CÂNCER GÁSTRICO

INTRODUÇÃO
• 10% do total de casos de câncer em todo o mundo
• 650.000/ano em todo o mundo
• Japão, Coréia, Chile, Leste Europeu, Brasil
• Homens 2 : 1 mulheres
• 50-70 anos
• Incidência em declínio ( cárdia )
Alguns casos em que o tumor é maia
mais agressivo em pacientes mais jovens, mas a incidência
é maior de 50 a 70 anos.
Antigamente dava mais no antro e piloro, agora a tendência é estar mais alto, na região da
cárdia.
Adenocarcinoma é o principal.

INCIDÊNCIA
•  Incidência e  Mortalidade nos últimos 75 anos

Por volta do quarto câncer mais frequente em homens e sexto em mulheres.

DOENÇA MULTIFATORIAL

Comida rica em sal também.

Em alguns pacientes a metaplasia passa para displasia mais facilmente.

FATORES AMBIENTAIS
• Infecção pelo H. Pylori: causa uma pangastrite atrófica crônica, levando à
hipocloridria.
• Dieta
o Nitritos e derivados de nitratos (água e alimentos em conserva)
o Alimentos defumados, salgados e muito condimentados
o Ausência de frutas e vegetais frescos (ác. ascóbico, betacaroteno e alfa-
tocoferol): efeito antioxidante
• Baixo status socioeconômico (refrigeração dos alimentos e contaminação por
bactérias)
• Fumo
Diminuição da absorção de ácido ascórbico, etc → que são antioxidantes. Aumenta a ação
dos nitritos. Transformação de nitritos em nitrosaminas, que é um fator cancerígeno.

FATORES DO HOSPEDEIRO
• Gastrite crônica
o Hipocloridria: favorece a colonização pelo H. Pylori
o Metaplasia intestinal como precursora da lesão
• Gastrectomia parcial
o Risco 3 vezes maior de desenvolver CA no remanescente gástrico
o A partir de 15 anos após a cirurgia
o Favorecido pelo refluxo de fluido intestinal alcalino e bilioso
• Pólipos - Adenomas gástricos (10-20% de risco de CA)
• Esôfago de Barrett (aumento do risco de tumores na região esôfago-gástrica)
• Anemia perniciosa
 o Hipocloridria ou acloridria
o 3% dos > 60 anos apresentam essa condição
Gastrectomia parcial → refluxo biliar e fluxo alcalino na região favorece o câncer a longo
prazo.
Pólipos hiplerplasicos são inflamatórios, que não tem relação direta com câncer, mas os
adenomatosos também. Porém tendo tanta inflamação pode ter metaplasia e depois
displasia.
Esôfago de barrett → ca de jeg e até de estômago

FATORES GENÉTICOS
• Risco aumentado para o grupo sanguíneo A (difuso)
• História familiar de CA gástrico
• Síndrome não-poliposa do câncer colônico hereditário
• Síndrome do carcinoma gástrico familiar (mutação no gene E-caderina)
• Doença de Menétrier (hipertrofia extrema das pregas gástricas)
Grupo sanguíneo A tem mais chance de câncer difuso

Menétrier
Estômago cheio de pregas grosseiras e hipertróficas → doença de xxx, que predispõe a
câncer

TIPOS HISTOLÓGICOS
 IMPORTANTE

Ainda é maior em piloro e antro o adenocarcinoma, mas vem crescendo em cárdia.

Pequena curvatura – também é local de úlcera. Se você ver uma úlcera nessa região tem
que biopsiar, porque é onde tem maior incidência de ca. Em outra região tem chance de ser
ca, mas a incisura angular ainda é mais comum.

Avaliar a morfologia do câncer – classificação de Borrmann

Bormann II é o que mais confude com úlcera péptica benigna.
Bormann III é a mais comum – além da úlcera tem sinal de infiltração, quando vermos já
temos quase certeza que é câncer porque é infiltrativa.
Bormann IV pode ser localizada ou difusa. Difusa: não consegue estender o estômago
porque está fibrosado – linite plástica(?)
Bormann V – não consegue definir direito, geralmente são piores, com morfologia variável
Cai bastante em prova de residência, importante

CLASSIFICAÇÃO DE LAUREN
INTESTINAL
• Mais comuns
• Bem Diferenciados
• Localizados no estômago distal
• Disseminação hematogênica

DIFUSO
• Indivíduos mais jovens
• Pouco diferenciado - infiltrativo
• Localizados em corpo e fundo gástricos
• Disseminação linfática e por contiguidade
• Pior prognóstico
É uma classificação histológica. Intestinal é mais típica e comum. Bem diferenciado –
parecida com as células normais. Difuso → maior agressividade e pior prognóstico. Pode
invadir pâncreas, baço e fígado por contiguidade. Células em anel de sinete porque tem
muito citoplasma e joga o núcleo para o canto

CLASSIFICAÇÃO
Outra classificação, boa para prognóstico
Se tiver comprometimento da muscular própria já está avançado.
Pode ou não ter comprometimento linfático na precoce, se tiver restrito à mucosa ou
submucosa. Tem taxa de cura muito grande com tratamento correto. Tentamos fazer
diagnóstico nessa fase, porque não há comprometimento da muscular própria. Se for
avançado tem que avaliar TNM.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
• Doença insidiosa
o Em geral assintomática até tarde em sua evolução

• Sintomas comuns, porém inespecíficos:

o Perda ponderal (62%)
o Dor epigástrica (52%): constante, sem irradiação e não aliviada com ingestão
de alimentos.
o Anorexia (32%),
o Náuseas e Vômitos (34%): vômitos recorrentes sugerem obstrução
antropilórica ou distúrbio motor relacionado à invasão da parede
Não está fazendo contração normal na invasão da muscular – tem
obstrução e náuseas e vômitos
o Disfagia (26%): invasão da cárdia ou do esôfago distal (pseudoacalásia)
o Saciedade precoce (17%)

• Menos comuns:
o Hábitos intestinais alterados
o Plenitude pós-prandial
o Sintomas de anemia e hemorragias.
Ou sangue oculto nas fezes

• Difícil diagnóstico - No Japão rastreamento em massa

Difícil diagnóstico, principalmente precoce. Geralmente só investigamos
quando tem sinais de alarme e acabamos encontrando avançado. No japão
faz-se EDA e esofagograma baritado (EED) acima de 37 anos(?)

Geralmente assintomática no início. Se começar a ter sintoma, já está avançado, de maneira

parecida com o câncer de esôfago.

• CÂNCER AVANÇADO:
Localmente ou por via hematogênica
o Tosse: metástase pulmonar
o Massa palpável na parte superior do abdome (50%)
 O sinal de Trousseau de malignidade é um sinal
o Icterícia, dor no QSD: metástase hepática médico encontrado em alguns cânceres e é
o Ascite: metástase peritoneal associado com hipercoagulabilidade.
A síndrome envolve trombose venosa extensa e
recorrente mesmo com o tratamento
anticoagulante
• SÍNDROMES PARANEOPLÁSICAS:
o Síndrome de Trousseau (Tromboflebite migratória)
Pode acontecer precocemente, não precisa ser ca avançado. Mas não
é específico do estômago.
o Anemia hemolitica microangiopática Quando a fragmentação dos eritrócitos ocorre nos
casos de lesão microvascular, o processo é
o Nefropatia membranosa denominado anemia hemolítica microangiopática
(AHMA).
o Sinal de Leser-Trélat (queratose seborréica) Nefropatia membranosa (NM) corresponde à
o Acantose nigricans deposição de imunocomplexos na membrana basal
glomerular (MBG) com espessamento da MBG
A mais relacionada com ca de estômago
o Dermatomiosites Dermatomiosite:
Doença inflamatória caracterizada por
fraqueza muscular e erupções
cutâneas.

Sinais de metástases à distância

Linfonodo de Virchow – metástase à distância, linfonodal.

Prateleira – a região fica endurecida.
Esses sinais em doença avançada podemos encontrar ou não, mas se encontrarmos
provavelemtne é doença avançada, sem poder fazer tratamento curativo.

DIAGNÓSTICO
• Clínico
• Endoscópico
• Histológico
• Radiológico
• Exame baritado (SEED) – Seriografia esôfago- estômago-duodeno
• TC / RNM
• USG Endoscópico
• Labotatorial: CEA e CA 19.9
Principal diagnóstico é endoscópico. Padrão ouro: endoscopia e biópsia.
TM e USG – estadiamento
Esses laboratoriais não são específicos, mas se tiverem alterados a chance de ter um ca de
estômago é alta

Exame Baritado (SEED)

• A técnica de duplo contraste aumentou a
acurácia diagnóstica do exame
• A precisão do diagnóstico na distinção de
úlceras benignas e malignas oscila em torno
de 80%
• Em casos suspeitos deve ser seguido por
EDA com biópsia.
• Sugerem malignidade:
• Lesão em massa com ou sem obstrução
luminal ou ulceração
• Úlcera com pregas irregulares
• Úlcera com fundo irregular
• Pregas alargadas
polipoide não seria o certo?
• Massa poliploide
• Linite plástica: aspecto de garrafa de couro

Comprimido com gás que vai distender o estomago.

Em casos de bormann II não se consegue fazer bem a distinção.
Sempre se faz depois a endoscopia com biópsia, porque é padrão ouro.
Lesão em massa – ulceração ou xxx
Pregas irregulares – infiltração (?)
Não peguei tudo, ver direito esse exame xxxxxx

IMAGEM - Garrafa de couro – linite plástica(?)

DIAGNÓSTICO
• EDA com biópsia
– A EDA quando combinada com biópsia e exame citológico do escovado de mucosa,
tem precisão diagnóstica de 98%
– Indicações: sinais de alarme
• Perda ponderal
• Anemia
• Sangramento
• Disfagia
• Vômitos recorrentes
• Massa abdominal palpável
• Gastrectomia prévia com sintomas dispépticos
• História familiar de CA gástrico
– Pela EDA obtem-se a classificação de Bormann, o qual tem implicações prognósticas

Acima de 45 se faz endoscopia sem sinais de alarme, abaixo com sinais de alarme

Bormann I – taxa de cura maior (40%????). Bormann V – linite plástica → 5% de cura.

ESTADIAMENTO

T1 – ca gástrico precoce
T2 para cima – avançado

N geralmente se define depois que fizer cirurgia com linfadenectomia. Com a quantidade de
linfonodos positivos vai se ver TNM, importante pegar pelo menos 15 linfonodos, a maior
qtde possível, para identificar.

Transmural direta já atravessou mucosa e está indo para estruturas adjacentes

Linfonodal para regiões próximas e linfonodal para regiões à distância (ex.: de Virchow) são
diferenciados
Hematogênica - Precisa de TM de tóraxe abdome, PET Scan, etc.
Disseminação peritoneal – carcinomatose peritoneal. Tem a prateleira, o de bluckenberg(?)
Krukenberg

EXAMES PARA ESTADIAMENTO

• Ex. Físico
• Rx de Tórax
• Ex. Laboratoriais
 • Ultrassom Endoscópico
• TC de Abdome e Pelve
• Videolaparoscopia
• PET-scan – fase experimental

Fez diagnotico por EDA, confirmou com biópsia e agora vai estadiar.
USG endoscópico, TC → fígado
Videolaparoscopia é quando suspeita que a disseminação foi só peritoneal
PET-scan – casos que vão mudar a conduta para o paciente e pesquisa

