oxigenação inadequada do sangue

devido à insuficiência cardiorrespiratória,

e a redução da capacidade de
transporte de oxigênio do sangue.
Dependendo da gravidade do estado
hipóxico, as células podem se adaptar,
sofrer lesão ou morrer.
Agentes físicos: agentes físicos que
causam lesão celular incluem
traumatismos mecânicos, extremos de
temperatura (queimaduras e frio
Mecanismos de defesa são profundo), alterações bruscas da pressão
mecanismos do sistema imunológico atmosférica, radiação e choque elétrico.
usados para combater lesões e doenças Agentes Químicos e Drogas:
do organismo. No que se refere a lesão substâncias simples, como a glicose ou sal
celular, ela ocorre quando as células são em concentrações hipertônicas, podem
estressadas por estímulos que não são lesar a célula diretamente ou por
mais capazes de se adaptar, podendo ser perturbação do equilíbrio eletrolítico das
reversível até um certo ponto, mas se o células. Até mesmo o oxigênio em altas
estímulo persistir ou for intenso o suficiente concentrações é tóxico. Quantidades
desde o início, a célula sofre lesão residuais de venenos, como arsênico,
irreversível. cianeto ou sais mercúrios, podem destruir
As causas de lesões e doenças são células dentro de minutos a horas em
divididas em dois grupos: números suficientes para causar a morte.
I. Estímulos exógenos: representados Outras substâncias potencialmente
por agentes físicos (força mecânica, nocivas são os poluentes no ambiente e
radiação, variação de temperatura e no ar, inseticidas e herbicidas; riscos
alteração da pressão atmosférica); industriais e ocupacionais, como o
agentes químicos (agrotóxicos, poluentes monóxido de carbono e asbesto; drogas
ambientais, medicamentos e drogas sociais, como o álcool e a variedade
ilícitas); agentes biológicos (vírus, sempre crescente de drogas
bactérias, protozoários, etc); distúrbios da terapêuticas.
nutrição (deficiência ou excesso de Agentes infecciosos: variam desde os
nutrientes). vírus submicroscópicos às tênias grandes.
II. Estímulos endógenos: estão Entre os dois extremos estão as riquétsias,
relacionados com a herança hereditária, bactérias, fungos e formas superiores de
sistema imunológico e os fatores parasitos.
emocionais, influenciados pelo ambiente Reações imunológicas: as reações
social. lesivas aos próprios antígenos endógenos
são responsáveis por várias doenças
As células reagem aos estresses e aos autoimunes. As reações imunes a muitos
estímulos nocivos de diferentes formas. Os agentes externos, tais como
estímulos nocivos podem ser agrupados microorganismos e substâncias
nas seguintes características gerais: ambientais, são também causas
Privação de Oxigênio (O2) - a hipoxia importantes de lesão celular e tecidual.
é uma deficiência de oxigênio que causa Os defeitos genéticos causam lesão
lesão celular por reduzir a respiração celular por causa da deficiência de
oxidativa aeróbica. As causas da hipoxia proteínas funcionais, bem como podem
incluem a redução do fluxo sanguíneo, a influenciar a susceptibilidade das células
à lesão por substâncias químicas e outros • PATOLÓGICA: resposta ao estresse
insultos ambientais. de um estímulo lesivo, que faz com que
Desequilíbrios Nutricionais: os ela modifique sua estrutura ou função
desequilíbrios nutricionais continuam a ser para escapar da lesão. Ex.: Aumento do
as principais causas de lesão celular músculo cardíaco na Insuficiência
(deficiências proteico-calóricas, de Cardíaca.
vitaminas específicas, excesso nutricional
(colesterol predispõe à aterosclerose;
obesidade aumenta a incidência de
doenças como diabetes e câncer).

É a resposta celular ao estresse

fisiológico ou a um estímulo patológico.
