarteriala
• in AVC ischemic acute care nu rasp la fibrinoliza cu rtPA se recomanda reperfuzie printr-o procedura
interventionala neuroradiologica endovasculara in maxim 6 ore
• in primele 48 de ore se recomanda aspirina oral 300mg(in afara cazurilor in care se decide fibrinoliza)
• haparine cu greutate molecura mica dupa 24-72 de ore de la debutul AVC-ului , nu inainte
• -in caz de edem cerebral malign sau a HIC la bolnavi <60 de ani si cu AVC ischemic ac se recomanda
craniectomia decompresiva larga in primele 48 de ore daca HIC nu scade sub tratament osmolar

53.Evaluare si managementul comelor

- Coma reprezinta o reducere a starii de constienta si a reactivitatii,din care pacientul nu poate fi trezit.
- Scara Glasgow este un sistem clinic de punctare folosit pe scara larga pt modificarile starii de constienta.
- Evaluarea,procedurile de lab si neuroimagistica permit detereminarea cauzelor comei la majoritatea pacientilor
in departamentul de urgenta.
- Ne intereseaza caile aeriene,respiratia si circulatia.
- Cauzele reversibile ale comei cum ar fi hipoglicemia sau supradoza cu opiacee,trebuie luate in considerare.
- Modul de instalare a comei are importanta deasemenea.
- Coma brus instalata inseamna o insuficienta brusca a SNC,iar ca si cause pot fi: AVC sau crize convulsivante.
- Un debut progresiv poate sugera o tumora sau un hematom subdural.
- Ex general si evaluarea semnelor vitale(saturatie in O2 si temperatura),urmate de stabilizare si resuscitare.
- Examinarea neurologica deviaza de la ex standard.
- Evaluarea nv cranieni prin examinarea pupilelor,a reflexelor corneene si a reflexelor oculovestibulare pot sugera
leziuni focale ale SNC.
- Posturile anormale de extensie sau flexie sugereaza o disfunctie profunda a SNC.
- Tonusul muscular,asimetric sau reflexele asimetrice suspiciune de leziune focala.
- CT este procedura neuroimagistica de elective.
- Punctia lombara trebuie efectuata pt a identifica sangerarea SNC sau infectia.
- Asigurarea libertatii caii aeriene si respiratiei se face tinand cont de precautiile legate de posibilele leziuni spinale
cervicale si posibilitatea unei presiuni intracraniene crescute.
- Daca se suspicioneaza un traumatism se stabilizeaza coloana cervicala.
- Este indicate intubarea pacientului.
- “Coctaiul medicamentos pt coma” care se va adm in tratam de rutina tururor pacientilor comatos este pus in
discutie.
- Chiar daca hipoglicemia apare frecvent,administrarea epirica de dextroza nu este intotdeauna necesara.
- Axiomatic,tiamina trebuie administ inaintea perfuziilor de glucoza si in special la pac cu antecedente de alco ol
sau malnutritie.
- Daca se confirma o presiune intracraniana crescuta,se indica reducerea sau ameliorarea oricarei cresteri
ulterioare a PIC.
- Capul ridicat la 30 de grade sip e linie mediana pt a ajuta drenajul venos.
- Diureticele osmotice , Manitolul( 0,5 – 1g/kgcorp) vor scadea volumul intravascular si continutul cerebral in apa si
pot reduce temporar PIC.
- In caz de edem asociat cu tumora se poate adm dexametazona care reduce edemul.
- Hipervenilatia cu reducerea PaCO2,va reduce volumul sanguine cerebral si va micsora temporar PIC.

54.Particularitatile extremitatilor
 - Plagile impuscate sau injunghiate reprezinta procentul cel mai mare de leziuni penetrante ale
extremitatilor.Plagile cauzate de explozii pun deasemenea problema diagnosticului si managementulu i.
- Dupa resuscitarea initiala specifica traumei si dupa realizarea evaluari primare si secundare,trebuie urmarite date
referitoare la:deficite vasculare su neuromusculare preexistente si evenimentele care tin de producerea
leziunii,tipul armei si nr de impuscaturi.
- Trebuie urmarite semnele clinice cu privire la culoare,temperature si timpul de umplere capilara.
- Prezenta si amplitudinea pusului distal al extremitatii afectate si cea neafectata.
- Se calculeaza indicele glezna brahial.
- Semne majore de leziune :
• puls distal diminuat sau absent ,
• sangerare art evidenta ,
• hematom mare care se extinde sau unul pulsatil ,
• zgomot audibil ,
• pulsatii palpabile ,
• ischemie distala
- Semne minore:
• hematom mic ,
• lez ale nv corespunzatori ,
• hipotensiune inexplicabila ,
• antecedente de hemoragie ,
• fractura complexa.

