Aula 4 - Botulismo
Aula 4 - Botulismo
Aula 4 - Botulismo
BOTULISMO
“botulus” em latim=salsicha
Introdução
O botulismo é uma intoxicação específica, e não uma infecção,
resultante da ingestão e absorção pela mucosa digestiva de
toxinas pré-formadas do Clostridium botulinum, que levam o
animal a um quadro de paralisia motora progressiva.
Saúde Pública
Espécies afetadas
Herbívoros, aves, carnívoros e humanos.
Rara nos carnívoros
Etiologia
O Clostridium botulinum é um bacilo anaeróbio,
formador de esporos, Gram positivo.
Os esporos são extremamente resistentes,
podendo sobreviver por longos períodos nos
mais diversos ambientes.
Encontrados:
Solo
Água
matéria orgânica de origem animal e
vegetal
trato gastrointestinal dos animais
Alimentos mal conservados
Fontes de infecção
Herbívoros – silagem e ossos.
Multiplicação
Toxina
Água estagnada com bastante limo e fezes, fonte de toxina botulínica tipo D,
ao redor de um cocho de sal com sinais da presença de bovinos.
Epidemiologia
Ruminantes: tentam corrigir sua carência de
fósforo e suas necessidades de proteína
lambendo e ingerindo animais mortos nos
campos. Assim, podem ingerir toxina
botulínica, que é encontrada em restos de
carne e nos ossos dessecados.
Patogenia
Ingerida a toxina passa por absorção, desde o
estômago e intestino, ao sangue.
A toxina botulínica é uma neurotoxina, mas
também lesa células dos vasos e outros
tecidos.
Patogenia
No estágio inicial são afetados os centros motores da medula e,
ao progredir a doença, acomete as sinapses das fibras
musculares periféricas.
A ação tóxica consiste em interromper a liberação de
acetilcolina
• A toxina botulínica basicamente inibe a liberação exocitótica
da acetilcolina nos terminais nervosos motores levando a uma
• diminuição da contração muscular
Patogenia
Na evolução da doença é produzida a paralisia
progressiva dos nervos motores que, por
último, culmina com a paralisia do nervo
frênico.
As lesões nervosas são irreversíveis.
Sinais clínicos
marcha rígida
transtornos do movimento
decúbito
Quadro de desequilíbrio ao tentar se movimentar é observado com fraqueza das
pernas,
Sinais clínicos
Dificuldades na mastigação e
deglutição
paralisia lingual e maxilar
diminuição dos ruídos intestinais
não excretam fezes
manifestações paralíticas progressivas
morte dos animais
A língua pode ser puxada para fora com facilidade sem que o animal consiga retorná-la
para a posição normal.
Nas aves é comum a observação de postura anormal da cabeça, olhos fechados, e
asas fechadas com as pernas esticadas debaixo de seus corpos
Prognóstico
É desfavorável.
Anatomia Patológica
Não existe nenhuma lesão anatomopatológica
que seja específica desta doença.
É observada congestão sanguínea em todos os
órgãos e edema pulmonar
Diagnóstico
Anamnese
Sinais clínicos
Clínico – impreciso, confunde-se com outras
doenças.
sorologia (sorodemonstração) através da
inoculação em cobaios jovens.
Identificação da toxina
Diagnóstico
No animal doente são analisados:
conteúdo do estômago
Sangue
Fezes
No cadáver:
conteúdo gástrico
órgãos internos
Diagnóstico diferencial
Hipocalcemia,
Encefalomielite aviária, raiva.
outras doenças do SNC de evolução aguda.
Tratamento
A aplicação de soro antitóxico pode produzir a
neutralização da toxina somente nas primeiras
12 horas seguintes a ingestão da mesma.
A administração de um laxante de ação rápida
pode ser útil.
Profilaxia
• Médica – vacinação.
• Sanitária – suplementação vitamínica (sal mineral), eliminação das
fontes de infecção, drenagem de águas estagnadas, animais mortos
devem ser cremados e enterrados, tratamento pelo calor da cama
de frango, higiene de manuseio e instalações e desinfecção.
Alimentos bem conservados e preparados.
Cuidados com os silos e armazéns.
Tomar cuidado para que os comedouros estejam limpos e evitar
sobras de alimento.
A Doença no Homem
• Alta letalidade
• Comum em bebê