Processos Patológicos

É o conjunto de alterações Morfológicas, Moleculares, e ou Funcionais que surgem nos tecidos

após as agressões. Entende-se que o processo patológico é compreendido de eventos que
culminem em alterações da homeostasia.

 Alterações Morfológicas: são alterações macroscópicas ou microscópicas. Apresentam

alterações celulares e estruturais.

 Alterações Moleculares: são detectadas em métodos bioquímicos ou biomoleculares.

Caracterizado pelo desequilíbrio na concentração de substâncias no organismo.

 Alterações Funcionais: são fenômenos fisiopatológicos (envolve os sistemas). Implica na

perda de função ou comprometimento de um determinado sistema.

ASPECTOS CRONOLÓGICOS DA DOENÇA.

 Cura – sem sequela / com sequela.
 Cronificação.
 Complicação.
 Óbito

MECANISMOS DE IDENTIFICAÇÃO

AVALIAÇÃO CLÍNICA – SINAIS E SINTOMAS

EXAMES COMPLEMENTARES – DIAGNÓSTICO POR IMAGEM/BIOPSIA

DISFUNÇÕES HEMODINÂMICAS, DOENÇA TROMBOEMBÓLICA E

CHOQUE

EDEMA
É definido como líquido elevado nos espaços teciduais
intersticiais.

Dependendo do local, o edema tem denominação diferenciada:

hidrotórax, hidropericárdio e hidroperitônio (ascite).

O edema de declive acontece quando a sua distribuição é tipicamente influenciada pela

gravidade (p.ex., pernas quando em pé).
HIPEREMIA
Indicam um local de volume sanguíneo aumentado num tecido
particular. Geralmente ocorrem juntos.

A hiperemia é um processo ativo, resultado do fluxo interno tecidual, pela

dilatação arteriolar, como no músculo esquelético durante o exercício ou
em locais de inflamação.

HEMORRAGIA
Indica extravasamento de sangue devido à ruptura do vaso

HEMATOMA: acúmulo de sangue dentro do tecido.

PETÉQUIAS: diminutas hemorrágicas de 1mm a 2mm na pele,

em membranas mucosas ou superfícies séricas.

PÚRPURAS: hemorragias levemente maiores, maior que 3mm.

EQUIMOSES: hemorragias subcutâneas maiores, de 1 a 2cm, vistas após trauma.

O acúmulo de sangue em outra cavidade pode ser denominado: hemotórax,

hemopericárdio, hemartrose.

TROMBOSE
Trombose: oposto da hemostasia normal.
É considerado uma ativação inapropriada dos processos
hemostáticos normais, como a formação do coágulo sanguíneo na
vasculatura não lesionada ou oclusão trombótica de um vaso após
lesão relativamente pequena.

EMBOLIA
Um êmbolo é uma massa intravascular solta, sólida, líquida ou
gasosa que é carregada pelo sangue a um local distante de seu ponto
de origem.

Um êmbolo geralmente é uma parte do trombo desalojado, por

isso usa-se o termo trombo embolismo. Eles alojam em vasos muito
pequenos resultando numa oclusão vascular parcial ou completa. Como
consequência terá a necrose isquêmica do tecido distal

Formas raras de êmbolos: gotas de gordura, bolhas de ar ou nitrogênio, detritos

ateroscleróticos (êmbolos de colesterol), fragmentos tumorais, pedaços de medula óssea ou
corpos estranhos como os projéteis.

INFARTO
É definido como uma área de necrose isquêmica causada
pela oclusão do suprimento arterial ou da drenagem venosa num
tecido particular. Quase todos os infartos resultam de eventos trombóticos ou embólicos com
oclusão arterial.

INFARTOS VERMELHOS: são os hemorrágicos. Ocorrem com oclusões venosas (como

torção ovariana), nos tecidos frouxos (como no pulmão) ou nos tecidos com dupla circulação
(pulmão e intestino delgado), entre outros.