Dependendo dos estímulos do meio
extracelular, a célula ativa mecanismos
moleculares adaptando-se, que acabam
alterando suas estruturas de modo que a
função celular é estimulada ou reduzida e
não alterada. Hiperplasia: aumento do número de
O equilíbrio do meio interno células (proliferação) em resposta aos
(homeostase) depende de vários fatores mesmos tipos de estímulos da hipertrofia,
simultâneos: integridade do genoma; em um tecido, órgão ou de parte do
disponibilidade de substratos para o corpo. Pode ser:
metabolismo celular e da integridade das I. Fisiológica: hiperplasia hormonal (o
vias de síntese (anabolismo) e hormônio aumenta a proliferação do
degradação (catabolismo); interação epitélio glandular da mama na
das células entre si e com os puberdade ou gravidez) ou hiperplasia
componentes da matriz extracelular compensatória (ocorre quando um
(MEC) produzidos pelas células; graus de tecido é removido ou lesado → as células
diferenciação e de especialização começam aumentar a atividade mitótica
celulares. até restaurá-lo ao seu tamanho normal).
A capacidade da célula em se II. Patológica: geralmente causada
adaptar às condições que lhe são por estimulação hormonal excessiva ou
impostas depende do tipo de estímulo, fatores de crescimento (envolvidos na
sua intensidade, duração e dos graus de hiperplasia associada a certas infecções
diferenciação e especialização celular. virais); a hiperplasia patológica é um solo
Usualmente as células adaptam-se por fértil para surgimento posterior de
diferentes alterações celulares, que proliferação cancerosa.
repercutem nos tecidos e órgãos:
hiperplasia, hipoplasia, hipertrofia, Hipoplasia: é a diminuição da
hipotrofia, atrofia, metaplasia e acúmulos população celular de um tecido, órgão
intracelulares. ou parte do corpo. Pode ser:
A adaptação celular pode ser: I. Fisiológica: exemplo – involução do
• FISIOLÓGICA: as células respondem timo na puberdade e das gônadas no
a estimulações normais de hormônios e climatério.
mediadores químicos internos. Ex.: II. Patológica: exemplo – hipoplasia
Gravidez. na AIDS, hipoplasia do timo nas crianças
com doenças crônicas ou desnutridas,
hipoplasia pulmonar ou renal durante a
embriogênese. Metaplasia: alteração reversível por
estímulo estressante, no qual um tipo de
Hipertrofia: aumento do tamanho das célula adulta é substituída por outro tipo
células, resultando em aumento do de célula adulta mais capaz de suportar
tamanho do órgão que ela compõe, em o estresse. Exemplo: metaplasia
resposta ao aumento da carga de escamosa → epitélio respiratório de um
trabalho. É uma procura de equilíbrio fumante (células epiteliais normais
entre a demanda e capacidade colunares e ciliadas da traqueia e
funcional da célula. A célula fica maior brônquios são substituídas por células
devido ao aumento de organelas e epiteliais escamosas estratificadas) – essas
proteínas estruturais, que acontece em células escamosas são mais resistentes do
células incapazes de se dividir → não que as normais frágeis, porém, perde
produzem células novas. Pode ser: mecanismos de proteção (secreção de
fisiológica (útero na gravidez) ou mucos, cílios que removem materiais
patológica (aumento do coração devido particulados). Se o estímulo estressante
hipertensão). Mais comum em: músculo persistir por mais tempo, podem induzir a
estriado cardíaco (sobrecarga transformação cancerosa no epitélio
hemodinâmica crônica advindo da metaplásico.
hipertensão arterial ou valvas deficientes
por exemplo) e músculo esqueléticos
(musculação).

Hipotrofia / Atrofia: diminuição do

tamanho da célula por perda de
componentes estruturais celulares e
consequentemente, diminuição do RESUMO:
tamanho do órgão. Muitas vezes é Adaptação celular e as alterações no
também acompanhada de redução no crescimento da célula:
número de células. Pode ser: fisiológica  Atrofia: diminuição do tamanho;
(perda de estimulação hormonal na podendo ter relação com o desuso,
menopausa) ou patológica isquemia, desnutrição;
(desnervação). Ocorre a diminuição da  Hipertrofia: aumento do volume;
atividade metabólica → diminuição da exemplo do útero na gravidez;
síntese de proteína → aumento da  Hiperplasia: aumento do número de
degradação proteica. Possíveis causas: células.
