28.08 - Distúbios Circulatórios

DISTÚBIOS CIRCULATÓRIOS
Profa. Carla Romanini

O sistema circulatório
Aparecem quando as forças da circulação do
sangue ultrapassam a resistência da parede
vascular.
*Forças de cisalhamento
*Força de compressão radial
*Força de hiperextensão do vaso
HIPEREMIA
• Aumento da quantidade de
sangue no interior do vaso
de um órgão ou território.
Hiperemia passiva Hiperemia ativa
• Congestão (em decorrência a • Dilatação arteriolar com aumento
redução da drenagem venosa, do fluxo sanguíneo local,
com distensão das veias, vênulas vasodilatação dos capilares
e capilares inativos (por resposta simpática
• Causas: compressão do vaso, ou humoral)
trombose, varizes, redução do • Causas: maior necessidade do
retorno venoso (ICC) organismo (fisiológico),
• Coloração vermelho- inflamações agudas (patológico)
azulada(hemoglobina • Coloração rósea intensa ou
desoxigenada) vermelha e aumento da
• Geralmente associada a edema. temperatura.
• Acúmulo de liquido no
EDEMA interstício ou em cavidades
do organismo.
• Transudato: liquido com
baixo teor de proteínas
(permeabilidade vascular
preservada)
• Exudato: liquido rico em
*Sinal de cacifo proteínas (amento da
permeabilidade vascular) =
processos inflamatórios.
Edema
Filtração e reabsorção são regulados pelas diferenças de pressão hidrostática e oncótica dos
meios intra e extra celular.
Filtração=saída de liquido para o interstício
Reabsorção= liquido do interstício para o vaso
Os capilares e vênulas drenam 85% do filtrado, 15 % são drenados pelos capilares linfáticos.
Causas de edema
ALTERAÇÕES DA PERMEABILIDADE CAPILAR: passagem de água e proteínas
plasmáticas. Ex: processos inflamatórios.
DIMINUIÇÃO DA PRESSÃO OSMÓTICA DO PLASMA: baixa proteína plasmática, há

predomínio da pressão hidrostática com saída de agua e íons para o interstício.
AUMENTO DA PRESSÃO HIDROSTATICA NO SANGUE: ex: ICC, trombose,

imobilizações
DIMINUIÇÃO DA DRENAGEM LINFÁTICA: obstrução do vaso, retirada ou inatividade

dos linfonodos.
Retenção de sódio: glomerulonefrite, insuficiência renal.

Classificação
*Edema generalizado = anasarca.
*Edema das cavidades= ex: hidroperitônio (ascite), hidropericardio.
*Edema localizado= ex: de MMII, edema pulmonar, edema cerebral.

EDEMA DE MMII ANASARCA
ASCITE
• Saída de sangue do espaço
HEMORRAGIA
vascular para
compartimento
extravascular
• Interna ou externa
• Hemostasia= controle do
sangramento, pós lesão
vascular.
HEMOSTASIA
SISTEMA DE
PAREDE
PLAQUETAS COAGULAÇÃO
VASCULAR
- FIBRINÓLISE
Hemorragia- Hemostasia
PAREDE VASCULAR: integra=impede interação das plaquetas e a agregação plaquetária
(ação de fatores anticoagulantes do endotélio), e evita contato com o colágeno evitando
fatores de coagulação
PLAQUETAS: adesão plaquetária (em contato com o colágeno) e liberação de fatores de

coagulação
SISTEMA DE COAGULAÇÃO: cascata de ativação da trombina, com transformação do

fibrinogênio em uma rede de fibrina
Término do processo de coagulação
FIBRINÓLISE: dissolução de um coágulo, através da ação da enzima plasmina.

