E04M23 AbordProblSistNervoso Color

Programa Médicos pelo Brasil
EIXO 4 | ATENÇÃO À SAÚDE
MÓDULO 23
Abordagem
a problemas
do sistema
nervoso
EIXO 4 | ATENÇÃO À SAÚDE
MÓDULO 23
Abordagem a
Problemas do
Sistema Nervoso
Ministério da Saúde
Universidade Federal do Ceará (UFC)
2023
Instituições patrocinadoras:
Secretaria de Atenção Primária à Saúde (SAPS)
Secretaria-Executiva da Universidade Aberta do SUS (UNA-SUS)
Fundação Oswaldo Cruz (Fiocruz)
Núcleo de Tecnologias e Educação a Distância em Saúde da Medicina da UFC (NUTEDS)
UNIVERSIDADE FEDERAL DO CEARÁ
B823a
Brasil. Ministério da Saúde.

Abordagem a problemas do sistema nervoso [módulo 23] / Ministério da Saúde, Universidade
Federal
do Ceará. Brasília : Fundação Oswaldo Cruz, 2022.
Inclui referências.
124p. : il., gráfs., organogs., tabs. (Programa Médicos pelo Brasil. Atenção à saúde ; 4).
ISBN: 978-65-84901-17-9
1. Sistema nervoso. 2. Atenção à saúde. 3. Sistema Único de Saúde. 4.UNA-SUS. I. Título II.
Universidade Federal do Ceará. III. Série.
CDU 610
Bibliotecária: Juliana Araujo Gomes de Sousa | CRB1 3349

Ficha Técnica
© 2022. Ministério da Saúde. Sistema Universidade Aberta do SUS. Fundação Oswaldo
Cruz. Universidade Federal do Ceará.
Alguns direitos reservados. É permitida a reprodução, disseminação e utilização dessa

obra, em parte ou em sua totalidade, nos termos da licença para usuário final do Acervo de
Recursos Educacionais em Saúde (ARES). Deve ser citada a fonte e é vedada a sua utilização
comercial.
Referência bibliográfica
MINISTÉRIO DA SAÚDE. UNIVERSIDADE FEDERAL DO CEARÁ. Abordagem a problemas do
sistema nervoso [módulo 23]. In: MINISTÉRIO DA SAÚDE. Programa Médicos pelo Brasil.
Eixo 4: Atenção à saúde. Brasília: Ministério da Saúde, 2022. 125 p.
Marcelo Antônio Cartaxo Queiroga Lopes | Ministro
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Coordenador do Módulo
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Coordenador Acadêmico (relacionado à temática)

Mônica Cardoso Façanha
Gestão de Projetos
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Coordenador de Produção Pedagógica

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Gerente de Tecnologia da Informação

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Conteudista
Saulo Araujo Teixeira
André Cordeiro Marques
Marco Túlio Aguiar Mourão Ribeiro
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Designer Gráfico
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Designer Instrucional
Maria Mirislene Vasconcelos Ferreira
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Márcio Gurgel Pinto Dias
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Cleyson Carvalho Cândido
Desenvolvedor HTML NUTEDS/FAMED/UFC

Luis Diego Pereira Cavalcante
José Flávio Vasconcelos Alves
Márcio Gurgel Pinto Dias
Assessoria de Comunicação NUTEDS/FAMED/UFC

Paulo Jefferson Pereira Barreto
Sumário
1. UNIDADE 1 – Exame físico e neurológico 15
Introdução da Unidade 16
1.1 A apresentação do paciente 16
1.2 Exame dos nervos cranianos 17
1.3 Exame do estado mental 20
1.4 Distúrbios da fala e de linguagem 21
1.5 Exame da função motora 21
1.6 Exame da função sensorial 26
1.6.1 Testando a sensibilidade ao toque 26
1.6.2 Testando a sensibilidade a dor e temperatura 26
1.6.3 Testando a sensibilidade vibratória 27
1.6.4 Testando a propriocepção 27
1.6.5 Aestando as sensações corticais 28
1.7 Exame dos dermatomos 28
1.8 Exame dos reflexos 30
1.8.1 Reflexos de estiramento muscular 30
1.8.2 Reflexos cutâneos 31
1.8.3 Reflexos primitivos 32
1.9 Fundoscopia 33
Encerramento da Unidade 34
2. UNIDADE 2 – Cefaleia 35
2.1 Enxaqueca 40
2.1.1 Tratamento 41
2.1.2 Tratamento Abortivo 41
2.1.3 Tratamento Profilático 45
2.1.4 Quando encaminhar? 46
2.2 Cefaleia Tensional 46
2.3 Cefaleia em salvas 47
2.3.1 Tratamento da crise 47
2.3.2 Tratamento Profilático 48
2.4 Cefaleia por abuso de analgésicos 48
2.5 Hipertensão intracraniana e outras causas
potencialmente graves 48
2.6 Cefaleia cervicogênica 49
3. UNIDADE 3 – Abordagem da tontura na atenção primária 51
3.1 Vertigem 52
3.2 Vertigem paroxística posicional benigna-vppb 53
3.3 Neurite vestibular 55
3.4 Síndrome de ménière 56
3.5 Cinetose 57
3.6 Vestibulopatias centrais 57
3.7 Desequilibrio 57
3.8 Síndromes de pré-sincope ou síncope 58
3.9 Síndrome da hiperventilação 59
3.9.1 Quando encaminhar? 60
4. UNIDADE 4 – Convulsões e epilepsia 61
4.1 Convulsão 62
4.2 Epilepsia 66
4.3 Convulsões febris 67
4.4 Tratamento da crise epiléptica 68
4.5 Tratamento da epilepsia 69
4.6 Situações específicas 70
4.6.1 Abordagem da crise convulsiva em crianças 70
4.6.2 Impossibilidade de acesso venoso 70
4.7 Crises refratárias 71
4.8 Gravidez 71
4.8.1 Parto 71
4.8.2 Amamentação 71
4.8.3 Exames complementares 72
5. UNIDADE 5 – Demência e outras condições 73
5.1 Fatores de risco para demência 74
5.2 Classificação e diagnóstico de demência 74
5.3 Avaliação inicial na suspeita de demência 77
5.4 Avaliação 78
5.4.1 Exame físico 78
5.4.2 Avaliação cognitiva 79
5.5 Tratamento 83
5.5.1 Tratamento Farmacológico da doença de
Alzheimer e outras demeências primárias 84
5.5.2 Tratamento para complicações neuropsiquiátricas 84
5.6 Abordagem familiar 85
5.7 Quando encaminhar 85
6. UNIDADE 6 – Neuropatias periféricas 87
6.1 Avaliação 88
6.1.1 Anamsese 88
6.1.2 Exames Físicos 88
6.1.3 Exames complementares 89
6.2 Neuropatia diabética 89
6.2.1 Neuropatia Alcoólica 90
6.2.2 Sídrome de Guillain-Barré 90
6.3 Neuropatias por compressão ou encarceramento 91
6.4 Tratamento da dor neuropática 91
6.5 Quando referenciar 92
6.6 Atividades preventivas e de educação 92
7. UNIDADE 7 – Doenças cerebrovasculares 94
7.1 Epidemiologia 95
7.2 Rápido reconhecimento de um evento cerebrovascular
95
7.3 AVCs Isquêmicos 97
7.3.1 Topografias e apresentações frequentes 97
7.3.2 Tratamentos na fase aguda 98
7.3.3 Importância de reconhecer a etiologia 99
7.3.4 Isquemias transitórias (AITS) 100
7.3.5 Seguimento e reabilitação 101
7.4 AVCS Hemorrágicos 102
7.4.1 Hemorragias hipertensivas 102
7.4.2 Microangiopatia amilóide 103
7.4.3 Complicações Tardias 103
7.4.4 Hemorragia Subaracnóidea 105
7.6 Reabilitação e abordagem familiar 105
8. UNIDADE 8 – Tremores e síndromes parkinsonianas 106
8.1 Tremor fisiológico exacerbado 107
8.2 Tremor essencial 108
8.3 Doença de parkinson 109
8.4 Parkinsonismo induzido por medicamentos 111
Referências 114
Minicurrículo dos autores 123
Lista de figuras
Figura 01 - Percussão muscular com um martelo de
exame neurológico 25
Figura 02 - Avalição da função sensorial 25
Figura 03 - Sensibilidade ao toque 26
Figura 04 - Sensibilidade vibratória 27
Figura 05 - Dermátomos 28
Figura 06 - Reflexos musculares 30
Figura 07 - Reflexos bulbocavernoso 32
Figura 08 - Manobra de Dix Halpike 54
Figura 09 - Manobra de Epley 55
Figura 10 - Teste do Relógio 80
Lista de abreviações
NINDS National Institute of Neurological Disorders
and Stroke
SNC Sistema Nervoso Central
AVC Acidente Vascular Cerebral

APS Atenção Primária à Saúde
SUS Sistema único de Saúde
EEG Eletroencefalograma
VPPB Vertigem Paroxística Posicional Benigna
VPP Valor Preditivo Positivo

VPN Valor Preditivo Negativo
ESF Estratégia de Saúde da Família

TCE Traumatismo Cranioencefálico
UTI Unidade de Terapia Intensiva
DCL Declínio Cognitivo Leve

TCL Transtorno Cognitivo Leve
AIVD Atividades Instrumentais de Vida Diária

TSH Thyroid Stimulanting Hormone
HIV Vírus Da Imunodeficiência Humana
VDRL Venereal Disease Research Laboratory

VHS Velocidade de Hemossedimentação
GJ Glicemia De Jejum
LCS Líquido Cerebrospinal

SNP Single-Nucleotide Polymorphism
Dm1 Diabetes Melito Tipo 1
Dm2 Diabetes Melito Tipo 2

ENMG Eletroneuromiografia
MMII Membros Inferiores
MMSS Membros Superiores
TGI Trato Gastrintestinal
LAPSS Angeles Prehospital Stroke Screen

EIXO 04 | MÓDULO 23 Abordagem a problemas do sistema nervoso
OLÁ,
Seja bem-vindo ao Módulo Abordagem aos Problemas do Sistema Nervoso!
Este módulo foi elaborado especialmente para você, pensando nas dificuldades.
encontradas no seu cotidiano de trabalho no que diz respeito à abordagem ade-
quada dos pacientes apresentando problemas relativos ao sistema nervoso.
O módulo foi organizado em oito unidades, são elas: Exame físico e Neurológico,
Cefaleia, Abordagem da Tontura na Atenção Primária, Convulsões E Epilepsia, De-
mência e outras condições neurodenerativas, Neuropatias Periféricas, Doenças
Cerebrovasculares, Tremores e Síndromes Parkinsonianas.
Os conteúdos foram estruturados considerando de modo geral o exame clínico, os
diagnósticos diferenciais, as sugestões de tratamento medicamentoso e não me-
dicamentoso e os critérios de encaminhamento.
Esperamos que você tenha um bom estudo!
OBJETIVOS DE ENSINO DO MÓDULO

Capacitar o profissional estudante à abordagem dos principais problemas do sistema
nervoso do ponto de vista diagnóstico, terapêutico e da coordenação do cuidado em
nível de APS.
OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM DO MÓDULO

Ao final deste módulo, você deverá ser capaz de:
Propor ações para abordagem adequada de pessoas com problemas relativos ao
sistema nervoso no contexto da APS.
CARGA HORÁRIA DE ESTUDO RECOMENDADA PARA ESTE MÓDULO

Para estudar e apreender todas as informações e conceitos abordados, bem como
trilhar todo o processo ativo de aprendizagem, estabelecemos uma carga horária de
30 horas para este módulo.
14
UNIDADE 01
Exame físico e
neurológico
OBJETIVO GERAL DA UNIDADE

Realizar exame físico neurológico e fundoscopia direcionados a pessoas com queixas
neurológicas como ferramenta auxiliar no diagnóstico dos problemas relativos ao
sistema nervoso prevalentes na APS.
Objetivo de aprendizagem
1. Utilizar o exame neurológico como ferramenta auxiliar para a elucidação diag-
nóstica de queixas comuns na APS;
2. Detectar sinais de patologias específicas do sistema nervoso através do exame
físico;
3. Detectar alterações do sistema nervoso relacionadas a doenças crônicas como
a diabetes, a hipertensão e o glaucoma.
15
INTRODUÇÃO DA UNIDADE
O exame neurológico direcionado está entre as habilidades necessárias para o médico
que atua na APS. Através dele, podemos descartar causas graves e potencialmente
ameaçadoras à vida para situações ou problemas frequentes no ambulatório da
atenção primária.
Antes de iniciar a consulta, na entrada do paciente ao consultório já podemos ob-
servar: a marcha; a postura; as fácies; o vestuário; e a apresentação do paciente.
Ao longo do exame neurológico, devemos identificar (e registrar adequadamente
em prontuário) eventuais alterações visuais, cognitivas, motoras e sensitivas. Por
mais que a densidade tecnológica do exame neurológico possa ser infinita, com
poucos recursos é possível diferenciar diversos sinais. A capacidade de observação
e atenção do médico são mais importantes que qualquer recurso material.
Nesta unidade, procuramos desmistificar a realização do exame físico neurológico
e sistematizá-lo de uma forma que ele seja naturalmente incorporado à nossa técnica
de exame na APS e aprofundado de acordo com a necessidade de cada caso.
Vamos tentar seguir uma sequência lógica a partir da entrada do paciente no con-
sultório e posteriormente numa sequência crânio-caudal.
Bons estudos!
1.1 A APRESENTAÇÃO DO PACIENTE

A observação do paciente inicia-se quando ele entra no ambiente que será realiza-
da a consulta. A observação da marcha é muito importante e pode trazer informa-
ções relevantes ao examinador.
Dentre estas, destacamos algumas que são bem características:
• Marcha parética - Indica perda de força em um dos lados do corpo;
• Marcha atáxica - Indica incoordenação motora e/ou desequilíbrio;
• Marcha em bloco - Indicando distúrbios na modulação do movimento,
como a rigidez e a bradicinesia do Parkinson.
Estas alterações na marcha serão melhores descritas adiante, quando abordaremos

o exame da motricidade. Ao mesmo tempo, observar a postura é importante para
pensar em patologias da coluna vertebral. Posturas antálgicas ou deformidades ou
mesmo fraqueza muscular podem indicar a necessidade de um exame neurológico
mais detalhado (Vale et al., 2018).
A avaliação da face também nos orienta em alguns casos. Além das paralisias faciais,
fácies em máscara do Parkinson e fácies depressiva podem ser observadas em es-
tágios bem iniciais da consulta médica.
16
O tipo de vestimentas, o cuidado com a higiene e a apresentação do paciente podem

ter uma importância neurológica, psíquica e social, no contexto da consulta, devendo
ser registradas em prontuário sempre que houver detalhes que chamem a atenção
do examinador ou que sejam indicados como produto de mudanças recentes pelo
acompanhante, por exemplo.
Após esta avaliação inicial, seguimos para uma avaliação neurológica mais
detalhada.
1.2 EXAME DOS NERVOS CRANIANOS

O exame dos nervos cranianos é rico para o diagnóstico etiológico e topográfico de
vários problemas do sistema nervoso. Sua avaliação pode ser refinada indefinida-
mente, mas no contexto da atenção básica devemos ser objetivos e, quando possí-
vel, rápidos. Informações percebidas já durante a apresentação e a anamnese devem
ser revistas e confirmadas.
Lembre-se!
Se na apresentação do paciente foi percebido um desvio da rima
da boca, nesta fase deve ser examinada a face quanto à sime-
tria, à presença dos sulcos, outros desvios, alterações de sensi-
bilidade. Ao pedir para o paciente franzir a fronte, fechar os
olhos, assobiar ou sorrir, estaremos avaliando a função motora
do nervo facial (VII) confirmando a suspeita inicial ou perceben-
do uma variação da normalidade que é própria do paciente.
Para sintetizar e facilitar o exame dos nervos cranianos, listamos abaixo sugestões
de como examinar melhor cada um dos nervos, em disposição crânio-caudal (Cam-
pbell, 2014):
Quadro 1 – Exame dos nervos cranianos
Nervo Funções principais Teste

I Olfatório Olfato Testar o reconhecimento de
cheiros com o paciente de
olhos fechados.
II Óptico Visão Acuidade visual, exame de
fundo de olho e campimetria
17
Nervo Funções principais Teste

III Oculomotor Movimento dos olhos e Movimentação extrínseca do
pálpebras olho e a reatividade pupilar
Controle parassimpá-
tico do tamanho da
pupila
IV Troclear Movimento ocular Movimentação extrínseca do

olho e a reatividade pupilar
V Trigêmeo Tato facial Movimento Reflexo córneo-palpebral
dos músculos mastiga-
tórios
VI Abducente Movimento ocular Movimentação extrínseca do
olho e a reatividade pupilar
VII Facial Movimento da expres- Ranzir a testa, fechar os
são facial Gustação dos olhos e sorrir
2/3 anteriores da língua
VIII Vestíbulococlear Audição e equilíbrio Acuidade auditiva
Teste de Romberg
IX Glossofaríngeo Movimento dos múscu- Elevação do palato mole

los da orofaringe Con-
trole parassimpático
das glândulas salivares
Gustação 1/3 posterior
da língua Detecção de
alterações na PA na
aorta
X Vago Controle parassimpáti- Reflexo do vômito
co visceral Nocicepção
visceral Movimento dos
músculos da orofaringe
XI Acessório Movimento dos múscu- Elevar os ombros
los da garganta e pes-
coço
XII Hipoglosso Movimentação da lín- Inspeção da língua
gua
Fonte: Campbell (2014)
18
Olfatório: podemos utilizar substâncias de odor característico, mas não-irritativas, como

cravo, vinagre e álcool para testar o reconhecimento de cheiros com o paciente de olhos
fechados. Na prática diária, o café pode ser um teste interessante, já que é bastante
disponível.
Óptico: acuidade visual, exame de fundo de olho e campimetria por confrontação avaliam
este nervo. A acuidade visual pode ser grosseiramente testada através do teste de snellen.
Para um melhor entendimento veja webaula aborda a avaliação da

acuidade visual por meio do Teste de Snellen aplicado em crianças e ado-
lescentes. Universidade Federal do Maranhão (UFMG), 2018. Disponível
em: https://ares.unasus.gov.br/acervo/handle/ARES/10608
Para um melhor entendimento veja o vídeo sobre procedimentos e

materiais necessários para a realização do exame de oftalmoscopia direta.
Universidade Federal do Maranhão (UFMG), 2015. Disponível em: https://
ares.unasus.gov.br/acervo/handle/ARES/2039
Para um melhor entendimento vveja O vídeo explica o método para

diagnosticar defeitos no campo visual, como Hemianopsias, Quadran-
topsias e Escotomas significativos, além das indicações e técnicas de con-
frontação. Universidade Federal do Maranhão (UFMG), 2015. Disponível
em: https://ares.unasus.gov.br/acervo/handle/ARES/1952
Oculomotor, troclear e abducente: devemos examinar a movimentação extrínseca

do olho e a reatividade pupilar. Lesões no nervos cranianos III, IV e VI costumam se ma-
nifestar pela queixa de diplopia ou visão dupla. Na maioria dos casos, o exame das pupilas
em repouso, a reatividade à luz e a movimentação da mirada para cima, baixo, direita e
esquerda são suficientes para indicar anormalidades.
Trigêmeo: além da sensibilidade geral da face, o trigêmeo pode ser testado tocando a
conjuntiva (nunca o centro da córnea) com a ponta de um algodão. Assim, desencadeia-
-se o reflexo córneo-palpebral, fazendo o paciente piscar. O nervo trigêmeo é responsá-
vel pela via aferente (conduzir a sensibilidade) e o nervo facial responsável pela eferên-
cia (fechar a pálpebra) desse reflexo.
Facial: em repouso, observar desvios e a simetria de sulcos da face. Sempre pedir para
o paciente franzir a testa, fechar os olhos e sorrir. Lesões centrais geralmente vão aco-
meter os músculos faciais inferiores. O franzir da testa e o fechamento dos olhos costu-
19
mam ser poupados nas lesões centrais porque esses músculos recebem eferência dos
dois hemisférios cerebrais. O acometimento do nervo facial também pode cursar com
olho seco pela falta de lacrimejamento, seja perda auditiva de condução e seja perda do
reflexo estapédico (que se manifesta como desconforto auditivo para sons mais altos).
Vestíbulo-coclear: uma forma simples de testar a função deste nervo é produzir sons
discretos em cada lado da cabeça, com o doente de olhos fechados, e questionar dife-
renças. Ao exame “desarmado”, o arrastar de dedos próximo ao ouvido ou o atritar de
cabelos produz som suficiente, o que pode ser facilmente repetido do outro lado. Um
diapasão vibrando, por sua vez, pode enriquecer o exame ao diferenciar as hipoacusias
por condução ou sensibilidade.
Glossofaríngeo, vago e hipoglosso: à inspeção da orofaringe, podemos identificar fra-
queza muscular na elevação do palato mole ao pedir para o paciente dizer “ah” e ausên-
cia ou debilidade no reflexo do vômito ao estimular à porção posterior da língua do pa-
ciente, assim já avaliamos a função dos nervos glossofaríngeo e vago respectivamente.
Pedindo para o paciente protrair a língua, observando a presença ou a ausência de
desvios, vamos avaliar a função do nervo hipoglosso.
Acessório: devemos observar atrofias musculares nos esternocleidomastóideos e
nos trapézios, além de pedir para o paciente elevar os ombros. A fraqueza no movi-
mento pode indicar disfunção desse nervo.
1.3 EXAME DO ESTADO MENTAL
Durante a anamnese, deve ser avaliada a presença de déficits cognitivos- memória,
cálculo, orientação, atenção e linguagem- que podem indicar acometimento cere-
bral. A aplicação de testes como o Mini Exame do Estado Mental pode ser um bom
parâmetro para comparações futuras de um mesmo paciente, transformando queixas
subjetivas em uma pontuação padronizada.
O teste leva entre 5 e 10 minutos e pode ser visto em detalhes no link abaixo. Embora
no documento da UNASUS o examinador se refira ao examinado sempre como
“idoso”, esse teste é uma boa ferramenta de triagem cognitiva na população adulta
em geral. Importante notar como diferentes validações do teste consideram pontu-
ações ligeiramente diferentes como um mesmo estrato, mas não diferindo mais do
que 1 ponto, em geral.
Sugerimos essa leitura do teste Mini Exame do Estado Mental (MEEM) para aprofundar
seus servir de como sugestão para uso.
Disponível em:
https://app2.unasus.gov.br/UNASUSPlayer3/recursos/SE_UNASUS_0001_SAUDE_PESSOA_IDOSA/5/lib/docs/mini-exame-do-estado-mental.pdf
ANEXO C – AVALIAÇÃO COGNITIVA.
20
1.4 DISTÚRBIOS DA FALA E DE LINGUAGEM

Durante a avaliação do estado mental devemos estar atentos para alterações na fala
e na linguagem.
Entre os diversos distúrbios de fala e linguagem, é imprescindível que o médico
conheça dois dos principais tipos: as disartrias e as afasias. Superficialmente, podemos
dizer que a diferença entre esses dois distúrbios, sozinha, pode indicar a lateralida-
de de uma lesão, visto que as disartrias são um fenômeno motor, que pode estar re-
lacionado a lesões em qualquer um dos lados, mas as afasias são um fenômeno pu-
ramente de linguagem e, por isso, mais relacionadas a lesões no hemisfério cerebral
esquerdo.
A disartria consiste em fala lenta, arrastada, com ritmo e volume irregulares e pode
estar relacionada a transtornos cerebelares, dentre outras causas. A afasia consiste
em dificuldade em nomear objetos, repetir palavras, linguagem e discurso descone-
xo, incompreensíveis e está associada a lesões corticais
Segue-se então ao aprofundamento da avaliação da função motora iniciada pela ins-
peção durante a entrada do paciente no consultório.
1.5 EXAME DA FUNÇÃO MOTORA