diminuição da carga de trabalho (atrofia
por desuso), perda de inervação (atrofia Adaptação celular e as alterações de
por desnervação - atrofia muscular), diferenciação da célula:
diminuição do suprimento sanguíneo  Metaplasia: células adquire
(isquemia), nutrição inadequada característica de outro tipo celular;
(desnutrição proteico-calórica -  Displasia: proliferação de células
marasmo), perda de estimulação excessiva, sem diferenciação;
endócrina, envelhecimento (atrofia senil)  Anaplasia: desdiferenciação
e por pressão. Pode ser acompanhada celular.
por autofagia – células “comem a si
próprio”, célula privada de nutrientes Adaptação celular e as alterações do
digere seus próprios componentes para desenvolvimento da célula:
sobreviver.
  Agenesia: ausência total ou parcial • Hipoxia (chega pouco O2 nas
órgãos; células) / isquemia (obstrução arterial →
 Aplasia: possui só esboço chega pouco O2 e nutrientes nas células);
embrionário; • Agentes físicos (traumas mecânicos,
 Hipoplasia: formação deficiente; radiação, queimaduras);
 Atresia: não há completo • Químicos (glicose, oxigênio, drogas,
desenvolvimento – oco. venenos);
• Agentes biológicos (bactérias, vírus,
fungos);
As células são submetidas à estímulos • Reações inflamatórias e
/ estresses / condições agressivas, de imunológicas;
modo que elas vão tentar se adaptar • Defeitos genético;
àqueles estímulos. Quando elas não • Desequilíbrios nutricionais.
conseguem se adaptar bem acabam
sofrendo uma lesão. Quando o estímulo é Características da lesão reversível:
passageiro temos a lesão reversível (irá - Tumefação celular (a célula fica
conseguir voltar a ser o que era antes) e inchada, cheia de líquidos);
quando o estímulo é contínuo e não é - Degeneração gordurosa (acúmulo
interrompido a célula sofrerá uma lesão de lipídios);
irreversível (não conseguirá voltar ao - Degeneração hialina (acúmulo de
normal) → levando à morte celular. proteínas);
- Lesão celular reversível: ocorre - Degeneração glicogênica (acúmulo
quando a célula agredida pelo estímulo de glicogênio).
nocivo sofre alterações funcionais e
morfológicas, porém mantém-se viva, A lesão irreversível é o que vai
recuperando-se quando o estímulo acontecer depois disso - depois que tudo
nocivo é retirado ou cessa. isso acontece, caso o estímulo não seja
- Lesão celular irreversível: ocorre interrompido, a célula não vai conseguir
quando a célula se torna incapaz de voltar ao normal e vai partir para a morte
recuperar-se depois de cessada a celular.
agressão, caminhando para a morte
celular. Em suma, a lesão celular depende do:
tipo, intensidade e duração do estímulo X
adaptabilidade celular.
A lesão celular é desencadeada
bioquimicamente por:
 Redução da síntese de Adenozina
Trifosfato (ATP);
 Aumento da liberação de espécies
reativas e de radicais livres do O2;
 Aumento da concentração do
Sódio (Na+) intracelular e perda de
Potássio (K+).
 Aumento da concentração do
Cálcio (CA+) intracelular – no citosol,
proveniente do retículo endoplasmático
liso (REL) e da mitocôndria);
A lesão celular pode ser causada por:
  Alteração da permeabilidade das das mitocôndrias e do retículo
membranas citoplasmáticas e das endoplasmático. O cálcio em excesso no
organelas; interior da célula promove a ativação de
 Dano mitocondrial irreversível; diversas enzimas. Estas enzimas ativadas
 Perda da integridade do genoma promovem a inativação do ATP (pela
pela ação de desoxirribonucleares, ativação das ATPases), lise das
radicais livres, etc. membranas celulares (ativação das
Redução do ATP: a falta de energia fosfolipases), lise das proteínas estruturais
produz gera falha das bombas de sódio e e das membranas (ativação das
potássio, ocorrendo entrada de sódio e proteases) e fragmentação da cromatina
água e saída de potássio, acumulando (ativação das endonucleases).
