Pâmela Cunha-T71

FUNDO GÁSTRICO: a parte superior dilatada

PROBLEMA 2 relacionada com a cúpula esquerda do diafragma,
DISPEPSIA FUNCIONAL limitada inferiormente pelo plano horizontal do óstio
cárdico. A incisura cárdica está situada entre o
esôfago e o fundo gástrico.
Pode ser dilatado por gás, líquido, alimento ou pela
ANATOMIA ESTÔMAGO combinação destes. Em decúbito dorsal, está situado
Dilatação em forma de J, contínuo com o esôfago na posteriormente à costela VI esquerda, no plano da
região proximal e com o duodeno na região distal. LMC.
Funciona como um reservatório para armazenar CORPO GÁSTRICO: a parte principal, entre o fundo
quantidades maiores de alimentos ingeridos gástrico e o antro pilórico. Possui duas curvatutas, a
recentemente, possibilitando a alimentação maior (borda convexa) e a menor (borda côncava).
intermitente.
PARTE PILÓRICA: a região afunilada de saída do
Inicia o processo digestivo, liberando o seu conteúdo estômago. Sua parte mais larga, o antro pilórico, leva
de forma controlada para que o duodeno, que tem ao canal pilórico, sua parte mais estreita.
menor capacidade de armazenamento, possa
O piloro é a região esfincteriana distal da parte
acomodá-lo. A capacidade gástrica varia cerca de 30mL
pilórica. É um espessamento acentuado da camada
em um neonato a 1,5 a 2L na idade adulta.
circular de músculo liso que controla a saída do
O tamanho, o formato e a posição do estômago podem conteúdo gástrico através do óstio pilórico para o
variar em diferentes biotipos e até no mesmo duodeno.
indivíduo, por movimentos do diafragma durante a
Há esvaziamento intermitente do estômago quando a
respiração, o conteúdo (vazio ou após uma grande
pressão intragástrica supera a resistência do piloro.
refeição) e a posição da pessoa.
Normalmente, encontra-se em estado de contração
tônica, de modo que o óstio pilórico é reduzido, exceto
Decúbito dorsal, costuma estar nos quadrantes quando dá passagem ao quimo. A intervalos
superiores direito e esquerdo, ou no epigástrio, região irregulares, a peristalse gástrica faz o quimo
umbilical, hipocôndrio e flanco esquerdos. Ereta, atravessar o canal e o óstio pilórico até o intestino
desloca-se para baixo. Em indivíduos astênicos, o delgado, onde continua a mistura, digestão e
corpo gástrico pode estender-se até a pelve. No absorção.
indivíduo hiperestênico de constituição pesada, com
tórax curto e abdome longo, o estômago tende a
assumir posição alta e mais transversal.

▫DIVISÃO:

CÁRDIA: circunda o óstio cárdico, a abertura superior

do estômago. Em decúbito dorsal, o óstio cárdico
geralmente está situado posteriormente à 6ª
cartilagem costal esquerda, a 2 a 4 cm do plano
mediano, no nível da vértebra TXI
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▫ CURVATURA: ▫ CAMADAS:

CURVATURA MENOR: margem direita côncava mais Quatro camadas compõem a parede gástrica: mucosa,
curta. A incisura angular, parte inferior da curvatura, submucosa, muscular própria e serosa.
indica a junção do corpo gástrico com a parte pilórica MUCOSA: delimita o lúmen gástrico, revestimento liso,
do estômago e situa-se logo à esquerda da linha aveludado, preenchido de sangue. A mucosa da cárdia,
mediana. antro e plloro é um pouco mais pálida que aquela do
CURVATURA MAIOR : forma a margem convexa mais fundo e corpo. É dentro dela que a maioria dos
longa. Segue inferiormente à esquerda da junção do 5° elementos funcionais secretores do estômago estão
espaço intercostal e LMC; a seguir, curva-se para a localizados.
direita, passando profundamente à 9ª ou à 10ª SUBMUCOSA: adjacente à mucosa, fornece um
cartilagem esquerda enquanto continua medialmente esqueleto de tecido conectivo denso de colágeno e
para alcançar o antro pilórico. fibras de elastina. Os linfócitos, células plasmáticas,
Formato semelhante ao da letra J. Em seu arteríolas, vênulas, vasos linfáticos e o plexo
desenvolvimento a face dorsal cresce mais submucoso também estão contidos dentro da
rapidamente que a face ventral, formando assim a submucosa.
grande curvatura. MUSCULAR PRÓPRIA: é ume combinação de três

▫ INTERIOR: camadas musculares: interna obliqua, circular média e

longitudinal externa.
A superfície lisa da mucosa gástrica é castanho-
SEROSA: transparante, uma continuação do peritônio
avermelhada, exceto na parte pilórica, onde é rósea.
visceral.
É coberta por uma camada de muco contínua que
protege sua superfície contra o ácido gástrico
secretado pelas glândulas gástricas.
Quando contraída, a mucosa gástrica forma estrias
longitudinais denominadas pregas gástricas. São mais
acentuadas em direção à parte pilórica e ao longo da
curvatura maior. Diminuem e desaparecem quando o
estômago está distendido.
Durante a deglutição, formase um sulco ou um canal
gástrico temporário entre as pregas longitudinais ao
longo da curvatura menor, que pode ser visto por
radiografia e endoscopia.
O canal gástrico se deve à firme fixação da túnica
mucosa gástrica à túnica muscular, que não tem uma ▫ RELAÇÕES:
lâmina oblíqua nesse local.
É coberto por peritônio, exceto nos locais em que há
vasos sanguíneos ao longo de suas curvaturas e em
uma pequena área posterior ao óstio cárdico.
As duas lâminas do omento menor estendem-se ao seu
redor e separam-se de sua curvatura maior como o
omento maior.
ANTERIORMENTE: diafragma, o lobo hepático esquerdo
e a parede anterior do abdome.
POSTERIORMENTE: bolsa omental e o pâncreas; a face
posterior do estômago forma a maior parte da parede
anterior da bolsa omental.
O colo transverso tem relação inferior e lateral com o
estômago e segue ao longo da curvatura maior do
estômago até a flexura esquerda do colo.
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▫ VASOS:
IRRIGAÇÃO ARTERIAL: origem no tronco celíaco e em
seus ramos.
A maior parte do sangue provém de anastomoses
formadas ao longo da curvatura menor pelas artérias
gástricas direita e esquerda, e ao longo da curvatura
maior pelas artérias gastromentais direita e esquerda.
O fundo gástrico e a parte superior do corpo gástrico
recebem sangue das artérias gástricas curtas e
posteriores.

Curvatura menor: Veias

gástricas direita e esquerda –
ambas drenam para a veia
porta.

Curvatura maior: Veia

gastromental (gastroepiploica)
esquerda – drena para a veia
esplênica/ Veia gastromental
(gastroepiploica) direita – drena
para mesentérica superior.

Curvatura menor: A. Gástrica

esquerda - ramo do tronco celíaco/ VASOS LINFÁTICOS GÁSTRICOS: acompanham as
A. Gástrica direita - ramo da A. artérias ao longo das curvaturas maior e menor do
hepática própria. estômago.
TC: H, E
e GE Curvatura maior: A. Gastromental Eles drenam linfa de suas faces anterior e posterior em
(gastroepiploica) esquerda - ramo direção às suas curvaturas, onde estão localizados os
da A. esplênica/ A. Gastromental linfonodos gástricos e gastromentais.
(gastroepiploica) direita - ramo da Os vasos eferentes desses linfonodos acompanham as
A. gastroduodenal/ Aa gástricas grandes artérias até os linfonodos celíacos.
curtas – ramos da A. esplênica. A linfa dos dois terços superiores do estômago drena
ao longo dos vasos gástricos direito e esquerdo para
VEIAS GÁSTRICAS: acompanham as artérias em relação os linfonodos gástricos; do fundo gástrico e da parte
à posição e ao trajeto. superior do corpo gástrico também drena ao longo das
artérias gástricas curtas e dos vasos gastromentais
As veias gástricas direita e esquerda drenam para a esquerdos para os linfonodos pancreaticoesplênicos
veia porta; as veias gástricas curtas e as veias
gastromentais esquerdas drenam para a veia A linfa dos dois terços direitos do terço inferior do
esplênica, que se une à veia mesentérica superior estômago drena ao longo dos vasos gastromentais
(VMS) para formar a veia porta. direitos até os linfonodos pilóricos.

