Índice

1. Introdução...................................................................................................................................4
1.2. Objectivos................................................................................................................................4
1.2.1. Geral.....................................................................................................................................4
1.2.2. Específicos............................................................................................................................4
1.3. Metodologia............................................................................................................................4
2. O Aparelho urinário....................................................................................................................5
2.1. Esquema do Nefrónio e Produção da Urina............................................................................5
2.2 Identificação do esquema das vias urinárias os diferentes níveis de obstrução, indicando as
etiologias mais comuns e as suas consequências anatomo-funcionais...........................................6
As causas mais frequentes de obstrução alta e baixa são:..............................................................6
2.3. Obstrução Alta.........................................................................................................................6
2.3.1. Causas Congénitas................................................................................................................6
2.3.2. Causas Adquiridas:...............................................................................................................7
2.4. Obstrução Baixa......................................................................................................................7
2.4.1. Causas Congénitas:..............................................................................................................7
2.4.2. Causas Adquiridas................................................................................................................7
2.4. Defeitos Anatomo-funcionais..................................................................................................8
2.4.1. Anormalidades da Micção....................................................................................................8
2.5. DISCUSSÃO DE CASOS CLÍNICOS...................................................................................9
2.5.1. Caso clínico 1.......................................................................................................................9
2.5.2. Perguntas:.............................................................................................................................9
2.6. Caso clínico 2........................................................................................................................13
2.6.1. Perguntas:...........................................................................................................................13
2.7. Caso clínico 3........................................................................................................................16
2.7.1. Perguntas............................................................................................................................17
2.7.2. Resolução...........................................................................................................................17
2.8. Caso clínico 4........................................................................................................................20
2.8.1. Perguntas:...........................................................................................................................21
2.8.2. Resultados..........................................................................................................................21
3. Conclusão.................................................................................................................................24
4. Referências Bibliográficas.......................................................................................................25
1. Introdução
O aparelho urinário desempenha um papel crucial na manutenção da homeostase do
organismo humano, regulando a composição e o volume do meio interno. Este sistema é
composto pelos rins, responsáveis pela produção de urina, e pelas vias urinárias, que
incluem os uréteres, a bexiga e a uretra. A função primária do aparelho urinário é a
filtragem do sangue, a reabsorção de substâncias úteis e a excreção de resíduos,
processos realizados principalmente pelas unidades funcionais dos rins, os néfrons.
Além disso, as obstruções ao longo das vias urinárias podem resultar em sérias
complicações, como infecções e comprometimento da função renal, o que ressalta a
importância de se entender as patologias associadas a esse sistema.

1.2. Objectivos

1.2.1. Geral
 Compreender o Aparelho Urinário.

1.2.2. Específicos
 Definir o Aparelho Urinário;
 Identificar o esquema das vias urinárias os diferentes níveis de obstrução,
indicando as etiologias mais comuns e as suas consequências anatomo-
funcionais;
 Explicar Defeitos Anatomo-funcionais.

1.3. Metodologia
De acordo com Gil (2007,p.15), as metodologias são caminhos que nos levam para o
alcance de um determinado objectivo. Assim sendo, para a realização do presente
trabalho foi devido à pesquisa bibliográfica, onde na qual foram consultados em artigos
electrónicos e que versam sobre o tem acima supracitado.

4
2. O Aparelho urinário
É um conjunto de órgãos cuja função é de produzir e eliminar a urina do organismo,
como um mecanismo de regulação da homeostase, isto é, da manutenção constante da
composição e volume do meio interno do organismo.

É composto em duas partes sendo: órgãos secretores, os rins (2) – que produzem urina e
órgãos excretores, as vias urinárias ou tracto urinário – que conduzem a urina desde o
rim até ao exterior do organismo nomeadamente: 2 uréteres que conduzem a urina para
a bexiga; a bexiga que armazena temporariamente a urina e a uretra que elimina a urina
contida na bexiga para o exterior.

A unidade funcional do Rim é o NEFRÓNIO. O Rim é constituído por cerca de 1

milhão de nefrónios, unidades morfológicas com a função de filtrar o sangue para
produzir urina.

2.1. Esquema do Nefrónio e Produção da Urina

O néfron, que é a unidade funcional do rim, possui diversas regiões, cada uma
desempenhando um papel específico para manter o equilíbrio dos líquidos e solutos no
corpo, contribuindo para a homeostase. Através dessas áreas, o néfron filtra o sangue,

5
reabsorve substâncias úteis, secreta resíduos e, finalmente, forma a urina. Cada parte
tem uma função distinta e essencial nesse processo, como as seguintes:

 Glomérulo: onde ocorre a filtração dos solutos.