sódio no meio intracelular – gerando Acúmulo de radicais livres: como
tumefação celular; acúmulo de ácido consequência do metabolismo celular
lático – fermentação lática → normalmente há formação de pequena
acidificação do meio intracelular (a quantidade de radicais livres, que tem
célula inicia glicólise anaeróbia, que é potencial lesivo para as células. Estas
menos eficiente na produção de ATP, possuem mecanismos de defesa que
gerando menos energia e produzindo evitam danos por estes radicais livres
mais subprodutos, ou seja, substâncias (vitamina C, catalase, superóxido-
ácidas) e com isto há queda do pH dismutases, glutationa peroxidase,
intracelular; falha na bomba de Cálcio ferritina, ceruloplasmina). Porém um
(falta ATP) faz com que o cálcio comece desequilíbrio neste sistema (aumento da
a se acumular no meio intracelular, formação e/ou diminuição da
formando poros nas mitocôndrias e inativação) pode levar a lesões celulares.
ativando enzimas digestivas (lipases, Há diversos mecanismos para formação
proteases, ATPases), que destroem destes radicais livres: absorção de
componentes importantes da célula radiação ionizante, metabolização de
(proteínas, ATP, ácidos nucléicos, determinadas drogas, geração de óxido
membranas), podendo levar à morte nítrico (NO) e outros. As consequências
celular. desta agressão por radicais livres são
Danos mitocondriais: as lesões diversas, mas as principais são:
frequentemente são acompanhadas por peroxidação dos lipídios das membranas,
alterações morfológicas das oxidação de proteínas e lesões do DNA.
mitocôndrias. As mitocôndrias são Defeitos na permeabilidade das
lesionadas por diversos mecanismos, tais membranas: a perda da permeabilidade
como perda do equilíbrio do cálcio seletiva das membranas celulares, das
intracelular, cuja concentração aumenta mitocôndrias e lisossomos, causa uma
no citoplasma, acúmulo de radicais livres série de transtornos à célula, permitindo a
(estresse oxidativo) e fragmentação dos entrada ou escape de substâncias. Esta
fosfolipídios. O aparecimento de poros na lesão pode ser causada por falta de
membrana mitocondrial pode levar à energia (isquemia) ou por lesão direta por
morte da célula. toxinas, vírus, substâncias químicas,
Influxo de cálcio para o citoplasma e fragmentos do complemento, etc. Os
perda da homeostase do cálcio: A mecanismos bioquímicos envolvidos são:
homeostase do cálcio é indispensável disfunção mitocondrial, perda de
para a manutenção das funções fosfolipídios das membranas,
celulares. A falência da bomba de cálcio anormalidades no citoesqueleto,
promove a sua entrada no citoplasma, acúmulo de radicais livres e de
além de permitir que o mesmo escape subprodutos da fragmentação dos
lipídios. As lesões celulares reversíveis
podem levar ao inchaço da célula O número de células dos diferentes
(edema celular) ou ao acúmulo de tecidos está determinado por um
gordura em seu interior (esteatose). O equilíbrio homeostático entre proliferação
edema intracelular ocorre quando a de células novas e morte de células
célula é incapaz de manter o seu esgotadas. Dentre os tipos de morte
equilíbrio iônico, ocorrendo entrada e celular tem-se: a necrose (processo
acúmulo de sódio e água na célula. Ao agudo provocado por uma lesão celular
microscópio óptico nota-se aumento do desorganizada) e a apoptose
tamanho da célula, que geralmente (mecanismo mais apurado não
torna-se arredondada e com citoplasma inflamatório.
pálido, às vezes percebendo-se A necrose é um processo sempre
pequenos vacúolos. O núcleo mantém-se patológico, já a apoptose pode ser tanto
na sua posição normal. Ocorre patológico quanto fisiológico. Quando
principalmente nas células tubulares ocorre uma necrose este processo vai se
renais e nas células miocárdicas. espalhar pelo tecido (destruição
Macroscopicamente o órgão está com tecidual), enquanto na apoptose isso não
peso e volume aumentados, pálido e acontece (somente a célula será
firme de consistência. A esteatose ocorre afetada).
por hipóxia, agressão por toxinas ou
alterações metabólicas. Neste caso
formam-se vacúolos pequenos ou
grandes de lipídeos no citoplasma, que
podem deslocar o núcleo para a periferia
do citoplasma. Ocorre principalmente
nos hepatócitos e células miocárdicas.
