Patologia Renal

Anatomia/histologia e fisiologia do rim -Faz parte do aparelho urinrio superior. -constitudo pela pelves e calices. -ao corte e constituido por cortex e medula -transformam mais de 1700l de sangue por dia em 1l urina -excreta resduos metabolicos,regula a concentracao de agua e sais,mantem equilibrio acido apropriado do plasma,secreta hormonios como:eritropoetina,renina e prostaglandinas

anatomia

Definicoes
Azotemia-elevacao de N ureico+creatinina(<TFG). Pre-renal-hipoperfusao renal(hemorragia,choque) Pos-renal-fluxo urinario obstruido abaixo do rim Uremia-quando azotemia associa-se a sinais e sintomas clinicos e anomalias bioquimicas

Patologia Renal
A patologia renal pode caracterizar- se por doencas que afectam: 1-vasos 2-glomerulos 3-intersticio 4-manifestacoes clinicas dessas afeccoes

Patologia Renal
Manifestacoes clinicas das doencas renais: 1-sindrome nefrotica Secundaria a doenas glomerulares Caracterizada por: proteinuria macica-perda diaria de 3,5g de proteinas .hipoalbuminemia .edema generalizado .hiperlipidemia Fisiopatologia:dessaranjo nas paredes capilares gomerulares que resulta em maior permeabilidade as proteinas plasmaticas

Sindrome nefrotico
Causas: 1-glomerulopatias primarias sao mais comuns em criancas ex:nefrose lipoide 2-doencas sistemicas-sao mais comuns em adultos:ex-diabetes,lupus,infeccoes como malaria,Sida

s.nefrotico

Sindrome nefrotico
Complicacoes: 1-vulnerabilidade infeccoes(estafilococicas e pneumococicas)-perda de imunoglobulinas e f.complemento 2-tromboses e troboembolos-perda de factores anticoagulantes

Sindrome nefritica aguda

Sindrme glomerular com inicio agudo de hematuria macroscopica (hemacias na urina),proteinuria,HTA-manifestacao da GN-pos estreptococcica aguda

 Proteinuria ou hematuria assintomaticamanifestacoes de anomalias glomerulares leves. IRA-oliguria ou anuria(ausencia de fluxo urinario)inicio recente de azotemia. Causas:lesao glomerular,lesao intersticial,NTA.

 IRC-caracterizada por sintomas e sinais prolongados de uremia-resultado final de nefropatias cronicas. Defeitos tubulares-poliuria(formacao excessiva de urina),nicturia,disturbios eletroliticos.c Causas:doencas estruturais ou funcinais tubulares

 Infeccao do trato urinario-carcteriza-se por bacteriuria e piuria(bacterias e leucocitos na urina),com ou sem sintomas Pode afectar rim(pielonefrite) ou bexiga(cistite)

Nefrolitiase (calculos renais)-caracteriza-se por colica renal,hematuria e formacao recidivante de calculos.

Insuficiencia Renal
IRA-detoriacao rapida ,frequentemente reverssivel da funcao renal IRC-resultado final de doencas renais Estadios de IRC:reserva renal diminuida(TFG 50%,BUN+CR N,)assintomatica IR-TFG 2050%,azotemia,anemia),poliuria,nicturia Falencia renal-TFG<20%-incapacidade

 Falencia renal-(TFG< 20%,incapacidade de regulacao do volume e solutosedema,acidose,hipocalcemia)uremia franca,aletracoes neurologicas,TGI,CV. Nefropatia em estagio terminal-TFG<5%esatio terminal da uremia.

Doenas dos vasos renais

1-Nefroesclerose benigna 2-Nefroesclerose maligna

1-Nefroesclerose benigna
Def:rim da hipertenso benigna associado com arteriosclerose hialina resultando em isquemia focal do parenquima irrigado por essa arteria. Morfologia: Macro:rins normais ou reduzidos. Superficieis corticais com granulosidade .perda de massa por estreitamento cortical Micro:arteriolas-estreitamento da luz,espessamento e hialinizacao das paredes

1-Nefroesclerose benigna
Micro:arteriolas-estreitamento da luz,espessamento e hialinizacao das paredes,hiperplasia fibroelastica. -atrofia isquemica: atrofia tubular e fibrose intersticial,colapso das manbranas glomerulares,colageneo no espaco de Bowman,esclerose glomerular

2-Nefroesclerose maligna
Def:forma da doenca renal associada com a fase maligna ou acelerada da hipertensao. Morfologia: macro:tamanho depende da duracao Hemorragias petequiais picado por pulgas Micro:necrose fibrinoide das arteriolas-arteriolite necrosante (ii dentro da parede) Arteriolite hiperplasica-casca de cebola(espessamento da intima por proliferacao de celulas musculares com colageneo) Glomerulite necrosante.