INFARTOS BRANCOS: são os anêmicos. Ocorrem com oclusões arteriais em órgãos

sólidos com circulação arterial terminal (como coração, pâncreas e rins), em que a solidez do
tecido limita a quantidade de hemorragia que possa entrar na área de necrose isquêmica dos
leitos capilares adjacentes.

CHOQUE
Sinônimo de colapso cardiovascular.
É a via final comum a um número de eventos clínicos
potencialmente letais, incluindo hemorragia grave, trauma
extensivo ou queimaduras, grande infarto do miocárdio, embolia
pulmonar e sepse microbiana.

CHOQUE CARDIOGÊNICO: resultada falência da bomba

miocárdica. Pode ter como causa o infarto, arritmias ventriculares, embolia pulmonar entre
outros.

CHOQUE HIPOVOLÊMICO: resultada perda sanguínea ou volume plasmático. Pode ter

como causa a hemorragia, queimadura grave ou trauma.

CHOQUE SÉPTICO: resultada infecção microbiana sistêmica. Pode ter como causa
infecções por gram-negativos (choque endotóxico), por gram-positivos, e fungos.

CHOQUE ANAFILÁTICO: iniciado por uma resposta generalizada de hipersensibilidade

mediada por IG-E, associada a vasodilação sistêmica e permeabilidade vascular aumentada.

LESÃO CELULAR

CAUSAS DE LESÃO CELULAR

 Privação de oxigênio
 Agentes físicos
 Agentes químicos e drogas
 Agentes infecciosos
 Reações imunológicas
 Desarranjos genéticos

MORTE CELULAR

ACIDENTAL - NECROSE
Traumatismo
Tipo passivo de morte celular
Doenças metabólicas
PROGRAMADA - APOPTOSE
Processo fisiológico normal
Participação ativa da célula
Programa geneticamente regulado

NECROSE X APOPTOSE

NECROSE:
– Processo de desestruturação de proteínas intracelulares e digestão enzimática de células
que já apresentam dano letal!

APOPTOSE:
– Morte celular programada através da ativação enzimática que desencadeia mecanismos
que culminam com um dano letal!

Morte celular

Fisiológica
Patológica

Autofágic Apoptótic Outra Necrótic

a a s a

Independent Dependent
e de caspase e de
caspase

OBS: Caspase são

Via dos enzimas que
receptores de decompõe outras
morte proteínas

NECROSE
  Alterações irreversíveis – PH e permeabilidade de membranas liberação de enzimas
lisossômicas liberação de proteínas / enzimas para o extracelular
 Digestão / desestruturação celular
 Recrutamento de células inflamatória

APOPTOSE - CAUSAS

SITUAÇÕES FISIOLÓGICAS
 Embriogênese
 Involução hormônio dependente
 Tolerância imunológica
 Morte de células inflamatórias residentes.

SITUAÇÕES PATOLÓGICAS
 Dano ao DNA
 Acúmulo de proteínas deformadas
 Infecções (especialmente organismos intra-celulares)
 Atrofia patológica

FUNÇÕES DA APOPTOSE
 Para promover a morte de células infectadas por vírus – os vírus atrapalham a inibição da
apoptose
 Para renovação essencial para manter o funcionamento e o tamanho dos tecidos e órgãos.
 Remoção de células velhas ou mutantes.
 Desmontar órgãos hipertróficos – parada da lactação e regressão da mama
 Para remover soldados indesejáveis – após uma infecção, temos que remover os linfócitos em
excesso – na seleção, temos que eliminar os linfócitos pouco eficiente

INFLAMAÇÃO
DEFINIÇÃO
o Processo metabólico normal do corpo frente a uma lesão tecidual.
o A lesão pode ou não ter a participação de agentes infeccioso.
o O quadro pode ser rápido e resolutivo ou ser crônico e progressivo.