Macroscopicamente o órgão está com
peso e volume aumentados, mole e
amarelado. As lesões celulares irreversíveis
levam à morte da célula por um de dois
possíveis mecanismos: necrose ou
apoptose. Pode-se definir necrose como
NECROSE
as alterações que ocorrem após a morte
celular em um organismo vivo. É sempre Caracterizada por desnaturação
patológica e habitualmente provoca proteica e digestão enzimática da célula.
inflamação no local afetado. Estas A membrana dos lisossomos irá se romper
alterações podem ser inicialmente vistas e vão liberar no citoplasma enzimas
ao microscópio eletrônico, digestivas, digerindo tudo o que estiver
posteriormente ao microscópio óptico e dentro da célula. Chega numa hora em
finalmente a olho nu. que a membrana plasmática é digerida e
se espalha para o meio extracelular,
digerindo tudo o que tem ao redor,
promovendo inflamação e destruição do
tecido. Muitos leucócitos vão migrar para
este local para tentar resolver o
problema.
É subdividida em 7 tipos:
Necrose Coagulativa ou Necrose
Isquêmica: ocorre quando há uma
obstrução vascular, quando não certa proteína no processo (caseína). A
consegue chegar no tecido O2 e característica mais marcante é a
nutrientes suficientes (isquemia ou formação, no órgão afetado, de uma
hipóxia). Mas tem uma exceção que é no massa esbranquiçada com presença de
tecido nervoso, pois quando acontecer granulomas, parecendo
uma isquemia ou hipóxia neste, ocorrerá coalhada/queijo. É chamada de necrose
a necrose de liquefação. Neste tipo de gomosa na sífilis, por parecer com
necrose corre a coagulação de proteínas borracha.
no citoplasma e as células ficam todas Necrose Gangrenosa: é um tipo de
borradas e sem nitidez quando necrose por coagulação (decorrente de
observadas ao microscópio as células isquemia), costuma acometer as
morrem, mas sua estrutura básica extremidades e a região deve ser
permanece intacta. Geralmente não amputada para evitar a propagação, é o
ocorre o rompimento da membrana tipo onde ocorre a gangrena (massa
celular e o núcleo some (cariólise). Nem escura). Onde a presença de bactéria é
sempre é um processo rápido e está grande e além da autólise, ocorre a
associada a falta de oxigênio no tecido putrefação (apodrecimento),
(isquemia), só não ocorre em isquemia ocasionando a liquefação da necrose
cerebral, porque os neurônios não por coagulação.
possuem proteínas intracelulares Necrose Gordurosa: ocorre quando
suficientes para manter a estrutura da há extravasamento de lipases para o
célula. O tecido fica parecendo carne tecido adiposo; acontece especialmente
ferventada, meio esbranquiçado na pancreatite aguda, cuja reação
(também chamado de tecido fantasma). inflamatória lesa os ácinos liberando
Necrose Liquefativa: está associada a lipases (enzimas que quebram a gordura),
infecção por microorganismos, que vai que digerem o tecido adiposo regional,
gerar a presença de pus (material formando áreas esbranquiçadas.
amarelado com presença de leucócitos Necrose Fibrinoide: acomete vasos
mortos) naquele local. Quando esse sanguíneos após reação imunológica
microorganismo for a bactéria causadora (arteriosclerose ou doenças autoimunes).
da tuberculose ocorrerá a necrose O nome é porque o tecido fica
caseosa. Neste tipo ocorre digestão semelhante a fibrina, hialino, meio rosado,
enzimática das células mortas, pela vítreo.
liberação de grande quantidade de Necrose Hemorrágica: ocorre em
enzimas lisossomais (proteases, lipases, alguns órgãos internos, quando há
glicosidases, ribonucleases e obstrução de fluxo sanguíneo
desoxirribonucleases), tornando o tecido acumulando sangue no tecido
uma massa amorfa, de consistência muito (hemorragia), esse acúmulo de sangue
amolecida. Ocorre, por exemplo, em diminui o nível de oxigênio necrosando o
infecções bacterianas ou fúngicas, com tecido.
