Monitoria

de urologia
Maria Eduarda dos Santos
UNIG I 2024
Tumores do
parênquima
renal
 Quando estamos diante de uma massa renal, nós podemos
estar diante de 3 situações: Nódulo cístico, nódulo complexo,
nódulo sólido.

Cisto renal simples Massa complexa

Massa benigna (bordas bem Conteúdo cístico e sólido (pode
delimitadas e conteúdo anecoico); sugerir malignidade);
40/45 anos de idade;
Tto conservador;
Problema: quando há obstrução (por
Massa sólida
compressão) ou hemorragia -> retirar Iremos encará-la como uma massa
a massa maligna, , mas ela pode ser benigna.
Classificação de Bosniak
 Tumores benignos Tumores malignos
Leiomioma; Carcinoma de células renais
Hemagiomas; (CCR) -> principal tipo de tumor
Lipoma; maligno do parênquima renal.
Angiomiolipoma;
Oncocitoma; 1. Células claras (75-85%) ->
Adenomas; Como melhor prognóstico (mais
Tumor de células diferenciar? diferenciado);
Através da
justaglomerulares. 2. Papilar ou cromófilo
biópsia.
(15%);
3. Cromofóbios (4%);
Exceção: angiomiolipoma -> 4. Ductos coletores (raro) ->
massa sólida com presença de pior prognóstico.
gordura no exame de imagem.
 Tumores malignos do parênquima renal
Ocorre por volta da 6ª década (50-70 anos);
Não são tão frequentes mas a incidência vem aumentando;
Aumento de sobrevida em função do diagnosticado precoce;
10ª causa de morte entre todos os tumores.

Fatores de risco Metástases

Doença de Von Hippel Lindau (40% Via linfática (linfonodos hilares,
podem evoluir com Ca de rim); paraorticos e interaortocava);
DRC;
Doença renal cística adquirida; Via hematogênica (pulmão > ossos
Cigarro (2x); > fígado > cérebro).
Obesidade (principalmente
mulheres).
 Manifestações clínicas
Hematúria (30-60%);
Massa palpável (10%);
Dor abdominal ou lombar (41%);
Doença metastática (20%);
Tríade clássica - hematúria, massa palpável e dor abdominal ou
lombar (10%);
Sd. paraneoplásica (20%);
Como diagnostica
Incidental (60%).
então?
Exame de imagem

Sd. paraneoplásica: febre, disfunção

hepática (≠ metástase), anemia, perda de
peso, hipercalcemia, eritrocitose e HA.
 Diagnóstico
Laboratório Imagem Anatomopatológico
Anemia USG -> exame inicial Confirma o
normocrômica / lesão cística ou não; diagnóstico e faz o
normocítica; TC com contraste -> estadiamento.
Hematúria; se há dúvida / lesão
VHS elevado; não totalmente ESTADIAMENTO
Tu localizados no rim
Hipercalcemia; cística ou lesão = T1 e T2
Fosfatase alcalina sólida (Bosniak); Tu localmente
(alta ou baixa). RNM -> se há avançados = T3 e T4
Tu além da fáscia de
permanência da
gerota = T4
dúvida.
 Tumores do
Tratamento parênquima renal não
respondem à rádio e
Tumores localizados (T1 - T2, N0, M0) nem quimio!

Nefrectomia parcial (< 4cm; cistos complexos);

Nefrectomia radical.

Tumores localmente avançados (T3 - T4, Tumores metastáticos (T qualquer, N2 ou

N0 OU N1, M0) M1)
Nefrectomia radical e linfadenectomia Terapia de alvo molecular ou terapia de
retroperitoneal; Ressecção da veia cava. células alvo.
Tto adjuvante: terapia com células alvo.

FATORES PROGNÓSTICOS
Tipo histológico, grau de anaplasia celular (Furhman),
estadiamento, característica sarcomatóide e apresentação
clínica inicial.
 Tumor de Wilms (nefroblastoma)
Ocorre em 72% dos casos antes dos 5 anos (pico aos 3 anos);
Histologia favorável (90%) / Histologia desfavorável (10%);
Mesmo em doença metástatica a sobrevida é de 60% se for
um tipo histológico favorável.

Diagnóstico diferencial: Neuroblastoma (massa abdominal - suprarrenais).

Clinica: Massa assintomática (principal), hematúria, dor, náuseas e vômitos,

anorexia e hipertensão.