TRATAMENTO
• Tumores do terço distal
o Podem ser tratadas com Gastrectomia subtotal e reconstrução a Billroth II

A única forma de curar é cirurgia curativa e só pode fazer qunado não tem sinais de
metástases à distância, só se faz acirurgia se não tiver.
Tem que dar margem grande porque tem chance de disseminação para regiões adjacentes.
A linfadenectomia tem que ser feita, mesmo que profilática

• Neoplasias de fundo gástrico

o Gastrectomia total com reconstrução tipo esofagojejunostomia término-
lateral em Y de Roux
Pode ser isoperistáltica ou anisoperistáltica. A aferente é a que sobre e a eferente é a que
desce.

• Neoplasias de cárdia
o Esofagectomia distal e gastrectomia total com reconstrução através de
esofagojejunostomia término-lateral em Y de Roux

Aferente é a que ta com o pâncreas e a eferente é a depois da anastomose(?)

LINFADENECTOMIA
– Todos os tumores necessitam de linfadenectomia profilática regional.
• Linfadenectomia a D1 ou R1: linfonodos perigástricos até 3cm de distância das
margens do tumor.
Pelo menos 15 linfonodos
 o É a preferida nos EUA, pela menor morbimortalidade apresentada.

• Linfadenectomia a D2 ou R2: linfonodos D1 mais os que acompanham as artérias

mais próximas (gástrica esquerda, esplênica e tronco celíaco).
o É a preferida pelos cirurgiões brasileiros, feita sempre que não aumente
significativamente o risco da cirurgia.

• Linfadenectomia a D3 ou R3: linfonodos D2 mais linfonodos do ligamento

hepatoduodenal, cabeça do pâncreas e raiz do mesentérico do delgado.
o Utilizadas principalmente por cirurgiões japoneses, com esplenectomia e
pancreatectomia distal, alegando melhores resultados em termos de cura do
câncer

TRATAMENTO
• Terapia adjuvante (pós-cirurgia):
o O esquema mais utilizado consiste em 5-fluorouracil + ácido folínico
(leucovorin) associados à irradiação do leito tumoral.
Dependendo do TNM se leva para a terapia adjuvante – radioquimioterapia(?)

• Terapia Paliativa:
o Fornecer alívio sintomático com a menor morbidade possível
o A quimioterapia com 5-fluorouracil + leucovorin + etoposídio tem mostrado
benefício quanto a redução dos sintomas e aumento da sobrevida.
o A cirurgia gastrectomia parcial paliativa deve ser oferecida nos pacientes com
baixo risco cirúrgico
Pacientes com sintomas obstrutivos e que precisam de aporte
nutricional
o Dilatadores pneumáticos e stents: paciente com disfagia (tumores de cardia)
ou para aliviar a obstrução antropilorica em pacientes inoperáveis.
o Radioterapia: controle de sangramento, dor ou obstrução (principalmente se
associado a quimioterapia)
Nunca sozinho, com quimioterapia
o Técnica de recanalização do estômago por laser: recente

Na maioria das vezes não consegue ser detectado precocemente, então se faz a terapia
paliativa. O máximo que se conseguir para melhorar a sobrevida e a qualidade de vida do
paciente vamos fazer.

• Câncer gástrico precoce

o Envolvimento de mucosa e submucosa
o Screening populacional no Japão: diagnóstico precoce em 40-60% dos
pacientes
 o Terapia de primeira linha: gastrectomia com linfadenectomia a D2 (sobrevida
superior a 85% em 5 anos)

É importante porque em alguns casos o tratamento pode ser feito por endoscopia. Retira-
se só a mucosa. Precisa preencher todos esses requisitos:

• Terapia curativa endoscópica:

o Tumor limitado à mucosa
o Tumor não ulcerado - Bormann I
o Tipo intestinal de Lauren - Menos agressivo
o Ausência de invasão linfovascular
o Tumor com menos de 2cm de diâmetro