acúmulo de neutrófilos no sítio
inflamatório, cujas enzimas liberadas APOPTOSE
promovem a digestão das células
teciduais, que misturadas com muitos
neutrófilos mortos, constituem o pus. Também conhecida como morte
Necrose Caseosa: associada a celular programada, trata-se de um
infecção por algumas bactérias e fungos, programa de suicídio altamente
muito observada na tuberculose. Tem regulado. Esta ocorre em duas fases:
esse nome pela predominância de uma
 Fase 1: Ativação das caspases - que enzima presente nos linfócitos) → e eles
pode acontecer por via intrínseca ou podem introduzir esta enzima em alguma
mitocondrial e por via extrínseca; célula alterada para que ela ative as
Fase 2:Execução das caspases. caspases e a apoptose aconteça.
Uma vez ativadas as caspases, elas
irão degradar o DNA, as proteínas, o
citoesqueleto. E depois que a célula
No interior das mitocôndrias existem morre, ela se fragmenta formando os
moléculas que são ditas pró-apoptóticas, corpos apoptóticos, que serão
porque elas vão ativar as enzimas fagocitados por macrófagos ali
caspases e desencadear a apoptose. presentes. Aquela célula nunca mais será
Uma dessas moléculas é o citocromo C → vista.
se ele chega ao citoplasma onde estão
as caspases, ele as ativa e acontece a
apoptose.
Nem sempre nossas células estão em
apoptose, e por isso existem as moléculas
anti-apoptóticas (presentes tanto no
citoplasma quanto na membrana das
mitocôndrias) impedindo que as
moléculas pró-apoptóticas vão para o
citoplasma. Essas moléculas anti-
apoptóticas são proteínas da família BCL
(BCL-2, BCL-X). Quando a célula é
lesionada e precisa fazer apoptose, vão Situações fisiológicas em que ocorrem
ser ativados os sensores que também são a apoptose: no desenvolvimento
proteínas da família BCL, cujos sensores embrionário (implantação do embrião);
são BIM, BID e BAD, onde quando involução de tecidos dependentes de
ativados vão ativar também os efetores hormônio; morte de células que já
BAX e BAK, que quando ativados vão tenham cumprido seu papel; resposta
formar poros nas mitocôndrias e vão imunológica a um agente invasor.
bloquear as moléculas anti-apoptóticas Situações patológicas em que
→ e agora está tudo favorável para o ocorrem a apoptose: lesões no DNA;
citocromo C (moléculas pró-apoptóticas) hipóxia ou isquemia.
irem para o citoplasma e uma vez no As maiores causas são:
citoplasma vão ativar as caspases e a Renovação: quando o tecido precisa
apoptose vai acontecer. ser reposto ou renovado (estágio
embrionário – mórula, blástula e gástrula –
onde muitas estruturas do embrião
Algumas células como os linfócitos precisam involuir para continuar o
possuem em sua membrana os processo de formação).
receptores de morte e quando alguma Infecção: quando um micróbio
substância decorrente da lesão ou de (principalmente vírus) invade uma de
outro processo se ligar a esse receptor de nossas células, às vezes o corpo não
morte, sinais químicos serão enviados consegue eliminá-lo, ativando o
para dentro da célula e vão gerar a mecanismo de auto-destruição e
ativação das caspases. matando o hospedeiro junto com o
Algumas células podem ativar as parasita.
caspases através da granzima B (é uma
 Resposta imunológica: quando ocorre
uma infecção, o organismo produz
diversos leucócitos para defende-lo,
depois que “ganha a batalha” eles são
simplesmente sacrificados por apoptose.
Lesão no DNA: seja pelo sol, outra
radiação, substâncias químicas ou vírus,
algumas vezes uma informação no DNA é
mudada, e nesse caso é melhor prevenir
destruindo a célula inteira do que esperar
ela se multiplicar espalhando o erro e Injúria = representa agressões de
gerando doenças graves. natureza diversa (química, física ou
biológica).