 Túbulo contorcido proximal: onde ocorre a reabsorção de grande parte (98%) do
filtrado (água, sódio, glicose, aminoácidos, cálcio e outros).
 Alça de Henle: onde ocorre parte da reabsorção
 Túbulo contorcido distal: onde se realiza grande parte da secreção de água, H+,
K+, amónio e solutos.
 Ducto colector: onde ocorre a excreção.

2.2 Identificação do esquema das vias urinárias os diferentes níveis de obstrução,

indicando as etiologias mais comuns e as suas consequências anatomo-funcionais.
Ao longo das vias urinárias pode ocorrer obstrução ao longo de diferentes níveis, sendo
os pontos mais frequentes de obstrução ou estreitamento os seguintes:

 Junção ureteropélvica (obstrução localizada no ponto de conexão do uréter e

da pelve renal);
 Junção ureterovesical (obstrução localizada entre o uréter e a bexiga);
 Colo da bexiga;
 Meato uretral.

As causas mais frequentes de obstrução alta e baixa são:

2.3. Obstrução Alta

2.3.1. Causas Congénitas:

 Ureteroceles: Dilatações no uréter que podem obstruir o fluxo de urina na

junção entre o uréter e a bexiga.

 Uréteres Ectópicos: Uréteres que se inserem em locais anómalos, fora da

bexiga, o que pode impedir o fluxo normal de urina.

6
2.3.2. Causas Adquiridas:
 Estenose Uretral (devido a infecção ou traumatismo): Estreitamento do ureter
que pode resultar em dificuldade no escoamento da urina.

 Cálculo Uretral: Pedras que se formam no uréter e causam bloqueio do fluxo

urinário.

 Fibrose ou Tumor de Retroperitônio: Crescimentos anómalos ou cicatrizes no

tecido retroperitoneal que podem comprimir o uréter.

 Gravidez: O útero em crescimento pode pressionar os uréteres, dificultando a

passagem da urina.

2.4. Obstrução Baixa

2.4.1. Causas Congénitas:

 Estenose do Meato Externo em Meninos: Estreitamento da abertura da uretra
que dificulta a passagem da urina.

 Estenose do Meato Externo em Meninas: Problema similar, mas que ocorre na

parte distal da uretra feminina.

 Válvula de Uretra Posterior: Uma anormalidade na uretra masculina que pode

obstruir o fluxo de urina desde o nascimento.

 Lesão das Raízes Sacrais (S2-S4): Problemas neurológicos como a espinha

bífida ou mielomeningocele podem interferir na regulação do esvaziamento da
bexiga.

2.4.2. Causas Adquiridas:

 Infecções (como Tuberculose e Esquistossomose Vesical): Podem causar

inflamação e estreitamento da uretra ou da bexiga.

 Litíase Vesical: Presença de pedras na bexiga que podem bloquear a saída de

urina.

7
  Hiperplasia Benigna de Próstata (HPB): Aumento da próstata que obstrui a
uretra e dificulta o esvaziamento da bexiga em homens.

 Neoplasia de Bexiga e Uretra: Tumores que bloqueiam a passagem da urina.

 Extensão Local de Tumor do Colo Uterino ou Próstata: Tumores que

crescem para além de seus órgãos de origem e comprimem a bexiga ou a uretra.

 Compressão Externa por Linfadenopatia: Inchaço dos linfonodos devido a

câncer de próstata nos homens ou de colo do útero nas mulheres, que pode
pressionar a uretra ou bexiga.

Essas obstruções em diferentes níveis podem interferir na passagem normal da urina,

levando a complicações como infecções, dilatação dos tratos urinários e, em casos mais
graves, comprometimento da função renal.

2.4. Defeitos Anatomo-funcionais

2.4.1. Anormalidades da Micção

 Retenção urinária é definida como a incapacidade de esvaziamento da bexiga.
Pode ser causada por obstrução do trato urinário ou por problemas que
interferem na inervação vesical responsáveis pelo reflexo miccional e micção
voluntária.