Algoritm de evaluare al unei extremitati traumatizate cu leziune vasculara:

55.Socul hemoragic
- Socul este un sindrom fiziopatologic sever,caract prin scaderea fluxului tisular de sange oxigent sub nivelul critic
necesar desfasurarii proceselor metabolice celulare.
- Socul prin scaderea intoarcerii venoase la un cord indemn = sochipovolemic (hemoragii,deshidratari).
- Socul mediu pierdera unei volemii de pana la 20% la un pacient sanatos : scade perfuzia in tegumente si
muschi,paloare,frison.
- Socul moderat pierdere volemica 20-40%: hipoperfuzia ficatului,tubului digestive, miocardului,pacient
hipotensiv,oliguric.
- Socul sever pierdere>40% cu hipoperfuzia SNC,obnubilare sau agitatie psihomotorie,scade debitul cardiac,scade
intoarcerea venoasa,anuria,etc
- Hipovolemia acuta
• produce scaderea intoarcerii venoase,scade umplerea ventriculara si scade debitul/bataie.
• Are loc o migrare a lichidului extracellular catre sp intravascular.
• Hemoragia stimuleaza puternic SN simpatico si elib imediata de catecolamine din medulosuprarenala
care vor det vasoconstrictie periferica.
• Hipoperf tisulara det hipoxie si apoi virajul metabolismului cellular din aerobioza in anaerobioza cu elib
de acid lactic si pyruvic si acidoza metabolica.
 • Blocantele alfa adrenergice inlatura vasoconstrictia si amelioreaza intoarcerea venoasa si debitul
cardiac.
- Obiectivele tratamentului:
• Refacerea volemiei
• Hemostaza
• Prevenirea infectiei si a tulb de coagulare
• Optimizarea activitatii cardiace
• Mentinerea diurezei
• Prevenirea instalatii tubului digestiv de stres

56.Criza simpla bronhoobstructiva

- Pacientul prezinta dispnee,descrisa ca o dificultate la expir.Wheezing ,fiind o respiratie suieratoare,predominant
in expir.
- Tusea,neproductiva si chinuitoare cu expectoratie dificila,in cantitate mica,de obicei la sfarsitul crizei,aparent
purulent din cauza nr mare de celule inflamatorii(eozinofile).
- Senzatie de constrictive toracica.
- Bronhospasmul apare in astumul indus de effort,poate fi prevenit prin medicatie inhalatorie bronhodilatatoare
ant efortului.

57.Sindromul coronarian acut fara supradenivelare de ST

- Cuprinde :
• Angina de efort agravata la infarctul miocardic acut
• angina pectoral postinfarct.
- 1.Angina instabila : modificari EKG variate pot cuprinde si supradenivelare ST tranzitorie
- 2.IMA: EKG in 12 derivatii este investigatia cheie pt incadrarea in : cu supradenivelare ST persistenta (ST,STEMI)
sau fara supradenivelare ST(non-ST) ck si troponina pentru NONstemi
- Infarctul miocardic acut reprezinta necroza miocardica datorita unei ischemii miocardice acute prelungite.
Durere / constrictie, opresiune în piept
- iradierea acestora în gât / mâini / spate / epigastru
- Dispnee
- Transpiraţii
- Varsaturi
- Anxietate, senzatie de moarte iminenta

- Diagnosticul :
• anamneza,
• ex clinic,
• EKG ,
• marker cardiaci(troponimele T si I),
• expl imagistice(ecocardiografia)
• ,coronarografia.
- Tratament
• masuri initiale : oxygen pe masca/sonda nazala 4-6l/min , Nitroglicerina sublingual , Morfina 3-5 mg iv
• medicatie antiischemica : betablocante :metoprolol, carvedilol ,
• nitrati
• blocantele canalelor de calciu : Nifedipina, Amlodipina
• medicatia antiplachetara : Aspirina
• inhibitorii receptorilor P2Y12 : Clopidogrel , Prasugrelul
• medicatie anticoagulanta
• inhibitori indirecti ai coagularii
• inhibitori indirecti ai trombinei : heparina nefractionata , heparina cu greutate moleculara mica
• inhibitori indirecti ai factorului Xa : fondaparina , HGMM
• inhibitori directi ai coagularii:
• inhibitori ai trombinei : bivalirudina
• inhibitori ai factorului Xa : rivaroxaban
• evascularizare coronariana