 Vasodilatação: aumento no calibre

do vaso para acumular mais células
(leucócitos) e proteínas que irão atuar na
inflamação – mediadores químicos
induzem esse evento. Ocorre o aumento
do fluxo sanguíneo. Exemplo: histamina;
 Aumento da permeabilidade
(consequência da vasodilatação):
formação de canais no endotélio,
fazendo com que as proteínas e as
células (leucócitos) que estão no sangue
Existem dois tipos de inflamação: migrem para o tecido. Sai também
inflamação aguda (inicia de forma líquido, acumulando líquidos no tecido
rápida e tem uma curta duração – que gera o edema.
minutos a semanas – exemplo: corte) e O edema pode ser de 2 tipos:
inflamação crônica (processo mais transudato (quando migra para o tecido
demorado e geralmente deriva de uma apenas líquido) ou exsudato (migra para
inflamação aguda não tratada, possui o tecido líquido e proteína).
longa duração – meses a anos).
O objetivo de uma inflamação é
eliminar todo e qualquer tipo de
agressão.
A inflamação aguda é uma resposta
rápida aos agentes agressores
mandando mediadores de defesa, como
leucócitos e proteínas plasmáticas para o
local de injúria. É caracterizada por
eventos vasculares (modificações nos
vasos sanguíneos) e eventos celulares
(tudo que as células vão fazer até chegar
ao local da agressão).
A principal célula que participa desse *Na inflamação ocorre o edema
processo é o NEUTRÓFILO. exsudato.
 → Inflamação serosa: ocorre
derramamento de fluídos (exemplo –
Marginação: o leucócito que está bolha na pele após queimadura).
“flutuando” no sangue vai para a → Inflamação fibrinosa: grande
margem do vaso (parede do vaso) e aumento da permeabilidade vascular;
começa a rolar pelo endotélio, porque grandes proteínas como o fibrinogênio
ele tem uma adesão fraca, e vai se ligar a vão para o tecido.
proteínas chamadas selectinas. Ele para → Inflamação supurativa: há
de rolar quando tanto ele quanto a célula formação de pus.
endotelial produzem integrinas (proteínas → Úlceras: escavação de um tecido
que fazem uma adesão forte) e então ele ou parede do órgão (comum nas úlceras
se fixa na parede do vaso. Quando se fixa, gástricas).
irá se migrar para o tecido conjuntivo que
está ao redor, esse processo de migração Causas da inflamação aguda:
é chamado de Diapedese infecções, necrose, corpos estranhos,
(imunoglobulinas auxiliam nesse processo reações imunes.
– PECAM-I, CD44). Alguns estímulos são peculiares à
Após cair no tecido, o leucócito vai inflamação aguda, como: infecção
para o local da agressão por quimiotaxia (bacteriana, viral e parasitológica),
(no local da agressão vai ter proteínas toxinas microbianas, trauma, agentes
inflamatórias e outras células que já químicos e físicos (queimadura,
estavam no tecido, e isso atrai o leucócito irradiação), necrose tecidual, corpo
fazendo com que ele vá até lá por estranho, reação imunológica
atração). Quando chega no local ele é (hipersensibilidade), mudanças
ativado e realiza fagocitose (célula emite vasculares.
os pseudópodes e coloca algo para
dentro como uma bactéria, irá formar o
vacúolo digestivo e ela vai ser destruída
por enzimas presentes nos lisossomos) ou
degranulação (ocorre com agentes
grandes, onde irá liberar grânulos para
destruir os microorganismos).

Algumas pessoas podem demorar a

se curar de uma inflamação aguda,
isso porque existem defeitos na função
dos leucócitos, dificultando os eventos
celulares. Exemplos:
• Defeitos na adesão leucocitária:
deficiência de selectinas e integrinas.
• Deficiência de fatores
quimiotáticos: síndrome do leucócito
preguiçoso.
• Defeitos na fagocitose:
deficiência de MPO.
• Defeitos na degranulação.

Alguns tipos de inflamação aguda

tem características diferenciadas: