Hipertensão Portal

Módulo 7 Manuela Targa Lorenzon - TXXII
GASTROENTEROLOGIA
A pressão portal é diretamente proporcional ao fluxo sanguíneo e a resistência vascular periférica (que se
opõe a esse fluxo). Na hipertensão portal (HP) temos o aumento do fluxo sanguíneo pelo aumento da
resistência vascular.
Na hipertensão portal: ↑ ΔP = ↑ Q X ↑ R
Hipertensão portal: Aumento da pressão sinusoidal >6mmHg.
A pressão média na veia porta é 6mmHg, acima disso já se considera hipertensão portal. É difícil a
mensuração direta dessa pressão, é feito por gradiente de pressão venosa hepática (HVPG) -> que é a
cateterização da veia hepática por uma punção jugular -> cateter com um balão dentro de uma das veias
hepáticas. Se a pressão der >6mmHg é hipertensão portal.
Cirrose: Aumento da resistência intra-hepática pela perda das fenestras sinusoidais (capilarização dos
sinusoides intra-hepáticos), o que causa um aumento da produção intra-hepática de vasoconstritores, o
que gera uma circulação hiperdinâmica (os vasocontritores do fígado promovem uma resposta de
dilatação do território esplâncnico). Ocorre uma dilatação da veia porta, o calibre normal é de até 12mm,
numa hipertensão portal pode estar com 15mm por exemplo. A cirrose classifica-se como hipertensão
portal intra-hepática sinusoidal.
A veia porta é formada por: veia mesentérica superior + veia esplênica
Explicação: a união da veia mesentérica superior e da veia esplênica resultam na veia porta, que adentra o
fígado e se ramifica em veias hepáticas, para sair do fígado há união dessas veias que desembocam na
veia cava inferior, que vai para o coração.
O aumento da resistência ao fluxo portal ao nível dos sinusoides é gerado pela obstrução ao fluxo
sanguíneo por deposição de tecido fibroso (cicatrização) e subsequente compressão dos nódulos
parenquimatosos –componente fixo. Ocorre vasoconstrição ativa, com diminuição da produção de óxido
nítrico (vasodilatador) pelas células endoteliais sinusoides, e liberação de mediadores vasoconstritores,
como angiotensinogênio – componente funcional. Com isso, ocorre contração das células musculares lisas
dos vasos hepáticos.
Além disso, os vasos que normalmente drenam para o sistema portal (veia gástrica esquerda), revertem
seu fluxo -> vias colaterais (insuficientes para receber esse fluxo sanguíneo), é gerada uma resistência
adicional ao sistema portal. Essa circulação hiperdinâmica é causada pela vasodilatação arterial,
primariamente na circulação esplâncnica, gerada por vários mediadores vasodilatadores, especialmente o
óxido nítrico. Assim, o paradoxo na hipertensão portal é que a deficiência de óxido nítrico (NO) na
vasculatura intra-hepática leva à vasoconstrição e resistência aumentada dos vasos hepáticos, enquanto a
superprodução de NO na circulação extra-hepática leva à vasodilatação esplâncnica e consequente fluxo
portal aumentado. Essa vasodilatação esplâncnica tende a reduzir a pressão arterial, e seu agravamento -
> frequência cardíaca e o débito cardíaco não conseguem manter a pressão sanguínea, causando a
ativação compensatória de vasoconstritores, especialmente do sistema renina-angiotensina-aldosterona,
aumentando a secreção de hormônio antidiurético, o que leva à ascite, ou seja, aumenta-se a congestão
(vasodilatação sistêmica) e gera as varizes características da hipertensão portal.
A veia porta é a principal responsável pela irrigação do fígado, tendo origem através da união da veia
mesentérica superior com a veia esplênica, que se une à veia mesentérica inferior antes de formar a veia
porta. Assim, a veia porta se comunica com vasos que recebem sangue dos intestinos, do baço, do
estomago e do esôfago. Por isso, patologias de qualquer um destes órgãos podem gerar a hipertensão
portal. Dentro do fígado a veia porta se ramifica em vênulas portais que, por sua vez, se dividem em
vênulas distribuidoras, que seguem ao redor da periferia do lóbulo hepático e desembocam nos capilares
sinusóides.
Os sinusoides são os espaços entre os lóbulos, onde se localizam os capilares sinusoides, separados dos
capilares endoteliais pelo espaço do Disse, onde ficam as células de Ito (estreladas) e onde ocorrem as
trocas entre os hepatócitos e os sinusoides, ou seja, entra das substancias presentes no sangue que
precisam ser excretadas e saída das proteínas produzidas pelo fígado para a circulação sistêmica. O
encontro dos hepatócitos forma um canalículo biliar, que termina no espaço porta e constitui a primeira
porção dos ductos biliares. Os sinusoides formam as veias centrolobulares, que se fundem às veias
sublobulares, as quais convergem formando as veias hepáticas. Essas por sua vez, desembocam na veia
cava inferior. As células estreladas/Ito tem como principal função é o armazenamento de vitamina A sob a
forma de ésteres de retinol. Na cirrose, por exemplo, essas células perdem a capacidade de armazenar
vitamina A, se diferenciando em células que produzem colágeno tipo I e III, culminando no processo de
fibrose hepática.
Classificação:
PRÉ-HEPÁTICA Trombose de v.esplênica segmentar: ocorre em

Na veia porta antes de entrar no fígado doenças pancreáticas -> esplenomegalia, varizes
É gerada por todas as condições que aumentam a de fundo gástrico -> NÃO FAZEM VARIZES DE
resistência ao fluxo sanguíneo até chegar a veia ESOFAGO (a circulação colateral que vai para o
porta -> não cirrótica esôfago fica depois da veia esplênica)
Trombose de veia porta -> clássica -> formação
de varizes de esôfago (devido a circulação
colateral), esplenomegalia e varizes de fundo
gástrico
INTRA-HEPÁTICA PRÉ-SINUSOIDAL Esquistossomose ->
Gerada pelas condições que aumentam a Tríade portal -> o esquistossoma fica
congestão dentro do sistema porta. fibrose da veia porta na tríade portal.
hepática
SINUSOIDAL Cirrose
Perda das fenestras
sinusoidais ->
capilarização dos
sinusoides
PÓS-SINUSOIDAL Síndrome veno-
Veia centrolobular oclusiva
(anabolizantes causam
essa síndrome).
PÓS-HEPÁTICA Mixoma atrial (tumor no átrio direito)
v.suprahepática (formada pelas veias Síndrome de Budd-chiari (trombose de veia cava
centrolobulares) inferior ou supra-hepática -> etiologia: trombofilia).
VCI Percardite constritiva: (tuberculose -> pericárdio
Coração endurecido, o coração não bate direito, o que
dificulta a chegada de sangue até o mesmo)
ICC (obrigatoriamente direita)
Consequências:
Varizes de esôfago: hipertensão portal clássica;
Varizes de fundo gástrico: hipertensão portal segmentar;
Varizes retais: trombose de veia porta e trombose de veia
mesentérica superior;
Circulação colateral tipo porta: cabeça de medusa
Circulação colateral tipo cava inferior, veias dispostas de forma
paralela
Esplenomegalia: tambem provoca plaquetopenia no paciente. Realizar percussão (macicez) de espaço de

Traube + manobra de Schuster para suspeitar de esplenomegalia.

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