Diagnóstico: Tomografia computadorizada (principal exame diagnóstico).

Tratamento: Radioterapia, quimioterapia e tratamento cirúrgico.

Tumores de
urotélio
Urotélio: epitélio que recobre internamente as vias excretoras.
Contato x tempo de urina nas vias excretoras.
Bexiga > pelve > ureter > uretra.

Câncer de bexiga
2ª neoplasia maligna mais frequente do TU.
Mais frequente em brancos.
Mais comum no sexo masculino.
Ocorre na 6ª década de vida.
Apresenta alta taxa de recorrência após ressecção completa do
TU.
Incidência vem aumentando e a mortalidade reduzindo.
85% dos tumores são localizados e 15% cursam com
disseminação linfonodal ou a distância.
 Fatores de risco Carcinogênese
Tabagismo - 50% (aumenta em 4x) Contato prolongado do urotélio com
– principal. substâncias cancerígenas
Exposição ocupacional - 15-35%
(corante, borracha, têxtil, Alterações celulares/genéticas
petrolífera).
Traumatismos físicos no urotélio Displasia
(infecção, instrumentação e
cálculos). Carcinoma in situ
Radioterapia pélvica.
Tumor de urotélio

TU superficial = invasão tumoral da camada superficial

TU invasivo = invasão tumoral da camada muscular
 Histologia
Papiloma (benigno e raro - jovens).
Carcinoma de células transicionais - 90% (papilífero, séssil,
infiltrativo): pouco diferenciado e confinado ao urotélio.
Carcinoma de células escamosas - 3 a 7% (traumatismos
físicos no urotélio): prognóstico ruim.
Adenocarcinoma - 2% (extrofia vesical): prognóstico ruim,
secretam muco e ocorrem na cúpula vesical.

Metástases
Linfonodos retroperitoneais.
Fígado.
Pulmão.
 História natural
85% - localizados
15% - invasivos

1) Recorrência ou recidiva tumoral: aparecimento de um novo tumor após tto no

mesmo estádio.
-> lesão > 3cm. Tumores com maior
-> lesões múltiplas (>3). chance de recorrência =
-> história de recidiva. terapia convencional +
-> tumor de alto grau. adjuvante
-> estádio tumoral.
2) Progressão do tumor: tumor que com o tempo ocupa um estádio mais avançado;
-> ↑estádio (≤ T2a).
-> tumor de alto grau.
-> carcinoma in situ (85%).
 Clínica
Hematúria assintomática (85-90%) - principal.
Irritabilidade vesical (disúria, polaciúria e urgência miccional).
Sintomas secundários (dores ósseas, dor no flanco).
Espessamento da parede da bexiga ou massa palpável
(tumores mais volumosos ou invasivos).
Sinais de metástase (hepatomegalia e linfadenopatia
supraclavicular).
 Diagnóstico
Clínica Laboratório Imagem
Hematúria Hemograma USG das vias
assintomática completo (anemia). urinários (1º).
EAS (hematúria). TC ou RNM
Ureia e creatinina. (disseminação).
PSA.

CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA
Cistoscopia com ressecção por
meio de biópsia transuretral
Estadiamento

Exames
RX de tórax (metástase pulmonar).
TC de abdome - tumor alto grau (lesão do TU
superior).
TC de abdome - tu invasivo (acomentimento
muscular e/ou extravesical).
 Tratamento
TU superficial de TU superficial de Carcinoma in
baixo risco (Ta, alto risco (T1, N0, situ
N0, M0, M0 ou alto grau/ BCG tópico.
papilomas) características de Cistectomia radical

Ressecção
recorrência) (se não houver
melhora).
transuretral da RTU + BCG tópico
bexiga. (imunoterápico - tto
Cistectomia parcial adjuvante).
(TU dentro de -> CI BCG: leucemia, linfoma
divertículo, TU na de Hodgkin, ITU, gravidez,
cúpula vesical). transplantado e lactante.
 Tratamento

TU invasivo profundo TU superficial com

(T2-T3a, N0, M0) extensão perivesical(T3b-
Cistectomia parcial - 50% de
T4, N0, M0)
recidiva (TU único <3cm, margens Cistectomia radical.
cirúrgicas negativas de 2cm de Quimioterapia adjuvante.
extensão, ausência de carcinoma
in situ, TU longe do trígono
vesical).
Cistectomia radical +
linfadenectomia pélvica bilateral
(altera muito a qualidade de vida).
 Tratamento
Doença metastática Doença metastática
regional (Tqq, N1-N2) avançada (Tqq, N3-M1)
Cistectomia e linfadenectomia Quimioterapia sistêmica
extensa seguida de primária.
linfadenectomia adjuvante.
Opcional: quimio neo ou
adjuvante.