Nefrosclerose

nefroesclerose

Patologia renal
Obrigada pela atencao

Patologia renal tumoral

Os tumres do rim podem ser tanto : a)benignos: Adenomacortical Angiomiolipoma Oncocitoma b)malignos:sendo estes os mais comuns Carcinoma de celulas renais Tumor de Wilms Tumores uroteliais dos calices e pelves

Carcinoma de celulas renais(Hipernefroma,adenocarcinoma do rim)

.mais comum dos tumores malignos 85-90% de todos cancros em adultos Individuos idosos 60-70 anos Prevalente no homem Tem origem no epitelio tubular_adenocarcinomas Comum em fumantes de cigarro,cachimbo,charuto Factores geneticos sao importantes

Carcinoma de celulas renais(Hipernefroma,adenocarcinoma do rim Morfologia Macro:unilaterais,localizam-se mais nos polos superiores,como massas cinzentas amarelas brilhantes de 3-15cm.tendencia a invadir a veia renal e crescer como uma coluna ascendente. Micro: celula clara-70% formato arredondado ou poligonal com abundante citoplasma

Carcinoma de celulas renais(Hipernefroma,adenocarcinoma do rim

Disseminacao e metastases: -metastiza extensamente antes de dar origem a qualquer sintoma ou sinal -predilecao para a veia renal,podendo se estender ate a veia cava e atingir o coracao -metastases +frequentes(pulmoes,ossos,gg regionais,figado,suprarenais ,cerebro e rim oposto) -Pobre prognostico

Carcinoma de celulas renais(Hipernefroma,adenocarcinoma do rim Diagnostico: -historia clinica(dor costovertebral,massa palpavel,hematuria) -citologia urinaria -provas de imagem(ecografia,TAC)

Carcinoma de celulas renais(Hipernefroma,adenocarcinoma do rim

Carcinoma de celulas renais(Hipernefroma,adenocarcinoma do rim

Carcinoma de celulas renaiscelulas claras

Tumor de Wilms
Tumor primario comum em criancas de 25anos Morfologia Macro:massa solitaria bem circundada,pode ser bilateral,macio,homogeneo e pardo Micro: trifasico:celulas blastemiais,estromais e epiteliais(

Tumor de Wilms
Caracteristicas clinicas: Massa abdominal e dor abdominal Hematuria Hipertensao Obstrucao intestinal

Tumor de Wilms

Tumor de Wilms

Tumor de Wilms

Tumor de Wilms

 Obrigada pela atencao

 Patologia Renal 3 e 4

Anomalias Congenitas
Agenesia renal-incompativel com a vida se bilateral associada a outras anaomalias(membros,pulmoes) Se unilateral-compativel com a vida-com hipertrofia compensatria -IRC Hipoplasia-incapacidade de alcancarem tamanho normalIR

Anomalias Congenitas
Rins ectopicos-tem funcao normal, a posicao em baixo,pode resultar em acototovelamento /tortuosidade dos ureteres-obstrucao infeccoes bacterianas. Rim em ferradura-fusao dos polos superiores(90%) ou inferiores(10%).

Doencas csticas do rim

Podem ser hereditrios ou adquiridos Importancia: -Sao comuns, representando problemas para diagnostico -Causas importantes de IRC -Confundidos com tumores malignos Classificacao: a)Displasia renal cistica b)Doenca renal polocstica:dominante autossomica u recessiva autossomica c)Doenca cstica medular

Doencas csticas do rim

D)Doenca cstica adquirida (associadad a dilise) E)cistos renais localizados (simples) F)cistos renais nas sindromes com malformacoes hereditrias G)doencas glomerulocisticas H)cistoss renais extraparenquimais

Doencas Glomerulares
Generalidades:
GNC-causa comum de IRC Etiologia varia desde factores locais(GN primrias) a sistemicos ex:LES,HTA,PAN,DM (secundrias).
importante ter em conta: a) Apresentacao clnica b) Morfologia da lesao glomerular c) Causa e patogenia

Doencas glomerulares
Q.20.3

Manifestacoes clnicas
Q.20.4

Alteracoes histolgicas
1-Hipercelularidade glomerular-doencas inflamatrias glomerulares devido a: a)Proliferacao de clulas epiteliais mensangiais, endoteliais, epiteliais parietais b)Infiltracao leucoctica (ne,mo,ly) 2-Espessamento da MB (PAS) a)Espessamento propriamente dita(DM) b)Deposicao de material-protenas precipitadas(IC,fibrina) c)Hialinizacao e esclerose

Alteracoes histolgicas
Hialinizacao e esclerose-aclo de material homogneo e eosinfilo. Esclerose glomerular,depsto de fibrina,trombose intragomerular ou depsitos de materias anormais(amiloide, lipidos). Classificacao das alteracoes: -difusas-acomentem todos glomrulo -globais-acomemetem glomrulo inteiro -focais-acomentem determinada proporcao -segmentares-umapareye da cada glomrulo -mesangiais-afectam predominantemente regai mesangial