Qualquer lesão que possa comprometer o SNC (nos centros inibitórios da micção) ou o
SN periférico (em nível sacral) interfere, de alguma forma, no reflexo miccional. São
exemplos:

 Lesão por esmagamento da medula espinhal na região sacra;

 Lesão medular acima da região sacral por trauma ou patologia neurológica;
 Sífilis (tabes dorsal: fibrose constritiva da raiz dorsal na medula espinhal)
 Doenças no SNC (ex: infecções oportunísticas relacionadas ao HIV como
neurotoxoplasmose, citomegalovírus)
 Bexiga neurogénica: há uma lesão parcial da medula espinhal ou tronco cerebral
que interrompe a maioria dos centros inibitórios.

8
Malformações congénitas (por ex: rins displásicos; extrofia vesical, ambos abordados
com mais detalhe na aula das malformações).

2.5. DISCUSSÃO DE CASOS CLÍNICOS

Com base nos casos clínicos apresentados, discutir os temas abordados nas aulas
anteriores.

2.5.1. Caso clínico 1

LM, de 60 anos de idade, masculino, hipertenso, diabético, com controle nas consultas
de medicina do HGM, deu entrada no banco de socorros do HCM com um quadro de
evolução há 40 dias, com fraqueza generalizada, fadiga, edema em membros inferiores,
tendo se agravado nos últimos 15 dias, quando relata diminuição do volume urinário.

Tem antecedentes de 1 internamento anterior (há 6 meses) na enfermaria de medicina

do HCM, por 15 dias, com alta e controle na consulta externa com diagnóstico de HTA
maligna e anasarca.

 Ao exame físico apresentava dispneia (FR: 25 irpm); taquicardia (FC: 123bpm)

com auscultação cardíaca normal, TA: 140 x 100 mmHg e edema generalizado
(anasarca).
 Foi pedido um hemograma: com leucócitos de 3.000; Hb de 8.
 Foi pedido uma bioquímica: com creatinina de 12 mg/dl; ureia de 200 mg/dl,
sódio de 128 mmol/l e potássio de 6 mmol/l.
 Foi pedida uma urina II: com leucócitos e bactérias negativos, proteinúria (+++
+) e hematúria (++).

2.5.2. Perguntas:
1) Qual é a principal hipótese diagnóstica neste caso clínico?

2) Como interpretaria cada um dos exames laboratoriais realizados?

3) É necessário solicitar mais exames complementares? Como seria esperado o

resultado desses exames?

4) Qual seria o tratamento e conduta mais adequada?

9
2.5.3. Resolução do caso clinico 1.

1) Qual é a principal hipótese diagnóstica neste caso clínico?

A principal hipótese diagnóstica é de insuficiência renal crónica (IRC) em estágio

avançado, provavelmente exacerbada por uma síndrome nefrótica. A diminuição do
volume urinário (oligúria), os altos níveis de creatinina (12 mg/dl) e ureia (200 mg/dl),
além da presença de proteinúria maciça (++++) e hematúria (++), sugerem uma perda
significativa da função renal. O histórico de hipertensão arterial maligna e diabetes, bem
como os sintomas de anasarca (edema generalizado), são factores de risco para essa
condição, que pode ter evoluído para uma fase terminal, requerendo intervenção
imediata.

2) Como interpretaria cada um dos exames laboratoriais realizados?

 Hemograma:

o Leucócitos de 3.000/µL: Leucopenia, que pode indicar uma

imunossupressão, sendo comum em pacientes com insuficiência renal
avançada, devido a alterações no metabolismo e menor produção de
células no sistema imune.

o Hemoglobina de 8 g/dL: Anemia, que é um achado frequente na

insuficiência renal crónica devido à redução da produção de
eritropoietina pelos rins.

 Bioquímica:

o Creatinina de 12 mg/dl e ureia de 200 mg/dl: Indicativos de falência

renal grave, com acúmulo de substâncias nitrogenadas no sangue
(uremia), indicando uma função renal seriamente comprometida.

o Sódio de 128 mmol/l: Hiponatremia, que pode ser atribuída à retenção

de água associada à insuficiência renal e ao estado de volume
extracelular expandido (edema).

o Potássio de 6 mmol/l: Hipercalemia, que é um sinal importante de

insuficiência renal, especialmente em fases avançadas, pois os rins não

10
 conseguem eliminar adequadamente o potássio, aumentando o risco de
arritmias cardíacas.

 Urina II:

o Leucócitos e bactérias negativos: Sugere que não há infecção urinária

no momento.

o Proteinúria (++++): Indica uma grande perda de proteínas pela urina,

compatível com síndrome nefrótica, que contribui para o edema
generalizado e hipoalbuminemia.

o Hematúria (++): Pode sugerir um componente de lesão glomerular,

como ocorre em algumas formas de glomerulonefrite, contribuindo para
a deterioração da função renal.