SINAIS CLÁSSICOS DE INFLAMAÇÃO

 Calor
 Rubor
 Inchaço
 Dor
 Perda da função

FENÔMENOS DA INFLAMAÇÃO
FENÔMENOS IRRITATIVOS – Conjunto de modificações provocadas pelo agente
inflamatório que resultam na liberação de mediadores químicos. Irritabilidade da matéria viva.
 FENÔMENOS VASCULARES – Modificações hemodinâmicas da microcirculação
comandadas pelos mediadores químicos liberados durante os fenômenos irritativos.

FENÔMENOS EXSUDATIVOS – Saída dos elementos do sangue (plasma e células) do

leito vascular para o interstício. (latim exsudare – passar através de).

FENÔMENOS ALTERATIVOS (DEGENERAÇÃO E NECROSE) – Ação direta ou indireta

do agente inflamatório.

FENÔMENOS REPARATIVOS– Capacidade de reparo da lesão inflamatória.

FENÔMENOS PRODUTIVOS - Conjunto de modificações morfológicas das células do

exsudato no sentido de obter algum produto.

CAUSAS:
 Agentes físicos.
 Agentes químicos.
 Agentes biológicos.
 Reações imunológicas.

CLASSIFICAÇÃO
PODEM SER:
 SÉPTICAS – INFECÇÕES.
 ASSÉPTICAS.

CLASSIFICAÇÃO QUANTO A DURAÇÃO.

INFLAMAÇÃO AGUDA – MINUTOS, HORAS E DIAS.

INFLAMAÇÃO CRÔNICA – SEMANAS E MESES.

INFLAMAÇÃO AGUDA
 Agente pouco patogênico;
 Contato único e ligeiro com o tecido saudável;
 Agressão leve;
 Reação inflamatória de curta duração (aguda) e de pequena intensidade;
 Aumento do calibre dos vasos do local agredido;
 Alteração dos capilares: saída de células sanguíneas e plasma do sítio da inflamação
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
 Agente muito resistente e patogênico, duram mais de 6 meses;
 Contatos repetidos e persistentes, mesmo em tecidos saudáveis;
 Agressão mais grave com reação inflamatória de longa duração e de maior
intensidade;
 Infiltração de células mononucleares
 Tentativa de reparo da área lesada: formação de tecido conjuntivo e angiogênese;
 Destruição tecidual por células inflamatórias;

TIPO DE REAÇÃO
 IMEDIATA TRANSITÓRIA.
 TARDIA.
 IMEDIATA PERSISTENTE.

PROVAS DE ATIVIDADE INFLAMATÓRIA

PROTEÍNA C REATIVA
A PCR é um componente da resposta imune inata, com características primárias anti-
inflamatórias.
a

É importante por desempenhar uma das primeiras reações diante de uma agressão. Sua
ação, entretanto, não é específica.

É uma das provas de fase aguda mais utilizada na prática, por ser ótimo parâmetro de
monitorização terapêutica. Isso ocorre porque pode se elevar precocemente no curso da doença
e sua concentração é capaz de mudar conjuntamente com a evolução da doença, quer esta
melhore ou piore.

Exercício vigoroso
Frio
Gravidez
<1mg/dL Gengivite
Convulsão
Depressão
Diabetes
Obesidade
Idade

Infarto do miocárdio
1-10mg/dL Neoplasias
Pancreatite
Infecção mucosa (bronquite, cistite)
Artrite reumatoide

Infecções bacterianas agudas

>10mg/dL Grandes traumas
Vasculite sistêmica
VELOCIDADE DE HEMOSSEDIMENTAÇÃO (VHS)
Corresponde à medida da velocidade do empilhamento espontâneo das hemácias durante o
período de uma hora, quando colocadas em um tubo na vertical (mm/h). É uma medida indireta
da atividade das proteínas de fase aguda. O processo pode ser acelerado pela presença de
proteínas como o fibrinogênio em quadros agudos, ou por imunoglobulinas em quadros crônicos.