Patogenia da lesao glomerular

Q.20.5

Glomerulonefrite aguda (GNA)

Caracteristicas: Alteracoes inflamatrias nos glomrulos (Sindrome de nefrite aguda) Hematuria Cilindros hemticos na urina Azotemia Oliguria HTA Infrequemtemente (proteinuria e edema) Causas:GNPA,GNC,LES,PAN

GN Ps-estreptococcica(proliferativa aguda)
4-6 semanas pos infeccao estreptococcica da faringe/pele Criancas 6-10A Etiologia:SP grupo A(12,4,1) Mecanismos mediados por ics (depositos imunes granulares nos glomerulos). Morfologia:glomerulos aumentados,hipercelularidade(proliferacao de cluals endoteliais, mensangiais,epiteliais,infiltracao por neurofilos e moncitos),fibrina,inflamacao intersticial,cilindros. IF:IGM,IGG C3 na MB e mesangio

 Clinica:mal estar, oliguria,urina cor de coca-cola,nauseas pos 2 semanas de faringite

GNA-nao estreptococcica
Em associacao com outras infeccoes bacterianas(endocardite estafilococcica,pn pneumococica,meningococcemia),viral(he patite,varicela,mn),parasitarias(malaria,tox oplasmose) Morfologia:depositos imunofluorescentes granulares e elevacoes subepiteliais

GN rapidamente progressiva(GNRP)(Crescentica)
Sindrome na qual o dano glomerular acompanaha por declneo rapido e progressivo da funcao renal,oligria,anria,IR irreverssivel em semanas ou meses. Classificacao A)GNRP-pos infecciosa(ps estreptococica) B)GN associada a doencas sistemicas C)GNRP-idioptica Morfologia:Rins aumentados,palidos,hemorragia superficial Acmulo de clulas no espaco de Bowman na forma de crescentes

GN membranosa(nefropatia membranosa)(GNM)
Causa de sindrome nefrotica em adultos. Em 85% idioptico Associacao com os seguintes patologias: Ca do pulmao,colon,melanoma LES Exposicao a asais inorganicos Medicamentos(penicicina,captopril) Infeccoes(heapatite B,sifilis,Sctz,malria) DM(DM,tireoidite)

GN membranosa(nefropatia membranosa)(GNM)
Morfologia:depsitos de IG ao longo do epitelio da MB,espessamento difuso e uniforme dos capilares glomerulares.

Doenca com alteracoes mnimas(DAM)(Nefrose lipide)

Distrbio relativamente benigno , causa importante de S.nefrtico em criancas(2-6A) Associada a infeccao respiratria/imunizacao profiltica de rotina Boa resposta a corticoterapia Associacao com distrbios atopicos Morfologia:clulas epiteliais viscerais com apagamento uniforme e difuso dos processos podais. Clulas tubulares proximais repletas de lpidos(nefrose lipoide)

Glomerulosclerose segmentar focal(GSF)

Acompanha-se de S.nefrtica, ou proteinria macica. Classificacao: GSF idiopatica GSF superposta a outra lesao glomerular primria(nefropatia por IGA) GSF associada a perda de massa renal(refluxo,abuso de analgsicos,agenesia unilateral) GSF secundria (abuso de herona,HIV) Morfologia:esclerose de alguns glomerulos(focal)nos afetadados parte de tufo capilar(segmentar)

Glomerulonefrite membranoproliferativa(GNMP)Mesangiocapilar
Responsavel por 510%SN idiopatico em criancas e adultos Pode se apresentar com hematuria-proteinuria ou quadro nefroticonefritico Classificacao Primaria tipo I e tipo II Ou secundaria Morfologia alteracao na MB e proloferacao de celulasa glomerulares mesangio,aspecto lobular,duplo contorno GNMP Tipo Idepositos electrodensos subendoteliais, C3 granular, IgG,c1q e C4. GNMP Tipo II MB em estrutura irregular com deposito de material dentro)doenca por depositos densos= C3 GNMP Tipo III

Nefropatia por IgA Doenca de Berger

Causa mais frequente de GN, asoociada a hematuria, macro ou microscopica recidivante. Morfologia presenca de depositos de IgA nas regioes mesangiais detectaveis por IF,proliferacao mesangial

Gromerulonefrite proliferativa e necrosante focal GN focal

Caracteriza se por lesoes proliferativas com necrose focal e deposito de fibrina . Ocorre em 3 circunstancias 1Manifestacao precoce ou ligeira de doenca sistemica LES 2 Nefropatia por IgA 3GN focal idiopatica primaria