A veia gastromental direita drena para a VMS. A linfa do terço esquerdo da curvatura maior drena
para os linfonodos pancreaticoduodenais, que estão
Uma veia pré-pilórica ascende sobre o piloro até a veia situados ao longo dos vasos gástricos curtos e
gástrica direita. Como essa veia é facilmente visível em esplênicos.
pessoas vivas, os cirurgiões a utilizam para
identificação do piloro.
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ANATOMIA DUODENO
▫ NERVOS:
A primeira e mais curta (25 cm) parte do intestino
INERVAÇÃO PARASSIMPÁTICA: troncos vagais anterior delgado, também é a mais larga e mais fixa.
e posterior e de seus ramos, que entram no abdome
Segue um trajeto em formato de C ao redor da cabeça
através do hiato esofágico.
do pâncreas; começa no piloro no lado direito e
O tronco vagal anterior, derivado principalmente do termina na flexura (junção) duodenojejunal no lado
nervo vago esquerdo, geralmente entra no abdome esquerdo.
como um ramo isolado situado na face anterior do
Essa junção ocorre aproximadamente no nível da
esôfago. Segue em direção à curvatura menor do
vértebra L II, 2 a 3 cm à esquerda da linha mediana.
estômago, onde emite ramos hepáticos e duodenais,
Assume a forma de um ângulo agudo, a flexura
que se separam do estômago no ligamento
duodenojejunal.
hepatoduodenal.
A maior parte está fixada pelo peritônio a estruturas
O restante do tronco vagal anterior continua ao longo
na parede posterior do abdome e é considerada
da curvatura menor, dando origem aos ramos gástricos
parcialmente retroperitoneal.
anteriores.

O tronco vagal posterior, maior, derivado

principalmente do nervo vago direito, entra no
abdome na face posterior do esôfago e segue em
direção à curvatura menor do estômago. Envia ramos
para as faces anterior e posterior do estômago. Emite
um ramo celíaco, que segue para o plexo celíaco, e
depois continua ao longo da curvatura menor, dando
origem aos ramos gástricos posteriores. Inibitorios
musc
SIMPÁTICA: pelos ramos provenientes de T6-T9, que
seguem para o plexo celíaco pelo nervo esplâncnico
maior.

▫ DIVISÃO:
Plexo celíaco e tronco vagal.
PARTE SUPERIOR: 1° curta (aprox. 5 cm),
anterolateralmente ao corpo da vértebra LI.
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Os primeiros 2 cm, imediatamente distais ao piloro, para formar o mesentério duplo do colo transverso, o
têm mesentério e são móveis. Essa parte livre, mesocolo transverso.
chamada ampola (bulbo duodenal), tem uma
aparência diferente do restante do duodeno quando PARTE INFERIOR (HORIZONTAL): segue
observada radiologicamente usando-se meio de transversalmente para a esquerda, passando sobre a
contraste. VCI, a aorta e a vértebra L III.
É cruzada pela artéria e veia mesentéricas superiores
PARTE DESCENDENTE (SEGUNDA): mais longa (7 a 10 e pela raiz do mesentério do jejuno e íleo.
cm), desce ao longo das faces direitas das vértebras L Superiormente a ela está a cabeça do pâncreas e seu
I a L III. processo uncinado.
PARTE INFERIOR (TERCEIRA): 6 a 8 cm de A face anterior é coberta por peritônio, exceto na
comprimento, cruza a vértebra L III. parte em que é cruzada pelos vasos mesentéricos
superiores e pela raiz do mesentério.
PARTE ASCENDENTE (QUARTA): curta (5 cm), começa à
esquerda da vértebra L III e segue superiormente até a Posteriormente, é separada da coluna vertebral pelo
margem superior da vértebra L II. músculo psoas maior direito, VCI, aorta e vasos
testiculares ou ováricos direitos.
Os 3 cm distais da parte superior e as outras três
partes do duodeno não têm mesentério e são imóveis PARTE ASCENDENTE: segue superiormente e ao longo
porque são retroperitoneais. do lado esquerdo da aorta para alcançar a margem
inferior do corpo do pâncreas.

▫ RELAÇÕES: Aí, ela se curva anteriormente para se unir ao jejuno

na flexura duodenojejunal, sustentada pela fixação de
PARTE SUPERIOR: ascende a partir do piloro e é um músculo suspensor do duodeno (ligamento de
superposta pelo fígado e pela vesícula biliar. Treitz).
O peritônio cobre sua face anterior, mas não há Esse músculo é formado por uma alça de músculo
peritônio posteriormente, com exceção da ampola. esquelético do diafragma e uma faixa fibromuscular de
PARTE PROXIMAL: tem o ligamento hepatoduodenal músculo liso da terceira e quarta partes do duodeno.
(parte do omento menor) fixado superiormente e o A contração desse músculo alarga o ângulo da flexura
omento maior fixado inferiormente. duodenojejunal, facilitando o movimento do conteúdo
PARTE DESCENDENTE: segue inferiormente, curvando- intestinal.
se ao redor da cabeça do pâncreas. Inicialmente, situa- O músculo suspensor do duodeno passa
se à direita da VCI e paralela a ela. posteriormente ao pâncreas e à veia esplênica e
Os ductos colédoco e pancreático principal entram em anteriormente à veia renal esquerda.
sua parede posteromedial. Geralmente se unem para
formar a ampola hepatopancreática, que se abre em ▫ VASOS E NERVOS:
uma eminência, chamada papila maior do duodeno, IRRIGAÇÃO: Gastroduodenal (ramos duodenais).
localizada posteromedialmente na parte descendente Pancreaticoduodenal superior (ramos anterior e
do duodeno. posterior) – ramo da A. gastroduodenal.
Pancreaticoduodenal inferior (ramos anterior e
posterior) – ramo da A. mesentérica superior.
DRENAGEM VENOSA: V. pancreaticoduodenal superior
posterior drena para a veia porta.
Vv pancreaticoduodenais superior anterior e inferior
(ant e post) drenam para a V. mesentérica superior.

FISIOLOGIA SECREÇÃO GÁSTRICA

É totalmente retroperitoneal. A face anterior de seus
O revestimento interno do estômago é recoberto por
terços proximal e distal é coberta por peritônio;
epitélio colunar dobrado, para formar em as criptas
entretanto, o peritônio é refletido de seu terço médio
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gástricas; são abertura de ducto, no qual uma ou mais GLÂNDULAS OXÍNICAS: Chamadas de glândulas
glândulas gástricas lançam suas secreções. gástricas. Localizam-se nas superfícies internas do
As criptas gástricas respondem por fração significativa corpo e do fundo do estômago (80% do estômago
da área da superfície total da mucosa gástrica. proximal).

▫ DIVISÃO: Compostas por 3 tipos de céls:

A mucosa gástrica é dividida em três regiões distintas, 1. Células mucosas do cólon → secretam
com base na estrutura e suas glândulas. basicamente muco.
2. Células principais (pépticas) → secretam ↑
A pequena região glandular da cárdia, contém, quantidade de pepsinogênio.
principalmente, células glandulares de secreção de 3. Células parietais (ou oxínticas) → secretam HCl
muco. e fator intrínseco.
O restante da mucosa gástrica é dividido na região 3 substâncias estimulam a secreção de H+ pelas céls
glandular oxíntica ou parietal (secretora de ácido), parietais: histamina (parácrino- enterocromafins), a
localizada acima da incisura gástrica (equivalente à acetilcolina (neurócrino – liberada pelo nervo vago) e
parte proximal do estômago), e a região glandular gastrina (hormônio – secretada pelas céls).
pilórica, localizada abaixo da incisura (equivalente à
GLÂNDULAS PILÓRICAS: Possui 2 tipos de céls:
parte distal do estômago).
1. Células G → secretam gastrina na corrente
sanguínea.
2. Células mucosas → secretam muco e HCO3-
(proteção da mucosa pilórica).
Localizam-se na porção antral do estômago (20%
distais do estômago).