3) É necessário solicitar mais exames complementares? Como seria esperado o

resultado desses exames?

Sim, é necessário solicitar exames complementares para melhor avaliação da função

renal, compreender a causa da lesão e guiar o tratamento. Os exames sugeridos incluem:

 Clearance de creatinina: Avaliar a taxa de filtração glomerular (TFG) para

confirmar o grau da insuficiência renal. Espera-se um clearance muito baixo,
indicando comprometimento severo da filtração renal.

 Ultrassonografia renal: Avaliação da morfologia dos rins, procurando sinais de

atrofia renal, presença de alterações estruturais ou obstruções. Rins pequenos e
com sinais de perda de parênquima são comuns em insuficiência renal crónica.

 Dosagem de albumina sérica: Provavelmente estará reduzida, corroborando

com a síndrome nefrótica, já que a proteinúria significativa leva à perda de
proteínas no sangue.

 Gasometria arterial: Avaliar distúrbios ácido-base, como acidose metabólica,

que é comum na insuficiência renal avançada.

11
  Eletrocardiograma (ECG): Verificar possíveis alterações decorrentes da
hipercalemia, como ondas T apiculadas, que são sinais de alerta para arritmias
cardíacas.

4) Qual seria o tratamento e conduta mais adequada?

O tratamento e a conduta devem focar em estabilizar o paciente, corrigir as alterações

electrolíticas e de volume, e considerar a terapia dialéctica se necessário. As acções
incluem:

 Correcção da hipercalemia: Pode incluir a administração de gluconato de

cálcio (para estabilizar a membrana cardíaca), uso de resinas como
poliestirenossulfonato de sódio (para eliminar potássio), e infusões de glicose
com insulina (para estimular a entrada de potássio nas células).

 Controle do volume extracelular: Uso cuidadoso de diuréticos de alça (como a

furosemida) para reduzir a sobrecarga hídrica e tratar o edema, desde que o
paciente tenha algum grau de função renal residual. É importante monitorar os
níveis de electrólitos durante essa terapia.

 Considerar diálise: Diante dos níveis elevados de creatinina e ureia, da

hipercalemia e da sintomatologia clínica (fadiga extrema, anasarca, oligúria), a
diálise (hemodiálise ou diálise peritoneal) pode ser necessária para eliminar as
toxinas e controlar os desequilíbrios hidroeletrolíticos.

 Controle da hipertensão: Ajuste dos antihipertensivos (como inibidores da

ECA ou bloqueadores do receptor de angiotensina, se a função renal permitir)
para manter a pressão arterial em níveis seguros, evitando novas lesões renais.

 Tratamento da anemia: Administração de agentes estimuladores da

eritropoiese (como eritropoetina) e suplementação de ferro, após avaliação da
condição clínica e dos níveis de ferro e transferrina.

 Monitorização e acompanhamento: O paciente deve ser monitorado de perto

em um ambiente hospitalar, com atenção aos parâmetros laboratoriais e sinais de
sobrecarga hídrica, distúrbios electrolíticos e possíveis complicações cardíacas.

12
Esse caso é complexo e requer uma abordagem multidisciplinar, com nefrologista,
cardiologista e endocrinologista, para tratar a insuficiência renal crónica, os distúrbios
metabólicos e as comorbidades associadas (hipertensão e diabetes).

2.6. Caso clínico 2

NM, de 35 anos de idade, feminino, HIV + em TARV há 1 mês, foi a consulta de
seguimento com um quadro de evolução há 15 dias, com fadiga, emagrecimento
progressivo, febre, artralgia e edema na face e membros. Refere ser o primeiro episódio
e que não fez nenhuma medicação. Continua a fazer o TARV.

 Ao exame físico: anasarca; auscultação pulmonar com murmúrio vesicular

presentes e fervores criptantes no 1/3 inferior de ambos hemitórax.
 Foi pedido um hemograma: HB: 9, leucócitos de 5.500, plaquetas 100.000.
 Foi pedida uma bioquímica: creatinina: 3,0 mg/dl; ureia: 160 mg/dl; albumina:
2.5 gr/dl; colesterol total elevado (hipercolesterolémia).
 Foi pedida uma urina II: com proteinúria de 6.5 gr/24h e hematúria (++),
leucócitos (++).

2.6.1. Perguntas:
1) Quais são as hipóteses diagnósticas neste caso clínico?

2) Como interpretaria cada um dos resultados obtidos?