FATORES PROGNÓSTICOS
Profundidade da invasão da parede vesical (principal),
grau histológico, estadiamento, carcinoma in situ,
multifocalidade, aspecto da lesão, tempo de recidiva.
 Tumor de pelve renal e ureter
São raros (5% das neoplasias uroteliais).
Faixa etária: 6ª e 7ª década de vida.
Incidência maior no sexo masculino.
Mais frequentes na pelve do que no ureter.
Alta taxa de recorrência.

Etiologia Patologia
Medicamentos Carcinomas uroteliais ou de
(ciclofosfamida, células transicionais (90%).
citostáticos). Carcinoma de células
Outros = tumor de bexiga. escamosas (10%).
Adenocarcinoma (1%).
Fatores de risco Metástase
(progressão)
Contiguidade: parênquima
Estádio da doença
renal e gordura peripiélica.
(disseminação).
Linfática: linfonodos
Grau histológico.
regionais.
Tipo histológico.
Hematogênicas: osso >
Neoplasia vesical
fígado > cérebro > pulmão.
concomitante.
Carcinoma in situ local.
 Diagnóstico
Clínica Laboratório Imagem
Hematúria Hemograma USG das vias
macroscópica. completo (anemia). urinárias altas.
Dor lombar. EAS (hematúria). Urografia excretora.
Massa palpável. Ureia e creatinina. Pielografia retrógrada.
Sintomas sistêmicos: PSA. TC.
anorexia, perda de
peso e dor óssea Urografia excretora no Tu de ureter:
(doença metastática). Anel de guardanapo,
Falha de enchimento, Sinal de Bergman,
Sinal da taça de vinho
Estadiamento
 Tratamento
TU localizados (T1-T3, TU localmente avançado
N0, M0) (T4, N0, M0)
Nefroureterectomia radical e Nefroureterectomia seguida de
linfadenectomia regional. quimioterapia sistêmica com
M-VAC.
TU metastáticos (Tqq, FATORES PROGNÓSTICOS
N1-N3 ou M1) Grau de lesão e seu
Quimio sistêmica com M-VAC estadiamento (principal);
seguida de ressecção ou radio presença de invasão
das lesões residuais. linfovascular.
Hiperplasia
prostática
benigna
 Tumor benigno mais comum no homem;
Patologia do envelhecimento;
Ocorre na zona de transição;
Há um alongamento com tortuosidade do canal uretral.

Mecanismo de ação
Mecanismo estático: provocado pelo
crescimento da glândula -> uretra
tortuosa e alongada -> obstrução do
fluxo de saída.
Mecanismo dinâmico: relacionada a
ação das fibras adrenérgicas (próstata
pequena) -> contração da musculatura
-> processo obstrutivo.
 Fisiopatologia
Resposta inicial:
Crescimento da glândula -> uretra tortuosa e alongada -> obstrução->
LUTS (sintomas irritativos e obstrutivos) -> hipertrofia vesical e
instabilidade do detrusor -> esvaziamento incompleto -> retenção urinária.

Resposta tardia:

Diminuição da contratilidade -> aumento do resíduo -> hipotonia do

detrusor -> pressão intravesical baixa -> retenção urinária crônica.

Trabeculações ≠
divertículos
 Manifestações clínicas
(luts)
Sintomas obstrutivos: hesitação miccional, gotejamento terminal,
diminuição do calibre do jato urinário e sensação de urina residual.
Sintomas irritativos: disúria, polaciúria e urgência miccional.

Diagnóstico Toque retal:

História clínica (pct sintomático); próstata
Toque retal (principalmente para afastar a possibilidade aumentada,
Clínica macia,
de câncer e mensurar o volume da próstata);
+ elástica e
EAS + urocultura + antibiograma (ITU - complicação); indolor.
USG
+
Sedimentoscopia;
Toque retal Creatinina e ureia;
PSA (afastar Ca de próstata);
USG (avaliar processo obstrutivo).
 Não existe tto cirúrgico
Tratamento de urgência na HPB!
Não trataremos o tamanho da próstata, mas sim as repercussões que
a próstata aumentada pode trazer.
Observação: sintomas leves, sem infecção e sem lesão do TU.