▫ COMPOSIÇÃO DAS SECREÇÕES GÁSTRICAS:

CONSTITUINTES INORGÂNICOS: Depende da

intensidade da secreção. Quanto maior a intensidade
secretória, maior a concentração de íons H+. Nas
menores intensidades secretórias, a [H+] diminui e a
[Na+] aumenta.

A [K+] é sempre maior no suco gástrico que no plasma.

Consequentemente, vômitos prolongados podem levar
à hipocalemia.

Em todas as intensidades da secreção, o Cl – é o

principal ânion do suco gástrico. Nas altas
intensidades da secreção, o suco gástrico se assemelha
à solução isotônica de HCl. O HCl gástrico converte o
pepsinogênio em pepsinas ativas e produz o pH ácido,
em que as pepsinas estão ativas.
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Também são importantes para impedir a invasão e a

colonização do intestino por bactérias e outros patógenos
que podem ter sido ingeridos com o alimento.

CONSTITUINTES ORGÂNICOS: O constituinte orgânico

predominante do suco gástrico é o pepsinogênio, a
pró-enzima inativa da pepsina.
O fator intrínseco, uma glicoproteína secretada pelas
células parietais do estômago, é necessário para a
absorção normal da vitamina B12. O fator intrínseco é
liberado em resposta aos mesmos estímulos que
desencadeiam a secreção do HCl pelas células
parietais. A secreção do fator intrínseco é a única
função gástrica essencial à vida humana. 1. A água, dentro das células parietais, dissocia-
se em H + e hidróxido (OH − ) no citoplasma
▫MECANISMOS SECREÇÃO: celular por processo ativo, catalisado pela H + -
K + -ATPase.
ÁCIDO CLORÍDRICO: Quando estimuladas, as células
parietais secretam solução ácida contendo cerca de 160 Os íons potássio, transportados para a célula pela
mmol/L de ácido clorídrico por litro que é, quase bomba de Na + -K + -ATPase, na porção basolateral da
exatamente, isotônica aos líquidos corporais. membrana, tendem a vazar para o lúmen, mas são
reciclados de volta para a célula pela H + -K + -ATPase.
O pH dessa solução é da ordem de 0,8, extremamente ácido.
A Na + -K + -ATPase basolateral produz baixa do Na +
Nesse pH, a concentração de íons hidrogênio é cerca de 3
intracelular, o que contribui para a reabsorção de Na +
milhões de vezes maior do que a do sangue arterial. Para
do lúmen dos canalículos.
atingir tamanha concentração de íons hidrogênio, são
necessárias mais de 1.500 calorias de energia por litro de Assim, a maior parte do K + e do Na + nos canalículos é
suco gástrico. reabsorvida para o citoplasma celular, e os íons
hidrogênio tomam seus lugares nos canalículos.
Na estrutura funcional de célula parietal, tem-se
2. O bombeamento de H + para fora da célula pela
grandes canalículos intracelulares ramificados. O ácido
H + -K + -ATPase permite que OH − se acumule e
clorídrico é formado nas projeções em forma de vilos
forme bicarbonato (HCO3 − ), a partir do CO2,
desses canalículos e é, então, conduzido até a
formado tanto durante o metabolismo na
extremidade secretora da célula.
célula quanto o que entra na célula, vindo do
No estado de repouso não estimulado, a atividade da sangue.
H+,K+-ATPase é sequestrada dentro de tubulovesículas
Essa reação é catalisada pela anidrase carbônica.
citoplasmáticas. Com a estimulação, há uma
transformação morfológica dramática, essas vesículas O HCO3− é, então, transportado através da membrana
se fundem à membrana plasmática apical, basolateral para o líquido extracelular, em troca de
ocasionando um aumento de 6 a 10 vezes na íons cloreto que entram na célula e são secretados por
membrana e a formação do sistema canalicular. canais de cloreto para os canalículos, resultando em
solução concentrada de ácido hidroclorídrico nos
canalículos.
O ácido hidroclorídrico é secretado para fora pela
extremidade aberta do canalículo no lúmen da
glândula.
3. A água passa para os canalículos por osmose
devido aos íons extras secretados nos
canalículos.
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Quando as células parietais produtoras de ácido no

estômago são destruídas, ocorre frequentemente nas
pessoas a gastrite crônica, desenvolvendo não só
acloridria (ausência de secreção de ácido gástrico),
mas muitas vezes também anemia perniciosa, porque
a maturação das hemácias não acontece na ausência
de estimulação da medula óssea pela vitamina B12.
A secreção do fator intrínseco é a única função gástrica
essencial à vida humana.

SECREÇÃO DE HCO 3 : Fica retido no muco viscoso que

recobre a superfície do estômago; dessa forma, o
muco secretado pela mucosa em repouso recobre o
estômago com cobertura pegajosa e alcalina.
Quando o alimento é ingerido, aumentam ainda mais,
a de secreção tanto do muco quanto do HCO3.
SECREÇÃO E ATIVAÇÃO DE PEPSINOGÊNIO: Vários tipos SECREÇÃO DO MUCO: As secreções que contêm
ligeiramente diferentes de pepsinogênio são mucinas são viscosas e pegajosas e, coletivamente,
secretados pelas células principais das glândulas referidas como muco.
gástricas, realizam as mesmas funções básicas.
Mucinas são secretadas por células mucosas do colo
Como dito, quando secretado, não tem atividade localizadas nos colos das glândulas gástricas e pelas
digestiva. Entretanto, assim que entra em contato com células epiteliais superficiais do estômago.
o ácido clorídrico, é clivado para formar pepsina ativa.
O muco é armazenado, em grandes grânulos, no
Estão contidos em grânulos de zimogênio ligados à citoplasma apical dessas e é liberado por exocitose.
membrana das células principais. Os grânulos de
zimogênio liberam seu conteúdo por exocitose quando Essas mucinas tetraméricas formam um gel pegajoso,
as células principais são estimuladas a secretar. que adere à superfície do estômago. No entanto, ele
Os pepsinogênios são convertidos em pepsinas ativas, está sujeito a proteólise pelas pepsinas, que quebram
pela clivagem de ligações ácido-lábeis. Quanto menor as pontes de dissulfeto próximas ao centro do
o pH, mais rápida é a conversão. Pepsinas também tetrâmero.
atuam, proteoliticamente, sobre os pepsinogênios A proteólise libera fragmentos que não formam géis e,
para formar mais pepsina. então, dissolvem a camada protetora de muco.
A manutenção da camada de muco protetor requer
As pepsinas têm maior atividade proteolítica no pH 3 síntese contínua de novas mucinas tetraméricas, para
ou menores. pH acima de 5, não tem quase nenhuma repor as mucinas clivadas pelas pepsinas.
propriedade proteolítica e é completamente inativada
em pouco tempo sua função pode ser substituída pelas O muco é secretado em intensidade significativa no
proteases pancreáticas. estômago em repouso.