3) Qual seria a conduta mais adequada?

2.6.2. Resoluções

1) Quais são as hipóteses diagnósticas neste caso clínico?

As principais hipóteses diagnósticas para este caso clínico incluem:

 Síndrome nefrótica secundária a uma glomerulopatia associada ao HIV. A

presença de proteinúria significativa (6,5 g/24h), hipoalbuminemia (albumina de
2,5 g/dl) e edema generalizado (anasarca) são característicos dessa síndrome,
que pode ocorrer em pacientes HIV+.

13
  Insuficiência renal aguda ou crónica sobreposta, possivelmente agravada pela
glomerulopatia associada ao HIV, indicada pelos níveis elevados de creatinina
(3,0 mg/dl) e ureia (160 mg/dl).

 Infecção oportunista ou reacção inflamatória: A febre, emagrecimento,

fadiga e presença de crepitações nos pulmões sugerem a possibilidade de uma
infecção pulmonar, como pneumonia por germes comuns ou infecções
oportunistas, que podem ser frequentes em pacientes com HIV, mesmo em uso
de TARV.

2) Como interpretaria cada um dos resultados obtidos?

 Hemograma:

o Hemoglobina (Hb) de 9 g/dL: Anemia leve, que pode estar associada à

síndrome nefrótica (perda de proteínas que transportam ferro), estado
inflamatório ou mesmo à infecção por HIV.

o Leucócitos de 5.500/µL: Dentro da faixa normal, o que sugere que não

há uma resposta inflamatória sistémica marcante ou leucopenia
importante.

o Plaquetas de 100.000/µL: Trombocitopenia leve, que pode ser

relacionada ao HIV ou a um estado inflamatório crónico, e deve ser
monitorada para evitar o risco de sangramentos.

 Bioquímica:

o Creatinina de 3,0 mg/dL e ureia de 160 mg/dL: Sugerem disfunção

renal, podendo ser insuficiência renal aguda ou crónica sobreposta,
especialmente no contexto de um paciente com HIV e síndrome
nefrótica.

o Albumina de 2,5 g/dL: Hipoalbuminemia significativa, que é

compatível com a síndrome nefrótica devido à perda massiva de
proteínas pela urina.

14
 o Hipercolesterolemia: É uma característica comum da síndrome
nefrótica, pois a perda de proteínas desencadeia um aumento
compensatório na produção de lipoproteínas pelo fígado.

 Urina II:

o Proteinúria de 6,5 g/24h: Proteinúria maciça, confirmando a presença

de síndrome nefrótica.

o Hematúria (++): A presença de sangue na urina pode sugerir uma lesão

glomerular associada, como em alguns tipos de glomerulonefrite.

o Leucócitos (++): Sugere a presença de uma inflamação renal ou

infecção, embora não tenha sido detectada presença de bactérias.

3) Qual seria a conduta mais adequada?

A conduta neste caso deve ser direccionada para o manejo da síndrome nefrótica,
tratamento da insuficiência renal e controle das possíveis infecções associadas ao HIV.
As acções incluem:

 Avaliação nefrológica imediata: A paciente precisa de acompanhamento

especializado para definir o manejo da síndrome nefrótica e avaliar a
necessidade de biópsia renal, que poderia confirmar a glomerulopatia associada
ao HIV, como a glomeruloesclerose segmentar e focal (GESF), uma das formas
mais comuns de lesão glomerular em pacientes HIV+.

 Ajuste da terapia anti-retroviral (TARV): É importante revisar a TARV para

garantir que esteja apropriada para a função renal actual da paciente e considerar
a inclusão de medicações que possam ter acção nefroprotetora.

 Controle da função renal e da proteinúria:

o Uso de inibidores da enzima de conversão da angiotensina (IECA) ou

bloqueadores dos receptores da angiotensina (BRA), que ajudam a
reduzir a proteinúria e podem ter efeito protector nos rins.

o Restrição de sódio na dieta e ajuste do consumo proteico para evitar

sobrecarga renal e manejo do edema.

15
 o Diuréticos (como furosemida) podem ser utilizados com cuidado para
controlar o edema, mas requerem monitoramento rigoroso da função
renal e dos electrólitos.

 Tratamento da anemia e monitoramento de plaquetas:

o Pode ser necessária a administração de ferro, vitamina B12 e ácido fólico

para suporte hematológico, dependendo da causa da anemia.

o Monitorar os níveis de plaquetas para evitar complicações hemorrágicas.