A plasmina é estimulada por mecanismos anticoagulantes naturais (antitrombina, heparina)
e antiagregadores plaquetários (prostaciclina, óxido nitrico (NO).
EQUILIBRIO
HEMODINÂMICO
ANTIGOAGULAÇÃO
COAGULAÇÃO
E FIBRINÓLISE
Causas de Hemorragia
Lesão da parede vascular: traumatismos, aneurismas, ulceras, vasculites
Falta de fatores de coagulação: coagulopatias, hemofilias
Excesso de anticoagulantes: uso excessivo de medicamentos anticoagulantes, aumento

plasminogênio (fibrinólise acentuada)
Plaquetopenia: neoplasias da medula óssea, Dengue

petéquias equimose
hematoma
Exemplos:
Hemartrose=sangue no espaço intra-articular
Hemotórax= sangue entre as pleuras (pulmão)
Hemoperitônio = sangue na cavidade peritoneal
Melena= sangue nas fezes
• Solidificação do sangue
TROMBOSE dentro do vaso.
• TRIADE DE VIRCHOW = lesão
endotelial; estase venosa;
hipercoagulabilidade do
sangue.
• Região pode apresentar:
edema, hiperemia, aumento
da temperatura local e dor.
Trombose
LESÃO ENDOTELIAL: perda dos fatores anticoagulante dos endotélio, e contato com região
subendotelial. EX: hipertensão arterial, tabagismo, infecções agudas, inflamações
generalizadas, hipercolesterolemia.
ESTASE VENOSA: retardamento do fluxo = IC, dilatação vascular, aumento da viscosidade

do sangue, diminuição da bomba muscular
Fluxo turbulento= aneurismas, bifurcações.
HIPERCOAGULABILIDADE: aumento do número de plaquetas, ou modificações funcionais

dessas.
• Transporte de um trombo
EMBOLIA pelo sangue, capaz de
obstruir um vaso.
• 90% são deslocamento de
trombos.
• Podem ser de gordura,
bolhas de gases,
fragmentos de placas de
ateroma, células tumorais
Tromboembolismo pulmonar Embolia gasosa
• Geralmente formado em • Qualquer situação com exposição
da veia ou da artéria ao meio
veias iliofemorais e veias externo (punções, pneumotórax)
profundas da panturrilha. • A embolia gasosa arterial podem
também acontecer com queda
• Paciente apresentará: brusca da pressão atmosférica
(mergulhadores com retorno
dispnéia, dor pleural, pode rápido= condição hiperbárica e
ocorrer hemoptise. retorno rápido a condição de
menor pressão atmosférica)
despressurização de cabines de
avião.
Tromboembolismo arterial Embolia gordurosa
• Formado no coração ou na • Ex. fraturas extensas dos
aorta ossos longos, traumatismos
• Atingem a circulação extensos, lipoaspiração.
sistêmica (encéfalo, baço, • Obstrução de vasos e ácidos
rins, intestino). graxos são lesivos para o
endotélio.
• Área de necrose tecidual
INFARTO
causada por um isquemia
absoluta e prolongada.
• Isquemia= consumo da
reserva energética na área
afetada provocando
necrose .
Infarto
Infarto vermelho Infarto branco
Encontrado em Obstrução arterial em
regiões com irrigação áreas com pouca ou
dupla ou rica em nenhuma circulação
circulação colateral. colateral (coração,
(pulmão e intestino) baço e rins)
Área obstruída=
necrose
O sangue que chega
pela outra artéria
extravasa e se mistura
com a necrose
coração
rim
• Falência circulatória→ queda
CHOQUE brusca da PA =hipoperfusão
dos órgãos e hipóxia.
• Paciente apresentará: pele
pálida e úmida, extremidades
frias, distúrbios da
consciência e insuficiência
respiratória e renal.
CORAÇÃO VOLUME DE SANGUE
Insuficiência Cardíaca aguda Obstáculo na circulação intratorácica Perda de volume

*Infarto *Embolia pulmonar *Sangramento
*Miocardite *Tamponamento cardíaco *Diarreia
*arritmias *Queimaduras
Enchimento cardíaco diminuído
Diminuição retorno venoso
Diminuição do DC
CHOQUE
Estágios do Choque Circulatório
ESTÁGIO NÃO PROGRESSIVO OU ESTÁGIO COMPENSÁTORIO: Mecanismos
compensatórios para promover vasoconstrição periférica.
1)Ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (vasoconstrição e retenção do Na+
nos rins)
2)Liberação de adrenalina e vasopressina (sistema simpáticoadrenérgico)=vasoconstrição
dos vasos de órgãos periféricos (músculos, rins, pele, mesentérios) sem alterações dos
vasos do coração e cérebro.
ESTÁGIO PROGRESSIVO: Estruturas do sistema começam a se deteriorar

1)Diminuição do O2 e dos nutrientes na periferia >metabolismo aeróbio passa para
metabolismo anaeróbio (produz pouco ATP e produz lactato)
2)Agrupamento de hemácias e aderência dos leucócitos nas paredes dos vasos = aumento
da resistência vascular.
Estágios do Choque Circulatório
ESTÁGIO IRREVERSÍVEL: Incapacidade do sistema, mesmo com retorno do débito cardíaco,

se manter = falência múltipla de órgãos.
TIPOS DE CHOQUE
CHOQUE CARDIOGÊNICO: ineficiência do coração em manter fluxo cardíaco. Ex: IAM,

arritmias.
CHOQUE HIPOVOLEMICO: Ex: traumatismos, hemorragias extensas, desidratação grave

(diarreias, calor excessivo).
CHOQUE SÉPTICO: causada principalmente por algumas bactérias. Reação exacerbada da

inflamação (síndrome de resposta inflamatória sistêmica)
CHOQUE ANAFILÁTICO: reação antígeno-anticorpo mediada por IgE na superfície de

mastócitos e basófilos. Provoca grande dilatação da microcirculação com queda da PA e
RV

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DISTÚBIOS CIRCULATÓRIOS

Profa. Carla Romanini

DIMINUIÇÃO DA PRESSÃO OSMÓTICA DO PLASMA: baixa proteína plasmática, há

AUMENTO DA PRESSÃO HIDROSTATICA NO SANGUE: ex: ICC, trombose,

DIMINUIÇÃO DA DRENAGEM LINFÁTICA: obstrução do vaso, retirada ou inatividade

Retenção de sódio: glomerulonefrite, insuficiência renal.

*Edema generalizado = anasarca.

*Edema das cavidades= ex: hidroperitônio (ascite), hidropericardio.

*Edema localizado= ex: de MMII, edema pulmonar, edema cerebral.

PLAQUETAS: adesão plaquetária (em contato com o colágeno) e liberação de fatores de

SISTEMA DE COAGULAÇÃO: cascata de ativação da trombina, com transformação do

FIBRINÓLISE: dissolução de um coágulo, através da ação da enzima plasmina.

Falta de fatores de coagulação: coagulopatias, hemofilias

Excesso de anticoagulantes: uso excessivo de medicamentos anticoagulantes, aumento

Plaquetopenia: neoplasias da medula óssea, Dengue

ESTASE VENOSA: retardamento do fluxo = IC, dilatação vascular, aumento da viscosidade

HIPERCOAGULABILIDADE: aumento do número de plaquetas, ou modificações funcionais

Insuficiência Cardíaca aguda Obstáculo na circulação intratorácica Perda de volume

Enchimento cardíaco diminuído

Diminuição retorno venoso

ESTÁGIO PROGRESSIVO: Estruturas do sistema começam a se deteriorar

ESTÁGIO IRREVERSÍVEL: Incapacidade do sistema, mesmo com retorno do débito cardíaco,

CHOQUE CARDIOGÊNICO: ineficiência do coração em manter fluxo cardíaco. Ex: IAM,

CHOQUE HIPOVOLEMICO: Ex: traumatismos, hemorragias extensas, desidratação grave

CHOQUE SÉPTICO: causada principalmente por algumas bactérias. Reação exacerbada da

CHOQUE ANAFILÁTICO: reação antígeno-anticorpo mediada por IgE na superfície de

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