Regulação: A estimulação da secreção pelas células A secreção de muco é estimulada por alguns dos
pépticas nas glândulas oxínticas em resposta a dois mesmos estímulos que aumentam as secreções ácidas
principais tipos de sinais: (1) acetilcolina liberada pelo e de pepsinogênio, especialmente, pela acetilcolina,
plexo mioentérico; e (2) ácido no estômago. liberada pelas terminações nervosas parassimpáticas,
próximas a glândulas gástricas.
É provável que o ácido não estimule as células pépticas
diretamente, mas sim que provoque outros reflexos Se a mucosa gástrica é mecanicamente deformada,
nervosos entéricos que amplificam os sinais nervosos reflexos nervosos são evocados para aumentar a
para as células pépticas. secreção mucosa.
▫ FASES DA SECREÇÃO GÁSTRICA
SECREÇÃO DO FATOR INTRÍNSECO: É essencial para
absorção de vitamina B12 no íleo, é secretada pelas FASE CEFÁLICA: ≈ 30% do total do HCl secretado em
células parietais, juntamente com a secreção de ácido resposta ao alimento. Estímulos: aroma e gosto,
clorídrico. mastigação, deglutição e reflexos condicionados em
antecipação de alimento. Ocorre pela via direta e
indireta.
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FASE GÁSTRICA: ≈ 60% do total de HCl secretado em tradicionais (incluindo EDA), nenhuma explicação para
resposta à comida. Estímulos: distensão do estômago os sintomas.
e a presença de produtos da degradação das proteínas,
dos aminoácidos e dos pequenos peptídeos. Os 4 DISPEPSIA ASSOCIADA A H-PYLORI: Pacientes com
mecanismos básicos da fase gástrica estão infecção pelo H. pylori, cujos sintomas melhoram ou
representados na tabela. Adicionalmente, o álcool e a desapareçam após o tratamento devem ter esse
cafeína tbm estimulam a secreção gástrica de HCl. diagnóstico.

FASE INTESTINAL: ≈ 10% da secreção de HCl e é ▫ DISTÚRBIOS FUNCIONAIS:

mediada pelos produtos da digestão proteica. Subdivide os distúrbios funcionais gastroduodenais
em 4 grupos:
1. Dispepsia funcional:
▪ Síndrome do desconforto pós-prandial.
▪ Síndrome da dor epigástrica.
2. Distúrbios com eructação excessiva:
▪ Eructações supragástricas excessivas.
▪ Eructações gástricas excessivas.
3. Distúrbios com náuseas e vômitos:
▪ Síndrome da náusea e vômitos crônicos
(SNVC).
▪ Síndrome do vômito cíclico.
▪ Síndrome de hipermese canabinoide:
4. Síndrome de ruminação.
DISPEPSIA NO CONSENSO DE ROMA IV
▫ MUDANÇAS:

DISPEPSIA GERAL: “má digestão”. Designa um Trocou-se o termo “dispepsia orgânica” por “dispepsia
conjunto de sintomas sugestivos de afecção do secundária”.
trato digestivo superior: A definição da síndrome do desconforto pós-prandial
mudou, pois não só a plenitude ou saciedade precoce
▪ Dor e ardor epigástricos.
ocorrem após a refeição, mas também a náusea, dor
▪ Sensação de desconforto em peso.
epigástrica ou ardor podem ser
▪ Plenitude e empachamento pós-
induzidos/aumentados.
prandiais.
▪ Saciedade precoce. Distensão gástrica, eructações excessivas e náuseas
▪ Sensação distensão abd. superior. podem estar presentes nas duas síndromes e devem
▪ Eructações excessivas. ser consideradas como características auxiliares no
▪ Náuseas e vômitos. diagnóstico.

É uma das condições mais frequentes na prática A presença de vômitos persistentes demanda a
médica (25% queixas). pesquisa por outros diagnósticos.
O alívio da dor epigástrica com a defecação ou
eliminação de flatos não deve mais ser usado como
▫ CATEGORIAS: critério diagnóstico.
DISPEPSIA SECUNDÁRIA: presença de causa orgânica, Introduziu-se o reconhecimento de que os sintomas
doença sistêmica ou anormalidade metabólica devem ser “incômodos” o bastante para interferir nas
detectada por procedimentos diagnósticos habituais e atividades habituais do paciente.
que os sintomas dispépticos melhoram ou Foi introduzida uma “frequência mínima” dos sintomas
desaparecem caso a doença melhore ou seja curada. para os critérios.
Inclui-se: doença péptica, neoplasia, doenças
biliopancreáticas, distúrbios endócrinos, medicações,
parasitoses.
DISPEPSIA FUNCIONAL: pacientes em que não se
identifique, por meio de procedimentos diagnósticos
Pâmela Cunha-T71

DISPEPSIA FUNCIONAL 2. Ardor epigástrico, que impacta as atividades

habituais, pelo menos 1x/semana.
Características adicionais: dar suporte ao diagnóstico:
CRITÉRIOS E CLASSIFICAÇÃO
dor relacionada (induzida ou aliviada) com ingestão de
Condição clínica que impacta as atividades habituais refeição (mas pode ocorrer em jejum); pirose (apesar
do paciente, com presença de pelo menos 1 dos de não ser sintoma dispéptico); distensão epigástrica
seguintes sintomas: pós-prandial; náuseas; eructações excessivas.
▪ Dor epigástrica A dor não preenche critérios de distúrbios da vesícula
▪ Ardor epigástrico biliar ou esfíncter de Oddi.
▪ Plenitude pós-prandial
A ocorrência de vômitos persistentes pode sugerir
▪ Saciedade precoce.
outra hipótese diagnóstica.
Sem evidências de doença sistêmica, orgânica ou
metabólica e sem alterações estruturais em
FISIOPATOLOGIA
investigação clínica habitual, que justifique os
sintomas. Condição clínica heterogênea, com participação de
vários fatores fisiológicos e psicossociais (isolados ou
Os sintomas não podem melhorar e nem estar
conjuntamente).
associados a alterações no ritmo intestinal ou nas
características das evacuações. Tabagismo, etilismo e uso de AINEs não são
considerados fatores de risco de DF. Contudo,
A dor que se alivia com a defecação ou eliminação de
portadores de DF apresentam maior probabilidade de
flatos não deve ser considerada dispéptica.
desenvolver sintomas quando tratados com AINEs.
Esses sintomas devem estar presentes nos últimos 3
▫ DISFUNÇÃO MOTORA GASTROINTESTINAL:
meses e com início a pelo menos 6 meses do
diagnóstico. ▪ Disritmias gástricas (alteração da atividade
mioelétrica).
▫ SÍNDROME DO DESCONFORTO PÓS-PRANDIAL:
▪ ↓ da acomodação à distensão pós-prandial.
Inclui necessariamente ≥ 1 dos seguintes sintomas: ▪ Hipocontratilidade antral.
▪ Incoordenação motora antroduodenal.
1. Plenitude (empachamento) pós-prandial,
▪ Má distribuição pós-prandial do conteúdo
ocorrendo após refeições de volume habitual,
intra-gástrico.
ocorrendo pelo menos 3 vezes por semana.
▪ Lentificação do esvaziamento gástrico.
2. Saciedade precoce que impede a finalização de RETARDO DO ESVAZIAMENTO GÁSTRICO: para
refeição habitual, pelo menos 3 vezes por alimentos sólidos estava presente em cerca de 30%
semana. dos pacientes com dispepsia funcional.
Características adicionais: dar suporte ao diagnóstico: Os pacientes com esvaziamento gástrico retardado
distensão do abdome superior, náusea pós-prandial ou para alimentos sólidos tendem a relatar mais
eructação excessiva. A dor epigástrica pode ocorrer plenitude pós-prandial, náuseas e vômitos.
simultaneamente. Mas estudos multicêntrioos realizados nos Estados
A náusea é um sintoma inespecífico, muitas vezes de Unidos não encontraram nenhuma associação.
origem central e não necessariamente com origem na COMPROMETIMENTO DO RELAXAMENTO GÁSTRICO: A
região gastroduodenal. Quando a náusea é acomodação inadequada do estômago proximal
predominante, caracteriza-se outra síndrome: da durante e após a ingestão da refeição pode se
náusea e vômitos crônicos). acompanhar do aumento da pressão intragástrica e da
A pirose retroesternal não é considerada como ativação de mecanorreceptores na parede gástrica,
sintoma dispéptico, mas pode coexistir. Atentar para induzindo assim os sintomas.
refluxo gastroesofágico associado. Embora alguns estudos tenham encontrado essas
associações, outros não as encontraram.
▫ SÍNDROME DA DOR EPIGÁSTRICA
▫ OUTRAS:
Deve incluir um dos sintomas:
AUMENTO DA SENSIBILIDADE VISCERAL: Os pacientes
1. Dor epigástrica, que impacta as atividades têm sensação de desconforto e dor quando se insufla
habituais, pelo menos 1x/semana.
Pâmela Cunha-T71

um balão dentro do estômago (pela ↓ tolerância à INFECÇÃO/ALTERAÇÕES DA CELULARIDADE NA LÂMINA

distensão gástrica). Essa hipersensibilidade se PRÓPRIA E SUBMUCOSA: Fenômenos de ativação
exacerba durante a infusão de lipídios intraduodenais. imunológica e microinflamação causam eosinofilia
duodenal e ↑ de linfócitos ativados.
↑ sensibilidade à estimulação de terminais sensitivos
gastroduodenais por: secreção gástrica de ácido, O ↑ dos eosinófilos e mastócitos correlacionou-se
refluxo de bile, dieta (lipídeos), mediadores com as alterações funcionais dos gânglios submucosos
inflamatórios na mucosa gástrica. → detectadas *anormalidades estruturais (gliose,
Está mais associada à dor epigástrica e eructações arquitetura ganglionar anormal) e *funcionais
frequentes. (diminuição das respostas de cálcio do nervo).
Diversas drogas capazes de atuar nos mecanismos das
sensações viscerais, reduzindo a hipersensibilidade do Basicamente, podem surgir sintomas de dispepsia após
sistema digestivo e, consequentemente, melhorando a infecções (persistência da resposta inflamatória na
sintomatologia dispéptica, vêm sendo testadas. parede gastroduodenal → liberação de mediadores
químicos → alteração motora e sensorial
▪ Acomodação inadequada: saciedade gastroduodenal → sintomas).
precoce. Num estudo prospectivo de um grupo populacional, a
▪ Hipersensibilidade: dor epig e eructações. ocorrência da dispepsia funcional foi cinco vezes maior
▪ Esvaziamento lento: plenitude, nauseas e em pacientes 1 ano depois de wna gastroenterite por
vômitos. Salmonella em comparação a indivíduos que não
tiveram gastroenterite.
SENSIBILIDADE DUODENAL ALTERADA A LIPÍDIOS OU
ÁCIDOS: A perfusão duodenal com nutrientes lipídicos
Predisposição genética possivelmente contribui para o
↑ a percepção de distensão gástrica (pois a digestão ↑ da permeabilidade epitelial e uma incapacidade de
resolver um processo inflamatório agudo.
dos lipídios requer liberação subsequente de
colecistoquinina). Isso não acontece com a glicose. Fatores microambientais (alimentos, microbiota, ác
A infusão duodenal de HCl induz náuseas em pessoas biliares) podem entrar em excesso através de uma Mb
epitelial frágil e permissiva, permitindo a sinalização
com DF, porém não em indivíduos saudáveis. O
monitoramento do pH duodenal (com um eletrodo de do lúmen para camadas mucosas e musculares mais
profundas (superestimulação do sistema imunológico
pH) revelou uma exposição duodenal pós-prandial ↑
da mucosa). Esses fatores podem causar sinalização
ao ácido em pacientes com dispepsia funcional em
comparação aos controles → isso foi atribuído à anormal nos circuitos neurais → afetar a fisiologia
intestinal e a percepção sensorial.
liberação alterada de HCl.
SISTEMA ENTEROENDÓCRINO: A hiperatividade do
ALIMENTAÇÃO: Os sintomas podem surgir por:
recaptador de serotonina leva ao ↑ da recaptação da
serotonina, ↓ assim os efeitos da amina nos tecidos
alvo. • Interações diretas entre os componentes da
dieta e os receptores da mucosa (que podem
Em contraste, a hipofunção do SERT pode ↑ as ter sido sensibilizados a esses estímulos).
concentrações de serotonina, levando a
hipercontratilidade intestinal, hipersensibilidade,
• Eventos desencadeados por componentes
diarreia e dor. A infecção por E colli ↓ a atividade do
alimentares (liberação de hormônios
SERT.
intestinais, alterações na morfologia epitelial,
A proteína SERT é codificada por um gene no geração de respostas imunes ou sinalização
cromossomo 17q11. Polimorfismos do gene podem alterada entre o intestino e o cérebro).
ocorrer em DF, particularmente na síndrome de
desconforto pós-prandial. Alimentos que contém trigo e derivados do leite funcionam
como gatilhos para os sintomas. Alimentos ricos em gordura
O subtipo de síndrome da dor epigástrica pode ter
costumam provocar dor, plenitude e náusea.
níveis mais ↑ de serotonina basal. Serotonina é
Podem ser devidos: hipersensibilidade gástrica à distensão,
quimiotáctica para céls dendríticas, macrófagos e
hipersensibilidade do intestino delgado à gordura,
eosinófilos e pode participar do recrutamento dessas
hipersensibilidade aos efeitos dos hormônios intestinais
céls imunes na mucosa intestinal (ativação imune da
(colecistocinina), ácido, pimenta, e os produtos da
mucosa).
fermentação colônica.
Pâmela Cunha-T71

A possibilidade de tto empírico dos sintomas pode ser

MICROBIOTA: O alimento não digerido no intestino é considerada, quando sinais de alarme não estão
utilizado pela microbiota local. presentes.

A microbiota tem um grande impacto, não apenas nos Caso seja feito e os sintomas não melhorarem,
processos que ocorrem no trato GI, mas também nas investigação complementar (pesquisa de H. pylori
funções sistêmicas e, portanto, desempenha um papel através da estratégia “teste e trate” ou pela EDA +
fundamental na nossa saúde geral. avaliação histopatológica e teste da urease).

As infecções gastrointestinais são fortes fatores de

risco para o desenvolvimento de DF (principalmente ! Na prática, investigação complementar tem
pelo Clostridium difficile). Dismiose. sido feita já na abordagem inicial, baixo preço.

INFECÇÃO PELO HELICOBACTER PYLORI: Em pctes sem

alterações gastroduodenais, parece não exercer papel Se o paciente dispéptico apresentar sinais de alarme
na gênese dos sintomas dispépticos. Caso os sintomas → sempre solicitar EDA. Deve ser realizada durante um
melhorem com o tratamento da infecção, deve-se período sintomático e, preferencialmente, sem terapia
considerar como dispepsia associada ao H. pylori antissecretora. As biópsias devem ser feitas
(como dito antes). rotineiramente durante o procedimento endoscópico
GENÉTICA: Polimorfismo da proteína G, que modula (detectar H. pylori).
amplamente a transdução de sinal, pode estar A confirmação da infecção pelo H. pylori exige tto de
associado a dispepsia funcional. Faltam estudos ainda. erradicação. O possível benefício desse tto em pctes
O risco de dispepsia aumenta em familiares de com sintomas dispépticos, na ausência de úlcera ainda
primeiro grau dos pacientes, em comparação aos seus é discutível → NNT=14 (é preciso tratar 14 pctes para
cônjuges. Num estudo de caso-controle, haver 1 com melhora); por outro lado, a erradicação
polimorfismos do gene GNB3 que codifica a proteína do H. pylori regride a gastrite.
de ligação à guanina, 13-polipeptídeo 3. Acredita-se que a maioria dos pctes dispépticos com
DISTÚRBIOS PSICOEMOCIONAIS: Ocorrem gastrite crônica associada ao H. pylori seja portadora
principalmente em pacientes com transtorno de de 2 afecções distintas, que necessitam abordagens
ansiedade, depressão, hipocondria ou neurotismo terapêuticas específicas.
geral.
Alterações na atividade vagal → “somatização” O diagnóstico final de dispepsia funcional em pctes
(acredita-se que esteja mais relacionada com a com infecção por H. pylori só poderá ser confirmado
intensidade dos sintomas do que a própria alteração após a falha do tto anti-H.pylori.
da motricidade e sensibilidade descritas
anteriormente). ▫ OUTROS:
EPF: Dependendo da região, deve-se realizar exame
DIAGNÓSTICO parasitológico de fezes ou tto empírico inicial de
parasitoses.
É essencialmente clínico (anamnese, exame físico e
pesquisa de sinais e sintomas). ULTRASSONOGRAFIA: deve ser feita quando houver
suspeita de doença pancreática, hepática ou de via
Avaliar a presença de cofatores psicológicos,
biliar.
ambientais e dietéticos e o uso de medicamentos que
possam ocasionar ou agravar a sintomatologia AVALIAÇÃO DO TEMPO DE ESVAZIAMENTO: pode ser
dispéptica. realizada por meio da cintilografa, do teste
respiratório com ácido octanoico ou da
Não é necessário realizar uma propedêutica extensa,
ultrassonografia → indicados na suspeita de um
especialmente em pacientes com sintomas típicos e
importante distúrbio do esvaziamento gástrico ou
que não apresentam sinais de alarme:
gastroparesia.
emagrecimento, anemia, início em idade avançada,
sangramento (melena), vômitos recorrentes, disfagia EXCLUIR: Recomenda-se teste para excluir doença
progressiva, icterícia. celíaca e intolerâncias alimentares (principalmente
lactose e frutose) quando houver suspeita clínica.
Pâmela Cunha-T71

TRATAMENTO regurgitação ácida sem dor epigástrica, dor noturna e

ausência de meteorismo, náusea ou constipação.
O tto atual é sintomático, individualizado conforme os
sintomas dominantes, procurando enquadrá-lo nos PRÓCINÉTICOS: Estimulam a motilidade
subgrupos clínicos (síndrome da dor epigástrica OU do gastroduodenal e aceleram o trânsito do conteúdo
desconforto pós-prandial). intraluminal. Melhoram parâmetros da motilidade
gastroduodenal ao ↑ o tônus gástrico, a motilidade
▫ MEDIDAS GERAIS: antral e, principalmente, a coordenação
Esclarecer sobre a história natural, sua natureza e antroduodenal.
benignidade dos sintomas. Deve-se explicar a Com seu uso, ocorre melhora significativa de plenitude
fisiopatologia de acordo com o entendimento do epigástrica pós-prandial, distensão, náuseas e
paciente. vômitos, regurgitação ácida e pirose.
O objetivo é ↓ a insegurança do paciente em relação Metoclopramida e Bromoprida: são benzamidas
aos seus sintomas e afastar temores infundados, substituídas com propriedades antidopaminérgicas e
pessoas do seu convívio apresentavam quadro ação facilitadora da liberação de ACh.
semelhante e foram diagnosticados com câncer.
Domperidona: atua como bloqueador dopaminérgico
Explorar fatores psicossociais que possam estar periférico.
contribuindo para a morbidade (eventos estressantes,
Prucaloprida: é um antagonista do receptor 5HT-4
ansiedade, depressão, abuso físico/sexual).
(facilita a liberação de acetilcolina no plexo
Quando distúrbios psiquiátricos forem evidentes, mioentérico). Não possui ação antidopaminérgica
precisa da participação de um psiquiatra no tto. como os outros (destituída de efeitos colaterais da
Cuidado para o paciente não se sentir rejeitado com o ação antidopaminérgica).
encaminhamento, pois a maioria não reconhece os
fatores psicossociais associados. Pedir para retornar. RELAXANTES DO FUNDO GÁSTRICO: A ↓ da
acomodação à distensão do estômago proximal no
▫ ORIENTAÇÃO DIETÉTICA:
período pós-prandial faz parte da fisiopatologia da DF.
Orientar o paciente a realizar as refeições em local
Sumatriptano: bloqueador do receptor 5-HT1,
tranquilo, com repouso pré e pós-prandial e evitar a
promove relaxamento do fundo gástrico. Melhora a
taquifagia.
saciedade precoce.
Recomendar refeições fracionadas, com menor volume
Buspirona: agonista 5HT1-A. também demonstra ação
e menor teor de gordura.
sobre a acomodação gástrica.
▫ TRATAMENTO MEDICAMENTOSO: Não suficientemente testados.

Nenhum medicamento é eficaz em todos os pacientes ANTIDEPRESSIVOS E MODULADORES SENSORIAIS : Os

(heterogeneidade dos sintomas) → individualizar o pacientes com dispepsia funcional apresentam graus
tratamento (sintomas dominantes). de ansiedade, depressão e neuroticismo mais intensos
que controles sadios. Quando estes estados forem
INIBIDORES DA SECREÇÃO ÁCIDA: 1ª linha e devem ser reconhecidos, devem ser tratados adequadamente
usados na dose padrão de 1x/dia. A prescrição de com medicação apropriada.
doses mais ↑ não aumenta a resposta terapêutica.
Além disso, uma das anormalidades funcionais que
São mais eficazes na dor epigástrica (especialmente ocorrem em pacientes com distúrbios funcionais do
acompanhada de pirose), mas não em pacientes com trato digestivo é a maior sensibilidade à distensão
sintomas apenas de desconforto pós-prandial. visceral.

Bloqueadores H2: empregados quando dor epigástrica Antidepressivos tricíclicos (ADT): em doses baixas
for dominante. podem atuar como “analgésicos centrais”, modulando
a percepção sensorial. A amitriptilina 50mg/dia é a
Inibidores da bomba de prótons (IBPs): melhora dor
mais usada. Caso a resposta clínica seja satisfatória, o
epigástrica só em 50%, menor do que aconteceria se a
tto deverá ser mantido, no mínimo, por 3-6 meses.
fisiopatologia estivesse ligada somente a secreção
Melhora dor e desconforto epigástrico.
gástrica (úlcera gástrica e esofagite de refluxo).
Indica resposta favorável a inibidores de bomba de ▫ FARMACOTERAPIA INICIAL:
prótons: melhora com antiácidos, dor retroesternal,
Pâmela Cunha-T71

Recomenda-se, fazer o uso de inibidores da bomba de regressão da sintomatologia. Caso contrario, deve-se buscar
prótons ou dos procinéticos. Eles são escolhidos conforme o outra alternativa terapêutica, ou por aumento de dose, ou
padrão sintomático, assim, os primeiros são utilizados para pela associação de medicamentos, ou pela mudança do
dor e desconforto epigástrico, e os fármaco.
últimos, para plenitude pós prandial e saciedade precoce. Se, mesmo após essa mudança do esquema terapêutico, os
A associação desses dois fármacos pode ter efeitos sintomas persistirem, podemos prosseguir com o uso de
sintomáticos aditivos, porém, é preferível a terapia com um antidepressivos, como a amitriptilina.
único agente. Opta-se por doses baixas quando de ausência de ansiedade
Após 4 semanas, faz-se uma reavaliação clínica, com ou depressão evidentes, doses mais altas quando esses
suspensão dessas medicações caso tenha se obtido a fenômenos são significativos.

BLOQUEADOR H2
OU INIBIDOR
BOMBA PRÓTONS
(MAIOR EFICÁCIA,
MAIOR CUSTO).

ANTES PRINCIPAIS REFEIÇÕES

AVALIAÇÃO CLÍNICA DPS QUATRO SEMANAS.

DESAPARECIMENTO: SUSPENSÃO DA MEDICAÇÃO. EM
CASO CONTRÁRIO: AUMENTO DA DOSE, MUDANÇA DO
AGENTE PROCINÉTICO, ASSOCIAÇÃO DOS
MEDICAMENTOS.
Pâmela Cunha-T71

Após a migração para o epitélio gástrico, adere às céls

hospedeiras e pode lesa-las para obter nutrientes do
HELICOBACTER PYLORI exsudato ou transudato inflamatório subsequente.
O Helicobacter pylori (H. pylori) é uma bactéria Gram- Os principais fatores de virulência são:
negativa espiralada que coloniza a mucosa gástrica de FLAGELOS: essenciais na habilidade que a bactéria
humanos, desencadeando inflamação aguda (gastrite possui de mover-se no suco e muco gástrico,
aguda) e, posteriormente, inflamação crônica (gastrite permitindo assim penetração na mucosa e
crônica). Estima-se que a infecção pelo H. pylori afete sobrevivência do organismo no estômago humano.
aproximadamente ½ da população mundial.
UREASE: a bactéria expressa ↑ níveis desta enzima
Os principais fatores de risco são: (hidrolisa a ureia do suco gástrico, em bicarbonato e
▪ ↑ aglomeração de pessoas no domicílio; amônia iônica), ↑o pH da mucosa gástrica de 6,0 para
▪ crianças compartilhando a cama com um 7,0 (tornando básico e protegendo o micro-organismo
adulto ou outra criança mais velha; dos efeitos deletérios do pH ácido do estômago
▪ ambientes insalubres; podendo ter acesso à camada protetora de muco).
▪ precariedade das condições habitacionais e
PROTEÍNAS DE CHOQUE TÉRMICO : são homólogas as de
peridomicilares;
humanos; acredita-se que a expressão de proteínas de
▪ ausência de instalações sanitárias básicas
choque térmico, como a HspA e HspB ↑a atividade da
(água potável, coleta de lixo, esgotamento
urease e influenciem na habilidade da H. pylori tolera r
sanitário);
as condições extremas do estômago.
▪ práticas higiênicas inapropriadas;
▪ ↓ nível de escolaridade dos pais. CATALASE E A SUPERÓXIDO DISMUTASE: atuam na
neutralização da ação oxidativa tóxica de radicais
livres, conferindo proteção à bactéria contra a
PATOGÊNESE
atividade lítica de macrófagos e neutrófilos
Estudos ao longo dos últimos 25 anos sugerem que a polimorfonucleares, impedindo uma resposta
patogenicidade do H. pylori depende de fatores inflamatória eficaz do hospedeiro.
bacterianos e do hospedeiro, além de fatores
ENZIMAS DEGRADATIVAS: a produção de proteases A e
ambientais menos definidos.
fosfolipases leva à degradação das Mb das céls
A Virulência do patógeno infeccioso é baseada nas epiteliais e do complexo lipídico-glicoprotéico da
propriedades bacterianas que permitem a colonização camada de muco, ↑ sua solubilidade e acarretando
e a adaptação ao ambiente gástrico e na uma resposta danos à mucosa gástrica.
do hospedeiro que contribui para as alterações
ADESINAS: hemaglutinina fibrilar e fímbria, que
fisiológicas e histológicas no nele mesmo.
representam o passo final da associação do
▫ COLONIZAÇÃO E FATORES DE VIRULÊNCIA: microorganismo com a mucosa gástrica. Receptores
A exposição da bactéria a um ↓pH aumenta a para estas adesinas: antígenos de grupos sg (antígeno
expressão de genes envolvidos na motilidade e genes H e Lewis b).
que codificam a urease. A urease ajuda o micro- MECANISMOS DE ESCAPE: o lipopolissacarídeo (LPS)
organismo a se adaptar ao meio gástrico, já que possui presente na parede celular bacteriana possui ↓
função ótima em dois diferentes valores de pH: imunogenicidade, importante no processo de escape
geralmente pH 7,2 e pH 3. da bactéria ao sistema imune do hospedeiro.
H. pylori torna-se ainda mais adaptada ao pH gástrico ILHA DE PATOGENICIDADE CAG: lócus com 31 genes,
ao ser capaz de estimular mecanismos moleculares responsáveis pela codificação de potentes fatores de
necessários para promover rapidamente sua migração virulência; seu principal marcador é o gene Cag A que
para um ambiente mais favorável abaixo da camada de codifica uma citotoxina que atua como antígeno de
muco. superfície imunodominante.
Características necessárias para a colonização bem- GENE DA CITOTOXINA VACUOLIZANTE (VAC A): a
sucedida: motilidade e expressão de receptores combinação em mosaico das duas regiões do gene Vac
(Antígenos de Lewis) nas céls hospedeiras que A é o que determina a produção da citotoxina e seu
permitem sua ligação. potencial patogênico.
Pâmela Cunha-T71

▫ RESERVATÓRIO E FORMAS DE TRANSMISSÃO ▫ CONDIÇÕES RESULTANTES DA INFECÇÃO

H. pylori apresenta um tropismo estrito pela mucosa
gástrica ou locais intestinais nos quais haja metaplasia
gástrica.
Ela não coloniza o epitélio do estômago que tenha
sofrido alteração metaplásica intestinal,
possivelmente devido à produção de fatores
antimicrobianos que selecionam contra a colonização.
Os seres humanos representam o único reservatório.
A transmissão ocorre de pessoa a pessoa, embora
ainda seja desconhecido o modo de disseminação
entre os seres humanos. Postula-se que as rotas de
transmissão ocorram pelas vias: GASTRITE: A infecção do estômago humano por H.
pylori leva à gastrite, que afeta inicialmente as
ORO-ORAL: países e regiões mais desenvolvidos.
camadas superficiais da mucosa.
Menos comum.
Em alguns casos, a infecção é de curta duração, porém
FECAL-ORAL: ↑ densidade populacional tipicamente a infecção resulta em um padrão de
intradomiciliar, precárias condições sanitárias e gastrite único, chamado gastrite ativa crônica, que
higiênicas, ou contaminação de água e alimentos com essencialmente prolonga-se durante toda a vida do
dejetos humanos contendo formas viáveis de H. pylori. indivíduo.
GASTRO-ORAL: a secreção gástrica pode alcançar a
cavidade oral e proporcionar a contaminação de uma
pessoa não infectada em situações de contato íntimo A maioria dos indivíduos infectados cronicamente são
com outra colonizada. assintomáticos, sendo que algo em torno de 10% a 15%
Estão veiculadas em meio aquático, tendo em vista dos indivíduos deste grupo irão desenvolver úlcera
que esse patógeno pode sobreviver por poucos dias péptica, adenocarcinoma gástrico e linfoma MALT
em água fresca, água salgada, água destilada e água de (tecido linfoide associado à mucosa).
torneira. Não está claro o que exatamente leva a úlceras
▫ RESPOSTA DO HOSPEDEIRO À INFECÇÃO: duodenais associadas à infecção por H. pylori, mas
acredita-se que a hiperacidez associada a colonização
RESPOSTA INICIAL: do hospedeiro à infecção por H.
do antro leva à metaplasia gástrica do duodeno que,
pylori em adultos é caracterizada por *intenso
então, pode ser colonizado, resultando em úlcera
infiltrado de neutrófilos associado a *períodos de
duodenal em alguns casos.
acloridria.
Úlceras gástricas e adenocarcinoma gástrico são mais
INFECÇÃO CRÔNICA : é caracterizada por infiltrado de
frequentes quando há uma colonização proximal do
céls inflamatórias na lâmina própria da mucosa
estômago (pangastrite), que resulta em lesão de
gástrica; como o H. pylori é pouco invasivo, resultam
glândulas gástricas, levando à gastrite atrófica e
mediadores de resposta inflamatória como o fator
hipocloridria ou acloridria associada.
ativador plaquetário e proteínas de superfície, que
estão envolvidos no recrutamento de neutrófilos e Indivíduos com infecção predominante no antro
leucócitos mononucleares (macrófagos e monócitos) apresentam hiperacidez, o que pode promover o
para o sítio de infecção, uma vez que essa fase refluxo ácido, cujos sintomas melhoram após a
apresenta ↓na produção de ácido, tornando benéfico erradicação da bactéria. minoria
para bactéria e facilitando o processo de colonização Em contraste, aqueles com pangastrite aparentemente
gástrica. não sofrem de azia, mas após a erradicação da infecção
CONSENSO - Estudos epidemiológicos e em animais há um retorno lento da função secretora, o que pode
sugerem uma relação inversa entre infecção por H ser associado ao desenvolvimento de azia.
pylori e asma brônquica ou atopias;
A infecção por H pylori pode ser um fator de risco para DIAGNÓSTICO
hemoglobina deficitária ,diminuição dos níveis de A infecção da mucosa gástrica pela bactéria
ferritina e anemia por deficiência de ferro; Helicobacter pylori (H. pylori) pode ser diagnosticada
por métodos não invasivos (testes sorológicos, testes
Pâmela Cunha-T71