 Investigação e tratamento de infecção oportunista:

o Avaliação para possíveis infecções pulmonares oportunistas ou reacções

inflamatórias devido ao início recente do TARV. Pode ser necessário
realizar uma radiografia de tórax ou tomografia para avaliar melhor os
achados pulmonares.

o Se houver suspeita de infecção oportunista (como Pneumocystis jirovecii

ou tuberculose), pode ser necessário iniciar tratamento específico e
ajustar o regime de TARV para evitar interacções medicamentosas.

 Avaliação da necessidade de terapia imunossupressora: Em casos de

glomerulopatia, como a GESF associada ao HIV, pode ser considerada a terapia
com corticosteroides ou outros imunossupressores, embora essa decisão dependa
da avaliação do risco de infecções e do perfil clínico da paciente.

Este caso requer um acompanhamento cuidadoso e uma abordagem multidisciplinar,

envolvendo nefrologista, infectologista e nutricionista, para garantir um controle
adequado da função renal, das complicações do HIV e da gestão da síndrome nefrótica.

2.7. Caso clínico 3

CC, de 50 anos de idade, masculino, procurou o CS local para uma consulta. Tinha
como queixas principais vómitos e diarreia de inicio súbito, de evolução há 20 dias,
acompanhados de sede intensa, ida várias vezes a casa-de-banho para urinar e em
pequenas quantidades, com sensação de continuar com alguma urina na bexiga e
desconforto no baixo ventre.

16
  Antecedente de infecções urinárias de repetição, tendo sido a última há 1 mês,
não tendo cumprido com a toma completa de medicamentos.
 Exame físico: hipotensão ortostática, taquicardia, turgor cutâneo reduzido,
mucosas secas.
 Foi pedido um hemograma: 15.000 leucócitos com 5% bastões e 80%
segmentados; Hb:10 e plaquetas: 200.000.
 Foi pedida uma bioquímica: creatinina: 1,5 mg/dl; sódio: 140 mmol/l; potássio:
5,0 mmol/l.
 Urina II: cilindros leucocitários; leucócitos (++); hematúria (+)

2.7.1. Perguntas
1) Quais seriam as hipóteses diagnósticas?

2) Discuta os resultados laboratoriais.

3) Qual é o tratamento para as hipóteses diagnósticas discutidas?

2.7.2. Resolução
1) Quais seriam as hipóteses diagnósticas?

As hipóteses diagnósticas mais prováveis para este caso incluem:

 Pielonefrite aguda: Dada a história de infecções urinárias de repetição,

sintomas de desconforto no baixo ventre, polaciúria (aumento da frequência
urinária com pouco volume), febre e a presença de cilindros leucocitários e
leucocitúria na urina II, a pielonefrite (infecção dos rins) é uma hipótese
provável. A pielonefrite pode ocorrer como uma complicação de infecções
urinárias não tratadas adequadamente.

 Infecção urinária complicada: A história de infecções de repetição, o não

cumprimento do tratamento anterior e os sintomas atuais de disúria (dor ao
urinar), desconforto abdominal e possíveis sinais sistémicos de infecção, como
febre e taquicardia, sugerem que a infecção urinária pode ter se complicado.

 Insuficiência pré-renal secundária à desidratação: A presença de hipotensão

ortostática, taquicardia, mucosas secas e turgor cutâneo reduzido sugere um

17
 estado de desidratação importante, possivelmente causado pelos episódios
prolongados de vómitos e diarreia. A desidratação pode levar a uma redução
temporária da perfusão renal, causando elevação da creatinina (1,5 mg/dl), que
sugere uma redução da função renal transitória.

2) Discuta os resultados laboratoriais.

 Hemograma:

o Leucócitos de 15.000/µL com 5% de bastões e 80% de segmentados:

Leucocitose com desvio à esquerda (aumento dos bastões) sugere um
processo infeccioso agudo, provavelmente de origem bacteriana,
compatível com pielonefrite ou outra infecção urinária grave.

o Hemoglobina (Hb) de 10 g/dL: Anemia leve, que pode ser multifatorial.

Em infecções graves e estados inflamatórios, é comum a presença de
anemia.

o Plaquetas de 200.000/µL: Normal, o que sugere que não há

trombocitopenia associada.

 Bioquímica:

o Creatinina de 1,5 mg/dl: Indica uma função renal ligeiramente

comprometida, possivelmente secundária à desidratação (insuficiência
pré-renal). Pode melhorar com reposição adequada de líquidos e
tratamento da infecção.

o Sódio de 140 mmol/l: Normal, sugerindo que não há hipernatremia ou

hiponatremia significativa, apesar do quadro de desidratação.

o Potássio de 5,0 mmol/l: No limite superior do normal, o que pode ser

atribuído à insuficiência pré-renal e ao estado de desidratação. Deve ser
monitorado, especialmente em casos de infecção urinária com
comprometimento da função renal.

 Urina II:

18
 o Cilindros leucocitários: São altamente sugestivos de uma infecção
renal, como a pielonefrite, pois indicam a presença de leucócitos na
forma de cilindros que se formam nos túbulos renais.

o Leucócitos (++): Confirma um processo inflamatório ou infeccioso no

trato urinário.

o Hematúria (+): Pode ocorrer em infecções urinárias e pielonefrite,

indicando inflamação ou lesão do trato urinário.

3) Qual é o tratamento para as hipóteses diagnósticas discutidas?

O tratamento para este caso deve focar na infecção urinária/pielonefrite, na reposição

volêmica para tratar a desidratação e em medidas de suporte para melhorar a função
renal. As acções incluem:

 Antibióticos:

o Iniciar antibioticoterapia empírica para pielonefrite ou infecção urinária

complicada, com cobertura para bactérias gram-negativas, como
Escherichia coli, que é a causa mais comum.

o Opções iniciais incluem fluoroquinolonas (como ciprofloxacino ou

levofloxacino) ou cefalosporinas de terceira geração (como ceftriaxona).
A escolha deve ser ajustada posteriormente com base em cultura de urina
e sensibilidade bacteriana.

o A duração do tratamento pode variar de 10 a 14 dias, dependendo da

resposta clínica do paciente e da gravidade da infecção.

 Reposição de líquidos:

o Administrar fluidos intravenosos (soro fisiológico ou solução de Ringer

lactato) para corrigir a desidratação e melhorar a perfusão renal, o que
pode ajudar a reverter a elevação da creatinina.

o Monitorar os sinais vitais, como pressão arterial e frequência cardíaca, e

os parâmetros laboratoriais de função renal durante a reposição.

 Antipiréticos e analgesia:

19
 o Utilizar medicamentos como paracetamol para controle da febre e para
alívio dos sintomas de desconforto abdominal e dor, conforme
necessário.

 Correcção da hipocalemia (se necessário):

o Monitorar os níveis de potássio e tratar caso ultrapassem o limite de

segurança, especialmente se a função renal não melhorar com a
reposição de líquidos.

 Orientação e seguimento:

o Educar o paciente sobre a importância de completar o tratamento

antibiótico para evitar recorrências e complicações.

o Planejar consultas de seguimento para reavaliar a função renal e realizar

exames de controle após a melhora clínica, incluindo nova análise de
urina para verificar a resolução da infecção.

o Avaliar possíveis factores predisponentes para infecções urinárias de

repetição, como distúrbios estruturais ou hábitos que possam predispor a
infecções.

Com esse manejo, o objectivo é tratar a infecção urinária, melhorar a perfusão renal
com hidratação adequada e evitar complicações relacionadas ao estado de desidratação
e à possível pielonefrite. Caso o quadro de insuficiência renal não melhore após essas
medidas, será necessária uma reavaliação detalhada para excluir outras causas de lesão
renal.

2.8. Caso clínico 4

PG, de 30 anos de idade, masculino, trabalhador rural, foi ao banco de socorros do
HGM com história de dor lombar intensa há 1 dia e urina rosada. Sem outras queixas.
Antecedente de lombalgia crónica com uso frequente de ibuprofeno e diclofenac para
dor com melhora parcial.

 Foi pedido um hemograma: Hb de 11,5 gr/dl.

 Foi pedida uma bioquímica: creatinina de 1,5 mg/dl; sódio: 140 mmol/l..
 Urina II: leucócitos (+++), Hemácias (+), proteínas (+).
20
2.8.1. Perguntas:
1) Quais seriam as hipóteses diagnósticas?

2) Qual seria a melhor conduta para este paciente?

2.8.2. Resultados
1) Quais seriam as hipóteses diagnósticas?

As hipóteses diagnósticas para este caso incluem:

 Nefrolitíase (cálculo renal): A dor lombar aguda e intensa, associada à

hematúria (urina rosada) e leucocitúria, sugere a presença de um cálculo renal ou
ureteral. A movimentação dos cálculos pode causar lesão na mucosa do trato
urinário, levando à presença de sangue na urina e inflamação local.

 Pielonefrite aguda: Embora a ausência de sintomas sistémicos como febre torne

essa hipótese menos provável, a presença de leucócitos na urina sugere um
processo inflamatório ou infeccioso. Em um paciente com antecedentes de uso
de anti-inflamatórios (ibuprofeno e diclofenac), pode ocorrer inflamação
associada.

 Nefropatia induzida por anti-inflamatórios (AINHs): O uso crónico de

AINHs (como ibuprofeno e diclofenac) pode causar lesão renal, incluindo
nefropatia por analgesia. Isso pode levar à diminuição da função renal e,
ocasionalmente, à presença de proteínas e sangue na urina.

2) Qual seria a melhor conduta para este paciente?

A conduta para esse paciente deve incluir:

 Exames de imagem:

o Ecografia (ultrassom) renal e de vias urinárias: Para identificar a

presença de cálculos renais ou ureterais, dilatação do sistema colector ou
outras anormalidades estruturais.

o Radiografia simples de abdome (se disponível e indicado): Pode ser

útil para detectar cálculos radiopacos.

21
 Hidratação adequada:

o Aumentar a ingestão de líquidos para facilitar a eliminação do cálculo (se

presente) e ajudar na manutenção da função renal, especialmente se
houver suspeita de desidratação ou nefrolitíase.

 Analgésicos:

o AINEs com cautela: Pode-se usar anti-inflamatórios não esteróides

(AINHs) para controle da dor, mas com atenção ao risco de efeitos
adversos renais.

o Analgésicos alternativos como paracetamol ou opiáceos (em casos de

dor intensa) podem ser considerados, especialmente se houver
preocupação com a nefropatia por AINHs.

 Interrupção ou redução do uso de AINHs crónicos:

o Avaliar a suspensão dos AINHs (ibuprofeno e diclofenac) para evitar

agravamento da função renal e, se necessário, substituir por outras
opções menos nefrotóxicas.

o Orientar o paciente sobre o risco do uso frequente de AINHs para

controle de dor crónica e discutir alternativas para manejo da lombalgia
crónica, como fisioterapia e exercícios direccionados.

 Tratamento da possível infecção urinária:

o Considerar antibioticoterapia empírica se houver sinais de infecção

urinária, como a presença significativa de leucócitos na urina, mesmo na
ausência de febre, e ajustar o tratamento com base em uma urocultura, se
disponível.

 Monitoramento da função renal:

o A creatinina de 1,5 mg/dL sugere algum grau de disfunção renal que

pode ser transitório devido ao uso de AINHs ou à desidratação, mas deve
ser reavaliado após hidratação e suspensão dos medicamentos
nefrotóxicos.

22
 o Repetir a dosagem de creatinina após alguns dias de tratamento e
monitorar sinais de melhora ou piora da função renal.

O acompanhamento adequado e uma avaliação cuidadosa dos sintomas e dos achados

de exames são fundamentais para diferenciar entre nefrolitíase, infecção urinária ou
lesão renal induzida por medicamentos. Caso a dor persista ou haja sinais de
complicações, como febre ou aumento da creatinina, uma consulta com nefrologista ou
urologista pode ser necessária para manejo especializado.

23
3. Conclusão
O aparelho urinário é fundamental para a manutenção da homeostase e para a excreção
de resíduos metabólicos. As obstruções nas vias urinárias, sejam de origem congénita ou
adquirida, podem levar a complicações severas, incluindo infecções urinárias e
insuficiência renal. A compreensão das causas e consequências dessas obstruções é
essencial para o diagnóstico e tratamento eficaz das patologias associadas. A pesquisa
sobre as anormalidades da micção, como a retenção urinária, revela a complexidade do
sistema nervoso envolvido na função urinária e enfatiza a necessidade de uma
abordagem multidisciplinar no manejo dessas condições.

24
4. Referências Bibliográficas
Almeida, J. G., & Silva, M. A. (2016). Fisiologia: fundamentos e aplicações. Editora
Guanabara Koogan.

Carvalho, J. A., & Nascimento, M. M. (2015). Fisiologia do trato urinário. Editora

Medsi.

Dias, T. P., & Martins, R. R. (2017). Patologia do aparelho urinário: diagnóstico e

tratamento. Editora Atheneu.

Lopes, A. C., & Lima, F. L. (2018). Urologia: princípios e prática. Editora Roca.

Teixeira, F. M., & Oliveira, D. R. (2019). Neuroanatomia e neurofisiologia do sistema

urinário. Editora Universidade.

25