AUMENTO DIMINUIÇÃO
Infecção bacteriana Redução do fibrinogênio
Hepatite, colite, pancreatite, peritonite Lesão hepática grave
Idade avançada Insuficiência cardíaca congestiva
Sexo feminino Cardiopatia congênita
Gravidez Sais biliares
Colesterol elevado Caquexia
Anemia Coagulação da amostra
LES, AR, febre reumática, vasculites Hemoglobinopatia
Mieloma, macroglobulinemia Microcitose, anisocitose
Crioglobulinemia Esferocitose
Leucemia/linfoma Policitemia
Metástase Tempo superior a 2 horas para processar a amostra
Obesidade Temperatura baixa
Síndrome nefrótica
Glomerulonefrite aguda
Pielonefrite
Insuficiência renal crônica
Lesão tecidual (trauma, cirurgia etc.)
Temperatura elevada
Uso de heparina

DOENÇAS CRONICAS
Doença crônica é uma doença que não é resolvida num tempo curto, definido
usualmente em três meses.
l
As doenças crónicas incluem também todas as condições em que um sintoma existe
continuamente.

Muitas doenças crónicas também são assintomáticas ou quase assintomáticas a maior

parte do tempo, mas caracterizam-se por episódios agudos perigosos e/ou muito incômodas.

HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA

A hipertensão arterial ou pressão alta é uma doença crônica caracterizada pelos níveis
elevados da pressão sanguínea nas artérias.
l
A HAS é uma doença crônica, multifatorial que acomete cerca de 40% da população idosa
e pode gerar diversas complicações. Estabelece-se que os valores normais de pressão são 120
pressão sistólica (ps) x 80 pressão diastólica (pd) mmhg-dl de sangue.
Valores pressóricos iguais ou acima de 140 x 90 mmhg-dl considera-se o indivíduo
HIPERTENSO.
l
Fatores como alto consumo de sódio, estresse, consumo de álcool, tabagismo, obesidade,
sedentarismo, idade, diabetes etc., são contribuintes para o desenvolvimento de hipertensão.
 O sistema renal também apresenta fatores
importantes para a regulação da P.A.
O sistema renina-angiotensina é um sistema
hipertensor, onde a renina converte
angiotensina I em angiotensina II que estimula o
aumento da produção de aldosterona (ADH) um
hormônio anti-diurético,que por sua vez, inibe
a diurese, aumentando e volemia e por
consequência a P.A.
Diante da influência do sistema renal no controle
da pressão arterial, destaca-se a relação entre
a hipertensão e diabetes, pois a diabetes é uma das principais causas de insuficiência renal
crônica (IRC) que acomete o controle pressórico.

DIABETES

A diabetes é uma doença crônica degenerativa causada pela produção insuficiente ou má

absorção de insulina.
A insulina é um hormônio que tem a função de quebrar as moléculas de glicose (açúcar)
transformando-a em energia para manutenção das células do nosso organismo. Portanto,
consiste na resposta secretória deficiente ou ação defeituosa de insulina, manifestando-se pela
utilização inadequada de glicose
A patogênese da diabetes apresenta-se com mecanismos distintos de acordo com a
classificação em que se enquadra. De maneira geral, a diabetes pode ser classificada como:
diabetes tipo I, diabetes tipo II e diabetes gestacional.
DIABETES TIPO I
A diabetes tipo i (dm1) é também conhecido como diabetes insulinodependente,
diabetes infanto-juvenil e diabetes imunomediado.

Neste tipo de diabetes a produção de insulina do pâncreas é insuficiente pois suas

células sofrem o que chamamos de destruição autoimune.
O diabetes tipo 1 embora ocorra em qualquer idade é mais comum em crianças,

adolescentes ou adultos jovens. Portanto, a diabetes tipo i caracteriza-se pela falência das

células β-langerhansdo pâncreas, o que resulta na completa falta de insulina.

DIABETES TIPO II
A diabetes tipo 2 é também chamado de diabetes adquirida, ou não insulinodependente
e ou diabetes do adulto e corresponde a 90% dos casos de diabetes.