Medicamentoso Cirúrgico
Alfa-bloqueadores (Tansulozina, Ressecção transuretral da
Doxazosina): agem no mecanismo próstata (próstatas menores);
dinâmico, relaxando a Prostatectomia aberta simples
musculatura. (próstatas maiores).
Inibidores da 5-alfa-redutase
(Finasterida, Dutasterida): agem Retenção urinária por
no mecanismo estático, provável HPB -> cateter de
grosso calibre
diminuindo o volume da próstata.
Tumores de
testículo
 Ocorre em adultos jovens (15 a 40 anos).
Prevenção x Diagnóstico precoce.
Tumor sólido.
Principal tipo histológico: tumor de células germinativas (95%).

Tumores germinativos
Seminomas Não seminomatosos
Melhor prognóstico dentre os 1) Carcinoma embrionário 26%;
tumores de células germinativas. 2) Teratocarcinoma 26%;
1) Seminoma clássico; 3) Teratoma 5%.
2) Seminoma anaplásico; 4) Coriocarcinoma 1% (pior
3) Seminoma espermatocítico. prognóstico - mais invasivo);
5) Saco vitelino (80% na criança).
 Tumores não germinativos
Primários Secundários
1) Células de Leydig 1-3%; 1) Linfomas 6-8%;
2) Células de Sertoli 0,5-1% 2) Metástases.
3) Sarcomas 1-2%.

Regrinha: 40% serão seminomatosos, 40% não

seminomatosos e 20% tumores mistos.

Epidemiologia
Seminomas: 30 anos de idade.
Não seminomatosos: 20-30 anos de idade.
 Etiologia
Criptorquidia – principal fator de risco;
Trauma;
Atrofia testicular;
Fatores genéticos;
Infecções; Tem que ser
Microlitíase testicular. acompanhados!

Indivíduos criptorquídicos tem 50x mais chances

de ter Ca de testículo. Se o testículo estiver na
cavidade abdominal há 4x mais chance.
 História natural
Doença localizada 60%; Doença metastática 15%;
Extensão regional 23%; Bilateral 1,5-5%.

Crescimento e Tempo de Contiguidade

disseminação duplicação celular
Velocidade de crescimento Não seminomatoso: mais Túnica albugínea;
rápida (≠ Ca de próstata). rápido. Epidídimo;
Seminomatoso: mais lento. Cordão espermático.

Linfática Hematogênica
Linfonodos retroperitoneais. Pulmão; Cérebro;
Fígado; Ossos.
 Clínica
Massa testicular indolor – principal; Dor lombar (por compressão);
Aumento do volume testicular; Linfadenopatia;
Tosse; Sintomas de doença metastática
Massa supraclavicular e abdominal; (massa abdominal, hidrocele).

Diferença:
dor! Diagnóstico diferencial
Orquiepididimite: Torção do cordão espermático;
Hidrocele exclusiva; Orquite granulomatosa;
Hérnia; Trauma testicular.

É importante realizar o autoexame testicular!

 Diagnóstico Marcadores tumorais
Exame físico Alfafetoproteína
—> produzem (↑): carcinoma
USG embrionário, carcinoma do saco vitelino e
teratocarcinomas.
Marcadores tumorais —> não produzem: seminoma puro e
coriocarcinoma puro.
Biópsia através da inguinotomia B-HCG
exploradora —> produzem: coriocarcinoma (100%),
carcinoma embrionário e seminoma.
DHL
—> produz: doença metastática do
seminoma.
 Marcadores tumorais
Marcador tumoral positivo Ca de testículo.
Sem marcador tumoral positivo não descarta Ca de
testículo.
Doença residual: marcadores que continuam elevados ou que
diminuem lentamente.↑AFP e B-HCG pós-orquiectomia.
Recorrência: 85% com marcadores elevados até 6 meses.
 Tratamento
Seminoma localizado (T1-T4, Seminoma localizado (T1-T4,
N0, M0) N1, M0)
Orquiectomia + radioterapia Orquiectomia + radioterapia
periaórtica e ilíaca periaórtica, ilíaca
homolateral homolateral e mediastinal.