58.Hemoragia interna
- Este greu de diferentiat la debut de socul primar
- paloarea accentuata ,
- transpiratii reci , t
- endinta la lipotimie ,
 - puls mic si rapid,
- TA cu tendinta permanenta la scadere
- fiind semne clinice apartinand deopotriva ambelor entitati.
- Daca acestea sunt semnele ,tabloul clinic se va ameliora rapid sub sedative.
- Daca insa apar datorita hemoragiei intraperitoneale,terapia volemica este ineficienta,ramanand fara raspuns si in
plus :
• alterarea rapida a starii generale ,
• agitatie psiho-motorie,
• datorita hipoxiei cerebrale,
• sete puternica,
• dispnee si polipnee,
• instabilitatea hemodinamica cu tendinta la colaps.
- Obiectiv:
• abdomen destins,
• sensibilitate difuza,
• aparare musculara si matitate deplasabila pe flancuri.
- Investigatiile:
• anemie acuta,
• hiperleucocitoza,
• iar la punctia peritoneala se extrage sange ce impune laparotomie exploratorie de urgenta.

59.Principii de evaluare si management de urgenta la un pacient cu durere abdominala.

- Abdomenul acut: orice tulburare acuta,netraumatica/traumatica , a carei manifestare principala se gaseste este
in aria abdominala si care impune totdeauna un tratament medical/chirurgical.
- Cauze:
• afectiuni are tractului gastrointestinal ,
• apendicita,ocluzie,
• ulcer perforat,
• perforatii intestinale,
• afect ale ficatului,splinei,tract biliar; ale pancreasului, ale tractului urinar ;
• afect ginecologice;
• rupture de Ao,
• ischemie acuta mezenterica,
• peritonite, etc.
- Durerea abdominala:
• 1.parietala origine in struct parietale; iritatia directa a peritoneului:bila,suc gastric,urina ;
localizare mai exacta
• 2.viscerala: distensia , inflamatia sau ischemia viscerelor cavitare ; torsiunea sau intinderea
mezourilor ; modif ale ph-ului/comp chimice a sangelui ; frecarea viscerelor de peritoneul
parietal sau propagarea inflamatiei la peritoneul parietal ;
• Durerea viscerala, caractere particulare: lenta la debut,imprecisa si difuza ;
nespecifica,senzatie dureroasa,durerea iradiaza.
- Clinic:
• localizarea durerii,debutul si evolutia;
• caracterul durerii si semne associate(varsaturi,tulb de transit)
• Obiectiv
o la inspectie :
⎯ pozitii antalgice,
⎯ abdomen plat,imobil(peritonite acute) ,
⎯ distensie uniforma(ocluzie joasa),
⎯ deformari asimetrice(volvulus de sigmoid, de cec),
⎯ anse intestinale vizibile(ocluzie intestinala),
⎯ marca traumatica,
⎯ echimoza periombilicala sau pe flancuri.
o Palpare :
⎯ durerea superficiala(hiperestezie cutanata),
⎯ profunda(puncte dureroasa) ,
⎯ modificari ale tonusului muscular : aparare musculara sau contracture musculara
o Percutie :
⎯ matitate deplasabila,
⎯ crestere matitatii hepatice splenice in dinamica,
 ⎯ hipersonoritate
o Auscultatie
⎯ zgomote hidro-aerice,
⎯ liniste abdominala
o Tuseu rectal/vaginal
⎯ sensibilitate dureroasa a fundului de sac Douglas,
⎯ palparea unor tumori,
⎯ sange pe degetului explorator.
- Paraclinic :
• HLG,
• grup sanguine si Rh,
• electroliti serici,,
• gaze sanguine,
• uree,
• glicemie,
• ex sumar de urina; i
• magistice (rx abd simpla,ecografie,CT,angiografie)