Ocorre geralmente em pessoas obesas com mais de 40 anos de idade embora na

atualidade se vê com maior frequência em jovens, neste tipo de diabetes encontra-se a presença
de insulina, porém sua ação é dificultada pela obesidade, o que é conhecido como resistência
insulínica ou baixa produção da mesma para configurar o estado de hiperglicemia.

Por ser pouco sintomática o diabetes na maioria das vezes permanece por muitos anos
sem diagnóstico e sem tratamento o que favorece a ocorrência de suas complicações no
coração e no cérebro.

DIABETES GESTACIONAL
A diabetes gestacional é caracterizada pela presença de glicose elevada no sangue
durante a gravidez.

Geralmente a glicose no sangue se normaliza após o parto. No entanto as mulheres que

apresentam ou apresentaram diabetes gestacional, possuem maior risco de desenvolverem
diabetes tipo 2 tardiamente, o mesmo ocorrendo com os filhos.

Aproximadamente 10% da mulheres permanecem diabéticas, os outros 90% evoluem para

cura espontânea

DIAGNÓSTICO DE DIABETES
CRITÉRIOS PARA O DIAGNÓSTICO DE DIABETES
· GLICEMIA DE JEJUM ≥ 126MG/DL
· GLICEMIA PÓS-PRANDIAL DE DUAS HORAS ≥ 200MG/DL No Teste de tolerância à glicose.
· GLICEMIA AO ACASO (EM QUALQUER HORÁRIO) ≥ 200MG/DL Em pacientes sintomáticos.

CRITÉRIOS PARA O DIAGNÓSTICO DE PRÉ-DIABETES

· GLICEMIA DE JEJUM ENTRE 100-125 MG/DL– OU -51
· GLICEMIA PÓS-PRANDIAL DE 2 HORAS ENTRE 140 E 199 MG/DL, No teste oral de
sobrecarga à glicose.

COMPLICAÇÕES DA DIABETES

NEUROPATIA DIABÉTICA
É uma doença que acomete os nervos, prejudicando a transmissão de mensagens
para o corpo. Por causar falta de sensibilidade nos pés, há mais chance de lesões nos membros
que, se não tratadas corretamente, podem levar a amputação.

RETINOPATIA DIABÉTICA
A retinopatia diabética é causada por danos aos vasos sanguíneos no tecido da parte
traseira do olho (retina). Glicemia mal controlada é um fator de risco. Os primeiros sintomas
incluem moscas volantes, borrões, áreas escuras na visão e dificuldade de distinguir cores. Pode
ocorrer cegueira .
NEFROPATIA DIABÉTICA
Os pacientes com descontrole da glicose, tabagismo, obesidade, hipertensão arterial
apresentam risco elevado de desenvolver a nefropatia diabética. A função renal também vai
sendo prejudicada, deixando de eliminar as toxinas do organismo, podendo levar, em alguns
casos, à necessidade de hemodiálise ou transplante renal.

DOENÇA RENAL CRÔNICA

Os rins tornam-se incapazes de proceder à eliminação de certos resíduos produzidos pelo

organismo. A insuficiência renal crónica torna-se avançada, quando a percentagem de rim

funcional é inferior aos 20%; muitas vezes, só nesta fase surgem os primeiros sintomas.

O diagnóstico de doença renal normalmente é feito por meio de exames de sangue que
medem a ureia do sangue, a creatinina e a taxa de filtração glomerular (tfg).

A doença renal crônica pode ser classificada em 5 estágios. A doença pode levar anos
para evoluir de abaixo da função normal do rim (estágio 1) para doença renal crônica (estágio 5).
A forma crônica é uma lesão renal permanente,
NEOPLASIAS: PROCESSO TUMORAIS E ONCOLÓGICOS.

NEOPLASIA
 É uma proliferação desordenada de células no organismo, formando, assim, uma massa
anormal de tecido.
 Pode ser classificada como benigna ou maligna.
 A neoplasia benigna tem, geralmente, crescimento lento, ordenado e apresentando limites
definidos.
 A neoplasia maligna, também conhecida como câncer, de forma geral, tem um
crescimento mais rápido, as células não apresentam diferenciação e invadem tecidos vizinhos.