Seminoma com doença

metastática (T1-T4, N2-N3
ou M1)
Orquiectomia + quimioterapia;
+ linfadenectomia (massas >
3cm).
 Tratamento
Não seminoma (T1-T4, Não seminoma com
N0, M0) doença metastática (T1-T4,
Orquiectomia N2-N3 ou M1)
+ vigilância. Orquiectomia +
quimioterapia + ressecção
cirúrgica (massas).

Os não seminomatosos não respondem à

radioterapia! (≠ seminoma).
Urgências
urológicas
 Priapismo
Ereção peniana persistente e prolongada não relacionada a estímulo
sexual ou desejo sexual;
Costuma durar mais do que 4 horas;
Classificação: isquêmico (baixo fluxo), não isquêmico (alto fluxo),
recorrente (intermitente) – anemia falciforme.

Priapismo recorrente
Fisiopatologia: Hemácias falcêmicas geram uma obstrução -> impedem a troca
sanguínea.
Etiologia: Anemia falciforme.

Clínica: = priapismo isquêmico (com intervalos de detumescência).

 Priapismo isquêmico (baixo fluxo)
Fisiopatologia: Estase venosa -> acúmulo de sangue hipóxico nos tecidos
cavernosos (baixo fluxo do O2).

Etiologia: Drogas vasoativas. Drogas intracavernosas – principal etiologia

no adulto / anemia falciforme – principal etiologia na criança.

Clínica: Ereção dolorosa, corpos cavernosos rígidos, mas o corpo esponjoso

está flácido.

Diagnóstico: Gasometria dos corpos cavernosos -> alto teor de CO2

(hipercapnia, hipóxia e acidose).

Conduta: Compressas de gelo, ansiolíticos e drenagem com lavagem

dos corpos cavernosos.
 Priapismo não isquêmico (alto fluxo)
Fisiopatologia: Troca sanguínea ocorre de forma muito rápida devido a presença
de uma fístula arteriovenosa (alto fluxo de O2).

Etiologia: Traumas pélvicos, genitais ou perineais.

Clínica: Ereção suportável, não dolorosa, corpos cavernosos não estão

totalmente rígidos.

Diagnóstico: Gasometria dos corpos cavernosos -> alto teor de O2

Conduta: Medidas gerais; observação cuidadosa e orientação; embolização

seletiva com intuito de fechar a fístula.
 Escroto agudo
Edema doloroso do escroto e/ou estruturas de seu interior, de instalação
aguda, acompanhado por outros sinais e sintomas locais, podendo ter
repercussão sistêmica.
Duas patologias principais: Orquiepididimite e torção do cordão
espermático.
História: Idade, se houve trauma, hérnia inguinal prévia, disúria, início dos
sintomas (agudo ou insidioso).
Exame físico: Avaliação da bolsa testicular, presença de hematoma,
aspecto do canal inguinal, aspecto do testículo e epidídimo.
Diagnóstico diferencial: Torção do cordão espermático, epididimite
aguda/orquiepididimite, hérnia inguino escrotal encarcerada, trauma
testicular, tumor de testículo e torção de apêndices intra-escrotais.
 Orquiepididimite
Clínica: Dor, disúria, sinais flogísticos (o início dos sintomas costuma ser insidioso).

Exame físico: Sinal de Prehn -> ao elevar a bolsa testicular, diminuímos o peso
do testículo e assim temos melhora da dor.

Diagnóstico: USG com Color Doppler da bolsa testicular -> hiperfluxo sanguíneo;
EAS e hemograma.

Conduta: Antibioticoterapia (< 35 anos - Ciprofloxacino 500mg VO DU + Doxiciclina

100 mg VO, 10 a 14 dias / > 35 anos - Ciprofloxacino 500mg VO 2x ao dia,
por 14 dias.
 Torção do cordão espermático
Clínica: Dor, edema escrotal (o início dos sintomas costuma ser agudo).

Exame físico: Ausência do reflexo cremastérico. Sinal de Angel -> testículos

elevados e horizontalizados.

Diagnóstico: USG com Color Doppler da bolsa testicular -> ausência de fluxo
sanguíneo ou hipofluxo; EAS e hemograma.