O exame da marcha, a utilização de apoio, a postura, o sentar, enfim a movimenta-
ção geral e espontânea do paciente pode ser observada nesse momento. O aperto
de mãos pode nos trazer mais algumas informações sobre a saúde neurológica do
nosso paciente, diminuição de força, atrofia de interósseos, punho caído, hemipa-
resia ou presença de tremor, etc.
A função motora tem sua concretização na contração dos músculos, e esses devem
ser examinados através da inspeção, buscando atrofias, fasciculação, hipertrofia ou
tremores, palpação do tônus muscular, extensão e flexão de cotovelos e joelhos,
avaliar restrições ao movimento, tônus articular e por fim testes de força muscular.
Conceitos importantes:
Paralisia é a perda total de força de um membro ou segmento
corporal; paresia é a redução da força. O prefixo “mono” indica
um membro afetado e o prefixo hemi indica um lado do corpo
afetado.
21
O examinador deve testar músculos separadamente, pedindo que o paciente os con-

traia contra alguma resistência. Comparando com o lado contralateral, identifica-se
uma alteração unilateral de força e com a experiência do examinador uma alteração
bilateral. A força deve ser graduada de 0 a 5 (tabela 1). A localização da alteração
deve ser registrada se proximal ou distal ou acometendo segmento espinhal ou de
nervos periféricos.
Tabela 1 - Escala de força muscular
Grau Achado
0 Ausente
1 Balanço ou traço de contração
2 Movimento ativo sem a gravidade
3 Movimento ativo contra a gravidade
4 Movimento ativo contra a gravidade e a resistência
5 Força normal
Fonte: McGhee (2012)
Para avaliar a força de membros inferiores, principalmente quadris e joelhos, o teste

descrito a seguir tem maior sensibilidade e deve ser realizado em todo paciente idoso
ou com queixa de fraqueza em membros inferiores.
Consiste em solicitar que o paciente levante da cadeira sem a ajuda dos braços e
sente 10 vezes seguidas. Em pacientes sem fraqueza, essa tarefa é cumprida em um
tempo de 20 a 25 segundos. A falha nesse teste irá indicar fraqueza proximal (qua-
dríceps), exceto se outra condição explicar a falha como doenças osteoarticulares
(RODRIGUES et al., 2014).
REFLEXÃO
Você já parou para pensar que pacientes com lesões cerebrais tem
suas incapacidades subestimadas pela avaliação simples de força
muscular? Pois bem as alterações da coordenação dos movimen-
tos podem passar despercebidas quando a força muscular é normal.
Os testes a seguir aumentam a sensibilidade do exame das extremidades e avaliam

melhor as incapacidades advindas de lesões centrais:
22
• Ataxia;
• Consiste em movimentos voluntários descoordenados, avaliados através do
exame da marcha, teste index nariz ou movimentos rápidos e alternados;
• Estica-se a palma e pede-se que o paciente alterne toques no próprio nariz e na
palma do examinador. Ao movimentar a palma durante o exame, podemos sen-
sibilizar o teste. Podemos ainda identificar alterações nas medidas dos movimen-
to (dismetria). A associação com tremor de intenção (aquele que surge quando
o dedo se aproxima do alvo) fala a favor de doenças cerebelar;
• A dificuldade em executar movimentos rápidos e alternados, por exemplo, pronar
e supinar as mãos repetidamente o mais rápido que puder, é chamada de dis-
diadococinesia e indica lesões cerebelares;
• Teste do pronador: O paciente mantém os braços esticados para a frente com
palmas para cima (supinado) e fecha os olhos por 45 segundos. O braço contra-
lateral à lesão tende a cair e girar a palma para baixo (pronação);
• Teste do rolamento: O paciente dobra os cotovelos e mantém os antebraços pa-
ralelos à frente do corpo. Então vai rotacionar os antebraços nas duas direções
um sobre o outro por 5 segundos. A anormalidade vai consistir no braço contra-
lateral ficar parado enquanto o outro órbita em seu redor;
• Teste da batida rápida de dedos: O paciente bate rapidamente o dedo indicador
e polegar normalmente a uma frequência de 2 batidas por segundo. A redução
da velocidade do movimento como se os dedos colassem vai indicar o membro
acometido contralateral à lesão.
Durante a avaliação da força muscular, procede-se simultaneamente à avaliação do
trofismo muscular. Atrofia pode indicar desuso ou doença do neurônio motor inferior.
Hipertrofia pode estar associada a distrofias ou outras afecções neuromusculares. As
fasciculações (torções rápidas e involuntárias de um músculo) também podem estar
presentes à inspeção e em pessoa saudáveis sem significado clínico quando isoladas.
Associadas à fraqueza ou atrofia, podem indicar doença do neurônio motor inferior,
geralmente no corno anterior da medula espinhal ou no nervo periférico proximal.
Fasciculações de língua estão presentes em 1/2 dos pacientes com esclerose lateral
amiotrófica.
A avaliação do tônus deve ser feita de forma passiva fletindo e estendendo os membros
do paciente. Pode estar aumentado indicando espasticidade, rigidez ou paratonia ou
diminuido. A espasticidade está relacionada à lesão no neurônio motor superior e
apresenta 3 características. Confira abaixo:
• O tônus aumenta com a velocidade do movimento, aumentando a resistência a
este;
23
• Desequilíbrio entre o tônus dos músculos flexores e extensores, levando a pos-

turas características em flexão ou extensão respectivamente. O tônus aumenta
com o encurtamento e diminui com o estiramento muscular;
• Fraqueza associada, levando a encurtamentos e contraturas musculares fixas.
Lesões de crescimento lento vão apresentar essa associação em conjunto.
Eventos isquêmicos agudos evoluem mais com flacidez muscular podendo ou
não evoluir para espasticidade.
Na rigidez, o aumento do tônus acomete igualmente flexores e extensores, não
depende da velocidade do movimento nem se associa à fraqueza muscular. O efeito
da roda denteada se refere à rigidez que cede de maneira intermitente como se o
membro do paciente fosse uma alavanca.
Lembre-se!
A postura dominante de flexão de extremidades, com os quatro
membros semi-fletidos, é fisiológica nos recém-nascidos e rela-
ciona-se com o processo de maturação do sistema nervoso
central.
A paratonia consiste num excesso de tensão muscular que se apresenta ao contato

do membro acometido com objetos e se manifesta como uma dificuldade de relaxar
o membro. Está relacionada com quadro demencial. Pode ser avaliada ao fletir e es-
tender o cotovelo três vezes e depois deixar o braço repousar no colo do paciente e
observar a persistência do movimento (0- nenhum movimento/ 1-3 algum movimen-
to/ 4 flexão total ou mais).
A hipotonia ou flacidez se refere à diminuição ou à ausência de tensão muscular
(aspecto de “boneca de pano”) respectivamente. Geralmente está relacionada à
doença do neurônio motor inferior ou cerebelar.
24
Figura 01 - Percussão muscular com um martelo de exame neurológico
Fonte: UFC (2022)
Realizando a percussão muscular com um martelo de exame neurológico, podemos

obter dois achados patológicos:
• Miotonia - é uma contração sustentada por vários segundos após percussão
do músculo acometido e está relacionada a distrofias musculares;
• Mioedema - Ao invés de uma contração, surge uma elevação focal no ponto
de pecussão e não apresenta significado clínico.
Figura 02 - Avaliação da função sensorial
Fonte: UFC (2022)
A avaliação da função sensorial complementa a função motora na localização e diag-

nóstico anatômico das alterações do sistema nervoso. Vejamos a seguir.
25
1.6 EXAME DA FUNÇÃO SENSORIAL

Sensações simples como o toque, a dor e a vibração não necessitam um hemisfério
cerebral contralateral sadio para funcionarem adequadamente.
Sensação de toque pode estar reduzida, ausente ou aumentada, já a sensação do-
lorosa ou desconfortável ao toque chama-se de alodínia.
Em indivíduos sem queixas, a simples avaliação do toque nos quatro membros parece
suficiente. Em pacientes com queixas sensitivas referente a um único membro, a
sensibilidade dolorosa deve ser testada.
1.6.1 TESTANDO A SENSIBILIDADE AO TOQUE
Qualitativamente, podemos testar a sensibilidade ao toque utilizando um chumaço
de algodão ou dedo do examinador ou objeto rombo ou macio. Quantitativamente,
usamos os monofilamentos de Semmes-Weinstein.
Figura 03 - Sensibilidade ao toque
Fonte: UFC (2022)
1.6.2 TESTANDO A SENSIBILIDADE A DOR E TEMPERATURA

Aqui podemos utilizar um alfinete ou uma ponta afiada de um abaixador de língua
de madeira quebrado. Depois do uso, devemos descartar devido ao risco de trans-
missão de infecções.
Para a temperatura, podemos testar a habilidade do paciente de distinguir a dife-
rença entre a ponta fria do diapasão e nosso dedo indicador, ou dois tubos de ensaio,
sem um com líquido quente e outro com líquido frio.
26
1.6.3 TESTANDO A SENSIBILIDADE VIBRATÓRIA

Quando usamos um diapasão de 128 Hz aplicado sobre a superfície corporal, um
paciente saudável é capaz de perceber a vibração por 11 segundos em média quando
aplicado ao maléolo lateral e por 15 segundos no processo estiloide. Esses valores
podem cair 2 segundos a cada década após os 40 anos.
Figura 04 - Sensibilidade vibratória
Fonte: UFC (2022)
1.6.4 TESTANDO A PROPRIOCEPÇÃO

Propriocepção é a capacidade do indivíduo de detectar a posição de articulações e
membro de olhos fechados. Trata-se de uma sensação complexa e necessita um
córtex contralateral intacto para funcionar adequadamente.
Seu teste consiste em levemente mover o dedo indicador ou primeiro quirodáctilo
do paciente para cima e para baixo e pedir para que este diga em que posição está.
Pessoas sadias vão detectar o movimento, mas em 10% das vezes vão errar a posição
do membro.
Outro teste importante é o teste de Romberg, no qual um comprometimento severo
na propriocepção levaria a um equilíbrio comprometido e o paciente apresentaria
dificuldade de ficar de pé com os olhos fechados.
.
27
1.6.5 TESTANDO AS SENSAÇÕES CORTICAIS

São sensações complexas que requerem um córtex contralateral funcionante.
Para testá-las, é necessário que o paciente esteja com os olhos fechados; não haja
comprometimento significativo das sensações simples; não haja déficit cognitivo.
Além disso, podemos realizar os seguintes testes:
1. Discriminação entre dois pontos;
2. Reconhecimento tátil (estereognosia);
3. Grafestesia;
4. Estimulação tátil bilateral e simultânea;
5. Distinção entre o peso de dois objetos.
A seguir faremos uma breve descrição do exame dos dermátomos para complemen-
tar o exame neurológico.
1.7 EXAME DOS DERMATOMOS
Figura 05 - Dermátomos
Fonte: UFC (2022)
28
Os dermátomos consistem em regiões da pele inervada por uma única raiz nervosa
ou segmento espinhal. Seu exame nos permite distinguir perdas sensitivas em um
único território de uma raiz nervosa e qual o nível neurológico em uma lesão espi-
nhal. Utiliza-se o mapa de dermátomos para sua avaliação. Para fins de localização,
considera-se o último segmento com sensibilidade preservada. Por exemplo, um
paciente com sensibilidade até os mamilos, define-se como nível sensorial de T4.
O nível sensitivo pode estar alguns segmentos abaixo da lesão.
REFLEXÃO
Imagine um paciente com nível sensitivo em T6 pode apresen-

tar uma lesão ao nível de T3.
Imaginou? Pois bem, isso acontece porque o trato espinotalâmi-
co ascendente mais lateral torna as fibras ascendentes sensoriais
mais vulneráveis à compressão externa e também pelo compro-
metimento do suprimento sanguíneo espinhal abaixo da lesão.
Quando houver discordância entre o nível motor e sensitivo, con-
sideramos que o nível motor tem melhor correspondência com
o nível da lesão.
Tabela 2 - Zona de assinatura espinhal
Cervical Lombar
C3 Fossa Supraclavicular L1 ponto médio entre T12 e L2
C4 Ápice da A. Acromioclavicular L2 Metade anterior da coxa
C5 Face lateral da fossa antecubital L3 Cõndilo femoral medial
C6 Polegar L4 Maléolo medial
C7 3º Quirodáctilo L5 Dorso do pé até a 3ª articulação me-
C8 5º Quirodáctilo tatarsofalangeana
Torácico Sacral
T1 Face medial (ulnar) da fossa Sacral
antecubital S1 Lateral do calcaneo
T2 Ápice da axilla S2 Linha média da fossa poplitea
T4 4º espaço intercostal (linha dos S3 Tuberosidade isquiatica
mamilos) S4-5 Nível perianal
T10 10º espaço intercostal (umbigo)
T12 Ligamento inguinal (metade)
Fonte: Adaptado de McGhee, (2012)
29
Em seguida, faremos uma breve descrição sobre os reflexos tendinosos, para ajudar
a definir o diagnóstico topográfico.
1.8 EXAME DOS REFLEXOS
Os reflexos são contrações involuntárias dos músculos em resposta a determinado
estímulo. Podem ser classificados em 3 tipos: reflexos de estiramento muscular, re-
flexos cutâneos e reflexos primitivos.
1.8.1 REFLEXOS DE ESTIRAMENTO MUSCULAR
Estes reflexos estão presentes na maioria das pessoas saudáveis.
Técnica: utilizando o martelo de exame neurológico, deve-se percutir o tendão pro-
ximal ao músculo a ser testado com uma batida firme do martelo de maneira a
causar um estiramento súbito e como resposta uma contração involuntária do
músculo.
A seguir, sintetizamos, na tabela 3, os principais reflexos de estiramento muscular,
com o nervo correspondente e o nível espinhal testada.
Os reflexos musculares são resultados do funcionamento adequado do neurônio
motor inferior ou nervo periférico e do neurônio motor superior. Lesões no trato
periférico vão diminuir ou abolir o reflexo e no trato superior vão aumentar o
reflexo, lesão ao nível da medula espinhal diminui ou abole o reflexo acima e
aumenta abaixo da lesão.
Figura 06 - Reflexos musculares
Fonte: UFC (2022)

30
Tabela 3 - Reflexos do Estiramento muscular
Nome do reflexo Nervo periférico Nível espinhal

Braquiorradial Radial C5-C6
Biciptal Musculocutâneo C5-C6
Triciptal Radial C7-C8
Patelar Femoral L2-L4
Bíceps femoral Feixe Medial Ciático L5
Aquileu Tibial S1
Fonte: Adaptado de McGhee (2012)
Após o teste, devemos observar a amplitude do reflexo e utilizar uma escala

para quantificar o grau de acometimento e sua interpretação, como descrito na
tabela 4.
Tabela 4 - Escala NINDS dos Reflexos do Estiramento muscular
Grau Achado
0 Ausente
1 Diminuído
2 Meia amplitude do normal
3 Maior que meia amplitude do normal
4 Aumentado
Fonte: NINDS (2021)

Esta avaliação deve ser complementada com outros achados, tais como identifica-
ção de fraqueza, espasticidade, presença de reflexos primitivos; comparados con-
tralateralmente e como outros níveis para terem algum significado clínico.
1.8.2 REFLEXOS CUTÂNEOS
Estes reflexos consistem em contrações musculares involuntárias ao estimular a
pele adjacente.
O reflexo cutâneo abdominal testa as raízes de T6 a T11, utilizando a extremidade
do martelo para estimular a superfície abdominal, o resultado positivo será uma
contração movendo a cicatriz umbilical em direção ao estímulo. Vai estar ausente
em 20% dos indivíduos saudáveis, devendo ser interpretado com cautela.
31
O reflexo bulbocavernoso testa as raizes S2 a S4 dos nervos pélvicos e pode ser

desencadeado através da percussão supra púbica, sendo observada a contração
do esfincter anal ou pela palpação do músculo bulbocavernoso na regiao perine-
al. Sua ausência pode indicar síndrome da cauda equina ou compressão radicular
dos nervos pélvicos em pacientes com retenção urinária.
O sinal de Babinski consiste num reflexo cutâneo anormal indicando doença do
neurônio motor superior afetando os músculos do pé. Será considerado positivo
quando, ao estimular a planta do pé, o 1º quirodáctilo estende ao invés de fletir
como o esperado. (Figura 07)
Figura 07 - Reflexos bulbocavernoso
Fonte: UFC (2022)
1.8.3 REFLEXOS PRIMITIVOS

Esses reflexos estão presentes normalmente no recém-nascido e vão desapare-
cendo à medida em que as vias inibitórias do SNC vão se desenvolvendo. Sua per-
sistência ou reaparecimento sugere anormalidades neurológicas e devem ser in-
vestigados. Estão relacionados à doença do lobo frontal, demência, parkinson e
AVC. Os reflexos mais comuns são:
Palmomentoniano - Ao estimular a região tenar, ocorre contração do mento e
protrusão labial inferior;
Glabelar - O estímulo da região glabelar desencadeia o reflexo de piscar que nor-
malmente se extingue após alguns segundos de estímulo, sua persistência consis-
te na positividade do reflexo primitivo;
Preensão palmar - Ao posicionar o dedo indicador sobre a região tenar, ocorre o
reflexo de preensão que fica mais forte ao tentar retirar o dedo;
Sucção - ao aproximar o dedo indicador do canto do lábio, ocorre o movimento
de busca e sucção.
32
Na APS, sua pesquisa faz parte da rotina das consultas de puericultura na avalia-
ção do crescimento e do desenvolvimento de recém-nascidos e crianças.
Para um melhor entendimento veja o vídeo sobre Reflexos primitivos

do recém-nascido
Universidade Federal do Maranhão (UFMA), 2014. Disponível em: https://
ares.unasus.gov.br/acervo/handle/ARES/1584
1.9 FUNDOSCOPIA
O EXAME DE FUNDO DE OLHO E FUNDOSCOPIA FAZ PARTE DA AVALIAÇÃO NEUROLÓ-
GICA DE ROTINA.
O bom conhecimento do oftalmoscópio e de sua utilização permite ao médico ge-
neralista ampliar seu leque diagnóstico de problemas oftalmológico e facilitar o en-
caminhamento e condução de seus pacientes com queixas oftálmicas.
Recomenda-se que os médicos de família e comunidade tenha o oftalmoscópio e
estejam devidamente treinados para realizar esse exame. Para a realização da fun-
doscopia é preferível dilatar a pupila. Mas tendo em vista algumas limitações ineren-
tes à atenção primária como limitação de insumos, do próprio paciente, de pessoal
e dos riscos inerentes ao próprio procedimento, podemos executar a oftalmoscopia
satisfatoriamente com uma pupila não dilatada. A realização da oftalmoscopia com
a pupila não dilatada fica mais limitada e para diminuir essa limitação recomenda-
-se sua realização em uma sala escura. Ligue o oftalmoscópio e ajuste a saída de luz-
branca e ajuste a lente para dioptrias zero.
Para examinar o olho direito do paciente, segure o oftalmoscópio no olho direito
com a mão direita. Para examinar o olho esquerdo do paciente segurando o instru-
mento no olho esquerdo com a mão esquerda. Solicite que o paciente olhe para
frente e direcione o feixe de luz sobre a pupila e procurar o reflexo vermelho.
Em seguida, procure o disco óptico e coloque-o em foco ajustando as lentes do of-
talmoscópio. Utilizando-se a lente de +8.00 dioptrias do oftalmoscópio e estando o
médico a cerca de 20 cm do paciente vamos observar, através do oftalmoscópio, a
presença de um clarão avermelhado na pupila do paciente, que corresponde ao
róseo da retina e da circulação (teste do reflexo vermelho) realizado para triagem
neonatal para retinoblastoma. A ausência do reflexo vermelho sugere opacidade
dos meios intraoculares (como nas cataratas totais, nas hemorragias vítreas, no des-
colamento de retina ou em tumores).
Pode-se avaliar grosseiramente a ametropia através do oftalmoscópio, estimando-
-se de forma aproximada o defeito óptico do paciente pelo ajuste que se faz neces-
sário no disco do aparelho. Além do mais, pela visualização do fundo, imagens muito
33
grandes correspondem a olhos míopes e imagens pequenas, a olhos

hipermétropes.
Por fim, consegue-se estudar a retina, a mácula, a árvore vascular e o nervo óptico.
Em um olho normal, a retina será focalizada em O, desde que não haja erros de re-
fração no examinador e no paciente. Em seguida, focaliza-se na emergência do nervo
óptico, que costuma ser circular e rósea. O centro do disco pode apresentar uma es-
cavação fisiológica que, se muito extensa ou assimétrica, levaria à suspeita de
glaucoma.
Ao exame fundoscópico procuramos detectar cicatrizes retinianas e outras lesões
no fundo do olho. No exame das artérias e das veias retinianas, notamos as artérias
vermelhas e menores do que as veias e têm uma faixa de reflexo central brilhante.
A relação artéria/veia, os cruzamentos entre os vasos (se há compressão ou estrei-
tamento), a transparência, a tortuosidade e as dilatações devem ser avaliados, ob-
servando- se a ocorrência ou não. Hemorragias ou exsudatos ao redor dos vasos.
Hemorragias redondas são encontradas algumas vezes em pacientes diabéticos, e
hemorragias em chama de vela podem ser encontradas em pacientes hipertensos.
A periferia retiniana é vista mediante movimentação do oftalmoscópio em várias di-
reções. A área da mácula está situada temporalmente à emergência do nervo óptico
e é mais escura do que a retina ao seu redor.
ENCERRAMENTO DA UNIDADE
O domínio das técnicas do exame físico neurológico direcionado às principais queixas
e às alterações do sistema nervoso central, sua indicação e interpretação confere maior
resolutividade e autonomia para a condução dos pacientes na APS. Desenvolver essa
competência é fundamental a quem se propõe atuar na porta de entrada de um sistema
de saúde universal como o SUS.
Boa caminhada!
34
UNIDADE 02
Cefaleia

Realizar a abordagem integral da pessoa com cefaleia, com utilização racional de
medidas diagnósticas e terapêuticas, colaborando para a melhoria da qualidade
de vida das pessoas afetadas, no contexto da APS.
1. Diferenciar as principais causas de cefaleia (primária e secundária);
2. Reconhecer os sinais de alertas de cefaleia;
3. Reconhecer a enxaqueca e a cefaleia tensional como as causas mais comuns
de cefaleia;
4. Realizar a abordagem diagnóstica baseada nos dados de anamnese e exame
físico;
5. Organizar plano terapêutico considerando o diagnóstico etiológico e fatores
individuais e contextuais da pessoa com cefaleia;
6. Conduzir situações de emergência em cefaleia na atenção primária à saúde;
7. Reconhecer as situações em que é necessário encaminhar uma pessoa com
cefaleia para atenção especializada.
35
As dores de cabeça estão entre as queixas mais comuns nos consultórios médicos em
geral. Podem ocorrer por tantas razões que sua avaliação se torna difícil. As cefaleias
podem ser classificadas como agudas e crônicas. Dentre as crônicas, podem ser clas-
sificadas entre primárias ou secundárias. Esta abordagem e classificação inicial são es-
senciais para condução mais adequada.
Inicialmente, é importante fazer a diferenciação entre as cefaleias agudas e crônicas.
Enquanto as primeiras podem ser um sinal de alarme para patologias intracranianas,
as do segundo tipo normalmente não têm anormalidades anatômicas relacionadas,
mas podem causar prejuízo na qualidade de vida do paciente, seja pela limitação fun-
cional da dor, seja pelo abuso de medicamentos analgésicos. Desta forma, durante a
anamnese, devemos qualificar a queixa de dor de cabeça com o objetivo principal de
descartar causas graves potencialmente ameaçadoras à vida.
Dores de cabeça severas, de início agudo ou de padrão diferente do habitual ,deman-
dam avaliação específica e podem estar mais provavelmente associadas a patologias
intracranianas.
REFLEXÃO
”A abordagem do paciente com cefaleia inclui, além do sintoma

e/ou doença subjacente (disease), a experiência do paciente com
a dor (illness), que, em muitos casos, pode revelar o verdadeiro
motivo da consulta (p. ex., a preocupação acerca da causa da ce-
faleia). Pacientes que consultaram por cefaleia com médicos de
família e comunidade, quando lhes foi dada oportunidade para
contar tudo o que queriam dizer sobre a sua dor de cabeça, tiveram
melhor desfecho (medido 6 semanas após a consulta) ”. (DUNCAN,
2013)
O parênquima cerebral em si não tem sensibilidade dolorosa. Lesões intracranianas

com efeito de massa causam dor pelo deslocamento de estruturas vasculares e me-
níngeas, que são sensíveis à dor. Assim, a dor, na maioria das vezes, é mal localizada.
Como regra, cefaleia nova ou com piora importante do padrão em pacientes adultos
ou idosos pode ser um sinal de alerta e poderá ser indicativo para investigação labo-
ratorial ou de neuroimagem. Outros sintomas, como febre, perda de peso ou crises
convulsivas, tornam o diagnóstico ainda mais importante.
Outras causas de dor que se estabelecem de forma mais súbita, como a cefaleia em
trovoada, da hemorragia subaracnóide espontânea, as vasculites do sistema nervoso
36
central, a apoplexia hipofisária e algumas formas de meningite podem necessitar de

outros métodos diagnósticos. (De Simone, Ranieri, 2015)
Lembre-se!
As cefaleias crônicas também podem ser subdivididas entre primá-
rias e secundárias. São causas comuns de cefaleias primárias: en-
xaqueca, cefaleia tensional e cefaleia em salvas. Entre as secundá-
rias, devemos considerar espondilose cervical (cefaleia cervicogênica),
lesões com efeito de massa, trauma, doenças oftalmológicas ou
odontológicas, disfunção da articulação têmporo-mandibular, si-
nusite, hipertensão e mais uma série de outras doenças.
Embora a maioria dos pacientes com cefaleia no contexto da atenção básica não tenha
qualquer tipo de lesão intracraniana, essa possibilidade deve ser sempre considerada
durante seu raciocínio clínico (e buscada na anamnese e no exame físico), uma vez
que um terço dos pacientes com tumor cerebral, por exemplo, manifestam a dor de
cabeça como queixa inicial.
Na quase totalidade dos casos de cefaleias crônicas primárias, o exame de imagem
com tomografia ou ressonância magnética não tem nenhuma alteração apreciável.
Porém, conforme citamos no início desta unidade, a dor de cabeça pode ser isolada-
mente um sinal de lesões intracranianas potencialmente graves.
Desse modo, sempre que houver uma cefaleia de início súbito, que atinge sua inten-
sidade máxima em menos de um minuto, associada a déficit neurológico progressivo
ou persistente ou com qualquer sinal de hipertensão intracraniana no exame físico,
poderá ser solicitado exame complementar de imagem. A tomografia computadori-
zada de crânio sem contraste poderá ser solicitada preferencialmente para quadros
súbitos, enquanto a ressonância magnética de crânio com contraste para quadros crô-
nicos ou progressivos. (DIENER ET AL, 2018)
A suspeita de lesão estrutural (tumores, hidrocefalia ou malformações, por exemplo)
ou em que haja falha do esquema terapêutico inicialmente proposto por um período
superior a 3 meses devem ser encaminhadas para acompanhamento em nível secun-
dário. (CÔTÉ et al, 2019)
Uma anamnese detalhada é capaz de fazer o diagnóstico das cefaleias primárias mais
prevalentes: enxaqueca (ou migrânea), cefaleia tipo tensão e em salvas. Serão deta-
lhadas, a seguir, as peculiaridades de cada uma.
Sintematizamos um quadro abaixo para ajuda-los a abordar as pessoas com cefaléia
na APS. Em seguida faremos uma descrição das principais causas de cefaléia que vocês
irão abordar.
37
Quadro 2 - Principais causas de cefaleia

Especificar caracteristicas da dor:
• Localização;
• Tempo;
• Intensidade;
• Irradiação;
• Sintomas associados;
• Limitação de atividades diárias;
HISTORIA CLÍNICA
• Fatores agravantes, desencadeantes e de alí-
vio;
• Patologias Associadas;
• História familiar;
• Medicações utilizadas para tratamento e profi-
laxia. (doses e tempo de utilização)
• Relatar achados importantes (Exame Neuroló-

gico)
EXAME FÍSICO
• Informar pressão arterial.
• Fundo de Olho quando possível
Esses são solicitados de acordo com cada caso.
EXAMES (De acordo com a classificação)
COMPLEMENTARES
EEG não está indicado como rotina para estudo de
cefaléia.
Cefaléia Tensional Responsiva a Tratamento
CEFALEIAS QUE PODEM Cefaléia Migranêa e profilaxia
SER ACOMPANHADAS Cefaléia em Salva
E TRATADAS NA UNIDADE
DE SAÚDE Cefaléia modificada por uso de medicamento
HIPÓTESE DIAGNÓSTICA Mencionar a classificação da cefaleia

Cefaleia Tensional
Cefaleia Migranêa Não responsiva a tratamento
Cefaleia em Salva
CRITÉRIOS DE
ENCAMINHAMENTO
Cefaleia associada a sinais e sintomas neurológi-
cos
38
Diante das seguintes situações ou suspeitas:

• Hipertensão intracraniana
• Meningite ou meningismo por trauma ou he-
morragia
• Tumor
• Cefaleia de forte intensidade
CRITÉRIOS DE • Cefaleia que apresente sinais de alerta:
ENCAMINHAMENTO AO 1. Início abrupto de forte intensidade
SERVIÇO DE URGÊNCIA/ 2. Anormalidades no exame físico neurológico
EMERGÊNCIA (difusas ou focais)
3. Febre, rigidez de nuca, convulsões
4. Sintomas visuais progressivos : visão turva
5. Papiloedema
6. Inicio da Cefaleia após exercício, atividade
sexual ou tosse.
Fonte: Adaptado de FERNANDES e KOWACS in DUNCAN (2004). E Benamore e colaboradores

(2005); Taylor e colaboradores (2004) Ministério da Saúde
A seguir segue um Fluxograma para ajudar na abordagem ao paciente com cefaleia

na APS:
Fonte: elaborado pelos autores (2022)

39
2.1 ENXAQUECA
A enxaqueca ou migrânea é o segundo tipo mais comum de cefaleia crônica primária,
depois da cefaleia tensional, entretanto causa dores mais frequentes- ao longo da vida
do indivíduo- e mais intensas. Sua origem está relacionada provavelmente a um de-
sequilíbrio entre a concentração de neurotransmissores, tais como a serotonina, a do-
pamina e a noradrenalina, o tônus da vascularização cerebral e o grau de ativação do
córtex cerebral. Assim, áreas do córtex cerebral se tornam temporariamente disfun-
cionantes (o que normalmente se manifesta como a aura) e depois ocorre uma vaso-
dilatação, que determina a dor em si. Devido ao fenômeno vasomotor associado, a
crise de enxaqueca tipicamente provoca uma dor pulsátil, “que lateja”.
REFLEXÃO
Você sabia que um estudo americano de 2015 encontrou uma preva-

lência de crises de enxaqueca na população geral nos 90 dias anterio-
res à pesquisa que foi de 20% entre as mulheres e 9% entre os homens
(BURCH, 2015), pois bem a maioria dos pacientes tem história familiar
de enxaqueca, uma vez que a doença tem um padrão de hereditarie-
dade poligênico, embora algumas das suas formas, como a migrânea
familiar hemiplégica, que causa perda de força em um dos lados do
corpo durante as crises, tenha caráter autossômico dominante.
A migrânea sem aura caracteriza-se por crises com uma duração de 4 a 72 horas, com
localização unilateral de qualidade pulsátil cuja intensidade será de moderada a grave.
Pode ser agravada por atividade física de rotina, associadas aos sintomas como náuseas
e/ou vômitos, com ou sem fotofobia e fonofobia. Por fim, não será atribuível a outras
causas ou tipos de cefaleias.
Na migrânea com aura, as crises são precedidas de sintomas de aura totalmente re-
versível. Esses podem ser visuais, incluindo presença de sinais positivos, tais como
luzes, pontos ou linhas brilhantes; e/ou negativos -perda da visão- bilateralmente.
Podem também se manifestar como hiperestesia, hipoestesia ou parestesias. Os dis-
túrbios de fala ou linguagem são menos comuns e os sintomas motores são muito
raros.
O início das crises é percebido no final da adolescência e início da vida adulta. O que
nos faz identificar as crises de enxaqueca, sobretudo no início, são sintomas que as
acompanham, como fotofobia, fonofobia, borramento visual, déficit cognitivo transi-
tório (questão de minutos ou horas), náuseas e vômitos.
As crises de enxaqueca podem ser precipitadas por eventos estressores, mudanças
no padrão de sono, tanto “dormir pouco” como “dormir muito” podem ser gatilhos de
crises; assim como ausência de refeições ou mesmo pelo consumo de alimentos
específicos.
40
Quando a enxaqueca tem duração maior que 15 dias ao mês, por mais de três meses
será considerada migrânea crônica.
2.1.1 TRATAMENTO
Há terapêuticas para as crises de enxaqueca que chamamos de abortivas, que objeti-
vam encerrar a crise de dor de cabeça vigente; e outras que chamamos de preventi-
vas, que objetivam diminuir a frequência e a intensidade das crises.
Talvez mais que em outras doenças, os tratamentos para enxaqueca dependem da
orientação e do comprometimento do paciente, uma vez que não exigem a simples
tomada de uma medicação, mas mudanças de hábitos e o próprio reconhecimento
das crises. O tratamento adequado das crises e sua profilaxia serão cruciais para o
sucesso da terapêutica, conforme veremos a seguir.
2.1.2 TRATAMENTO ABORTIVO
O tratamento abortivo da crise vai depender da intensidade e gravidade desta mesma.
Normalmente, nas crises leves, recomenda-se o uso de analgésicos simples, como pa-
racetamol, dipirona, ibuprofeno ou naproxeno, associado ao repouso, se possível, por
cerca de 1-2 horas em um cômodo escuro e silencioso ajuda a diminuir os sintomas,
no entanto a persistência ou o agravamento da dor pode suscitar o escalonamento
da analgesia. Nos casos em que as crises forma moderadas, caso não se obtenha res-
posta com estas medicações, sugere-se associação com triptanos. Já nas crises mais
intensas, além destes, podem ser utilizados indometacina ou clorpromazina, dexame-
tasona ou haloperidol, associando-se os antiinflamatórios. (GUSSO, 2019)
Entretanto, o paciente deve ser orientado a não utilizar analgésicos por mais de 10
dias por mês, devido ao risco de desenvolver outro tipo de cefaleia, chamada de “ce-
faleia por abuso de analgésicos”, que abordaremos adiante nesta mesma unidade.
Para a enxaqueca, são utilizadas muito frequentemente medicações combinadas, que
desde algum tempo são encontradas com facilidade para compra pelo público leigo,
mesmo sem prescrição médica. As combinações normalmente envolvem um analgé-
sico e uma ou duas medicações com efeito vasoconstrictor, sendo uma delas frequen-
temente a cafeína, que tem ação adjuvante para a cefaleia.
Os derivados da ergotamina são historicamente mais usados em automedicação (atu-
almente o mais comum é a di-hidroergotamina) são vasoconstrictores com bom efeito
inicial, mas devem ser evitados durante a gravidez e em pacientes com alto risco car-
diovascular, por exemplo. (PAGE, 2011)
Os agentes serotoninérgicos, como os triptanos, são os medicamentos abortivos
com efeito vasomotor mais prescritos atualmente. Também são vasoconstrictores
e são contraindicados para gestantes, hipertensos severos e pacientes com histó-
ria de eventos isquêmicos anteriores. Entre os mais usados, temos o isometepte-
no (de baixa potência) e os mais potentes sumatriptano, zolmitriptano e naratrip-
tano. (PAGE, 2011)
41
Outros agentes podem ser utilizados, como dexametasona e clorpromazina, mas o

melhor resultado ainda é com analgésicos e anti-inflamatórios não-esteroidais, como
citamos no início, mesmo no ambiente de emergência. Os analgésicos opioides devem
ser evitados, devido ao risco de cefaleia de rebote, ao risco de potencializar as náuseas
e vômitos e ao risco de abuso e adição, visto se tratar de uma dor recorrente, por de-
finição. (HALDEMAN, DAGENAIS, 2001)
Devemos sempre pesquisar o histórico do paciente, identificando resposta a trata-
mento prévios, repercussão na vida do paciente, visto que a resposta costuma ser pa-
ciente-específica. Caso o paciente apresente náuseas e vômitos, o antiemético pode
ser associado.
Confira as tabelas seguintes.
Tabela 5 - Tratamento abortivo das crises de migrânea
2.1.3 TRATAMENTO PROFILÁTICO
*L, leve; M, moderada; F, forte.

†Dose adicional de 250-500 mg.
‡A dose máxima semanal é de 10
mg.
§Dose para ser administrada em
cada narina.
A dose máxima para o tratamento
de uma crise é de 2 mg (4 pulveri-
zações). Deve-se
observar um intervalo mínimo de
8 horas antes de tratar outra crise
de migrânea. A dose
máxima do spray nasal permitida
em 24 horas é de 4 mg (8 pulveri-
zações), e a dose
máxima semanal é de 12 mg (24
pulverizações).
¶Pacientes que usam propranolol
devem usar dose de 5 mg (dose
máxima diária de 15
mg).
IM, intramuscular; IV, intravenosa;
SC, subcutânea; SN, spray nasal;
VO, via oral.
Fonte: Duncan (2022)

42
Tabela 6 - Escolha do triptano conforme a situação clínica
43
44
A profilaxia é um dos mais importantes aspectos do manejo da migrânea. Ao diminuir

a frequência das crises e melhorar a resposta do paciente à terapia abortiva, a terapia
profilática também evita a exposição do paciente ao uso excessivo de medicamentos,
prevenindo assim a cronificação da dor por esse motivo. (GUSSO,2019)
• Crises frequentes (>1 vez/semana).
• Uso excessivo de medicamentos (em razão de crises frequentes, incapacitantes
e de longa duração).
• As medicações utilizadas na terapia abortiva são inefetivas, contraindicadas ou
causam efeitos adversos intoleráveis.
• Preferência do paciente.
• Presença de condições incomuns de migrânea (potencialmente graves, como a
migrânea hemiplégica, basilar, com aura prolongada ou infarto migranoso.
(DUNCAN, 2013)
Evitar eventos-gatilho para a dor, modificar o estilo de vida e aderir aos tratamentos
não-farmacológicos são os 3 primeiros passos para a profilaxia das crises de enxaque-
ca. A regularidade é o maior aliado do paciente enxaquecoso, uma vez que a manu-
tenção da homeostase tem um efeito importante sobre o controle das crises. Entre-
tanto, pacientes refratários a essas medidas ou que têm crises frequentes ou
incapacitantes podem se beneficiar do uso de medicações profiláticas. (PAGE, 2011)
Como os fármacos usados na profilaxia de enxaqueca são medicações de classes dis-
tintas e classicamente usadas para o tratamento de outros problemas de saúde, a
escolha do fármaco profilático vai depender de fatores individuais como ansiedade,
depressão, obesidade, hipertensão arterial, tremores, ou mesmo a preferência da
pessoa.
Recomenda-se que sejam iniciadas doses menores, sendo escalonada, de acordo com
a necessidade do paciente. A dose da medicação poderá ser aumentada gradativa-
mente a cada 2 ou 3 semanas, até chegar à dose máxima. Se não houver resposta, su-
gere-se associação ou troca por outra droga. Após manter o controle da crise, a pro-
filaxia deve ser mantida por 6 meses. Caso apresente boa resposta, após este período,
a profilaxia poderá ser retirada gradualmente e o paciente deverá ser acompanhado
para avaliar a resposta ao desmame. Se ainda sim, o paciente volte a ter novas crises,
sugere-se manter o tratamento por um período prolongado.
Aqui, citaremos três dos fármacos mais empregados na prática clínica da APS.
O anticonvulsivante topiramato (dose entre 50mg e 100mg por dia) é uma boa escolha
para pacientes com epilepsia ou com necessidade de perda ponderal, por exemplo.
Entretanto, deve ser evitado se houver história de cálculo renal ou tontura.
O antidepressivo tricíclico amitriptilina (dose entre 10mg e 100mg à noite, antes de
dormir) é uma alternativa viável para pacientes com distúrbios de humor, mas pode
45
causar sonolência, boca seca, constipação e ganho de peso, por exemplo.

Já o anti-hipertensivo beta-bloqueador propranolol (dose inicial de 80mg/dia), foi um
dos primeiros fármacos utilizados para esse fim e até hoje tem boa aplicação em pa-
cientes que têm a hipertensão como comorbidade. Devido aos seus efeitos adversos
de fadiga, tontura, hipotensão postural e resistência periférica à insulina, deve ser
evitado em pacientes idosos e diabéticos. (HALDEMAN, DAGENAIS, 2001)
2.1.4 QUANDO ENCAMINHAR
Pacientes com migrânea podem ser manejados com segurança e com boa resolutivi-
dade na APS. Sugerimos o encaminhamento para o médico especialista focal quando
não houver resposta ao tratamento proposto por um período superior a 3 meses, ou
se apresentarem lesões intracranianas ou de lesão estrutural:tumores, hidrocefalia
ou malformações. (CÔTÉ et al, 2019)
2.2 CEFALEIA TENSIONAL
É o tipo mais comum de cefaleia crônica primária. A queixa mais típica é de uma dor
em “peso”, contínua, não-pulsátil, que predomina na região occipital bilateralmente.
Normalmente, manifesta-se com uma hipersensibilidade no couro cabeludo e no
pescoço, rigidez muscular, prejuízo da concentração e outros sintomas inespecíficos.
Esse tipo de cefaleia não apresenta déficits neurológicos associados, quando houver,
devemos suspeitar de diagnósticos estruturais. Em muitos casos, há sobreposição de
diagnósticos com a enxaqueca, por exemplo, o chamado overlap.
Consiste em cefaleia que ocorre em mais que 15 dias por mês, em média, por um
periodo maior que 3 meses (>180 dias por ano), cuja duração pode ser de horas ou
contínua, de localização bilateral, de caráter não pulsátil, intensidade fraca ou mode-
rada e normalmente não é agravada por atividade física rotineira como caminhar ou
subir escadas.
Lembre-se!
O tratamento da cefaleia tensional se baseia no uso de anti-infla-
matórios não-esteroidais e analgésicos simples. Nos casos de dor
persistente, o tratamento profilático com antidepressivos tricícli-
cos, tais como amitriptilina 25mg à noite, podendo aumentar para
75 mg, caso seja necessário. Como outras opções podemos utilizar
a venlafaxina, 150 mg por dia; e a mirtazapina, 30 mg por dia. O
tratamento profilático deve ser feito por seis a doze meses, com
suspensão gradual. (GUSSO, 2018)
Medidas não farmacológicas incluem o manejo do estresse, a higiene do sono e a ces-

sação do tabagismo. Tratamentos psico comportamentais, incluindo técnicas cogniti-
46
vo-comportamentais e de relaxamento e biofeedback podem ser utilizados na profi-

laxia da cefaleia do tipo tensional.
2.3 CEFALEIA EM SALVAS
A cefaleia em salvas é pouco prevalente, ocorrendo em 0,2 a 0,4% da população. A
idade de início é, em geral, entre os 20 e 40 anos, e a prevalência é 3 a 4 vezes maior
em homens do que em mulheres. Em 5% dos pacientes ela pode ser herdada como
um traço autossômico dominante. É classificada nos subtipos episódica e crônica.
A crise é caracterizada por séries (salvas) de dor unilateral muito intensa, em geral na
região periorbital e temporal, com início súbito e duração de 15 a 180 minutos, habi-
tualmente entre 45 e 90 minutos geralmente unilateral. As salvas duram entre uma
semana e um ano, em geral de duas semanas a três meses. Nesse período, a crise
pode ocorrer de uma vez a cada dois dias até oito vezes por dia, quase sempre no
mesmo horário, normalmente de madrugada.
O subtipo episódico ocorre em períodos que duram de sete dias a um ano, separados
por períodos de remissão que duram um mês ou mais. O subtipo crônico ocorre por
mais de um ano sem remissão ou com períodos de remissão que duram menos de
um mês.
REFLEXÃO
Você sabia que as crises associam-se a um ou mais dos seguintes

aspectos, todos ipsilaterais à dor: hiperemia conjuntival, lacrime-
jamento, congestão nasal, rinorreia, sudorese na fronte e na face,
miose, ptose, edema palpebral? Pois bem, durante as crises, a
maioria dos pacientes fica inquieta ou agitada, o paciente em geral
é incapaz de deitar-se e caracteristicamente fica andando de um
lado para outro.
2.3.1 TRATAMENTO DA CRISE

A inalação de oxigênio puro, a 100%, por cânula nasal, 5 a 7 litros/minuto durante 5 a
15 minutos, pode debelar uma crise rapidamente. Os triptanos são a primeira escolha
para o tratamento farmacológico, aliviando a intensidade da dor em grande parte dos
pacientes em até 15 minutos. Sugere-se o uso de sumatriptano 6 mg por via subcutâ-
nea ou zolmitriptano 10 m g por via inalatória nasal, pois há maior evidência do bene-
fício. A segunda opção no tratamento abortivo da crise é a ergotamina, de preferência
por via sublingual, 2 mg a cada 30 minutos, até 6 mg/ dia ou 10 mg/semana. (DUNCAN,
2013)
47
2.3.2 TRATAMENTO PROFILÁTICO

Indicado quando as crises se tornam muito frequentes ou de forma crônica. Alguns
possíveis fatores desencadeantes devem ser investigados: ingestão de bebidas alcoó-
licas, que desencadeia a crise minutos após a ingestão, mudanças de clima, alterações
da pressão atmosférica, uso de vasodilatadores (nitratos) e atividade física. Esses fatores
não desencadeiam crises durante os períodos de remissão.
O tratamento farmacológico profilático de primeira escolha é o verapamil, em dose de
240 a 320 mg. Uma alternativa é a profilaxia de transição com o uso a curto prazo de
corticosteróides, podendo-se utilizar prednisona, em dose de 60 a 80 m g/dia, por três
dias, com redução gradual por duas semanas. Se o paciente não responder ao vera-
pamil, outra opção é o uso de carbonato de lítio, em dose de 300 a 900 mg. Outras
medicações incluem ácido valpróico, topiramato, metisergida e gabapentina, mas as
evidências são insuficientes para recomendar seu uso rotineiro. (DUNCAN, 2013)
2.4 CEFALEIA POR ABUSO DE ANALGÉSICOS
Com a maior disponibilidade de medicamentos na rede pública e a maior facilida-
de de adquirir remédios em farmácias e similares, o uso indiscriminado de medi-
camentos tem sido cada vez mais frequente. Consideramos o uso abusivo quando
há consumo de uma dose de fármaco com esse fim em mais de 10 dias por mês.
Reside aí a necessidade de diagnosticar corretamente e iniciar, quando possível, o
tratamento profilático no tempo adequado. Aproximadamente 50% dos pacientes
que se queixam de cefaleia crônica diária têm no abuso de medicação analgésica
sua principal causa.
Se houver indícios de uso abusivo de analgésicos, o primeiro passo é identificar a
causa subjacente de dor, sendo a enxaqueca a mais frequente nesse contexto.
Após identificar a causa e fazer o tratamento adequado, caso ainda persistam sin-
tomas podem ser prescritas medicações para dessensibilização, tais como a pred-
nisona 60mg/dia por 5 dias. De toda forma, a principal conduta deve ser a orien-
tação para que o paciente não utilize os fármacos analgésicos em uso frequente.
2.5 HIPERTENSÃO INTRACRANIANA E OUTRAS CAUSAS POTENCIALMENTE GRAVES
Dores de cabeça severas, de início agudo ou de padrão diferente do habitual de-
mandam avaliação específica e podem estar mais provavelmente associadas a pa-
tologias intracranianas.
O parênquima cerebral em si não tem sensibilidade dolorosa. Lesões intracrania-
nas com efeito de massa causam dor pelo deslocamento de estruturas vasculares
e meníngeas, que são sensíveis à dor. Assim, a dor na maioria das vezes, é mal lo-
calizada. Como regra, cefaleia nova ou com piora importante do padrão em pa-
cientes adultos ou idosos é indicativo da necessidade de exame de neuroimagem.
Outros sintomas, como febre, perda de peso ou crises convulsivas, tornam o diag-
nóstico ainda mais importante.
48
Sempre que possível, a investigação deve se basear em ressonância magnética de

crânio com contraste. Caso identificada alguma lesão estrutural, o paciente deve
ser encaminhado com prioridade para o especialista (neurocirurgião), a fim de mi-
nimizar os riscos de perda funcional definitiva e mesmo morte.
2.6 CEFALEIA CERVICOGÊNICA
Uma das causas de cefaleia secundária, a cefaleia cervicogênica tem sua particu-
laridade no fato de a causa da dor não estar localizada na própria cabeça, mas na
coluna cervical. Deve se pensar nessa possibilidade nos casos de dor de cabeça
unilateral, com extensão para a face posterior do pescoço, que piora com a movi-
mentação cervical e está associada à restrição ao movimento de rotação ou exten-
são da cabeça.
Trata-se de um tipo de cefaleia que atinge cerca de 1-4% da população, sem pre-
dominância por sexo, normalmente entre os 30 e os 45 anos. Está relacionada à
inflamação ou ao desgaste de estruturas da coluna cervical, sendo as mais frequen-
tes as facetas articulares das 3 primeiras vértebras cervicais. (KRISTOFFERSEN,
LUNDQVIST, 2014)
Lembre-se!
São dores normalmente autolimitadas ao longo de cerca de 8-12
semanas. O tratamento sintomático inicial é feito com anti-infla-
matórios orais, mas a melhor resposta é com fisioterapia motora
antálgica.
Se não houver melhora clínica após 3 meses, é prudente solicitar investigação de

imagem, sendo preferível a ressonância magnética da coluna cervical com contras-
te. Neste exame, é possível identificar a inflamação nas facetas articulares (achado
esperado na cefaleia cervicogênica típica), mas também excluir outras causas de
dor, como a malformação de Chiari, a invaginação basilar e a doença degenerati-
va da coluna cervical. (GOFFAUX, FORTIN, 2010)
Quando o exame de imagem identificar outros diagnósticos estruturais como os
citados anteriormente ou quando evidenciar a artropatia cervical e persistirem as
queixas, sugerimos encaminhar o paciente para avaliação com especialista focal
para descartar indicações cirúrgicas e realizar, quando possível, o bloqueio anes-
tésico das facetas articulares, normalmente guiado por radioscopia.
49
Assim, encerramos esta rápida viagem pelas dores de cabeça. O estudo das cefaleias
pode ser infinito em suas ricas anamneses, seus muitos diagnósticos possíveis e sua
diversidade de tratamentos. Entretanto, aqui buscamos fortalecer os principais con-
ceitos e patologias que orbitam em torno dessa queixa tão frequente.
Muitas vezes, o paciente com dores de cabeça frequentes tem dificuldade de enten-
der que isso pode não ser apenas um sintoma e requerer uma abordagem farmaco-
lógica e não-farmacológica adequada à sua realidade.
Na APS, usando de atenção, escuta e conhecimento clínico, é possível manejar com
muito sucesso a maior parte das cefaleias.
Mãos à obra!
50
UNIDADE 03
Abordagem da
tontura na atenção
primária

Realizar a abordagem integral da pessoa com queixa de tontura, vertigem ou perda
de equilíbrio, com utilização racional de medidas diagnósticas e terapêuticas, co-
laborando para a melhoria da qualidade de vida das pessoas afetadas, no contex-
to da APS.
1. Conhecer as principais formas clínicas de apresentação da tontura em nível
ambulatorial;
2. Qualificar queixa de tontura através da anamnese e do exame físico;
3. Abordar a queixa de tontura enquanto fator de risco para quedas em idosos;
4. Propor um cuidado terapêutico adequado de acordo com a causa provável
da tontura;
5. Solicitar quando necessários exames complementares para pessoa com queixa
de tontura;
6. Encaminhar a pessoa com queixa de tontura ao especialista focal.
51
A queixa de tontura está entre as mais frequentes no ambulatório de medicina de
família e comunidade. Acomete 23% das pessoas ao longo da vida (KROENKE; PRICE,
1993). E sua prevalência aumenta com a idade e a cada ano 7% apresentará um epi-
sódio (BARRACLOUGH; BRONSTEIN , 2009). Sua natureza multifatorial e sua potencial
associação com doenças graves e ameaçadoras à vida constituem um desafio à sua
abordagem na atenção primária de saúde (APS). (GUSSO, 2019)
Abordagem diagnóstica da queixa de tontura.
Diante de um paciente com queixa de tontura, devemos lembrar que essa está geral-
mente associada a um de quatro padrões sindrômicos distintos: vertigem, pré-sínco-
pe, desequilíbrio e hiperventilação, que serão definidas no quadro abaixo:
• Vertigem: sensação de movimento ilusório. O paciente pode descrever a sensa-
ção de que as coisas ao seu redor estão se movendo ou que seu corpo está se
movendo, quando na verdade está parado;
• Pré-síncope: sensação de desfalecimento. Pacientes descrevem como sensação
de desmaio iminente;
• Desequilíbrio: sensação de que o controle sobre seus movimentos e equilíbrio
está prejudicado. No desequilíbrio, não há sensação de movimento ilusório (ver-
tigem) ou sensação de desfalecimento;
• Hiperventilação: apresenta a descrição mais vaga entre todos os padrões e, em
geral, é descrita como a sensação de “cabeça vazia”.
A propedêutica de casos de tontura será guiada pelas hipóteses mais prováveis em
cada caso.
REFLEXÃO
Você saberia identificar informações necessárias para diferenciar

cada caso relacionado à queixa de tontura?
Durante a anamnese, é necessário que se encontrem informa-
ções relevantes, como fatores desencadeantes, tempo de duração
e de evolução, e sintomas associados, a fim de definir melhor o
padrão sindrômico e as possíveis causas do problema.
3.1 VERTIGEM
Trata-se de uma ilusão de movimento: “sensação de que as coisas ao redor estão se
52
movendo ou que o corpo está se movendo, quando na verdade está parado.” A verti-
gem pode ter origem periférica ou central. Sua caracterização é feita a partir de uma
anamnese cuidadosa. A vertigem de origem periférica é o tipo mais prevalente, tem
um tempo de duração curto episódico e autolimitado. Já a vertigem de origem central
é bem menos frequente, tende a ser mais duradoura e a apresentar sintomas neuro-
lógicos de localização.
Entre as causas mais comuns de vertigem, estão: a vertigem paroxística posicional be-
nigna-VPPB , a neurite vestibular e a doença de Ménière , que, juntas, são responsá-
veis por mais de 90% das causas de vertigem. (HANLEY E O’ DOWD 2002)
3.2 VERTIGEM PAROXÍSTICA POSICIONAL BENIGNA-VPPB
A VPPB responde por metade dos casos de vertigem, tem duração menor do que um
minuto, sendo desencadeada por movimentos da cabeça. Tem um curso autolimita-
do (semanas a meses) geralmente acompanhado de náuseas e vômitos. É causada
pela formação de otólitos na endolinfa que estimulam mecanicamente os receptores
das células ciliares, levando à sensação de movimento.
Lembre-se!
Diante de uma queixa de tontura com características de uma sín-
drome vertiginosa, a probabilidade pré teste de se tratar de VPPB
é de 40%. Após a caracterização do sintoma com uma duração
menor que 15 segundos e desencadeada pelo movimento da cabeça
a probabilidade pré teste será de 80%, praticamente fechando o
diagnóstico sem a necessidade de exames complementares diag-
nósticos. (BRASIL, 2012)
O teste diagnóstico para VPPB é realizado pela manobra de Dix-Hallpike, que poderá
ser realizado quando o sintoma não ficar bem caracterizado de acordo com as infor-
mações anteriores de duração e fator desencadeante.
Contudo, apenas 75% dos pacientes com VPPB terão o exame resultando positivo. A
manobra apresenta valor preditivo positivo (VPP) de 83% e valor preditivo negativo
(VPN) de 52 % para o diagnóstico de VPPB. (GUSSO, 2018)
Como realizar a Manobra de Dix-Hallpike:
1. Pedir autorização à pessoa para realizá-la;
2. Explicar à pessoa como a manobra é feita, sendo que ela poderá causar os
mesmos sintomas de vertigem no paciente (ele não pode ser pego de surpre-
sa pela tontura);
3. Posicionar a pessoa sentada na maca, de forma que, ao deitá-la, sua cabeça
53
fique pendente para o lado de fora da maca;

4. Posicionar-se atrás do paciente e lateralizar a cabeça dele a 45º para a direita
e estendendo- a a 20º para trás;
5. Após posicionar corretamente a cabeça, peça para que o paciente se deite na
maca. Sustente sua cabeça para que o paciente não se machuque;
6. Mantenha-o na posição de decúbito dorsal com a cabeça lateralizada a 45º e
estendida a 20º durante um minuto;
7. A manobra será positiva caso ocorra nistagmo ou se os sintomas referidos
pelo paciente sejam desencadeados durante o exame;
8. Caso o paciente não tenha apresentado nenhum sintoma, após um minuto,
volte o paciente à posição inicial do exame, lateralize sua cabeça para o lado
oposto e repita a manobra;
9. Caso a manobra seja positiva, você terá encontrado o lado acometido.
Fonte: GUSSO (2018)
Figura 8 – Manobra de Dix Halpike
Fonte: Adaptado de GUSSO (2018)
O tratamento da VPPB é realizado através da manobra de Epley, para recolocação dos

otólitos dentro do utrículo . Essa deve ser realizada de forma semelhante à manobra
anterior mudando a partir do passo 7. não é incomum a recorrência dos sintomas ,
não havendo restrição quanto à repetição da manobra.
Manobra de Epley. (figura 9)
Segue os mesmos passos da manobra de Dix-Halpike até o passo 7 e então:
8. Continue o giro da cabeça para o mesmo sentido do passo anterior, agora
girando todo o corpo do paciente, que deverá terminar a manobra em decú-
bito lateral, com a cabeça ainda lateralizada a 45o e fletida a 20o. O paciente
estará nesta fase com a face voltada para o chão;
54
9. Durante a manobra, é comum que o paciente se sinta tonto. Diga que será
passageiro, orientando para que, caso aconteça, ele mantenha os olhos fecha-
dos, a fim de aliviar o mal-estar;
10. Volte o paciente à posição inicial.
Fonte: GUSSO (2018)
Figura 9 – Manobra de Epley
Fonte: Adaptado de GUSSO (2018)
As causas menos frequentes de vertigem serão abordadas a seguir.
3.3 NEURITE VESTIBULAR

Menos frequente do que a VPPB, a neurite vestibular é o segundo tipo mais frequen-
te de vertigem, sendo responsável por 3 a 9% dos casos de tontura persistente. Não
se sabe qual é a causa da neurite vestibular, mas fisiopatologicamente se trata de uma
inflamação do nervo vestibular que não apresenta perda auditiva. Casos em que tanto
o nervo vestibular quanto o labirinto estejam comprometidos podem cursar com com-
prometimento da audição e zumbidos, sendo definidos como labirintite. Trata-se de
um quadro de vertigem espontânea e prolongada, podendo durar algumas semanas,
na qual as crises são intensas e duradouras, diferente dos poucos segundos observa-
55
dos na VPPB. Tem curso autolimitado em torno de 6 semanas. O paciente se encon-

trará doente, com muitos sintomas autonômicos associados, como náuseas, vômitos,
mal-estar e sudorese e desequilíbrio com tendência de queda para o lado acometido.
A presença de Nistagmo Horizontal torcional indicam acometimento periférico e a
direção do nistagmo aponta o lado acometido.
O desvio do olhar no teste da impulsão lateral da cabeça sugere neurite vestibular e
o lado acometido. Já a presença de desvio vertical do olhar indica lesão central.
Já no tratamento farmacológico a utilização de medicamentos sedativos, para supres-
são dos vômitos e antivertiginosos no tratamento/ prevenção da tontura deve seguir
algumas orientações:
• benzodiazepínicos, anticolinérgicos (escopolamina) e anti-histamínicos (cinarizi-
na, flunarizina, dimenidrinato e prometazina), não devem ser dados por um
período maior do que 3 dias, para evitar prejuízos à compensação central;
• ondasetrona, metoclopramida dimenidrato, clorfeniramina nas náuseas e vomitos
e nos casos de cinetose inclusive em crianças (Buckey et. al 2004);
• Corticoides (max 1 mês), não havendo evidências consistentes sobre sua
utilização.
Quando existe uma associação da vertigem com perda auditiva, podemos estar diante
de um caso de doença de Meniere. Ressaltamos a importância da avaliação da acui-
dade auditiva nesses casos, conforme veremos a seguir.
3.4 SÍNDROME DE MÉNIÈRE

Apresenta-se com crises espontâneas e recorrentes de vertigem e perda auditiva (em
geral, frequências baixas), sensação de plenitude na orelha acometida e zumbido.
Apesar de ser uma condição rara e, por se tratar de uma vertigem recorrente, estima-
-se que uma equipe de saúde da família com 4.000 pacientes possa ter entre quatro e
oito pacientes com esta doença. As crises costumam ser fortes e com duração de 20
minutos a horas (referência Duncan e protocolo TSRS). Em longo prazo, os pacientes
costumam ter alívio das crises agudas de vertigem, persistindo com a perda auditiva
e com uma sensação vaga de desequilíbrio. (HARCOURT et. al. 2014)
A realização de audiometria nesses casos está indicada e o acompanhamento com-
partilhado em atenção secundária com otorrinolaringologista também. (GUSSO, 2019)
O tratamento não farmacológico da neurite vestibular consiste na realização de exer-
cícios de reabilitação vestibular com equipe multidisciplinar.
Para o tratamento farmacológico inidica-se a betaistina, na dose de 16 mg, em três
doses diárias, conseguindo reduzir a frequência e a severidade das crises de alguns
pacientes . Deve ser limitado a 3 dias apenas e, nos casos de outras tonturas específi-
cas, desencorajado. (SWARTZ E LONGWELL, 2005)
56
Continuando a abordagem da vertigem, vamos abordar a cinetose a seguir.
3.5 CINETOSE
É uma vertigem benigna, com história bem delimitada pela exposição ao fator desen-
cadeante, que é a hiperestimulação do sistema vestibular, ocasionada, em geral, por
movimentação em viagens de carro, avião ou barco. Após a exclusão de outras possí-
veis causas, fornecer orientações sobre medidas adaptativas como diminuição do es-
tímulo visual (fixação da visão em um ponto imóvel ou fechando os olhos) diminuindo,
com isso, a quantidade de informações conflitantes no SNC, deve ajudar com eventos
futuros.
O dimenidrato é uma boa opção para pacientes que apresentam sintomas recorren-
tes, e podem ser utilizados antes da exposição, tais como viagens de carro e barco,
quando existe história prévia.
A associação da vertigem com cefaleia também consiste num quadro sindrômico es-
pecífico conforme veremos a seguir.
3.6 VESTIBULOPATIAS CENTRAIS

A associação da vertigem com queixa de cefaleia, foto ou fonofobia com duração de
minutos a horas sugere um quadro de enxaqueca ou migranea vestibular. A presen-
ça de déficits focais diminuição do nível de consciência, hemiparesia ou quadriplegia
assimétrica e sintomas pode sugerir acometimento isquêmico vascular (insuficiência
vertebro-basilar ou AVC). Nesses casos, a realização de exames de imagem (ressonân-
cia magnética ou tomografia ) irá ajudar no diagnóstico e a conduta direcionada de
acordo com a suspeita diagnóstica, devendo sempre avaliar a necessidade de enca-
minhamento a serviço de emergência em caso de suspeita de AVC agudo.
3.7 DESEQUILIBRIO
Quando a queixa de tontura apresenta-se como desequilíbrio, devemos inicialmente
caracterizar melhor a queixa que pode ser uma sensação de que o controle sobre seus
movimentos e equilíbrio está prejudicado, não havendo sensação de movimento ilu-
sório (vertigem) ou sensação de desfalecimento (pré-síncope). Atentar para a presen-
ça de fatores de risco para quedas, principalmente em idosos confira a lisagem para
um melhor entendimento.
• Inflamação articular
• Hipotensão
• Audição prejudicada
• Tremores
57
• Equilíbrio prejudicado
• Problemas nos pés
• Arritmias, bloqueios e doença valvar
• Discrepância entre as pernas
• Falta de condicionamento físico
• Estar doente
• Nutrição prejudicada
• Problemas de marcha
Fonte: COSTA-DIAS, FERREIRA (2014)
Além de identificar as possíveis causas, é importante recomendar medidas preventi-
vas para melhorar o equilíbrio e evitar quedas. Dentre estas, podemos destacar a
prática de exercícios físicos com abordagem de múltiplos componentes, que traba-
lhem com coordenação, flexibilidade, equilíbrio, força, tais como “Tai Chi Chuan”, pilates.
Além disto, uma vez que identifiquem estes ácientes e seja avaliado o risco de quedas,
sugere-se que seja realizada a avaliação ambiental, visto que há fortes evidências de
que intervenções para segurança do paciente no domicílio são efetivas para a redução
da ocorrência de quedas e do seu risco.
3.8 SÍNDROMES DE PRÉ-SINCOPE OU SÍNCOPE
Trata-se de uma sensação de desfalecimento. Pacientes descrevem como sensação de
desmaio iminente. Devemos avaliá-la quanto à presença de arritmias ou alterações
ao exame cardiovascular. A principal causa em idosos está relacionada à hipotensão
postural e à polifarmácia.
PESQUISA DA HIPOTENSÃO POSTURAL
Medida da PA em duas posições: decúbito dorsal por pelo menos 5 minutos, e aferir
sua PA. Depois, o paciente deve ficar em pé por três minutos, e sua PA deve novamen-
te ser aferida. Caso aconteça: 1. queda da PAS > 20 mmHg; 2. queda da PAD > 10 mmHg;
ou PAS < 90 mmHg, o exame é considerado positivo.
Existem cinco grandes grupos de diagnósticos diferenciais para os quadros de síncope
e pré-síncope: hipotensão, condições metabólicas, doença cardíaca, condições intra-
cranianas e transtornos mentais. A tabela a seguir propõe uma estratégia diagnóstica,
considerando a prevalência e a potencial gravidade das diferentes causas.
CAUSAS MAIS COMUNS
• Reflexo vasovagal e Hipotensão ortostática
CAUSAS GRAVES QUE DEVEM SER CONSIDERADAS
• Cardiovasculares: arritmias, infarto agudo do miocárdio
58
• Obstrução do fluxo de saída do coração (estenose aórtica, hipertrofia septal

assimétrica)
• Insuficiência vertebrobasilar/acidente isquêmico transitório/acidente vascular
cerebral
• Hipertensão intracraniana aguda
• Hemorragia subaracnóidea
• Crise convulsiva
• Embolia pulmonar
CAUSAS FREQUENTEMENTE ESQUECIDAS
• Causas psicogênicas/hiperventilação
• Condições metabólicas: hipoglicemia; hiperglicemia; anemia; hiponatremia
• Uso de álcool e outras drogas
• “Síncope”associada à tosse ou à micção
• Disfunção cervical
RARIDADES
• Síndrome do roubo da subclávia
• Enxaqueca
Fonte: Adaptada de DUNCAN (2013)
Assista à vídeo-aula sobre como identificar a hipotensão postural no con-

sultório. Disponível em: https://youtu.be/OxD9QrFiFMk
A síncope vasovagal é a mais comum de todas e geralmente relacionada, mesmo pelo

paciente, a fatores estressores desencadeantes, como calor excessivo, dor e momen-
tos de ansiedade (p. ex., ao realizar um procedimento médico). Em casos em que a
história não esteja tão clara, pode ser o principal diagnóstico de exclusão, após inves-
tigadas outras causas de síncope.
3.9 SÍNDROME DA HIPERVENTILAÇÃO

Geralmente é descrita de forma vaga pelo paciente, como a sensação de “cabeça vazia”,
ou sensação de estar desconectado do ambiente. Em geral, situações de sofrimento
59
psíquico e transtornos mentais podem originar hiperventilação, e seu diagnóstico não

é a solução do problema, mas sim a necessidade de se investigar mais profundamen-
te o que está acontecendo com o paciente. Nesse momento, retomar perguntas abertas,
explorar ideias e preocupações do paciente e aspectos psicológicos, familiares e ocu-
pacionais são caminhos para melhor avaliá-lo, evitando estigmatização.
Sugere-se a prova diagnóstica para testar a reprodução dos sintomas por meio da res-
piração forçada. Solicita-se que o paciente respire profunda e rapidamente, sem parar.
Se ele apresentar os mesmos sintomas relatados, o teste pode ser considerado posi-
tivo. Normalmente há remissão dos sintomas em menos de 1 minuto, após o retorno
à respiração regular.
A abordagem de causas relativas à saúde mental e psicossocial deve ser realizada por
equipe multiprofissional em ambiente acolhedor e protegido.
3.9.1 QUANDO ENCAMINHAR?

Os pacientes poderão ser encaminhados para especialistas focais, de acordo com a
experiência do médico assistente e de sua capacidade resolutiva, e de acordo com as
possibilidades da rede assistencial.
Os pacientes poderão ser encaminhados nas seguintes situações:
• tontura e perda auditiva devem ser referenciados ao otorrinolaringologista para
avaliação e iniciar tratamento para doença de Ménière;
• Na suspeita de causa central de tontura, como AVC, deve-se referenciar o pacien-
te ao serviço de emergência. (GUSSO, 2018)
Por sua natureza multifatorial, a avaliação da queixa de tontura deve ser realizada de
forma mais ampla possível, desde o indivíduo ao ambiente ao seu redor integrando
os profissionais médicos, fisioterapeutas, terapeutas ocupacionais, educadores físicos,
equipes de enfermagem e de saúde mental trará resultados positivos e segurança aos
pacientes abordados.
Uma abordagem centrada na pessoa, sua experiência de doença em relação à tontura,
quais as suas preocupações e medos e como isso impacta sua funcionalidade devem
guiar a conduta em cada caso, buscando evitar onerar tanto o paciente quanto o
sistema. Por ser uma queixa muito prevalente na APS, uma abordagem e manejo
correto contribui muito para o fortalecimento do vínculo entre a população e a ESF.
60
UNIDADE 04
Convulsões e
epilepsia
Realizar investigação de pessoas que apresentam uma primeira crise convulsiva
de diferentes etiologias com utilização racional de medidas diagnósticas e terapêu-
ticas, incluindo desde o reconhecimento da crise ao plano de cuidado para a sín-
drome epiléptica e colaborando para a melhoria da qualidade de vida das pessoas
afetadas, no contexto da APS.
1. Diferenciar os tipos mais frequentes de crises convulsivas;
2. Conhecer as abordagens terapêuticas para o controle agudo da crise e os prin-
cipais fármacos anticonvulsivantes para o uso ambulatorial continuado;
3. Investigar pessoas que apresentam uma primeira crise convulsiva;
4. Identificar sinais de alerta para quadros potencialmente graves (infecções do
sistema nervoso central e hipertensão intracraniana, por exemplo);
5. Orientar pessoas com síndrome epiléptica e seus familiares sobre a impor-
tância do acompanhamento regular, do uso correto das medicações e das
medidas de prevenção de danos em caso de crises;
6. Abordar o impacto psicossocial da epilepsia, seus estigmas e as suas conse-
quências práticas sobre a vida dos indivíduos.
INTRODUÇÃO À UNIDADE
A abordagem dos transtornos convulsivos e o manejo adequado das drogas antiepi-
lépticas são competências fundamentais para o médico na atenção primária. A epilep-
sia ainda nos dias de hoje é uma patologia carregada de estigma e preconceito. A ocor-
rência de convulsões febris na infância é motivo de dúvidas e ansiedade para as famílias.
61
Cabe muitas vezes ao médico de família e à comunidade por sua ação longitudinal
junto às pessoas esclarecer e orientar o manejo inicial e no decorrer da vida desses
pacientes e suas famílias. Nesta unidade, vamos abordar o manejo da epilepsia e das
crises convulsivas na APS.
4.1 CONVULSÃO
AVALIAÇÃO INICIAL
Inicialmente o médico deve procurar explorar com o paciente e seus familiares, quais
foram as características do episódio. Para responder a esta primeira pergunta: foi
mesmo convulsão?
REFLEXÃO
O que é convulsão?
Define-se convulsão como ocorrência transitória de sinais e/ou
sintomas devido à atividade neuronal anormal, excessiva ou sín-
crona no cérebro. Ela se caracteriza por descargas elétricas súbitas,
excessivas e transitórias dos neurônios cerebrais.
Manifesta-se clinicamente por uma série de distúrbios como alteração ou perda de

consciência, atividade motora anormal, alterações comportamentais, distúrbios sen-
soriais ou manifestações autonômicas, de acordo com a área cerebral afetada (GUSSO,
2020).
Alguns dados da história e do exame clínico reforçam a hipótese de crise convulsiva,
como a ocorrência de pródromos, aura, período pós-ictal, sintomas motores, sinto-
mas sensoriais, sintomas autonômicos (como náusea, vômitos, palidez, cianose, sialor-
reia ou liberação esfincteriana) e sinais de mastigação da língua.
Qualificando a crise
Convulsões podem ser “provocadas” (convulsão febril na infância e secundárias a dis-
túrbios hidreletrolíticos e/ou metabólicos em outras faixas etárias) ou “não provo-
cadas” (representadas por síndromes epiléticas e quadros criptogênicos), confor-
me descrito no quadro a seguir.
Uma descrição detalhada da crise, dos fatores precipitantes, dos pródromos, da
aura e do estado pós ictal vai ajudar na definição da causa subjacente, direcionar
o exame físico e solicitação de exames complementares, na definição da terapêu-
tica adequada e do prognóstico. Geralmente, faz-se necessário a descrição de um
terceiro que tenha presenciado o episódio.
O diagnóstico das síndromes epiléticas e seu manejo na APS é um desafio sempre
62
cercado de dúvidas. Uma abordagem adequada deve ser centrada no paciente e

na família e buscar elucidar os questionamentos do paciente e dos familiares e
desmistificar a doença.
A seguir, seguem dados da história clínica e do exame físico que podem ajudar a dire-
cionar o raciocínio clinico:
Quadro 3 - História, exame clínico e seus principais significados clínicos.

Achados na anamnese e no exame físi- ...e seu significado clínico
co...
Anamnese
Uso de hipoglicemiantes Direcionar a etiologia (hipoglicemia)
Epilepsias no primeiro período da manhã Direcionar a etiologia e avaliar o
ou no início do sono, frequência e núme- prognóstico
ro de crises
Pesquisa de início recente sobre medica- Avaliar risco de interação medica-
mentos alopáticos ou fitoterápicos mentosa e redução do limiar con-
vulsivo
Uso de álcool e drogas ilícitas (crônico e/ Avaliar possibilidade de intoxicação,
ou agudo) abstinência ou interação com medi-
camentos
Pesquisar uso correto da medicação Avaliar risco de subdosagem, erros
prescrita e dosagem de acordo com peso de administração, falhas terapêuti-
e idade cas
Quaisquer sintomas sensoriais associa- Sugerem focalidade
dos ou ainda sintomas motores de unila-
teratidade da crise
Febre, traumas, doenças metabólicas Presença de fatores desencadean-
tes
Transtornos de personalidade ou deterio- Sugerem doenças degenerativas do
ração intelectual, distúrbios de aprendi- SNC
zagem
Alterações do DNPM, distúrbios do sono Sugerem doença neurológica.
Sintomas constitucionais, como vômito, Sugerem etiologia metabólica ou
atraso de crescimento lesão estrutural
História de partos complicados, hipo- Fatos sugestivos de lesões prévias
xemia perinatal e distúrbios neonatais, no SNC
como hipoglicemia/ hiperbilirrubinemia.
História de infecções do SNC, TCE
63
Hábitos alimentares sugestivos deExame

cisticercose
Físico
História familiar
Abaulamento decompleta
fontanela ou rigidez nucal Algumas
Sugerem síndromes epiléticas são
irritação meningea
hereditárias, como epilepsia do
lobo frontal, epilepsia mioclônica
Perímetro cefálico aumentado Afastar hidrocefalia
juvenil ou convulsão neonatal
Sopro cardíaco, hipertensão arterial Afastarbenigna
familiar síncopes de origem cardí-
aca
Visceromegalias Sugerem doença metabólica ou
de armazenamento
Escoriações Sugerem TCE
Nível de consciência, presença de sinais Direcionam para a etiologia e/ou

focais, ataxia e anormalidades nos nervos definem as epilepsias focais (par-
cranianos ciais)
Hemiparesia, hiper-reflexia, reflexos anô- Lesão estrutural contralateral
malos (como sinal de Babinski) localizados
Fundo-de-olho Avaliar papiledema ou hemorra-
gia retiniana
Alterações de pele – manchas café-com-lei- Sugestivas de facomatoses
te, nevos, adenomas, fibromas, hemangio-
mas
Alterações de pele — vitiliginosas Sugestivas de esclerose tuberosa
Alterações de pele - petéquias É importante afastar quadros

meníngeos
DNPM, desenvolvimento neuro psicomotor; SNC, sistema nervoso central; TCE,
trauma cranioencefálico
Fonte: Adaptado de van Donselaar (2017)
Após a correta caracterização e qualificação da crise epiléptica, precisamos respon-

der a conhecida questão: “doutor, vou ter que tomar remédio para o resto da vida?”
Para isso, precisamos de, com segurança, fechar o diagnostico de sindrome epilepti-
ca , conforme veremos a seguir.
Avaliando a gravidade da crise convulsiva
Alertas vermelhos
Os alertas vermelhos (red flags) indicam condições potencialmente sérias, como:
• Convulsões (febris ou não) acompanhadas de sinais meníngeos;
64
• Convulsões e síndromes rapidamente progressivas;

• Convulsões e síndromes com sinais e sintomas neurológicos;
• Epilepsias iniciadas em idosos (lesões vasculares, neoplásicas ou
demenciais);
• Epilepsias manifestadas com crises mioclônicas e astáticas (pior
prognóstico).
Alertas amarelos
Os alertas amarelos (yellow flags) indicam barreiras (especialmente psicossociais) para
o tratamento e incluem:
• Convulsões associadas a sintomas constitucionais;
• Convulsões associadas a atraso de desenvolvimento;
• Crises conversivas;
• Adolescentes/adultos/idosos e potenciais riscos na condução de veículos;
• Estigma no convívio com amigos, em especial colegas de escola.
A seguir, estruturamos um fluxograma que irá ajudá-los na abordagem as pessoas
com convulsão.
Fluxograma de conduta na crise convulsiva de acordo com o tipo da crise, número de episó-
dios e sua etiologia.
Fonte: Adaptado de BRASIL (2018)

65
Após esta abordagem inicial sobre convulsão, faremos a discussão das principais causas
de crises convulsivas.
4.2 EPILEPSIA
A epilepsia é uma doença cerebral definida pela ocorrência de duas ou mais crises não
provocadas, com intervalo acima de 24 horas ou uma crise não provocada e uma pro-
babilidade de crises futuras similar ao risco geral de recorrência de duas crises (maior
ou igual 60%) nos próximos 10 anos ou diagnóstico prévio de síndrome epiléptica.
Lembre-se!
O tipo de crises sua localização se generalizada ou focal e sua etio-
logia vai direcionar o tratamento da epilepsia.
Quadro 4 - Critérios diagnósticos para definir a ocorrência de uma crise convulsiva
1. Inconsciência com tremores mioclônicos com ou sem mordedura da lín-

gua ou endurecimento
2. Inconsciência com espasmos tônicos, sem tremores mioclônicos, com ou
sem mordedura de língua
3. Inconsciência com mordedura da língua sem sacudidas mioclônicas ou
endurecimento
4. Inconsciência ou olhar com um dos seguintes sintomas precedentes per-
cebidos pelo paciente:
• Um sentimento crescente do estômago para a garganta
• Olfato de aromas estranhos
• Rigidez ou convulsões na face ou membro (s)
• Giro da cabeça para um lado
5. Olhar fixo, sem reação a estímulos externos, com batida de lábios, torcer,
piscar, fazer caretas, ou fazer os mesmos movimentos continuamente,
não lembrados pelo paciente
6. Empurrões musculares repetitivos no rosto ou membro (s) sem perda de
consciência
O diagnóstico de uma síncope com convulsões mioclônicas é feito quando há

uma causa clara para a síncope, a perda de consciência tem sido de curta dura-
ção, o paciente parece pálido durante o ataque e torna-se alerta imediatamen-
te depois
Nota: a perda de continência urinária não faz parte dos critérios

Fonte: Adaptado de van Donselaar. (2017)
66
Qualificando a crise
Convulsões podem ser “provocadas” (convulsão febril na infância e secundárias a dis-
túrbios hidreletrolíticos e/ou metabólicos em outras faixas etárias) ou “não provo-
cadas” (representadas por síndromes epiléticas e quadros criptogênicos), confor-
me descrito no quadro a seguir.
Quadro 5 - Classificação etiológica das síndromes epiléticas
Síndromes/crises provocadas
Relacionadas à resposta do cérebro normal a eventos externos, como febre,
distúrbios hidreletrolíticos, intoxicação, entre outros. Também chamados fato-
res deflagradores
Síndromes não provocadas
Síndromes/crises sintomáticas:
• Sintomáticas agudas: relacionadas a lesões agudas ao cérebro, como infec-
ção intracraniana, TCE, neoplasia, AVC, efeito de drogas ou distúrbios hidre-
letrolíticos locais
• Sintomáticas remotas: relacionadas a lesões residuais de processos hipóxi-
co-isquêmicos, infecções ou TCE prévios
Síndromes/crises idiopáticas: não há um fator desencadeante, sendo incluídas

epilepsias com herança familiar, de caráter genético. Esses casos são reserva-
dos para síndromes epiléticas com características clínicas e eletrencefalográfi-
cas específicas
Síndromes/crises criptogênicas: não há um padrão genético identificável
AVC, acidente vascular cerebral; TCE, trauma craniencefálico
Fonte: Adaptado de BRASIL (2018)
O manejo de condições específicas como veremos a seguir é fundamental para evitar
complicações e melhorar a adesão ao tratamento.
4.3 CONVULSÕES FEBRIS
Crises febris simples são convulsões primárias generalizadas tônico-clônica generali-
zada com duração limitada que duram até 15 minutos, sem recorrência em 24 horas
e são responsáveis por 80% das convulsões febris entre 6 meses e 6 anos, Com pico
de 12 aos 30 meses são autolimitadas em pacientes sem histórico anterior de crises
convulsivas.
Crises febris complicadas (ou complexas) são definidas como focais, prolongadas, (maior
ou igual a 15 minutos) e/ou recorrem em menos de 24 horas. Elas também podem
apresentar manifestações neurológicas pós-ictais.
67
Na vigência de processo infeccioso ou inflamatório causador da elevação da tempe-

ratura, deve-se afastar processos infecciosos centrais.
O manejo da convulsão febril na APS requer habilidades de comunicação, educação
em saúde e abordagem familiar para evitar hipermedicalização , realização de exames
desnecessários e consultas em excesso. São mitos que algum tipo ou agente de infec-
ção cause mais ou menos convulsões ou da existência de relação entre o nível atingi-
do pela temperatura ou o tempo em que a criança permanece com febre, pois a relação
é com a febre ou que o aumento da temperatura estaria relacionada com as convul-
sões febris.
A história familiar é preditiva para ocorrência e recorrência de convulsões febris e para
epilepsia, a ocorrência em uma temperatura mais baixa está associada a um risco au-
mentado de recorrência.O exame clínico normal torna muito improvável o risco de
meningite ou mesmo de qualquer infecção bacteriana grave.
4.4 TRATAMENTO DA CRISE EPILÉPTICA

A seguir descrevemos uma proposta o plano terapêutico na crise epiléptica.
Inicialmente o médico ou profissional de saúde deverá:
1. Posicionamento em decúbito lateral direito e afrouxamento das roupas;
2. Avaliação neurológica breve buscando identificar tipo de crise e, se possível,
sua etiologia;
3. Avaliação respiratória: permeabilidade, saturação. Fornecer oxigênio, ventila-
ção mecânica (VM), se necessário;
4. Avaliação circulatória: monitorização cardíaca, pressão arterial (PA) e pulso.
Providenciar acesso venoso;
5. Aferir glicemia capilar, ou infusão empírica de 50 mL de soro glicosado hiper-
tônico e 100 mg de tiamina deve ser considerada;
6. Acionar serviço de atendimento pré-hospitalar.
Terapia farmacológica inicial:
1. Iniciar após 5 minutos de atividade epilética contínua, ou mais de uma crise
sem recuperação entre elas;
2. Diazepam: 0,15 mg/kg, até 10 mg/dose. Doses adicionais após 1 minuto, caso
seja necessário. Limite: efeitos colaterais;
3. Após duas doses de benzodiazepínicos, caso o paciente mantenha a crise, pro-
videnciar outro acesso venoso e iniciar fenitoína: 20 mg/kg, infundida em uma
velocidade de 25 a 50 mg/min em solução fisiológica (SF). Essa medida tem efi-
68
cácia em torno de 50% na cessação da crise e visa o controle da sua

recorrência;
4. Se após duas doses de benzodiazepínicos, não houver controle da crise, o pa-
ciente deverá receber infusão contínua de midazolam ou propofol;
5. Fenobarbital: 20 mg/kg, IV, infundidos em 30 a 50 mg/minuto. Bastante eficaz,
porém causa sedação prolongada, maior risco de hipotensão e hipoventilação.
Medicação considerada de terceira escolha.
4.5 TRATAMENTO DA EPILEPSIA
Após o contole da crise, podemos pensar no tratamento da epilepsia, que tem por ob-
jetivo evitar ou reduzir a frequência das crises e sua intensidade. A escolha da medi-
cação deve ser feita de acordo com os achados eletrencefalográficos e com o diagnós-
tico etiológico.
O tratamento ideal será em monoterapia, dose única e livre de efeitos colaterais. A
troca de medicação está indicada na persistência das crises, iniciando segundo fármaco
de primeira escolha junto com a suspensão gradual do primeiro, até que se atinjam
níveis terapêuticos adequados.
Na epilepsia focal para adultos, são indicados, carbamazepina, fenitoína e ácido val-
proico. Em crianças, vamos iniciar a carbamazepina. Em Idosos, lamotrigina e
gabapentina.
Já para as crises generalizadas, o fármaco de escolha é o ácido valproico.
Lembre-se!
O encaminhamento para o especialista focal estrará indicada nos
casos em que ocorrer falha terapêutica com uma medicação inicial,
ou em casos específicos, pacientes em, politerapia , gestantes, etc...
Fármacos antiepilépticos
• fármacos de primeira escolha (carbamazepina, ácido valproico, fenitoína e
fenobarbital)
• indução do sistema P450 (exceto o valproato, que age por inibição desse sistema)
• Ligação a proteínas plasmáticas, com metabolização hepática
• fármacos de segunda escolha
69
• menor ligação a proteínas plasmáticas, sem indução ou inibição enzimática

• excreção renal sem metabolização (clobazam,oxcarbazepina, lamotrigina, vi-
gabatrina, topiramato, gabapentina, pregabalina,zonizamida, levetiracetam)
Sobre as estratégias de redução, não se pode estabelecer uma recomendação precisa
sobre a velocidade de suspensão do tratamento da epilepsia tanto em adultos quanto
em crianças. Há recomendações de suspensão lenta da medicação, em esquemas que
variam de 4 a 8 semanas até 1 ano, redução de 25% a cada 3 meses, ou esquemas pro-
longados diferenciados por doses. Não há vantagem em realizar redução de doses em
períodos acima de 9 meses. (GUSSO, 2019)
REFLEXÃO
Por quanto tempo tratar? Pare e pense um pouco...

Na infância, devemos manter o tratamento pelo menor tempo possível.
Pelo menos 2 ou mais anos sem crises antes de interromper o tratamen-
to, especialmente se há EEG anormal e em convulsões parciais. Já para
adultos, não há evidências suficientes.
4.6 SITUAÇÕES ESPECÍFICAS

Em algumas situações específicas, o manejo deve ser individualizado conforme veremos
a seguir:
4.6.1 ABORDAGEM DA CRISE CONVULSIVA EM CRIANÇAS
Exames propedêuticos não são necessários, a não ser na suspeita de etiologia sinto-
mática, menos frequente nessa faixa etária.
Na crise a opção inicial é pelo diazepam, 0,1 a 0,3 mg/kg, ou midazolam, 0,15 a 0,2 mg/
kg (até 3 doses).
Caso não haja controle da crise, valproato, levetiracetam e fenobarbital podem ser uti-
lizados como terapia de primeira escolha em estado epiléptico resistente à
benzodiazepínicos:
4.6.2 IMPOSSIBILIDADE DE ACESSO VENOSO
Diazepam: 0,2 a 0,5 mg/kg, ou 20 mg, via retal ou IM
Midazolam: 10 mg: IM, IN ou bucal para pacientes acima de 40 kg. Nasal ou bucal tem
absorção mais rápida.
70
4.7 CRISES REFRATÁRIAS

Admissão em UTI em até 30 minutos de atividade epilética - Maior risco de lesão neu-
ronal pela perda da autorregulação circulatória cerebral, hipoxemia e/ou alterações
metabólicas.
4.8 GRAVIDEZ
O valproato de sódio está contraindicado pelo maior risco de danos ao feto, com maior
incidência de malformação congênita, como hipospadia, lábio leporino e, em longo
prazo, atraso de desenvolvimento e dano cognitivo. Deve ser evitado no primeiro tri-
mestre e, mesmo se a gestante estiver em politerapia sem possibilidade de monote-
rapia, o valproato deve ser retirado; ao menos, a dose deve ser reduzida, pois há relação
entre a dose e o risco de malformações. Deve-se evitar valproato em mulheres em
idade fértil sempre que possível; e caso seja a única opção para o controle, deve ser
usado com a menor dosagem possível para obter controle razoável de crises (dose
diária < 700 mg/dia).
A fenitoína provavelmente leva a piores desfechos de cognição em nascidos de mães
em uso dessa medicação fenobarbital pode levar a alterações cognitivas, especifica-
mente em homens nascidos de mulheres em uso dessa medicação.
Lamotrigina e levetiracetam são alternativas para tratamentos de primeira escolha ins-
tituídos em gestantes, particularmente para o valproato de sódio.
Os antiepilépticos que têm as taxas mais baixas de malformações congênitas são a la-
motrigina, e o levetiracetam e a oxcarbazepina são preferidos para as gestantes com
epilepsia.
4.8.1 PARTO
Gestantes com epilepsia tiveram risco maior de morte, de parto cirúrgico , pré-eclâmp-
sia , convulsões durante a pré-eclâmpsia , trabalho de parto induzido , hemorragia
pós-parto grave , parto prematuro , ruptura prematura de membranas , corioamnio-
nite e permanência hospitalar superior a 6 dias.
4.8.2 AMAMENTAÇÃO
A amamentação deve ser encorajada. É segura para a maioria das mulheres com epi-
lepsia, exceto em circunstâncias muito raras. não há evidência de que a exposição in-
direta a anticonvulsivantes maternos tenha qualquer efeito sintomático em RNs, não
havendo nenhuma recomendação específica para à suspensão de qualquer
anticonvulsivante.
4.8.3 EXAMES COMPLEMENTARES
Na APS a utilização racional dos recursos como exames complementares é parte fun-
damental do trabalho do médico, assim precisamos compreender as indicações e as
interpretações destes mesmos evitando gastos desnecessário e perda de tempo no
71
manejo adequado.
O eletroencefalograma é fundamental na propedêutica da epilepsia para predizer a
recorrência das crises, o prognóstico e sua etiologia. Seu resultado deve ser interpres-
tado com cautela, pois um exame normal não afasta epilepsia, assim como resultados
falso positivos também são esperados. Uma regra de ouro é não solicitar EEG sem
muito forte suspeita pré teste.
Exames bioquímicos vão afastar causas desencadeantes com processos infecciosos,
inflamatórios ou distúrbios hidroeletrolíticos ou intoxicação exogena.
Exames de neuroimagem devem ser solicitados na urgência e na presença de déficits
neurológicos focais, em estados pós ictais prolongados persistentes e convulsões de
difícil controle. E de forma eletiva quando o paciente evoluir com déficit motor ou cog-
nitivo, outras alterações neurologicas não explicáveis pelo quadro convulsivo, menores
de 1 ano de idade e EEG muito alterado sugerindo malignidade.
Na APS, os transtornos epilepticos e síndromes convulsivas trazem grande apreensão
às pessoas acometidas e às famílias. Uma orientação adequada e assertiva para edu-
cação em saúde pelo médico de família e comunidade, bem como o manejo terapêu-
tico nesses casos vai evitar ou minimizar prejuízos funcionais, estigmatização e iatro-
genia, fortalecendo assim o vínculo terapêutico e assistencial e aumentando à
resolutividade.
Então continue conosco com mais conhecimento nas próximas unidades.
Um forte abraço!
72
UNIDADE 05
Demência e
outras condições
neurodegenarativas
Realizar a abordagem integral da pessoa com demência, aplicando os critérios ade-
quados para o reconhecimento dos principais diagnósticos diferenciais, com utili-
zação racional de medidas diagnósticas e terapêuticas, colaborando para a melho-
ria da qualidade de vida das pessoas afetadas, no contexto da APS.
1. Conhecer os aspectos epidemiológicos dos quadros demenciais no Brasil;
2. Compreender aspectos fisiológicos e patológicos do envelhecimento cerebral;
3. Conhecer as causas mais frequentes de demência na atenção primária;
4. Realizar o diagnóstico de demência tendo como base propedêuticas disponí-
veis no SUS;
5. Definir o plano terapêutico da pessoa com demência, utilizando-se os princí-
pios do método clínico centrado na pessoa e da prevenção quaternária;
6. Tratar as alterações neuropsiquiátricas comuns nos quadros demenciais;
7. Reconhecer situações que necessitem de outros pontos da rede de atenção à
saúde - atenção especializada - nas síndromes demenciais;
8. Realizar abordagem da família do paciente com demência, com vistas à orien-
tação dos cuidados e detecção de situações de sobrecarga e sofrimento psíqui-
co dos familiares e cuidadores.
73
A demência é caracterizada por declínio cognitivo ou modificações comportamen-
tais (neuropsiquiátricas) em relação a um nível prévio de desempenho que causa
perda da independência para as atividades de vida diária. É considerada a maior
causa de incapacidade e dependência no mundo acometendo principalmente
idosos. Estima-se 35,6 milhões de casos de demência em todo mundo, acompa-
nhada da previsão de duplicação desse número em 2030 e triplicação em 2050.
REFLEXÃO
Você sabia que a doença de Alzheimer e a demência vascular são

as principais formas de demência no idoso, correspondendo a cerca
de 80% a 90% das causas?
Atualmente, destaca-se o aumento do quantitativo de pessoas com 65 anos ou

mais nos países em desenvolvimento. No Brasil, a representatividade dessa faixa
etária é de 14,5 milhões de pessoas, correspondendo a 8,6% do total da popula-
ção do país, com projeção para 9,7% em 2050. O declínio cognitivo e as síndromes
demenciais próprias dessa faixa etária são motivos importantes de busca pelos
serviços de saúde no Brasil e no mundo. (GUSSO,2019)
5.1 FATORES DE RISCO PARA DEMÊNCIA

Na APS, a identificação precoce e abordagem adequada do declínio cognitivo no
idoso, bem como a orientação da família farão toda a diferença na evolução da
doença e seu impacto no funcionamento do núcleo familiar.
O principal fator de risco para demência é o envelhecimento, porém alguns fatores
de risco modificáveis devem ser considerados, como baixa escolaridade, hiperten-
são, diabetes, dislipidemia e tabagismo.
Além disso, fatores protetores relativos ao estilo de vida, tais como a participação
em atividades de interação social e de estímulo intelectual e de combate ao seden-
tarismo devem ser promovidos e estimulados em nível local.
Orientação precoce sobre mudanças de estilo de vida e controle dos fatores de
risco deve fazer parte da rotina na APS. Somente assim, poderemos almejar im-
pactar positivamente na redução da sobrecarga nas famílias e nos serviços de saúde
pelas síndromes demenciais.
5.2 CLASSIFICAÇÃO E DIAGNÓSTICO DE DEMÊNCIA

As demências são classificadas de acordo com o prognóstico em evolutivas, está-
74
ticas e reversíveis. As demências evolutivas são caracterizadas pelo declínio pro-

gressivo da função cognitiva e são secundárias a doenças neurodegenerativas, vas-
cular ou infecciosa crônica. Nas demências estáticas, como a demência vascular
com fator de risco controlado e nas sequelas de lesão cerebral aguda por trauma
ou infecção. E finalmente as demências potencialmente reversíveis tem como base
alguma doença clínica descompensada como base, e sua compensação pode re-
verter a alteração cognitiva, tais como a deficiência de vitamina B12 ou no
hipotireoidismo.
Dentre as formas mais comuns de demência primária no idoso, destacamos a
Doença de Alzheimer, a demência vascular e a demência de Levy.
A demência do tipo Alzheimer é a principal causa de demência nos países desen-
volvidos do Ocidente. É uma amiloidopatia do tipo beta onde o acúmulo da prote-
ína beta-amiloide no cérebro se dá por meio da deposição de placas senis.
Caracteriza-se precocemente por amnésia anterógrada pelo comprometimento
precoce do hipocampo. Com à progressão inicia-se o comprometimento cortical
pré-frontal e temporal, passa a haver disfunção executiva e afasia anômica (maior
dificuldade de nomeação), o envolvimento do córtex parietal associativo, pode
passar a haver agnosia visual, inclusive para rostos (prosopagnosia) e piora da de-
sorientação espacial.
Apraxias, inclusive da marcha, costumam aparecer apenas nas fases moderada a
avançada da doença, quando o paciente deixa de deambular em fases muito avan-
çadas da doença. (Duncan, 2013)
Delírios e alucinações podem começar a ocorrer em qualquer estágio do Alzhei-
mer, mas classicamente se iniciam na fase moderada da doença. Quando ocorre
precocemente devemos suspeitar de outra demência, como Lewy ou vascular.
A demência vascular subcortical ou demência microvascular (75% de todos os casos
de demência vascular) se deve à doença microvascular, seja ela de natureza peri-
ventricular isquêmica crônica (leucoaraiose extensa) ou a múltiplas lacunas nos
núcleos da base e substância branca profunda (estado lacunar).
As primeiras manifestações de demência vascular são a disfunção executiva, a in-
continência urinária do tipo urgência e a apraxia de marcha. Trata-se portanto de
uma síndrome clínica que extrapola os domínios cognitivos. O déficit de memória
é desproporcionalmente pequeno quando comparado à doença de Alzheimer e
aos outros domínios afetados, como a apraxia de marcha e a disfunção executiva
do “ subtipo lentificação do raciocínio”.
Demência de Lewy se caracteriza por início após os 65 anos de idade, sem os
achados tomográficos de demência microvascular associada a dois dos seguintes
sinais: bradicinesia, rigidez, tremor de repouso espontâneo e instabilidade é alta-
mente sugestivo de sinucleinopatia com formação dos corpúsculos de Lewy.
75
Lembre-se!
O diagnóstico de demência é clínico e requer história detalha-

da, corroborada por informante que conviva com o paciente.
Os sintomas cognitivos ou comportamentais, neuropsiquiátricos, não são explicá-

veis por delirium (estado confusional agudo) ou doença psiquiátrica maior.
As modificações percebidas são comparadas a níveis prévios de funcionamento
em ambientes como trabalho e atividades usuais da vida diária, gerando uma de-
pendência para essas atividades.
O comprometimento cognitivo ou comportamental afeta pelo menos dois entre os
cinco domínios da cognição:
1. No domínio da memória, ocorre prejuízo na aquisição ou na evocação de in-
formações recentes , os sintomas incluem repetição das mesmas perguntas
ou assuntos, esquecimento de eventos, compromissos ou do lugar onde
guardou seus pertences;
2. Nas funções executivas, observamos o comprometimento do raciocínio, a re-
alização de tarefas complexas e do julgamento e o paciente apresenta uma
compreensão pobre de situações de risco, redução da capacidade para cuidar
das finanças, de tomar decisões e de planejar atividades complexas ou
sequenciais;
3. O comprometimento das habilidades visuoespaciais leva a incapacidade de
reconhecer faces ou objetos comuns, encontrar objetos no campo visual, di-
ficuldade para manusear utensílios, para vestir-se, não explicáveis por defici-
ência visual ou motora;
4. Na linguagem, há comprometimento da expressão, compreensão, leitura ou
escrita manifesta como dificuldade para encontrar e/ou compreender pala-
vras, erros ao falar e escrever, com trocas de palavras ou fonemas, não expli-
cáveis por déficit sensorial ou motor;
5. Alterações na personalidade ou no comportamento como alterações do humor
(labilidade, flutuações incaracterísticas), agitação, apatia, desinteresse, isola-
mento social, perda de empatia, desinibição, comportamentos obsessivos,
compulsivos ou socialmente inaceitáveis podem fazer parte de um quando
de demencia. (DUNCAN, 2013)
No declínio cognitivo leve (DCL), há diminuição objetiva das capacidades cogniti-
vas, especialmente da memória, porém o indivíduo permanece independente para
atividades de vida diária.
76
A detecção do DCL e o controle dos fatores de risco e tratamento das condições

potencialmente reversíveis devem ser nossa meta enquanto APS, evitando enca-
minhamentos desnecessários e sobrecarga dos outros níveis do sistema de saúde.
5.3 AVALIAÇÃO INICIAL NA SUSPEITA DE DEMÊNCIA
História clínica
O médico ou profissional de saúde deve realizar o interrogatório voltado para a
forma de início dos sintomas (súbito, agudo, insidioso) e sua evolução (rapidamen-
te progressivo, lentamente progressivo, flutuante, em degraus, em melhora). De-
limitar as áreas de prejuízo funcional e o de dependência do cuidado de terceiros.
A utilização de perguntas abertas sobre as atividades de vida diária que o pacien-
te deixou de fazer por causa do problema cognitivo (ex. usar o telefone, cozinhar,
lavar roupa, cuidar da própria medicação, pagar contas, ir ao banco, ler, escrever,
juízo crítico, interação social, participação em grupos/atividades na comunidade,
passatempos, tarefas domésticas simples, cuidados pessoais e alimentação).
A detecção de fatores de risco cardiovasculares, história abuso de álcool ou drogas,
o uso de medicamentos em uso com potencial indução de declínio cognitivo e de
comorbidades podem auxiliar o diagnóstico de causas potencialmente reversíveis
de declínio cognitivo. Idosos com declínio cognitivo leve (DCL) e com demência têm
maior risco de delirium.
Lembre-se!
O diagnóstico diferencial de depressão sempre deve ser consi-
derado, pois a doença pode causar declínico cognitivo leve, es-
pecialmente em idosos. Sugere-se utilização da escala de de-
pressão geriátrica (quadro 1- http://dab.saude.gov.br/portaldab/
biblioteca.php?conteudo=publicacoes/cab19) para auxílio no
diagnóstico de depressão. Na dúvida diagnóstica, o teste tera-
pêutico com inibidor seletivo de recaptação de serotonina pode
ser considerado por 4 a 8 semanas.
77
Quadro 6- Escala de Depressão Geriátrica Abreviada
Sim Não
1. Está satisfeito(a) com a vida? 1 0
2. Interrompeu muitas de suas atividades? 0 1
3. Acha sua vida vazia? 0 1
4. Aborrece-se com frequência? 0 1
5. Sente-se bem com a vida na maior parte do tempo? 1 0
6. Teme que algo ruim lhe aconteça? 0 1
7. Sente-se alegre a maior parte do tempo? 1 0
8. Sente-se desamparado com frequência? 0 1
9. Prefere ficar em casa a sair e fazer coisas novas? 0 1
10. Acha que tem mais problemas de memória que outras pessoas? 0 1
11. Acha que é maravilhoso estar vivo(a)? 1 0
12. Sente-se inútil? 0 1
13. Sente-se cheio/a de energia? 1 0
14. Sente-se sem esperança? 1 0
15 Acha que os outros têm mais sorte que você? 0 1
Avaliação da pontuação: ≤ 5 pontos = ausência de depressão; 6 a 10 pontos =
depressão leve a moderada; ≥ 11 pontos = depressão grave.
Fonte: Ministério da Saúde (2007).
5.4 AVALIAÇÃO
5.4.1 EXAME FÍSICO
O exame físico geral é importante para suporte na investigação de diagnósticos di-
ferenciais e causas potencialmente reversíveis de demência.
O exame neurológico sumário:
• Avaliar déficits focais (presentes em pacientes com AVC);
• Movimentos anormais e sintomas parkinsonianos (lentificação dos movimen-
tos, rigidez plástica, tremor de repouso e instabilidade postural).
Após o exame físico, devemos continuar nossa avaliação, e diante de uma suspei-
ção da síndrome demencial, devemos fazer as seguintes perguntas:
78
• Qual (is) o (s) possível (is) diagnóstico(s) diferencial(is)?

• A síndrome demencial é reversível ou irreversível?
Muitas vezes não conseguimos classificar o paciente quanto ao diagnóstico de de-
mência, desta forma propomos alguns passos para facilitar a abordagem da sín-
drome demencial na APS.
Passo 1 – Realizar pergunta: Está com dificuldade de memória? Ou isto ser relata-
do pelo paciente ou familiar. Tem alteração de memória ou cognição?
Passo 2 – Se alteração de memória aplicar os testes de cognição. Tem alteração na
cognição?
Passo 3- Se alteração na cognição, verificar se é uma sindrome demencial. ABC da
da síndrome demencial?
Passo 4- Se síndrome demencial, descartar causas reversíveis. Solicitar exames
laboratoriais.
Passo 5- Se causa reversível, tratar. Se não for causa reversível, solicitar exame de
imagem.
Passo 6- Tratar demência específica de acordo com quadro clínico e de exames
complementares.
5.4.2 AVALIAÇÃO COGNITIVA

Uma avaliação objetiva da queixa de declínio cognitivo deve ser realizada por meio
de testes como o miniexame do Estado Mental e/ ou outros testes complementa-
res inicial e sequencialmente para controle do tratamento e avaliação longitudinal
da áreas comprometidas da cognição.
O Mini-exame do Estado Mental (MEEM) é o método de triagem mais utilizado no
mundo para detecção de demência. Possui Sensibilidade de 83% (Escore de corte
aplicado)e Especificidade de 82%.
Apresenta as seguintes vantagens:
• Facilidade de aplicação;
• Tempo curto;
• Concisão;
• Pouca variabilidade entre examinadores;
Como desvantagens cita-se:
• Baixa sensibilidade na detecção de TCL;
79
• Falhas na distinção entre a normalidade e demência leve;

• Limitação nas fases mais avançadas.
Teste do relógio
Trata-se de um teste simples para avaliar funções executivas e habilidades visuoes-
paciais e para triagem inicial de alterações neurocognitivas. Existem vários sistemas
de pontuação, em geral aplicamos o proposto por Sunderland et al, 1989 (abaixo).
Além do resultado final, a observação do tempo e das estratégias usadas pelo pa-
ciente para desempenhar a tarefa são muito informativos. Como qualquer teste neu-
ropsicológico, o cuidado especial deve ser dado para a correção pelo nível
educacional.
Figura 10 - Teste do Relógio
Fonte: DUNCAN (2022)
DICA
Dê uma folha de papel em branco (tamanho A4), deixe que a pessoa

escolha livremente o local a ser utilizado. Diga ao paciente: “Desenhe
um relógio com todos os números no mostrador e coloque os pon-
teiros marcando 2 horas e 45 minutos.”
Se, por iniciativa própria, ela achar que não ficou bem e quiser desenhar de novo, é
permitido.
80
Pontuação
Relógio e número estão corretos 6-10 pontos
Tudo está correto 10
Leve desordem nos ponteiros (p. ex.: ponteiro das horas sobre o 2) 9
Desordem nos ponteiros mais acentuada (p. ex: apontando 2h20) 8
Ponteiros completamente errados 7
Uso inapropriado (p ex: marcação digital ou círculos envolvendo
6
números)
Relógio e números incorretos 1-5 pontos
Números em ordem inversa, ou concentrados em alguma parte
5
do relógio
Números faltando ou situados fora dos limites do relógio 4
Números e relógio não conectados; ausência de ponteiros 3
Alguma evidência de ter entendido as instruções, mas pouca se-
2
melhança com relógio
Não tentou ou não conseguiu representar um relógio 1
Teste da fluência por categoria semântica:

Solicite que a pessoa diga o maior número possível de animais durante 1 minuto.
O teste é considerado normal quando a pessoa cita no mínimo 14 animais. Pessoas
com demência, além de citarem poucos animais, tendem a cessar as palavras após
20 segundos de teste. Escores baixos também podem ser observados em pessoas
com depressão, porém tendem a gerar palavras durante todo o minuto.
Na atenção primária, o terceiro passo da nossa abordagem será confirmar o diag-
nóstico da síndrome demencial. Para isso, propusemos o ABC da síndrome
demencial.
A (AVD): se o paciente apresenta alterações nas atividades de vida diária ou
instrumental, ou seja algum grau de dependencia ou perda de
funcionalidade.
B (Behavior): Se o paciente apresenta alguma alteração de comportamento.
C (Cognição): Se o paciente apresenta alguma alteração cognitiva (por exemplo
alterações nos testes Mini Mental, Fluência verbal, lista de palavras, teste do
relógio).
81
A perda ou deficiência em dois destes domínios indica que o (a) paciente apresen-
te uma síndrome demencial, que deverá ser devidamente investigado para defini-
ção de qual o plano terapêutico mais adequado.
Para entender a execução do mini mental acesso ao vídeo

https://ares.unasus.gov.br/acervo/handle/ARES/2767
Após a identificação de uma síndrome demencial, devemos iniciar a investigação

pelas causas potencialmente reversíveis de declínio cognitivo em todos os pacien-
tes acometidos.
Para isso sugere-se a solicitação dos seguintes exames:
• TSH, vitamina B12, sorologia para HIV e sífilis (VDRL e fta-abs), hemograma e
plaquetas (anemia, sangramento por plaquetopenia) e bioquímica (sódio, po-
tássio, glicose, ureia e creatinina).
Para casos de suspeita de meningite ou hidrocefalia de pressão normal, ou casos
selecionados e indicados sugere-se a punção lombar, especialmente para casos de
demência de rápida evolução, onde há suspeita de meningoencefalite, em caráter
emergencial.
Quando há suspeita de neurossífilis, que costuma cursar com declínio cognitivo de
evolução progressiva, a punção lombar pode ser programada durante a avaliação
com o neurologista.
Ressaltamos que avaliação do humor dos pacientes para afastar síndromes de-
pressivas também é muito importante, pois estes pacientes podem apresentar sin-
tomas que podem confundir com déficits cognitivos como na pseudodemência
depressiva.
Descartando as causas reversíveis, solicitamos os exames de neuroimagem, prin-
cipalmente a tomografia por seu baixo custo e mais fácil acesso, deve ser solicita-
dos na investigação inicial de demência para descartar patologias estruturais como
neoplasia, hematoma subdural, hidrocefalia e AVC.
Uma vez afastados os diagnósticos reversíveis com citado anteriormente e com
um exame de imagem que demonstre uma atrofia cortical relevante, sem outras
alterações sugestivas de lesões isquêmicas ou invasivas, podemos fazer o diagnós-
tico presuntivo de Doença de Alzheimer.
Embora a TC de crânio seja frequentemente realizada, não há evidências fortes de
que se deva fazer isso de maneira generalizada ou populacional, pois aumenta o
custo e não parece trazer muitos benefícios; desta forma deve ser individualizada
82
e de acordo com a disponibilidade de recursos.

5.5 TRATAMENTO
O tratamento para doença de Alzheimer e de outras demências primárias pode ser
realizado pelo médico da APS, se este estiver apto e seguro para esta abordagem,
ou pode ser realizado pelo neurologista ou geriatra. No entanto, é de suma impor-
tância que o médico da atenção primária coordene o cuidado, visando minimizar
o impacto desta condição no doente, na família e na comunidade.
No manejo dos pacientes com síndrome demencial, precisamos identificar e esta-
belecer o diagnóstico diferencial entre DCL e demências; conduzir acompanhamen-
to e investigação adequada e custo-efetiva para excluir causas potencialmente tra-
táveis; e identificar as causas de demência primária em que o tratamento sintomático
é limitado. Firmar o diagnóstico dessas condições é fundamental para que a família
entenda a situação e se organize para o manejo adequado.
O acompanhamento clínico longitudinal desses pacientes, mesmo que estejam em
atendimento com o neurologista ou geriatra, e a promoção de manejo para sinto-
mas neuropsiquiátricos, quando indicado, o apoio e orientações básicas aos cui-
dadores, estão entre as atribuições do médico de família.
Algumas recomendações podem ser realizadas aos pacientes com demência e seus
familiares:
1. Manter, ao máximo, a rotina diária;
2. Não modificar bruscamente o ambiente em que a pessoa vive;
3. Garantir um exposição à luz solar no período da manhã por pelo menos 60
minutos até 10h da manhã com protetor;
4. O estímulo à prática de caminhadas e atividade física regulares;
5. O controle de luminosidade e barulho à noite;
6. A agua do banho deve estar em temperatura de 35 a 40 °C;
7. Orientar a estimulação cognitiva e emotivamente com linguagem verbal e não
verbal e a participação em grupos de apoio como terapia do toque ou
musicoterapia.
Na APS, a identificação e o mapeamento no território dos equipamentos de saúde,
terapeutas complementares deve ser atividade contínua, mantendo uma rede de
apoio local para os idosos da área de abrangência.
5.1.1 TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DA DOENÇA DE ALZHEIMER E OUTRAS DE-
MÊNCIAS PRIMÁRIAS
O início do tratamento é realizado pelo neurologista tendo como medicamentos
83
de primeira escolha os inibidores da colinesterase (donepezila, galantamina e ri-

vastigmina). Até o momento, não existem intervenções médicas capazes de rever-
ter ou alterar a história natural de qualquer etiologia de síndrome demencial pri-
mária. O benefício esperado do tratamento é a melhora da cognição, especialmente
no domínio da memória e da atenção.
O tratamento costuma ser suspenso após 3 a 4 meses do início do tratamento
quando não houver melhora ou estabilização da deterioração do quadro. A manu-
tenção do tratamento se dará enquanto o miniexame do estado mental estiver
acima de 12 (para pacientes com mais de 4 anos de escolaridade) e acima de 8
(para pacientes com menos de 4 anos de escolaridade).
Em serviços onde o acesso ao especialista é mais demorado, o médico generalista
já deve iniciar tratamento específico de acordo com a suspeita clínica, além de
iniciar uma abordagem familiar adequada.
5.5.2 TRATAMENTO PARA COMPLICAÇÕES NEUROPSIQUIÁTRICAS
Em muitas situações, o manejo das complicações neuropsiquiátricas será feito pelo
médico da atenção primária. São comuns em estágios moderados a graves das sín-
dromes demências e causam importante impacto no paciente e nos seus
cuidadores.
A agitação ou mudança comportamental, após descartar condições subjacentes
como dor ou quadro de delirium, que podem ser desencadeados por infecção, me-
dicamentos, distúrbios hidroeletrolíticos, etc vai implicar no tratamento da causa
base. O uso de psicotrópicos em algumas situações, como agitação e paranoia,
pode ser necessário para controle dos sintomas. Porém, na tentativa de evitar o
uso de antipsicóticos, devido ao aumento da mortalidade nessa população, pode-se
utilizar inibidor seletivo de recaptação de serotonina ou doses baixas de anticon-
vulsivantes (como 300 mg/dia de carbamazepina). Quando não há resposta a essas
medicações e os antipsicóticos são impreteríveis, devem ser utilizados sempre na
menor dose e pelo menor tempo possível.
A insônia e distúrbios do sono também são comuns nessa faixa etária e deve ser
abordada inicialmente de maneira não farmacológica. Na higiene do sono, devemos
orientar manter-se a luz do dia natural pelo máximo de horas possível e realizar
atividade física durante o dia. Em relação ao manejo farmacológico, os benzodia-
zepínicos e drogas com maior atividade anticolinérgica, como antidepressivos tri-
cíclicos, não devem ser utilizados em pacientes com demência, uma vez que podem
piorar a cognição e os sintomas comportamentais, bem como aumentar o risco de
quedas. Quando necessário intervenção medicamentosa, optar por tricíclicos em
baixas doses como mirtazapina 15-30 mg/d ou trazodona 50 mg ao dia.
5.6 ABORDAGEM FAMILIAR
Um olhar sistêmico sobre a família deve fazer parte da abordagem do paciente
com demência pelo médico de família. Por se tratar de uma condição progressiva
é importante ouvir a família , esclarecer suas dúvidas a respeito da doença. Mas
84
acima de tudo compreender seu funcionamento, os papéis exercidos por cada

membro na dinâmica familiar e ajudar na reorganização da desta e sobre as adap-
tações da moradia à medida que a doença progride e leva à perda de funcionali-
dade do paciente. Portanto antecipar-se a cada fase da doença, diminuindo ansie-
dades , evitando sobrecargas e adoecimentos dos demais membros da família deve
fazer parte da conduta do médico de família e de toda à equipe multidisciplinar na
abordagem do paciente portador de déficit cognitivo. (GUSSO, 2019)
5.7 QUANDO ENCAMINHAR
Neurologia ou geriatra:
O diagnóstico entre as demências primárias pode ser de difícil execução. Portanto,
é importante para o médico da atenção primária determinar a suspeita de demên-
cia não potencialmente reversível e assim orientar avaliação em serviço especiali-
zado após afastar causas reversíveis do déficit cognitivo.
O acompanhamento especializado logo após o início dos sintomas favorece o melhor
estabelcimento do diagnóstico das demências. Declínio cognitivo rapidamente pro-
gressivo com evolução menor que dois anos. Deve ser investigado em nível espe-
cializado da atenção à saúde.
Pacientes com queixa de declínio cognitivo sem evidência objetiva em testes simples
(como no miniexame do estado mental) e sem impacto funcional devem ser acom-
panhados na atenção primária com a investigação de condições associadas ao es-
quecimento e rastreio de sintomas depressivos.
SAIBA MAIS
O Sistema Único de Saúde atualmente provê diversas linhas terapêuticas para

as síndromes demenciais discutidas nesta Unidade, quando bem indicadas. Su-
gerimos a leitura do Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para Doença de
Alzheimer, publicado pelo CONITEC em 2017.
O texto é de fácil compreensão e extremamente abrangente. Vale à

pena ler:
https://www.gov.br/saude/pt-br/assuntos/protocolos-clinicos-e-dire-
trizes-terapeuticas-pcdt/arquivos/2020/portaria-conjunta-13-pcdt-al-
zheimer-atualizada-em-20-05-2020.pdf
85
Apesar dos grandes avanços farmacológicos no tratamento da demência e suas
causas, esta ainda cursa inexoravelmente para a incapacidade dos indivíduos aco-
metidos. Aqui é essencial a importância de uma atenção primária capacitada para
abordar essa condição e suas consequências.
O suporte ao cuidador sobrecarregado, o mapeamento no território de equipa-
mentos promotores de saúde e de suporte ao paciente sua família e cuidadores
são papéis importantes da ESF na abordagem das demências.
86
UNIDADE 06
Neuropatias
periféricas

Realizar a abordagem integral da pessoa com neuropatia periférica, com utilização
racional de medidas diagnósticas e terapêuticas, incluindo ações de prevenção e
reabilitação, colaborando para a melhoria da qualidade de vida das pessoas afe-
tadas no contexto da APS.
1. Conhecer a classificação das neuropatias periféricas e suas etiologias mais
frequentes;
2. Fazer o diagnóstico diferencial das principais causas de neuropatia periférica;
3. Tratar das principais neuropatias periféricas no contexto da APS;
4. Identificar neuropatias compressivas que necessitam de intervenção além da
APS;
5. Orientar adequadamente pessoas com neuropatias periféricas e seus familia-
res sobre medidas preventivas, cuidados e reabilitação.
87
As neuropatias periféricas referem-se aos processos patológicos situados no sistema
nervoso periférico (nervos cranianos do III ao XII, as raízes espinais dorsais e ven-
trais, os gânglios das raízes dorsais, os nervos espinais, os gânglios e os nervos au-
tonômicos). Pode se apresentar com acometimento sensitivo, motor ou autonô-
mico. Devido a uma ampla gama de etiologias, uma investigação lógica e
sistematizada, baseada em uma boa anamnese e exame físico e seleção criteriosa
de investigação complementar, vai evitar a solicitação de exames desnecessários
e minimizar os custos.
Dentre as causas de neuropatias, devemos descartar as deficiências nutricionais,
as doenças endócrinas, neoplasias, colagenoses, intoxicações exógenas, quadros
infecciosos e doenças metabólicas adquiridas e hereditárias.
REFLEXÃO
Você sabe qual o nosso objetivo enquanto médicos generalistas?

Será o de classificar o acometimento nervoso de acordo com os se-
guintes aspectos para facilitar o diagnóstico e consequentemente
um tratamento adequado.
Na apresentação clínica (sensitivas, motoras, autonômicas), podemos destacar as

polineuropatias sensitivo-motoras simétricas distais, motoras simétricas distais,
Neuropatias e neuronopatias predominantemente sensitivas, neuropatias com sin-
tomas autonômicos. No padrão anatômico (mononeurite, mononeurite múltipla,
polineuropatia), podemos destacar as neuropatias e padrão de acometimento focal
ou multifocais e quanto padrão evolutivo (agudo, subagudo, crônico, remitente).
Essa caracterização vai ajudar na delimitação diagnóstica do quadro.
6.1 AVALIAÇÃO
6.1.1 ANAMNESE
Uma adequada carcterização sobre o início do quadro, se súbito ou insidioso, sua
evolução temporal e seu impacto nas atividades da vida diária, o padrão de aco-
metimento, a presença de sintomas autonômicos, a ocorrência de casos semelhan-
tes na história familiar, habitos como ingestão de álcool, tabagismo, história ocu-
pacional (exposição a toxinas) e medicamentos utilizados irão ajudar no
direcionamento da investigação subsequente.
6.1.2 EXAME FÍSICO
Para o diagnóstico e avaliação da neuropatia periférica, diversos exames físicos
são necessários. Inicialmente, é importante realizar um exame neurológico com-
pleto, que inclui a avaliação da sensibilidade tátil, à dor e à vibração em diferentes
88
regiões do corpo, seguindo um padrão luva-bota. Testes específicos, como o de

monofilamento de Semmes-Weinstein, podem ser utilizados para avaliar a sensi-
bilidade tátil. O teste de Romberg, que consiste em pedir ao paciente que mante-
nha a posição ereta com os olhos fechados, permite avaliar o equilíbrio e a
propriocepção.
O exame dos pares cranianos de III ao XII, indicando algum acometimento vai nos
auxiliares no diagnóstico diferencial. As neuropatias que cursam com acometimen-
to dos pares cranianos se dividem em primárias como a paralisia de Bell, a neuro-
patia diabética e a neuralgia do trigêmeo e as de origem secundária a processos
infecciosos e, ou inflamatórios como as vistas na difteria. doença de Lyme, sarcoi-
dose com invasão cranial, síndrome de síndrome de Guillain-Barré na infeccção
pelo HIV.
6.1.3 EXAMES COMPLEMENTARES

A avaliação complementar deve ser adaptada às hipóteses diagnósticas aventadas
após a anamnese, o exame físico e, conforme disponibilidade e incerteza quanto
à causa, o estudo eletroneuromiográfico, pois a avaliação sistemática de todas as
potenciais causas é impraticável. Em situações de difícil suspeição diagnóstica, uma
avaliação complementar inicial razoável inclui hemograma completo, velocidade
de hemossedimentação (VHS), função hepática, glicemia de jejum (GJ), teste de to-
lerância à glicose, creatinina (Cr), dosagem de vitamina B12, tireotrofina (TSH), ra-
diografia torácica, eletroforese plasmática/urinária e anti-HIV.
A ENMG é a avaliação complementar mais valiosa na caracterização das neuropatias
periféricas, diferenciando miopatias e neuropatias. Nas últimas, é capaz de
caracterizar o padrão em simétrico, assimétrico ou multifocal, a fisiopatologia, em
perda axonal ou desmielinização, e o tipo de fibra acometida, se motora, sensitiva,
ou ambas. Ela também avalia a intensidade do processo patológico, colaborando
com as decisões terapêuticas. A única limitação é que neuropatias de fibras pequenas
não são passíveis de avaliação por esse método. Por exemplo, um padrão de
acometimento de fibras pequenas é mais comum no diabetes, hanseníase, HIV/
Aids, amiloidose, ou no alcoolismo.
Avaliações complementares, por meio da análise de líquido cerebrospinal (LCS) e
da biópsia de nervo e de pele, são recursos diagnósticos disponíveis utilizados em
níveis mais especializados de assistência.
6.2 NEUROPATIA DIABÉTICA

O diabetes é a principal causa de polineuropatia e engloba diversas condições clí-
nicas. No diabetes melito tipo 1 (DM1), ocorre apresentação tardia (mais de 5 anos
de evolução), porém pode ser a primeira manifestação do DM tipo 2 (DM2).
A apresentação clínica pode variar entre uma polineuropatia sensitivo-motora si-
métrica, neuropatia autonômica, radiculopatia, acometimento de nervo craniano
89
isolado (especialmente paralisia de III nervo) ou mononeuropatia múltipla. Os sinais

mais precoces desta condição são a diminuição da sensação do toque, tempera-
tura, sensibilidade vibratória e propriocepção. A avaliação das extremidades no
exame físico do paciente diabético em busca de alterações de sensibilidade e um
diagnóstico precoce de neuropatia diabética deve ser realizada anualmente na APS.
O uso de metformina pode precipitar neuropatia por deficiência de vitamina B12
e deve ser considerada no diagnóstico diferencial da neuropatia periférica em pa-
cientes em uso dessa medicação.
Pessoas com diabetes e quadro crônico de neuropatia de padrão
desmielinizante na ENMG (o padrão da neuropatia diabética é axonal)
devem ser referenciadas a atendimento especializado. O tratamen-
to específico para a dor neuropática será abordado nesta unidade.
O tratamento envolve o controle do diabetes. Concomitantemente, deve ser insti-

tuído um tratamento para a dor neuropática, assim como cuidados ao pé
diabético.
6.2.1 NEUROPATIA ALCOÓLICA

A neuropatia induzida por álcool pode acometer até metade dos pacientes alcoo-
listas crônicos. A apresentação clínica tem início insidioso e curso crônico de fra-
queza muscular, dificuldade na marcha, cãibras e parestesias. Os MMII são mais
acometidos do que os MMSS, padrão já esperado para uma polineuropatia. Em
casos avançados, a pessoa pode apresentar ataxia da marcha.
O principal mecanismo patológico é o déficit carencial, especialmente de tiamina,
decorrente da baixa qualidade da dieta e do maior consumo desta vitamina no me-
tabolismo do álcool. Também se considera um efeito tóxico direto do álcool.
O manejo envolve a abstinência alcoólica, a reposição vitamínica e o tratamento
sintomático, que será abordado nesta unidade.
A abordagem do paciente etilista, padrões de consumo, grau de dependência deve
ser realizada pela equipe da APS por estar em posição privilegiada para uma con-
dução longitudinal e integral dessa condição.
6.2.2 SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ

A SGB não é uma condição frequente, mas merece atenção especial, devido à sua
gravidade e à falta de reconhecimento inicial. É uma polineuropatia desmielinizan-
90
te aguda imunomediada que provoca perda de força simétrica e diminuição de re-

flexos, com início nos MMII e progredindo para MMSS, músculos da respiração e
face.
A progressão se dá em poucos dias, geralmente até 4 semanas. Após a estabiliza-
ção do quadro, a recuperação inicia entre 2 a 4 semanas e se prolonga por meses.
Algumas pessoas podem permanecer com sequelas permanentes.
A maioria dos pacientes refere-se a episódio de infecção respiratória ou do trato
gastrintestinal (TGI) antes do início dos sintomas. Pessoas com suspeita desta sín-
drome devem ser referenciadas para serviço de emergência, em que o diagnósti-
co poderá ser firmado, em geral com punção do LCS e ENMG.
O tratamento consiste no uso de imunoglobulina ou plasmaférese. Monitorização
em ambiente hospitalar é recomendada até a estabilização dos sintomas, pois os
pacientes podem evoluir rapidamente para insuficiência respiratória.
6.3 NEUROPATIAS POR COMPRESSÃO OU ENCARCERAMENTO

Constitui um grupo heterogêneo de condições em que ocorre compressão de nervo
periférico. Qualquer nervo está sujeito à compressão, mas os mais comuns são a
compressão do mediano (síndrome do túnel do carpo), ulnar, radial e fibular.
A síndrome do túnel do carpo se caracteriza por dor e parestesias no trajeto de
inervação do mediano (porção tenar da mão, três primeiros quirodáctilos, metade
radial do quarto quirodáctilo).
Em quadros mais graves, fraqueza e atrofia muscular podem estar presentes. É
comum haver piora dos sintomas com o repouso, em especial à noite. O diagnós-
tico é essencialmente clínico; a ENMG pode ser útil para confirmar o diagnóstico.
REFLEXÃO
Você sabia que o diabetes, hipotireoidismo e doenças do colágeno são fatores

de risco, devendo ser investigadas no manejo inicial? Pois bem, o tratamento
envolve o uso de órtese rígida para o punho, especialmente à noite, fisiotera-
pia, cursos de corticoide e antidepressivo tricíclico.
Pessoas que não respondem ao tratamento conservador ou apresentam déficit ob-

jetivo de força devem ser avaliados por especialista para considerar tratamento
cirúrgico.
6.4 TRATAMENTO DA DOR NEUROPÁTICA

Tem caráter crônico e é considerada uma entidade clínica distinta por si só, inde-
pendente das causas. O tratamento se dá pelo uso regular de anticonvulsivantes.
91
Carbamazepina e fenitoína historicamente trouxeram alívio da sintomatologia neu-

ropática, mas o perfil de efeitos adversos menor dos anticonvulsivantes mais mo-
dernos como a gabapentina e a pregabalina suplantou seu uso.
Antidepressivos tricíclicos (ADTs) como a amitriptilina ou a nortriptilina, a partir de
25 mg por dia são eficazes no entanto podem apresentar efeitos adversos, espe-
cialmente entre idosos, decorrentes de efeito anticolinérgico, como confusão mental,
sedação constipação e boca.
Antidepressivos inibidores da recaptação de norepinefrina-serotonina, como a du-
loxetina, são uma opção terapêutica eficaz e com perfil mais favorável de efeitos
adversos quando comparada aos tricíclicos, apesar de apresentarem custo elevado.
A neuralgia do trigêmeo é uma exceção, em que a carbamazepina é utilizada como
tratamento inicial. O uso de derivados opioides pode ser útil, mas é controverso.
6.5 QUANDO REFERENCIAR

A presença de um padrão desmielinizantes na ENMG sugere doença de caráter
progressivo e deve ser avaliada em nível secundário ou terciário. Assim como as
polineuropatias com características atípicas, como sintomas proximais, acometi-
mento de nervos cranianos, sintomas maiores nos MMSS do que nos MMII, predo-
mínio de sintomatologia motora ou evolução aguda, mononeuropatias em sítios
incomuns de compressão, histórico familiar e de dificuldade diagnóstica também
devem ser compartilhadas com outros níveis de atenção.
6.6 ATIVIDADES PREVENTIVAS E DE EDUCAÇÃO

Pacientes diabéticos ou com, neuropatias sensitiva devem ser orientados quanto
ao cuidado com os pés. O uso de calçados confortáveis, monitoramento periódico
do estado dos pés, cuidados com as unhas, secagem correta, checagem de tem-
peratura da água e hidratação da pele estão entre os cudados para evitar compli-
cações como ulcera, infecções ou amputações.
A prática clínica do médico de família e comunidade deve incluir
prevenção oportuna na presença de neuripatias carenciais, é
importante que o profissional pergunte sobre uso de álcool e
esteja atento aos sinais de abuso. Nesses casos o aconselha-
mento adequado pode evitar complicações do álcool.
Novos casos de hanseníase continuam sendo diagnosticados em todo o Brasil.
92
Esforço e dedicação dos médicos de família e comunidade para diagnóstico precoce,

tratamento adequado e interrupção na cadeia de transmissão são imprescindíveis
para prevenção de incapacidades permanentes.
Algumas mononeuropatias relacionadas aos esforços e posições no trabalho podem
ser controladas com observação dos aspectos de ergonomia apropriados ao posto
ocupado. Nestes casos, apoio do médico do trabalho pode ser relevante.
Nessa unidade, ressaltamos importância de não negligenciar as queixas dos pa-
cientes por mais vagas que possam se apresentar. Dormências e parestesias devem
ser valorizadas e pesquisadas através de anamnese e exame físico adequados e
avaliação eletroneuromiografica bem como a história familar para doenças neu-
rodegenerativas vão impactar na detecção e manejo precoce e adequado de casos
potencialmente graves e evitar desfechos desfavoráveis.
93
UNIDADE 07
Doenças
cerebrovasculares

Realizar a abordagem integral da pessoa com doença cerebrovascular em suas ma-
nifestações agudas e crônicas, com utilização racional de medidas diagnósticas e
terapêuticas, incluindo ações de prevenção e reabilitação, considerando suas etio-
logias mais frequentes e colaborando para a melhoria da qualidade de vida das
pessoas afetadas no contexto da APS.
1. Conhecer etiologia e apresentação clínica dos eventos cerebrovasculares isquê-
micos e hemorrágicos mais frequentes;
2. Orientar adequadamente os usuários da atenção primária sobre sinais possí-
veis de eventos cerebrovasculares, que permitem sua rápida identificação e
podem abreviar a procura por atendimento;
3. Compreender a importância do tempo para o atendimento (principalmente hos-
pitalar) dos eventos cerebrovasculares isquêmicos;
4. Entender as complicações precoces e tardias das formas hemorrágicas da doença
cerebrovascular;
5. Conhecer métodos farmacológicos e não-farmacológicos de estratificar risco e
de reduzir o risco de ocorrência e recorrência de eventos cerebrovasculares.
6. Orientar a pessoa com doença cerebrovascular e seus familiares a aderir às
medidas de reabilitação, quando necessária, e a prevenção de novos eventos
agudos e de complicações.
94
Consideramos doenças cerebrovasculares aquelas em que o suprimento de sangue
para o cérebro, o cerebelo ou o tronco encefálico é prejudicado, seja por oclusão
seja mesmo por ruptura de uma estrutura vascular, e atrapalha o seu funciona-
mento. Formam um grupo heterogêneo de problemas de saúde que tem em comum
a incidência relativamente alta, a grande promoção de incapacidades, a importan-
te influência de fatores de risco modificáveis e a possibilidade de melhora funcio-
nal com uma reabilitação eficiente.
No Brasil, infelizmente, a dificuldade de acesso a bons serviços de saúde e (sobre-
tudo) educação ainda é uma barreira para a prevenção e o tratamento desejáveis
dos eventos cerebrovasculares. Entretanto, avançamos muito no cuidado desses
pacientes e hoje, quando considerado o nível terciário de cuidado, por exemplo, o
estado da arte em tecnologia para tratamento de AVCs isquêmicos está disponível
através de importantes hospitais da rede pública, mesmo que ainda de forma ge-
ograficamente concentrada.
O papel do Médico de Família nas doenças cerebrovasculares é cus-
to-efetivo e inclusivo: orientação adequada faz cessar ou reduzir
fatores de risco e muda a história natural. Na Atenção Básica, é pos-
sível desempenhar com alguma dedicação, estudo e sensibilidade,
a etapa mais importante dessas doenças quando considerado o
longo prazo: evitar novos eventos.
7.1 EPIDEMIOLOGIA
Os acidentes vasculares encefálicos são a segunda causa de mortalidade a nível
mundial, com mais de 5 milhões de mortes por ano. No Brasil, além de comporem
uma das 3 principais causas de morte, representam a principal causa de incapaci-
dade, deixando permanentemente incapazes cerca de 108 pessoas a cada 100.000
habitantes todos os anos. (KRISHNAMURTHI et al, 2015)
A incidência de AVCs tem se mantido estável ao longo dos últimos anos, che-
gando até a apresentar redução, principalmente nas séries americanas. A morta-
lidade tem reduzido, com o auxílio de novas ferramentas terapêuticas, mas a mor-
bidade tem aumentado. Considerando toda a vida, as mulheres têm maior incidência
de AVCs, possivelmente devido à expectativa de vida maior. O principal fator de
risco isolado para um evento cerebrovascular em geral é a hipertensão arterial,
mas o tabagismo, o diabetes mellitus, os hábitos de vida e as miocardiopatias são
diretamente implicados na incidência destes eventos. (FURIE, 2020)
7.2 RÁPIDO RECONHECIMENTO DE UM EVENTO CEREBROVASCULAR

O reconhecimento precoce de um evento cerebrovascular passou a ter uma
implicação ainda mais importante com o advento das terapias de reperfusão (no
95
caso dos eventos isquêmicos), uma vez que, com a busca por atendimento médico
num espaço de tempo breve, o paciente se torna candidato a receber tratamen-
tos que restauram, em alguns casos, o fluxo de sangue para a área afetada.
Duas escalas ajudam principalmente leigos e profissionais de
saúde não-médicos nessa identificação a partir dos sintomas.
Devem ser conhecidas pelo médico da Atenção Básica inclusive
pela sua função de promover saúde através da informação. São
elas a Los Angeles Prehospital Stroke Screen (LAPSS) e a Cincin-
nati Prehospital Stroke Scale, ambas presentes no quadro a
seguir:
96
Nas campanhas de conscientização mais recentes, a escala de Cincinatti tem sido

utilizada como base para uma adaptação útil e de simples entendimento, onde se
pede para o paciente cantar (testando linguagem), sorrir (testando mímica facial)
e abraçar (testando a força muscular bilateralmente). Diante de um quadro de sus-
peita de AVC, sobretudo nas primeiras 24 horas de evolução, é mandatório enca-
minhar o paciente ao hospital de referência para investigação específica. A reali-
zação de uma tomografia de crânio sem contraste é fundamental para a condução
nessa fase, menos por diagnosticar um evento isquêmico, e mais por diagnosticar
ou descartar um evento hemorrágico, tornando o paciente apto ou não a receber
uma terapia de recanalização, por exemplo.
7.3 AVCS ISQUÊMICOS

Os AVCs isquêmicos são causados pelas oclusões de ramos arteriais do cérebro,
majoritariamente por êmbolos que se originam de placas ateromatosas instáveis,
principalmente nas carótidas internas e na artéria basilar (mecanismo aterotrom-
bótico). Por vezes, outros mecanismos podem estar implicados, como trombos car-
díacos lançados para a circulação cerebral (mecanismo cardioembólico) ou, menos
frequentemente, por dissecções arteriais, onde o fluxo é interrompido pelas camadas
internas dissecadas que obstruem a luz do vaso.
São quatro vezes mais frequentes que os hemorrágicos e menos letais, mas podem
ser graves e recorrentes. O exame de diagnóstico inicial é a tomografia computa-
dorizada, que pode ser normal nas primeiras 16 a 18 horas mesmo na presença
de forte suspeita clínica. Nesse período, se necessário exame de imagem, pode ser
realizada ressonância magnética com contraste, sobretudo em suas sequências de
difusão, perfusão e FLAIR, onde a área de infarto já é evidente minutos após o es-
tabelecimento do déficit.
7.3.1 TOPOGRAFIAS E APRESENTAÇÕES FREQUENTES
Os déficits neurológicos apresentados se relacionam diretamente com as regiões
do cérebro afetadas pela isquemia, seja no córtex ou na substância branca. Infar-
tos lacunares são áreas de isquemia de pequenos vasos perfurantes (em geral em
estruturas profundas) que costumam afetar habilidades específicas e gerar perda
de força, alterações de sensibilidade ou ataxia isoladamente, sem comprometer o
nível de consciência do indivíduo.
A oclusão de ramos da artéria cerebral média leva à apresentação mais emblemá-
tica dos AVCs isquêmicos, em que costuma haver uma perda de força contralate-
ral à artéria acometida (em face e membros), associada ou não a outros distúrbios,
como alterações de cognição, humor, comportamento. Geralmente, lesões à es-
querda que acometem o lobo frontal inferior (área de Broca) ou o temporal pos-
terior (área de Wernicke) cursam com déficit de linguagem de gravidade propor-
cional à área isquemiada. Por sua vez, lesões à direita podem ter heminegligência
e anosognosia (o doente não percebe o próprio déficit).
97
REFLEXÃO
Você sabia que os infartos de circulação posterior, por sua vez, podem ter
apresentações variáveis e descorrelacionadas com a dimensão do infarto,
devido à alta densidade de fibras neuronais em determinados pontos
dessa região (tronco e ponte, por exemplo)?. Se a isquemia atinge os lobos
occipitais, a hemianopsia deve estar presente. Já infartos cerebelares se
manifestam com ataxia, disartria, vômito e tontura.
AVCs isquêmicos de grandes dimensões (resultado da oclusão proximal de um de-

terminado vaso) podem ter complicações mais tardias, como efeito de massa ou
transformação hemorrágica. O efeito de massa é típico de isquemias que acome-
tem mais de 50% do território irrigado pela artéria cerebral média, motivo pelo
qual também são chamadas de infarto maligno de artéria cerebral média. Nestes
casos, entre 24 e 72 horas do momento do ictus, o edema citotóxico que se esta-
belece na região isquemiada provoca desvio das estruturas da linha média e hiper-
tensão intracraniana severa. Em alguns casos, pode ser indicado um procedimen-
to cirúrgico de hemicraniectomia descompressiva, onde um flape ósseo de no
mínimo 12 centímetros de diâmetro ântero-posterior é removido, dando espaço
para o edema se instalar sem causar a morte do doente. O flape ósseo removido
pode ser depositado no tecido celular subcutâneo do abdômen, para se manter
trófico, de onde é retirado cerca de 4-5 semanas depois para reconstrução crania-
na. A transformação hemorrágica pode estar presente em todos os AVCs isquêmi-
cos, mas é mais prevalente naqueles de etiologia cardioembólica.
7.3.2 TRATAMENTOS NA FASE AGUDA

Uma das informações mais importantes na fase aguda de um evento cerebrovas-
cular é o tempo de instalação dos sintomas ou, quando não seja possível afirmar
precisamente, a última vez em que o paciente foi visto bem. Na eventualidade de
um evento possivelmente cerebrovascular com menos de 24 horas de instalação
ser flagrado na atenção básica, o paciente deve ser encaminhado para atenção
hospitalar imediata. Nos casos em que o evento ocorre com o paciente dormindo
e o déficit é percebido ao acordar (também chamados de wake-up stroke), o horário
considerado deve ser o da noite, quando o paciente foi dormir.
No mundo, menos de 2% dos AVCs isquêmicos são tratados na fase aguda. Mesmo
nos Estados Unidos, onde o atendimento pré-hospitalar é mais difundido ao longo
do país, estima-se que menos de 5% dos pacientes recebam trombolíticos. Este
tipo de tratamento, contudo, é a melhor conduta naqueles pacientes que apresen-
tam isquemias recentes e não têm contraindicações (que como regra são condi-
ções pró-hemorrágicas). (KIDWELL, 2020)
98
Os tratamentos na fase aguda incluem: a trombólise endovenosa com rt-Pa (alte-

plase), que pode ser realizada até 3 horas ou 4,5 horas do início dos sintomas, a
depender do paciente; a trombólise intra-arterial e a trombectomia mecânica (re-
tirada do trombo da artéria por via endovascular, a partir de uma punção na artéria
femoral), que segundo os estudos mais atuais, podem ser realizadas até 24 horas
depois do evento e já estão regulamentadas no Sistema Único de Saúde.
Todas as modalidades acima têm sua principal aplicação não na reversão da necrose
pela isquemia inicial, que ocorre minutos após a oclusão do vaso, mas na reperfu-
são de uma área em volta daquela conhecida como área de penumbra, que causa
déficit por falta de perfusão relativa, mas volta ao metabolismo normal quando o
fluxo de sangue é reestabelecido.
Estes tratamentos têm contraindicações, como transformação
hemorrágica, sangramentos ativos em outros sítios, traumatis-
mos cranioencefálicos nos últimos 3 meses, tumores cerebrais,
cirurgias recentes (nas últimas 3 semanas), endocardite, uso de
anticoagulantes ou hipertensão severa, por exemplo.
7.3.3 IMPORTÂNCIA DE RECONHECER A ETIOLOGIA

Embora o fim seja - grosso modo - o mesmo (interrupção do fluxo sanguíneo com
consequente morte neuronal), conhecer a gênese da obstrução arterial tem impli-
cações para o seguimento dos pacientes. Na maioria dos casos, doenças previa-
mente conhecidas podem apontar para uma causa específica, mas não dispensam
a investigação etiológica completa. (JOHNSTON, 2018)
Entre as causas cardioembólicas, as arritmias cardíacas (principalmente a fibrila-
ção atrial), as valvopatias, as comunicações entre as câmaras (forame oval patente
e comunicação interatrial) e as endocardites podem originar êmbolos que, uma
vez ascendendo pelas artérias carótidas e vertebrais, obstruem a circulação e levam
aos AVCs isquêmicos.
Assim, para pacientes acompanhados com AVCs isquêmicos, é necessária a reali-
zação de ecocardiograma transtorácico (em busca de valvopatias ou trombos in-
tracavitários), ultrassonografia com Doppler de artérias carótidas e vertebrais ou
angiotomografia de vasos cervicais (em busca de estenoses arteriais que possam
ter originado os trombos) e Holter de 24 horas (em busca de arritmias cardíacas
que possam ter passado “despercebidas”pelo eletrocardiograma convencional.
Habitualmente, a investigação etiológica ocorre já no ambiente hospitalar ou em
ambulatório especializado de neurologia ou neurocirurgia. Entretanto, o médico
99
da atenção primária precisa entender a etiologia e verificar o resultado dos exames

complementares para um matriciamento adequado.
Para AVCs isquêmicos por mecanismo aterotrombótico, a profilaxia secundária é
feita com uso de antiagregação plaquetária simples (mais comum com ácido ace-
tilsalicílico) e estatina (sendo preferível a atorvastatina). AVCs de mecanismo ate-
rotrombótico com déficits sutis ou de circulação posterior podem, a depender do
caso, ter indicação de profilaxia com dupla antiagregação plaquetária, devendo-se
adicionar o clopidogrel.
Os AVCs isquêmicos cardioembólicos, por sua vez, necessitam, além do controle
do fator predisponente (antiarrítmico para a fibrilação atrial ou tratamento do
forame oval patente, por exemplo), de anticoagulação terapêutica por via oral, que
pode ser feita com warfarina (Marevan®), dabigatrana (Pradaxa®) ou rivaroxaba-
na (Xarelto®). A warfarina tem utilização mais ampla no nosso meio devido ao custo
das demais drogas, mas tem o inconveniente de necessitar de controle da antico-
agulação com exames de TAP/INR semanais até o ajuste na faixa de INR entre 2 e
3 e mensais após a estabilização do índice.
7.3.4 ISQUEMIAS TRANSITÓRIAS (AITS)

Os ataques isquêmicos transitórios são condições caracterizadas pelo estabeleci-
mento súbito de um déficit neurológico que dura minutos ou horas. Podem ser
causadas por uma oclusão temporária de um vaso com muita circulação colateral,
por uma arritmia cardíaca que provoque diminuição temporária do fluxo cerebral
ou por uma ateromatose carotídea severa, por exemplo. (YOUSUFUDDIN, 2019).
Nas definições mais antigas, se considerava uma duração de até 24 horas. Com o
avanço das técnicas de imagem, sobretudo com ressonância magnética, passou-
-se a considerar um intervalo de tempo menor: atualmente, se considera AIT um
evento que remite completamente o déficit entre 2 horas e 24 horas após o início
dos sintomas e que não deixa sinais isquêmicos nos exames de neuroimagem.
(NAVIS, GARCIA-SANTIBANEZ, SKLIUT, 2019)
Os AITs são emergências médicas e requerem busca pelo hospital ao longo das
primeiras 24 horas, uma vez que o risco de desenvolver AVCs isquêmicos típicos é
bastante aumentado. Há um escore que estratifica este risco e indica os candida-
tos para investigação em nível hospitalar e em maior risco de um evento definiti-
vo. O escore é chamado ABCD2, e leva em consideração os seguintes itens:
A. Idade (age) maior que 60 anos (1 ponto);
B. Pressão arterial (blood pressure) maior que 140x90mmHg na primeira medida
(1 ponto);
C. Sintomas de fraqueza muscular com dificuldade para falar (2 pontos) ou dificul-
dade para falar sem fraqueza motora (1 ponto);
D. Duração maior que 60 minutos (2 pontos) ou entre 10 e 59 minutos (1 ponto);
100
E. Diabetes mellitus (1 ponto). (YOUSUFUDDIN, 2019)

O risco de AVC definido em 2 dias foi de até 4,1% nos escores 4 ou 5 e 8,1% nos
escores 6 ou 7. Portanto, as pontuações de ABCD2 acima de 4 ou 5 já indicam in-
vestigação a nível hospitalar. Pacientes com risco cardiovascular aumentado nesta
investigação ou com AITs recorrentes se beneficiam de prevenção primária com
mudanças de estilo de vida, controle de comorbidades, estatina e antiagregação
plaquetária. (YOUSUFUDDIN, 2019)
7.3.5 SEGUIMENTO E REABILITAÇÃO

Entre os sobreviventes, apenas 10% dos pacientes pós-AVC se recuperam comple-
tamente. Outros 10% necessitam de dispositivos e acompanhamento domiciliar
frequente. 25% se recuperam com déficits menores, enquanto 40% têm déficits
moderados a severos. A recuperação no que diz respeito aos déficits neurológico
e à qualidade de vida tem duas variáveis principais: a reabilitação (sendo a fisiote-
rapia a principal, mas não a única aliada neste processo) e a prevenção da
recorrência.
QUADRO 7 - AÇÕES DE PREVENÇÃO SECUNDÁRIA EM PACIENTES COM AVC
Antiagregação Todo paciente com história de AVC isquêmico deve receber

Plaquetária AAS 100-300mg/dia ou clopidogrel 75mg/dia. exceto em caso
de anticoagulação
Tabagismo Adminstrar estatina independente de colesterol LDL basal para

pacientes com AIT ou AVC isquêmico de origem aterosclerótica.
Recomenda-se sinvastatina (40mg) ou artorvastatina (80mg).
Sedentarismo Se possível, exercício físico moderado a intenso, 3 a 4 vezes

por semana durante 40 minutos de atividade.
Controle da O alvo pressórico a ser atingido é menor que 140/90mmHg (no

hipertensão ar- AVC lacunar o alvo sistólico é 130mmHg). A primeira escolha
terial sistêmica de antihipertensivo pós-AVC é diurético ou a combinação de
diurético e inibidor da ECA.
Controle do Alvo de hemoglobina glicosilada em torno de 7%, porém é

Diabetes importante evitar hipoglicemias.
101
Terapia da firi- Devido ao risco de sangramento do tecido isquêmico, o

lação atrial tempo para iniciar anticoagulação após o AVC não está bem
estabelecido. Em AVC de pequena extensão, pode ser iniciada
imediatamente. Em AVC de extensão moderada, deve ser
iniciado após 5 a 7 dias. Em AVC de grande extensão deve-se
aguardar cerca de duas semanas.
- anticoagulação com varfarina visando INR entre 2 e 3. Lembrar
que idade avançada não deve ser contraindicação ao uso.
- pacientes com contraindicação social ou dificuldade em
aderir ao controle do INR, prescrever novos anticoagulantes:
• dabigatram: 110 ou 150mg 2 vezes ao dia;
• rivaroxabam: 20mg 1 vez ao dia;
• apixaban: 5mg, 2 vezes ao dia (utilizar 2,5mg, 2 vezes ao
dia se paciente com idade ≥ 80, peso ≤ 60kg ou creatinina
≥ 1,5mg/dL)
Estenose caro- - Estenose carotídea ≥ a 70%: endarterectomia em todos os
tídea com AVC pacientes, em até 6 meses, de preferência, nas primeiras duas
em território semanas do evento;
arterial ipsila- - Estenose carotídea entre 50% e 69%: indicação deve ser
teral (doença individualizada:
carotídea sinto- • idade maior que 75 anos;
mática) • sexo masculino;
• comorbidades;
• gravidade dos sintomas.
- Estenose menor que 50%: tratamento clínico de fatores de
risco.
- Estenose ca- - Estenose entre 70% e 99%: benefício de edarterectomia
rotídea assinto- menor que casos sintomáticos, mas deve ser avaliada a possi-
mática bilidade de endarterectomia.
- Estenose abaixo de 70%: tratamento clínico de fatores de
risco
Fonte: TessaudeRS-UFRGS (2018).
7.4 AVCS HEMORRÁGICOS

Os AVCs hemorrágicos são menos de 20% dos AVCs em geral, mas têm uma mor-
talidade mais que o dobro da dos eventos isquêmicos. Chama a atenção o grande
número de etiologias possíveis, de sangramentos espontâneos aos mais variados
tipos de malformações vasculares. Aqui, entretanto, nos deteremos nos mais fre-
quentes e mais representativos tipos de AVCs hemorrágicos.
7.4.1 HEMORRAGIAS HIPERTENSIVAS

A hipertensão arterial cronicamente modifica a morfologia das artérias perfuran-
102
tes do cérebro, do cerebelo e do tronco encefálico, levando ao surgimento de di-

latações terminais em pequenos vasos sanguíneos conhecidas na patologia como
microaneurismas de Charcot-Bouchard. Durante um pico hipertensivo severo, uma
dessas dilatações se rompe, provocando um sangramento que tipicamente acon-
tece em regiões profundas do Sistema Nervoso Central. Pela ordem, as localiza-
ções mais comuns são os núcleos da base, o cerebelo, o tronco encefálico e o tálamo
(BARROS-ARAUJO, 2020).
Em sua forma mais comum, são sangramentos relativamente pequenos, que se apre-
sentam como um déficit neurológico de instalação súbita, com ou sem dor, na pre-
sença de pico hipertensivo. Quando ocorrem em localizações típicas, como as que
citamos acima, em pacientes acima de 45 anos e na vigência de hipertensão, o estudo
dos vasos sanguíneos intracranianos é dispensável.
Na fase aguda (primeiras 4 a 6 horas), após a documentação através de tomografia
de crânio, é indicada a redução agressiva da pressão arterial, objetivando diminuir
o risco de reexpansão do hematoma formado. As indicações cirúrgicas são raras,
mas a hospitalização por pelo menos 48 horas após o evento é mandatória.
7.4.2 MICROANGIOPATIA AMILÓIDE

Pacientes idosos, mesmo aqueles com a funcionalidade preservada, têm em regiões
mais superficiais do cérebro, normalmente na região subcortical, um a maior pre-
sença de áreas com isquemia relativa por doença de pequenos vasos sanguíneos,
depósitos amilóides e placas neuríticas. Essas regiões estão susceptíveis a hemor-
ragias espontâneas, que em geral assumem a disposição de um dos lobos cere-
brais, motivo pelo qual são conhecidas como hemorragias lobares.
Em geral, a apresentação clínica é de um déficit neurológico súbito acompanhado
de rebaixamento do nível de consciência em um idoso. O encaminhamento ao hos-
pital deve ser imediato, porque muitas vezes esses hematomas apresentam curso
clínico bifásico, com piora do sensório, crises convulsivas e vômitos nos minutos e
horas seguintes ao estabelecimento dos sintomas. A tomografia simples confirma
o diagnóstico e deve ser repetida antes da alta. Em casos onde o hematoma provoca
efeito de massa importante, pode haver indicação cirúrgica. A principal causa de
morte nos pacientes com hematomas intraparenquimatosos deste tipo é pneumo-
nia. (BARROS-ARAUJO, 2020)
7.4.3 COMPLICAÇÕES TARDIAS

A mais temida das formas de apresentação de uma doença cerebrovascular é a
hemorragia subaracnóide espontânea aneurismática. Este tipo de sangramento
intracraniano é causado pela ruptura de uma malformação dos vasos sanguíneos
da base do crânio chamada aneurisma sacular. São pontos de fragilidade na parede
das artérias do que compõem o Polígono de Willis, normalmente na bifurcação
103
destas artérias. Essa fragilidade vai se tornando progressivamente uma dilatação

com as paredes mais frágeis. A progressão é agravada com o tabagismo, a hiper-
tensão arterial, a idade e o sexo feminino. Num determinado momento, frequen-
temente associado a um pico hipertensivo ou aumento do retorno venoso (tosse,
relação sexual, manobra de Valssalva), o aneurisma se rompe e extravasa uma
pequena quantidade de sangue para os espaços liquóricos, causando irritação
direta do cérebro e das meninges, além de diversas complicações tardias. (MARTIN,
2011)
Esta condição se manifesta normalmente com uma dor de cabeça tida como “a pior
da vida”, por isso chamada de cefaleia de “relâmpago em céu claro” ou através do
anglicismo cefaleia “thunderclap”. Podem acontecer vômitos, crise convulsiva e
perda de consciência logo após. A cefaleia normalmente é persistente e acompa-
nhada de rigidez de nuca após as primeiras horas. Nem sempre se espera déficit
neurológico objetivo, como perda de força, mas pode haver ptose palpebral unila-
teral e rebaixamento do sensório. (MARTIN, 2011)
A suspeita de uma hemorragia subaracnóide aneurismática é indicação de hospi-
talização de emergência para a realização de tomografia de cränio sem contraste
e, se suspeita forte e tomografia normal, deve ser realizada uma punção lombar
diagnóstica. Caso confirmado o sangramento, deve ser realizado um estudo de
vasos intracranianos com angiotomografia ou angiografia para localização da lesão.
Todo aneurisma cerebral roto deve ser tratado no internamento que diagnosticou
a hemorragia subaracnóidea, seja por microcirurgia, onde o neurocirurgião aplica
um clipe para ocluir o aneurisma, ou por via endovascular (realizada por neuroci-
rurgião, neurologista ou radiologista habilitados), onde o aneurisma é ocluído por
partículas metálicas implantadas através de um catéter (embolização). (MAHER,
SCHWEIZER, MACDONALD, 2020)
A hemorragia subaracnóide aneurismática tem 3 complicações principais, que
levam a sua mortalidade para cerca de 50% em 30 dias: o ressangramento do aneu-
risma, a hidrocefalia e o vasoespasmo pós-HSA, que causa isquemia cerebral tardia
nos territórios vasculares adjacentes e é a principal causa de incapacidade após a
ruptura de um aneurisma. Estima-se que 15% dos paciente morrem antes do pri-
meiro atendimento médico e apenas 25% dos pacientes voltam à vida normal.
(MAHER, SCHWEIZER, MACDONALD, 2020)
104
7.4.4 HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA
Na Atenção Básica, seja nas demandas na própria estrutura física
da Unidade Básica seja durante as visitas domiciliares, o médico
depara com complicações tardias dos AVCs, que acabam exigin-
do seu cuidado de uma forma que por vezes extrapola as com-
petências típicas da atenção primária. Nos pacientes com déficit
motor, sempre identificar e tratar úlceras de decúbito e trom-
bose venosa profunda. Naqueles com nível de consciência ou
deglutição prejudicados, buscar identificar precocemente pneu-
monias broncoaspirativas. Muitos pacientes passam a necessi-
tar de dispositivos como sondas nasoentéricas, sondas vesicais
de demora, gastrostomias e traqueóstomos. Sempre que pos-
sível, trabalhar juntos dos profissionais de reabilitação para
reduzir o número de dispositivos necessários, desde que com
segurança.
7.5 REABILITAÇÃO E ABORDAGEM FAMILIAR
A reabilitação do paciente no período que se sucede a um AVC é o principal deter-

minante modificável da qualidade de vida após o evento. Deve se iniciar ainda
durante a estadia no hospital e se prolongar algumas vezes por anos seguintes. A
fisioterapia para a motricidade, a marcha e o controle postural, a fonoaudiologia
para a linguagem e a deglutição, a terapia ocupacional para melhorar atividades
manuais, praxia e fluência, a psicologia para melhorar a aceitação das limitações
impostas pela doença e a educação física para manter a musculatura em bom
estado e prevenir o próximo evento (MAHER, SCHWEIZER, MACDONALD, 2020).
Devemos levar em consideração que o paciente deste tipo de problema muitas
vezes fica inválido, não podendo conciliar atividades profissionais, e em alguns
casos inclusive muda o seu papel no contexto familiar. Desta forma, os familiares
e cuidadores também necessitam de atenção do médico. Não são incomuns os
casos de depressão, transtornos alimentares, suicídio e violência. A abordagem fa-
miliar é fundamental nos anos que se seguem ao evento para permitir um cuidado
adequado.
Mesmo quando vistas de forma sucinta, porque mais acompanhadas em âmbito
hospitalar ou ambulatório especializado, as doenças cerebrovasculares são mesmo
fascinantes, não é? Agora, reforçamos ainda mais a nossa capacidade de reconhe-
cer esses problemas e agir em diversas frentes para diminuir recorrências e ajudar
o paciente a viver melhor. A linha de cuidado dos eventos cerebrovasculares isquê-
micos e hemorrágicos passa pela Atenção Básica de ponta a ponta (prevenção pri-
mária à reabilitação)!
105
UNIDADE 08
Tremores e
Síndromes
Parkinsonianas