respiratórios com 13C ou 14C e pesquisa de antígeno ser retirados pelo menos 2 e 4 semanas,
fecal) ou por métodos chamados invasivos, que respectivamente, antes da data de exame.
requerem biópsias realizadas durante o exame Os inibidores de acidez do estômago e os
endoscópico. antimicrobianos podem ocasionar resultados falso-
▫ TESTES NÃO INVASIVOS: negativos.
TESTES DE ANTÍGENOS FECAIS (HPSA): Detectam a
A estratégia de “teste e trate”, utilizando testes não- presença de antígenos do H. pylori nas fezes.
invasivos e tratamento de indivíduos infectados, deve
ser considerada em adultos menores de 40 anos, sem CONSENSO - Se o teste de respiração não estiver
sinais de alarme e sem histórico familiar de câncer disponível, o teste de antígeno fecal é o método não
gástrico. invasivo de escolha para diagnóstico e confirmação da
erradicação de H pylori, desde que seja utilizado um
TESTES SOROLÓGICOS: A pesquisa de anticorpos anti- anticorpo monoclonal.
H.pylori no soro pode ser realizada por vários
métodos, mas a técnica de ELISA é a preferida, graças Suspensão remédios semelhante.
à sua simplicidade e baixo custo. ▫ TESTES INVASIVOS:
A detecção desses anticorpos não significa a presença
de uma infecção ativa por H. pylori. Após a erradicação As alterações macroscópicas da mucosa gástrica
da bactéria, os indivíduos podem manter os anticorpos visualizada no exame endoscópico não são confiáveis
anti-H.pylori durante vários anos (6,4 anos), mesmo para o diagnóstico dessa infecção.
não estando infectados. Vários trabalhos já demonstraram que pacientes com
CONSENSO - O teste sorológico é reservado para exame endoscópico normal podem apresentar gastr ite
estudos epidemiológicos e em situações especiais e por H. pylori.
deve ser validado localmente. A especificidade da Por outro lado, quando se realizam biópsias em
maioria dos testes sorológicos é > 90%, mas sua pacientes com alterações endoscópicas do tipo
sensibilidade varia de 60-90%, com precisão de 80- enantema, a histologia pode mostrar mucosa normal,
84%. sem a presença de H. pylori.
Sorologia pode ser usada como o teste inicial para EXAME HISTOLÓGICO: Permite a identificação da
diagnosticar a infecção por HP, especialmente na bactéria e, tbm, avaliar o tipo e a intensidade da
presença de sangramento gastrointestinal, gastrite inflamação da mucosa gástrica, a presença ou não de
atrófica, Linfoma MALT ou câncer gástrico. atrofia, metaplasia ou displasia. A classificação das
TESTES RESPIRATÓRIOS: A enzima urease, produzida gastrites mais utilizada atualmente é a denominada
em grande quantidade pelo H. pylori, é responsável Sistema Sydney.
pelo desdobramento da ureia marcada com 13C ou CONSENSO - A EDA em pacientes dispépticos, quando
14C, liberando CO2, que é rapidamente absorvido pela indicada, deve ser acompanhada por uma coleção de
mucosa gástrica e exalado pelos pulmões. fragmentos para estudo.
O CO2 marcado é detectado no ar expirado por Para exame histológico, coleta de dois fragmentos do
espectrômetro de massa ou por equipamentos de antro e dois do corpo é recomendada porque isto
menor custo, como os analisadores por infravermelho. permite a análise morfológica da mucosa.
O teste respiratório com 14C, por ser radioativo, não É importante lembrar que, nos pacientes em
deve ser utilizado em crianças e grávidas. Na rotina tratamento com inibidor de bomba protônica (IBP), as
clínica, o teste com ureia 13C é o preferido, porque bactérias tendem a desaparecer no antro e ↑sua
não tem contraindicação, sendo realizado em adultos densidade no fundo e porção proximal do corpo
e crianças > 6 anos. gástrico, locais que devem ter a preferência das
CONSENSO - Quando disponível, o teste de respiração biópsias.
de ureia com 13 Carbono é o método não invasivo de TESTE DA UREASE: Haja vista a facilidade, rapidez,
escolha para diagnóstico e confirmação da baixo custo e eficiência, pode ser considerado o
erradicação bacteriana (após 4 semanas). recurso mais importante dos endoscopistas para o
Para realizar o teste de respiração de 13 C-ureia, diagnóstico da presença do H. pylori, na prática diária.
medicamentos antissecretoras e antibióticos devem Amostra de biópsia é colocada em gel contendo ureia
e um indicador. A presença de urease do H. pylori leva
Pâmela Cunha-T71

a uma alteração do pH e, por conseguinte, a uma Tratamento do HP após três falhas terapêuticas deve ser
mudança de cor. restrito a casos especiais e guiado por testes fenotípicos ou
CONSENSO - Recomenda-se a coleta de um fragmento genotípicos de susceptibilidade antimicrobiana. O uso de
do antro e um do corpo. Recomenda que os Rifabutina, quando disponível, pode ser uma alternativa.
fragmentos para o sejam colocados no mesmo frasco. A recomendação para indivíduos com alergia a Amoxicilina é
TRU sozinho não é recomendado para controle da IBP 2x/dia, + Claritromicina 500 mg 2x/dia + Levofloxacina
terapia de erradicação. 500 mg 1x/dia por 14 dias; ou IBP 2x/dia + Doxiciclina 100 mg
CULTURA: Permite a correta identificação da bactéria. 2x/dia ou Tetraciclina 500 mg 4x/dia + Metronidazol 500 mg
É caro, demorado e necessita de condições especiais 3x/dia + Bismuto 240 mg 2x/dia por 14 dias
para a sua realização. Usar IBPs após a erradicação do HP para cicatrizar úlcera
TESTES MOLECULARES: podem ser usados para acessar péptica duodenal é desnecessário. Em casos de úlcera
a resistência do HP a antimicrobianos após falha ao gástrica ou úlceras gastroduodenais complicadas,
segundo ou terceiro tratamentos. tratamento com IBPs por 4 a 8 semanas após a terapia de
erradicação é recomendada.
O uso de IBPs deve ser descontinuado por 2 semanas antes
da realização de testes diagnósticos para a infecção por HP,
exceto a sorologia. O uso de antibióticos e sais de bismuto
deve ser descontinuado por 4 semanas antes destes testes
diagnósticos.

TRATAMENTO
Atualmente não existe nenhum antibiótico específico
para H. pylori ou um único antibiótico capaz de curar
a infecção → o tto requer combinação de vários
medicamentos.
A aderência ao regime terapêutico pode ser um
problema, visto que a ingestão de vários
medicamentos é difícil e pequenos efeitos colaterais
são frequentes. Apesar destas preocupações, os
tratamentos disponíveis curam a infecção por H. pylori
em mais de 75% dos indivíduos.
HP e as drogas utilizadas na terapia de erradicação afetam a
fisiologia das microbiotas gástrica e intestinal e podem
modificar a microbiota, com graves consequências para a
saúde global.

O uso de probióticos associados à terapia de erradicação é

uma tentativa de otimizar a erradicação do HP e minimizar
os efeitos adversos, reequilibrando a microbiota.

A erradicação do HP associa-se com um descréscimo nas

taxas de câncer gástrico.

PRIMEIRA LINHA: Terapia tripla consistindo na combinação

de IBP, Amoxicilina e Claritromicina por 14 dias é a
recomendada. Alternativas incluem terapia quádrupla com
Bismuto por 10 a 14 dias e terapia concomitante por 14 dias.

CASOS DE FALHA: as estratégias recomendadas são terapia

tripla com Levofloxacina ou terapia quádrupla com Bismuto,
ambas por 10 a 14 dias. Em caso de falha de um dos dois
regimes de segunda linha recomendados, o outro regime de
tratamento deve ser usado como terapia de terceira linha.