Conduta: Distorção manual do lado acometido (difícil). Exploração cirúrgica ->

distorcer o lado acometido, fixá-lo e fixar o lado contralateral
A janela
terapêutica é
(prevenção). Orquiectomia -> testículo inviável.
de cerca de 6 a
8 horas!
 Parafimose
Passagem forçada da glande por um orifício prepucial estreitado, sendo o retorno
da glande à posição inicial prejudicado ou impossibilitado pelo extenso edema da
região coronal.
Ocorre em homens não postectomizados com anel prepucial.

Clínica: Dor peniana, glande edemaciada, prepúcio estreitado na região coronal,

corpo peniano flácido e indolor, pode ter áreas isquêmicas,

Diagnóstico: Clínico.

Conduta: Reduzir o edema e retrair o prepúcio. Secção dorsal do anel prepucial

fibrótico e promover a redução prepucial. Medidas gerais. Postatectomia
(indicada após 7-14d quando há melhora do processo inflamatório.
Disfunção
erétil
 Incapacidade persistente de atingir e/ou manter ereção suficiente para
uma atividade sexual satisfatória.

Fisiopatologia da ereção
Na ereção há uma alteração dos corpos cavernosos do pênis.
O principal neurotransmissor para a ocorrência da ereção é o óxido nítrico
(relaxa a musculatura lisa e aumenta o aporte sanguíneo).

Estímulo -> liberação de um neurotransmissor que

irá agir nos corpos cavernosos -> relaxamento da
musculatura lisa e aumento do fluxo sanguíneo ->
enchimento dos sinusóides -> compressão do
sistema venoso através da túnica albugínea ->
sangue fica armazenado no interior dos corpos
cavernosos -> ereção completa
 Fisiopatologia da ereção
Estímulo -> liberação óxido nítrico -> sinaliza a adenilato-ciclase ->
transforma o GTP em GMPc -> elimina o cálcio -> relaxamento da
musculatura e aumento do aporte sanguíneo para o corpo cavernoso.

A fosfodiesterase 5
transforma o GMPc em 5’GMP
(forma inativa do GMPc)

Neurotransmissores anti-
ereção: noradrenalina
(principal)
 Fatores de risco
DM; Depressão;
HAS; Drogas;
Doença vascular periférica; Diminuição da testosterona;
Hipercolesterolemia; Obesidade;
Tabagismo; Hiperlipidemia;
Alcoolismo;
Teste da ereção fármaco induzida:
Etiologia possui valor quando é positivo

Orgânica: Devido a anormalidades ou lesões vasculogênicas, neurológicas,

hormonais, cavernosas.
Psicogênica: Devido à inibição central do mecanismo da ereção, sem causas
físicas.
Mista: Fatores orgânicos + psicogênicos.
 Avaliação mínima
História clinica: Distinguir a origem da disfunção erétil (diagnóstico é
basicamente clínico);
História sexual: qualidade, frequência, duração das ereções, alterações
da libído.
Exame físico: anormalidades que podem contribuir para a disfunção
(avaliação da genitália);
Exames laboratoriais: hematológico, glicemia, colesterol, hormônio
(alteração do desejo sexual), testosterona (a livre), prolactina (se
hiperprolactinemia ou níveis baixos de testosterona).
 Tratamento
Medicação oral, psicoterapia;
Farmacoterapia (intracavernosa, intrauretral ou dispositivos à vácuo);
Prótese peniana.

Medicamentos orais Intracavernosa

Inibidores da fosfodiesterase tipo 5: Ao injetar, o efeito é imediato;
Sildenafil: possui segurança CI: Infecção local, doença
cardiovascular (CI: retinite pigmentosa psiquiátrica grave, inibidores da
e uso de nitrato); MAO, anemia falciforme, acuidade
Vardenafil; visual diminuída, obesidade
Tadalafil (meia-vida maior). mórbida, destreza manual.

Obs.: quanto maior a dose, maior os A droga intracavernosa é a principal

efeitos colaterais! causa de priapismo isquêmico!
 Tratamento
Prótese peniana
CI:
Hematoma;
Lesão de uretra;
Edema e balanopostite;
Perfuração da albugínea do corpo cavernoso;
Infecção – Complicação mais temida;
Insatisfação com o tamanho;
Extrusão da prótese pela uretra ou glande;
Insatisfação da parceira;
Fibrose;
Defeito mecânico nas próteses.
Obrigada!