Realizar a abordagem integral da pessoa com tremores e síndromes parksonianas
por meio da utilização racional de medidas diagnósticas e terapêuticas, colaboran-
do para a melhoria da qualidade de vida das pessoas afetadas no contexto da APS.
1. Qualificar a queixa de tremor em nível ambulatorial através da anamnese e
exame físico;
2. Propor um manejo terapêutico adequado de acordo com a causa provável do
tremor;
3. Saber quando e quais exames complementares solicitar ao paciente com queixa
de tremor na APS;
4. Identificar as principais Síndromes parkinsonianas, seu prognóstico, manejo em
nível ambulatorial;
5. Coordenar o cuidado em equipe multidisciplinar dos pacientes portadores de
síndromes parkinsonianas em suas diferentes fases de evolução;
6. Propor e coordenar os cuidados paliativos para pacientes portadores de con-
dições crônico degenerativas na APS;
7. Saber quando encaminhar o paciente com queixa de tremor ou síndrome parkin-
soniana ao especialista focal.
106
Podemos definir tremor como uma oscilação rítmica e involuntária de uma parte
do corpo decorrente de contrações musculares. Esse é o distúrbio de movimento
mais comum e pode ter diversas causas diferentes, fisiológicas ou patológicas. Ao
médico da atenção básica, deve identificar o tipo mais provável de tremor, o diag-
nóstico precoce das causas secundárias que necessitam de tratamento especiali-
zado e o reconhecimento de efeitos colaterais das medicações mais frequente-
mente utilizadas. (ALONSO-NAVARRO, 2020)
Didaticamente, a principal divisão dos tremores se dá entre os tremores de repouso
e os tremores de ação.
Tremores de repouso são mais preocupantes. Há movimento oscilatório mesmo
com o membro relaxado ou apoiado. O movimento fica mais evidente com a dis-
tração ou o movimento de outro segmento corporal e fica mais brando quando se
realiza alguma ação voluntária com o membro observado.
Tremores de ação são mais frequentes e, na maioria das vezes, não se relacionam
a doenças. Podem ter ser influenciados por fatores emocionais, endócrinos (hiper-
tireoidismo, por exemplo), neurológicos (distonias e tremores cerebelares) ou far-
macológicos (induzidos por medicamentos). (BORGES, FERRAZ, 2006)
De acordo com a situação em que o tremor fica mais evidente, os tremores de ação
podem ser posturais (ao manter o membro “sustentado”), isométricos (contração
muscular contra resistência estática) ou cinético (quando se realiza qualquer mo-
vimento voluntário. O tremor de intenção, quando o indivíduo tenta se movimen-
tar em direção a um objeto, por exemplo, é mais característico em disfunções ce-
rebelares. (ALONSO-NAVARRO, 2020)
Para compreender melhor os tipos de tremor, uma boa medida
é ter em mente os conceitos de frequência e amplitude do movi-
mento. Como frequência, consideramos quantas vezes o movi-
mento oscilatório é feito em um espaço de tempo. Assim, os tre-
mores de alta frequência são aqueles em que temos a impressão
que as extremidades se movimentam mais rapidamente.
Como amplitude, consideramos a “distância” espacial entre os extremos do movi-

mento: tremores com maior amplitude representam movimentos “maiores”.
(BORGES, FERRAZ, 2006)
8.1 TREMOR FISIOLÓGICO EXACERBADO

Um tremor fisiológico, que não é percebido na maior parte do tempo, tem baixa
107
amplitude e alta frequência. Pode ter relação com stress emocional, hipertireoidis-
mo, hipoglicemia, cafeína e medicamentos como antidepressivos, anticonvulsivan-
tes e drogas simpatomiméticas (descongestionantes nasais, broncodilatadores,
etc).
Através da anamnese, é possível direcionar o restante da investigação: se há algo
que sugira distúrbio do humor, transtorno de ansiedade ou pânico, se há perda
de peso, sudorese ou distúrbio do sono sugerindo hipertireoidismo, se há o uso
de remédios ou mesmo droga de abuso que possam predispor a esse distúrbio de
movimento.
Costuma ser transitório (enquanto sob efeito do causador, entre os citados acima)
e não exige tratamento específico, exceto se identificada uma causa de base
reversível.
8.2 TREMOR ESSENCIAL

Dos tremores não-fisiológicos, é o mais frequente. É inicialmente um tremor de
ação, porém casos avançados podem apresentar tremor postural ou de repouso.
É mais comum em homens e tem apresentação familiar. (CLARK, LOUIS, 2018)
A maioria dos casos começa de forma branda, já na vida adulta, e piora lentamen-
te ao longo da vida, de forma a ficar mais evidente após os 50 ou 60 anos. Diferen-
temente do que acontece com o tremor da Doença de Parkinson, não há outras
alterações como distúrbios de sono, rigidez muscular ou lentidão (bradicinesia).
O tremor essencial tem a particularidade de apresentar melhora transitória com
o consumo de bebidas alcoólicas, o que, segundo alguns estudos, carrega um risco
de etilismo crônico comórbido. (BORGES, FERRAZ, 2006) Caracteristicamente bila-
teral,com ou sem tremor cinético, envolvendo mãos e antebraços, visível e persis-
tente. O tremor de outras partes do corpo pode estar presente além do tremor no
membro superior. O tremor bilateral pode ser assimétrico. O tremor é relatado
pelo paciente como persistente, embora a amplitude possa flutuar, podendo ou
não causar incapacidade. É uma manifestação crônica com mais de 5 anos de
duração. Diante da queixa de tremor, devemos ficar atentos, descartar causas pa-
tológicas, como a presença de outros sinais neurológicos anormais, causas conhe-
cidas de tremor fisiológico exacerbado, histórico de exposição simultânea ou recente
a substâncias termogênicas, a drogas ou a efeito adverso da diminuição gradual
ou retirada abrupta de substância ou medicamento indicando efeitos colaterais de
medicamentos.
O tremor de ação é o tipo mais comum de tremor induzido por
medicamentos. Certificar-se que as pessoas estejam livres de
uso de medicamentos ou substâncias por período maior do que
o tempo de efeito conhecido do medicamento.
108
Uma história de trauma direto ou indireto no sistema nervoso central ou periféri-

co dentro de 3 meses antes do início do tremor pode cursar com tremor residual.
A definição do tremor psicogênico é controversa. Características clínicas que sugerem
tremor psicogênico são: variações não fisiológicas na frequência do tremor, carac-
terísticas incompatíveis e inconsistentes e remissão espontânea. Fatores psiquiá-
tricos (somatização) ou sociais (ganho secundário) podem apoiar o diagnóstico de
tremor psicogênico (Deuschl e colaboradores).
Casos que prejudicam a qualidade de vida do doente podem ser mitigados com
uso de medicações facilmente acessíveis, como betabloqueador propranolol, o an-
ticonvulsivante barbitúrico e primidona. O propranolol tem dose inicial de 60mg/
dia, preferencialmente em duas tomadas diárias (um comprimido de 20mg três
vezes ao dia). Embora essa dose possa ser aumentada para até 240mg/dia, se não
houver melhora dos sintomas após a dose inicial, é mais prudente que o acompa-
nhamento seja feito pelo médico neurologista ou neurocirurgião. (EARHART, FALVO,
2013)
A primidona é utilizada para tremor essencial na dose inicial de 50mg à noite,
podendo progredir até 250mg/dia. Assim como no propranolol, se não houver res-
posta com a dose inicial, é melhor que o paciente seja encaminhado para o espe-
cialista. Tanto o propranolol como a primidona necessitam de orientações quando
aos efeitos adversos, principalmente risco de hipotensão e quedas. Sua eficácia
diminui ao longos dos anos, à medida que o tremor avança. (EARHART, FALVO,
2013)
8.3 DOENÇA DE PARKINSON

Por uma associação entre fatores genéticos e ambientais ainda não completamen-
te esclarecida, alguns indivíduos experimentam ao longo da quinta, sexta e sétima
décadas a morte de neurônios de uma região dos núcleos da base do mesencéfa-
lo chamada “substância nigra”. Esta morte celular determina um déficit na produ-
ção de dopamina pela região, que tem na modulação do movimento uma de suas
funções, e provocando problemas com movimento, tremor, rigidez nos membros
ou no tronco, ou equilíbrio prejudicado. A doença de Parkinson é a causa mais
comum de síndrome parkinsoniana, um conjunto que tem pelo menos dois dos
quatro sintomas a seguir, chamados de sintomas “cardinais”: tremor, rigidez, bra-
dicinesia e instabilidade postural conforme. (KOULI, TORSNEY, KUAN, 2018)
• Tremor: é um tremor de repouso generalizado, podendo também se apresen-
tar como postural ou cinético, que se inicia em mãos, pés ou braços. No início,
pode ter predomínio unilateral (um ou dois membros do mesmo lado) e movi-
mentos da boca.
• Rigidez: trata-se do aumento do tônus muscular, provocando resistência à re-
alização de movimentos passivos. Como essa resistência se combina com o
tremor, observa-se o sinal da “roda denteada” como se o movimento passivo
tivesse interrupções.
• Bradicinesia: é a lentificação que ocorre com os movimentos voluntários rápidos,
109
repetitivos e alternados, como abrir e fechar a mão, bater a mão alternando a

palma e o dorso ou mesmo bater o pé no chão repetidas vezes.
• Instabilidade postural: dificuldade de se manter em pé, com tendência a cair
quando provocado, provocando consequente marcha arrastada e incapacida-
de para girar o corpo rapidamente ou de forma fluida.
Quando pelo menos dois deles estão presentes, sendo um dos quais o tremor ou
a rigidez, podemos suspeitar de doença de Parkinson. Nestes casos, é possível
identificar outros traços característicos, tanto na anamnese (alterações do com-
portamento, memória e atenção comprometidas, distúrbios do sono, etc.) como
no exame físico (rosto em máscara ou perda da expressividade facial, dificuldade
para caminhar, se virar ou abotoar a roupa, etc.) (KOULI, TORSNEY, KUAN, 2018).
Se há qualquer suspeita de doença de Parkinson, devem ser necessariamente ob-
servados e registrados outros pontos que direcionam o diagnóstico, como pedir
para o paciente desenvolver movimentos alternos e repetitivos, escrever seu nome
(a micrografia está presente na maioria dos casos, com letras pequenas e às vezes
ilegíveis).
Na síndrome parkinsoniana típica, não é obrigatório realizar exames de neuroima-
gem. Entretanto, o estudo com ressonância magnética, sempre que disponível,
pode afastar diagnósticos diferenciais potencialmente graves e tratáveis. Caracte-
risticamente a doença de Parkinson se apresenta com bradicinesia associada a
tremor de repouso (4-6 Hz avaliado clinicamente) e/ou rigidez muscular e/ou Ins-
tabilidade postural não causada por distúrbios visuais, vestibulares, cerebelares
ou proprioceptivos A presença de três ou mais dos seguintes critérios reforçam
fortemente o diagnóstico de parkinson, o início unilateral, presença de tremor de
repouso, uma doença progressiva com caráter progressivo, a persistência da assi-
metria dos sintomas, uma boa resposta à levodopa, presença de movimento mus-
cular involuntário (discinesia) induzido por levodopa, resposta à levodopa por 5
anos ou mais ou uma evolução clínica de 10 anos ou mais.
Podemos excluir o diagnóstico de doença de Parkinson quando for detectado uma
História de acidente vascular cerebral de repetição, tratamento prévio com neuro-
lépticos, de trauma craniano grave ou de encefalite. No caso de tremor induzido
por neurolépticos, a identificação de crise oculógira também descarta doença de
Parkinson. A presença de sinais cerebelares como a ataxia (marcha com base alar-
gada), disartria (incapacidade de articular as palavras), disdiadococcinesia (incapa-
cidade de realizar movimentos rápidos coordenados), dismetria (incapacidade de
controlar a amplitude dos movimentos) ou nistagmo , sinais autonomicos, de libe-
ração piramidal como o sinal de Babinski ou demência precoces vão descartar o
diagnóstico de parkinson. Assim como a remissão espontânea dos sintomas, um
quadro clínico estritamente unilateral após 3 anos ou paralisia supranuclear do
olhar também descarta Parkinson.
Se há suspeita forte e não há medicamentos implicados que possam sugerir parkin-
sonismo induzido por medicamentos (como veremos a seguir), mesmo na atenção
básica, deve ser iniciado o tratamento, enquanto o paciente aguarda o atendimen-
110
to pelo especialista. A forma mais comum é a associação de um análogo da dopa-

mina (levodopa) com outra forma convertida chamada carbidopa ou com um ini-
bidor enzimático chamado benserazida, que evita que a levodopa (que penetra a
barreira hematoencefálica) seja logo transformada em dopamina (que não penetra
bem a barreira). Para pacientes abaixo de 65 anos ou aqueles que necessitam de
tratamento combinado, outra opção é o agonista dopaminérgico pramipexol.
(KOULI, TORSNEY, KUAN, 2018)
As doses iniciais são levodopa 200mg + carbidopa 25mg ou levodopa 100mg + ben-
serazida 25mg: iniciar com meio comprimido 3 vezes ao dia; pramipexol 0,125mg:
iniciar com um comprimido 3 vezes ao dia. (MATTOS, 1998)
A distribuição das doses, ao longo do dia, faz diferença para a clínica do paciente,
já que é uma reposição quase direta da dopamina em falta. A resposta do pacien-
te ao tratamento é um fator que reforça o diagnóstico e deve, sempre que possí-
vel, estar registrada no encaminhamento para o especialista.
O médico da atenção básica deve estar atento para os efeitos ad-
versos mais comuns e mesmo aqueles mais “anedóticos” das me-
dicações antiparkinsonianas. Não é incomum a busca frequente
por atendimento médico destes doentes, sendo que, muitas das
vezes, pequenos ajustes no tratamento ou mesmo a forma de
tomar as medicações pode resolver a queixa.
Entre os efeitos adversos mais comuns da levodopa, estão náusea, sonolência,

tontura, cefaleia, confusão mental, alucinação, agitação, psicose e hipotensão or-
tostática. Essa medicação não deve, em hipótese alguma, ser retirada de uma vez,
sendo necessário um desmame gradual. O pramipexol tem, entre os efeitos adver-
sos de longo prazo, a adoção de hábitos compulsivos, como o jogo. (MATTOS, 1998)
Embora o uso da medicação seja o principal determinante para a melhora clínica
do paciente com Parkinson, a prática de atividade física frequente e a manutenção
da capacidade funcional com o auxílio da fisioterapia tem um importante papel na
melhora da qualidade de vida e, em casos mais avançados, com o prejuízo da fala
e da deglutição, o fonoaudiólogo também deve compor a equipe multidisciplinar
de apoio.
8.4 PARKINSONISMO INDUZIDO POR MEDICAMENTOS

Causa comum de parkinsonismo secundário, reforçando a importância da anam-
nese e dos registros em prontuário sobre medicamentos utilizados. Os medica-
mentos mais associados a esse tipo de tremor são antipsicóticos, bloqueadores de
canal de cálcio e anti-histamínicos utilizados para vertigem.
111
ENVELHECIMENTO E SAÚDE DA PESSOA IDOSA. Disponível em:

bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/abcad19.pdf
Matriciamento - Ministério da Saúde. Disponivel em:
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/guia_pratico_matrici…
Agonista Dopaminérgico
Pramipexol Iniciar com 0,125mg, 3 Eventos adversos: náusea,
(0.125 ou 0,25 ou vezes ao dia. vômitos, sonolência, hipo-
1mg) Aumento 0,125mg nas 3 tensão ortostática e aluci-
tomadas a cada 5 dias. nação. Edema periférico
Dose usual para controle pode ocorrer com o uso
de sintomas leves é de crônico.
0,5mg 3 vezes ao dia.
Levodopa (tomar 1 hora antes ou 2 horas após as refeições)

Levodopa /cardiodopa Iniciar com meio com- Eventos adversos: náusea,
(250/25mg); ou primido 2 a 3 vezes ao sonolência, tontura e cefa-
Levodopa/benserazida dia. leia.
(200/25mg); ou Buscar atinger menor Idosos podem apresnetar
Levodopa/benserazida dose para controle de eventos mais gaves, como
(100/25mg) sintomas (geralmente confusão mental, alucina-
entre 300 a 600mh de ção, agitação, psicose e
levodopa). hipotensão ortostática.
Se necessário, aumen- Levodopa nunca deve ser
tar até um comprimido, interrompida abruptamen-
3 vezes ao dia. te.
Diminuir dose gradualmen-
te.
Alguns fármacos para lembrar que podem ter relação com o parkinsonismo: halo-
peridol, clorpromazina, sulpirida, levomepromazina, metoclopramida, bromopri-
da, flunarizina, cinarizina, anlodipino e carbonato de lítio(KOULI, TORSNEY, KUAN,
2018). Na maioria dos casos, a suspensão da medicação é suficiente para o trata-
mento e o paciente melhora substancialmente entre 1 e 4 semanas, com remissão
completa normalmente 6 meses após a suspensão do fármaco.
112
QUADRO 8 - MEDICAMENTOS INDUTORES DE PARKINSONISMO

• Antipsicóticos (haloperidol, clorpromazina, levomepromazina, sulpirina)
• Lítio
• Bloqueadores de canal de cálcio
• antieméticos (metoclopramida, bromoprida)
• Antivertiginosos (flunarizina, cinarizina)
QUADRO 9 - MEDICAMENTOS E SUBSTÂNCIAS ASSOCIADOS Á EXACERBAÇÃO

DE TREMOR
• Ácido valpróico • Fluoxetina

• Agonistas beta-adrenérgicos • Antipsicóticos
• Amiodarona • Hipoglicemiantes
• Anfetaminas • Hormônios toreoidianos
• Atorvastatina • Lítio
• Cafeína • Metilfenidato
• Carbamazepina • Metoclopramida
• Ciclosporina • Terbutalina
• Corticoesteroides • Verapamil
ENCERRAMENTO DO MÓDULO
A doença de Parkinson (DP) é uma doença neurodegenerativa comum. Apesar de
a causa da DP não ser conhecida, há vários fatores de risco genéticos que foram
caracterizados. Essa unidade forneceu uma visão geral da DP, seus sintomas e pro-
gressão, e os tratamentos atuais para DP. Conhecer os sintomas da DP e como di-
recionar o paciente diante do tratamento adequado faz todo a diferença na pro-
moção de saúde contribuindo para uma qualidade de vida para quem possui a
doença.
Então boa leitura e continue conosco com os estudos das proximas unidades, um
forte abraço!
113
Referências
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venous medications for acute convulsive seizures: a network meta-analysis. Neu-
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114
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122
Minicurrículo
dos autores
Marco Túlio Aguiar Mourão Ribeiro - http://lattes.cnpq.br/9198144232790180
Possui graduação em medicina pela Universidade Federal de Minas Gerais (2000). Tem experiência na
área de Medicina, com ênfase em Medicina de Família e Comunidade e Geriatria. Médico de Família e
Comunidade, Geriatra, Mestre em Saúde Pública pela Universidade Federal do Ceará (UFC), Doutor em
Saúde Coletiva pela UFC Experiência prévia como coordenador do Programa Saúde da Família em Patos
de Minas/MG em 2004/2005; coordenador geral do Programa de Residência de Medicina de Família
e Comunidade da secretaria Municipal de Fortaleza de 2006 a 2011; Diretor de Pós-graduação em
Saúde da Escola de Saúde Pública do Ceará de 2012 a 2016. Atualmente é professor da Universidade
Federal do Ceará, atua como docente e coordenador do Internato de Saúde Comunitária, preceptor e
supervisor do Programa de Residência de Medicina de família e Comunidade e docente do Mestrado
Profissional de Saúde da Família, desenvolve ensino, pesquisa e extensão na atenção domiciliar na APS.
Preceptor e coordenador/supervisor do R3 de Medicina Paliativa da Universidade Federal do Ceará
Vice presidente da Sociedade Brasileira de Medicina de Família e Comunidade (gestão 2020-2022)
André Cordeiro Marques - http://lattes.cnpq.br/8119193112216636

Possui graduação em Medicina pela Universidade Federal do Ceará (2005), com especialização em
Medicina de Família e Comunidade (2008) e mestrado em Farmacologia pela Universidade Federal do
Ceará (2015) com ênfase na área de Farmacologia do Trato gastrointestinal. Tem experiência na área
de Medicina, com ênfase na Estratégia de Saúde da Família desde 2006, atuando principalmente nos
seguintes temas: família e comunidade, programa saúde da família, atenção primária de saúde, saúde
do idoso, territorialização e saúde coletiva. Desenvolve desde 2017 atividades de ensino em serviço
com residentes de Medicina de Família e Comunidade e graduandos em medicina da UFC, supervisão
do Programa Mais Médicos Brasil.
Saulo Araujo Teixeira - http://lattes.cnpq.br/5922057668177429

Neurocirurgião e médico legista no Estado do Ceará. Residência médica em neurocirurgia no Hospital
Geral de Fortaleza, de 2015 a 2020. Médico Perito Legista na PEFOCE - Perícia Forense do Estado
do Ceará, desde 2016. Treinamento em neuroendoscopia e neurocirurgia minimamente invasiva no
ENDOMIN College GmbH, em 2018. Atualmente cursando Especialização em Tratamento da Dor pelo
Hospital das Clínicas da FM USP.
123

EIXO 4 |ATENÇÃO À SAÚDE
MÓDULO 23
Abordagem a problemas do
sistema nervoso
REALIZAÇÃO
Ministério da Saúde. Universidade Federal do Ceará.
124

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Programa Médicos pelo Brasil

EIXO 4 | ATENÇÃO À SAÚDE

Secretaria de Atenção Primária à Saúde (SAPS)

Secretaria-Executiva da Universidade Aberta do SUS (UNA-SUS)

Fundação Oswaldo Cruz (Fiocruz)

Universidade Federal do Ceará (UFC)

Núcleo de Tecnologias e Educação a Distância em Saúde da Medicina da UFC (NUTEDS)

UNIVERSIDADE FEDERAL DO CEARÁ

Brasil. Ministério da Saúde.

Bibliotecária: Juliana Araujo Gomes de Sousa | CRB1 3349

Alguns direitos reservados. É permitida a reprodução, disseminação e utilização dessa

Secretaria de Atenção Primária à Saúde (SAPS)

Departamento de Saúde da Família (DESF)

Coordenação Geral de estratégia da Saúde da Família (CGESF)

Fundação Oswaldo Cruz (Fiocruz)

Secretaria-executiva da Universidade Aberta do SUS (UNA-SUS)

Coordenação de Monitoramento e Avaliação de Projetos e Programas (UNA-SUS)

Assessoria de Planejamento (UNA-SUS)

Assessoria Pedagógica UNA-SUS

Universidade Federal do Ceará

Faculdade de Medicina da UFC

Núcleo de Tecnologias e Ead em Saúde da Faculdade de Medicina da UFC

Universidade Federal do Ceará (UFC)

Designer Gráfico UNA-SUS

Apoio Técnico UNA-SUS

Engenheiro de Software UNA-SUS

Desenvolvedor de Moodle UNA-SUS

Coordenador Acadêmico (relacionado à temática)

Coordenador de Produção Pedagógica

Gerente de Tecnologia da Informação

Administrador de AVA/Moodle NUTEDS/FAMED/UFC

Desenvolvedor HTML NUTEDS/FAMED/UFC

Assessoria de Comunicação NUTEDS/FAMED/UFC

AVC Acidente Vascular Cerebral

SUS Sistema único de Saúde

VPP Valor Preditivo Positivo

ESF Estratégia de Saúde da Família

UTI Unidade de Terapia Intensiva

DCL Declínio Cognitivo Leve

AIVD Atividades Instrumentais de Vida Diária

HIV Vírus Da Imunodeficiência Humana

VDRL Venereal Disease Research Laboratory

LCS Líquido Cerebrospinal

Dm1 Diabetes Melito Tipo 1

Dm2 Diabetes Melito Tipo 2

MMII Membros Inferiores

MMSS Membros Superiores

TGI Trato Gastrintestinal

LAPSS Angeles Prehospital Stroke Screen

OBJETIVOS DE ENSINO DO MÓDULO

OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM DO MÓDULO

CARGA HORÁRIA DE ESTUDO RECOMENDADA PARA ESTE MÓDULO

OBJETIVO GERAL DA UNIDADE

1.1 A APRESENTAÇÃO DO PACIENTE

Estas alterações na marcha serão melhores descritas adiante, quando abordaremos

O tipo de vestimentas, o cuidado com a higiene e a apresentação do paciente podem

1.2 EXAME DOS NERVOS CRANIANOS

Nervo Funções principais Teste

Nervo Funções principais Teste

IV Troclear Movimento ocular Movimentação extrínseca do