Injeta-se solução salina na mucosa, que vai subir e vai fazer a retirada da mucosa
(mucosectomia) pela endoscopia. É um tratamento curativo, mas apenas se preencher
todos os requisitos.
Se for precoce e não preencher todos os requisitos – gastrectomia curativa, de acordo com
o local muda (como tá ali em cima).
PROGNÓSTICO
• A taxa de sobrevida em cinco anos depende do estadimanto TNM:
o Estágio IA: 80-95%
o Estágio IB: 60-85%
o Estágio II: 35-55%
o Estágio IIIA: 20-35%
o Estágio IIIB: 8-10%
o Estágio IV: 7%
• A chance de cura do subtipo intestinal (26%) é maior que no subtipo difuso (16%)

OUTROS TUMORES
Menos frequentes

LINFOMA GÁSTRICO
• Cerca de 3% dos cânceres gástricos
• TGI é o local extranodal de maior acometimento dos linfomas
o 45% estômago
• Em geral pacientes jovens e predomínio pelo sexo masculino
• Tipos histológicos:
o Mais comum é não Hodgkin
▪ Difuso de grandes células B (55%): agressivo
▪ MALT (40%): indolente com alta chance de cura
Mais frequente depois do adenocarcinoma
Linfoma pode dar em locais extranodais (não nos linfonodos), o mais comum é o estômago.

Os dois tipos mais comuns do não Hodgkin são esses no slide

Linfoma MALT é curado com o tratamento do H. pylori.

• Diagnóstico:
o Sintomatologia e avaliação endoscópica semelhantes ao adenocarcinoma
gástrico.
o O diagnóstico é obtido pela biopsia endoscópica (acurácia de 90%)
o TC e USG endoscópico: ver extensão do Tumor e invasão de Linfonodos
• Tratamento:
o Gastrectomia total seguida de radio e quimioterapia
o Linfoma MALT → associado ao H. pylori → erradicação
Sintomatologia e diagnóstico são parecidos, mas se sabemos que é de células B – mais
agressivo → gastrectomia total, seguida de radio e quimioterapia
 Células tipo-enterocromafim ou células ECL são um tipo de célula neuroendócrina encontrado nas
glândulas da mucosa gástrica abaixo do epitélio estomacal, em particular ao redor de células parietais.
Essas células auxiliam na produção de ácido gástrico através da liberação de histamina.

A gastrina é transferida de um tipo específico de célula G no epitélio gástrico até as células ECL pelo
sangue. Histamina e gastrina agem sinergisticamente como os estimuladores mais importantes da
secreção de ácido clorídrico pelas células parietais e secreção de pepsinogênio por células principais.
TUMOR CARCINOIDE O inibidor mais importante da ação da célula ECL é a somastatina proveniente de células D oxínticas

• São tumores gástricos de células neuroendócrinas (enterocromafins)

• Podem se originar na vigência de Gastrite crônica, NEM 1 e na Síndrome de Zollinger-
Ellison
• Patogenia: hipergastrinemia → hiperplasia das células ECL (lesão pré-neoplásica)
Associados a neoplasias endócrinas múltiplas também – NEM
Tem vários tipos e pode ser encontrado na região do estômago

TUMORES MESENQUIMAIS
• Tumor Estromal Gastrointestinal (GIST)
o Originam-se nas células interticiais de
Cajal (controlam a peristalse gástrica)
o Associado a mutação do gene C-Kit
(95%)
o Não compromete a mucosa
o Tratamento - ressecção completa
o Casos irressecáveis – Imatinib
Não é do epitélio, e sim, das células intersticiais de Cajal – responsáveis pela peristalse.
Pode confundir muito com tumor benigno → leiomioma, que também não altera a mucosa
(porque é na região de musculatura, diferente do GIST). Só biopsiando vai avaliar.
Imatinib – quimioterapia