NEOPLASIA BENIGNA
Caracteriza-se por apresentar células bem semelhantes às do tecido original, ou seja,
apresentam diferenciação; crescem de forma lenta; são bem vascularizadas: comprimem os
tecidos vizinhos, no entanto, não os infiltram.
Embora seja denominada de benigna, essa neoplasia também pode gerar complicações, pois
comprime órgãos e vasos.

NEOPLASIA MALIGNA
Caracteriza-se por um crescimento mais rápido do que a benigna e suas células são menos
diferenciadas. Como essas células apresentam maior mobilidade, invadindo os tecidos
adjacentes.
 A perda da diferenciação pode promover o surgimento de células
ANAPLASICAS.
 As células anaplásicas são completamente indiferenciadas, ou seja, não possuem nenhuma
característica própria do tecido original. A presença de células anaplásicas pode ser um
indicativo para o desenvolvimento de metastase
Na metastase há a formação de uma nova massa tumoral a partir de uma primeira sem que haja,
no ενταντo, continuidade.

PATOGÊNESE DO CÂNCER
 O câncer surge a partir de uma mutação genética, ou seja, de uma alteração no dna da
célula, que passa a receber instruções erradas para as suas atividades.

 Estas células neoplásicas perdem gradativamente sua diferenciação e podem ser tornar
anaplásica, a proliferação se torna ainda mais intensa, ocorre autonomia de crescimento,
presença de mitoses atípicas, modificações na morfologia da célula com perda da simetria. A
metástase configura-se como a disseminação do processo cancerígeno.

 As células anaplásicas podem se desmembrar do câncer primário e deslocar para

diversos órgãos e tecidos do corpo.

POSSÍVEIS CAUSAS DE NEOPLASIA

As neoplasias apresentam inúmeras causas, podendo ser desencadeadas por fatores genéticos
ou ambientais.
Dentre os fatores ambientais que podem desencadear neoplasias, principalmente as malignas,
podemos destacar algumas substâncias químicas, como os hidrocarbonetos policíclicos
aromáticos presentes no cigarro, um dos principais causadores de câncer no pulmão; vírus,
como o papiloma vírus humano (HPV), um dos principais responsáveis pelo desenvolvimento de
câncer de colo de útero; além de radiações, como a ultravioleta, que pode desencadear o câncer
de pele.

CLASSIFICAÇÃO HISTOLÓGICA DAS NEOPLASIAS

GRAU I - Bem diferenciado: possui células com características próprias, em caráter de
normalidade (neoplasia benigna).

GRAU II - Moderadamente diferenciado: possui células com características próprias,

porém pode ser visualizado células com pequenas alterações morfológicas-processo de transição
entre a benigno e maligno (sinal de alerta). Avaliar a prevalência de células diferenciadas x
perda de diferenciação.

GRAU III - Pouco diferenciado: a célula apresenta perda da diferenciação, porém não
é identificado células neoplásicas, característico de carcinoma in situ.

GRAU IV - Indiferenciado: presença de células anaplásicas (perda total da

diferenciação), câncer invasivo, grande possibilidade de metástase.

FORMAS DE TRATAMENTO DAS NEOPLASIAS

 O tratamento das neoplasias é determinado por vários fatores como: o tipo de neoplasia,
condições de saúde do indivíduo, gravidade doestado neoplásico, “risco x benefício” e
disponibilidade de terapia.

Geralmente, as neoplasias benignas não requerem tratamento, devendo ser apenas

realizado o acompanhamento médico ou uso de medicamentos. No entanto, em alguns casos,
como quando ocorre a compressão de determinados órgãos, uma cirurgia pode ser realizada.

As neoplasias malignas podem ser tratadas por meio da realização de cirurgia,

quimioterapia, radioterapia, imunoterapia e, até mesmo, transplante, como o de medula
óssea.