CÂNCER DE PULMÃO

*Epidemiologia

● Segundo mais comum em homens e mulheres (sem contar o câncer de pele não

melanoma)

● Principal causa de morte por câncer em homens e segundo maior em mulheres (o

primeiro é câncer de mama)

● Pico de incidência: 55-65 anos

● No momento do diagnóstico, apenas 16% dos pacientes tem doença localizada

Etiologia

● Tabagismo ativo e passivo. A mortalidade por câncer é 15x maior do que entre

pessoas que nunca fumaram. Entre ex fumantes é cerca de 4x maior

● Genética: mutações pontuais nos oncogenes “RAS”/ subexpressão do HER-2,

anormalidade em p53, mutações no EGFR, eventos de fusão ativadora envolvendo

ALK ou ROS

● Poluição do ar

● Infecções pulmonares de repetição

● Deficiência e excesso de vitamina A

● DPOC

● Idade avançada

● Oposição ocupacional a agente químicos ou físicos (asbesto, sílica..)

● Dieta baixa em caroteno

● Altas doses de suplementos de betacaroteno em fumantes e ex fumantes

Manifestações clínicas
● Tumores centrais: tosse, hemoptise, dispneia obstrutiva, chiado estridor, sibilos,

pneumonia obstrutiva (“mascarada”)

● Tumores periféricos: dor na pleura parietal, dispneia restritiva, tosse, sintomas de

abscesso pulmonar

● Disseminação metastática: obstrução traqueal, disfagia (dificuldade para engolir),

rouquidão, síndrome de Horner (ou paralisia óculo simpática, que é uma síndrome

causada pela lesão dos nervos faciais e oculares, que fazem parte do sistema

nervoso simpático, interrupção do trajeto dos nervos de um lado do cérebro até o

rosto e olhos)

● Os locais mais frequentes envolvidos por metástases são adrenais, fígado, osso e

cérebro. Divide- se em Linfática (intrapulmonares, interlobares, hilares,

mediastinais e supraclaviculares) e Hematogênica (pulmão, pleura, cérebro,

fígado, supra-renal, rins, intestino, pele, ossos)

● Disseminação regional: síndrome da VCS, derrame pleural e insuficiência

respiratória

Classificação histológica

● 80% não pequenas células: adenocarcinoma, carcinoma de células escamosas

(epidermóide), carcinoma indiferenciado de grandes células. OBS: cirurgia é

recomendada

● 20% pequenas células: carcinoma puro de pequenas células. OBS: cirurgia não é

recomendada, pois quando é descoberto normalmente está bem avançado

● 5% outros tipos: adenoescamoso, adenóide cístico, mucoepidermoide e carcinoide

Adenocarcinoma

● Periférico

● Não fumante

● Mulher jovem

● Cicatriz (tuberculose, cirurgia)

● Mutação ativadora no receptor de fator de crescimento epidérmico (EGFR/HER1)

● Causa mais comum de osteoartropatia hipertrófica paraneoplásica

● Possui um pior prognóstico que o escamoso

● Ja Desarranjos do gene ALK

Carcinoma epidermóide (escamoso ou espinocelular)

● Central

● Homens

● Cavitação

● Tabagismo 80-90%

Carcinoma indiferenciado de grandes células

● Periférico

● Cavitação

● Anaplásico: pior prognóstico entre os carcinomas de não pequenas células e

normalmente cavita

Carcinoma de pequenas células

● Central

● Agressivo (2 anos de vida)

● Tabagismo em 99%

● Invasão mediastinal

Diagnóstico

● Exames iniciais: Raio x de tórax (não detecta lesões pequenas ou escondidas pelo

coração) + TC

● Citopatológico de escarro: tem alto índice de diagnóstico se o tumor for em região

central do pulmão. OBS: O exame negativo não exclui o diagnóstico

● Em caso de exame negativo: broncoscopia (para lesão central) e punção pulmonar

transcutânea (lesão periférica) - o conteúdo é aspirado e se faz o exame

citopatológico
● Estadiamento: biópsia pulmonar por tomografia, biópsia por broncoscopia,

tomografia tórax, ressonância nuclear, PET-CT (cintilografia + tomografia),

cintilografia óssea, mediastinoscopia e ecobroncoscopia

Síndromes paraneoplásicas (sintomas que ocorrem em locais distantes de um

tumor ou de sua metástase)

● Sintomas sistêmicos: perda de peso, anorexia ou febre

● Síndromes endócrinas: hipercalcemia (carcinoma epidermóide, devido a produção

tumoral de PTH, induzindo atividade osteoclástica e inibindo a excreção renal de

cálcio), síndrome de secreção inapropriada do hormônio antidiurético, causando

hiponatremia (sódio baixo no organismo) e ginecomastia (crescimento da mama nos

homens, síndrome de cushing (hipertensão arterial, hiperglicemia, alcalose

metabólica hipocalêmica)

● Síndromes esqueléticas e do tecido conjuntivo: baqueteamento digital e

osteoartropatia hipertrófica pulmonar (aumento de tecidos moles nas extremidades,

como o essa baqueteamento digital, a periostite de ossos longos e a sinovite de

grandes articulações periféricas)

Estadiamento

● Estadiamento anatômico: localização

● Estadiamento fisiológico: avaliação da capacidade do paciente suportar o tratamento

antineoplásico

● Estadiamento dos tumores não de pequenas células: TNM

● T= Tumor

● N= Envolvimento de linfonodos regionais

● M= Presença ou ausência de metástases

● Estágio 1: normalmente não há metástase. Tratamento primariamente cirúrgico

● Estágio 2: acometimento linfonodal, tratamento também cirúrgico e quimioterapia

pós operatória
● Estágio IIIa: tratamento varia com o TNM de cada caso

● N1 - cirurgia + quimioterapia/radioterapia adjuvante (depois da cirurgia)

● N2 - quimioterapia isolada

● T4NO: quimiorradioterapia neoadjuvante (antes da cirurgia) + cirurgia

● Estágio IIIb: quimioterapia isolada

● Estágio IV: quimioterapia

● OBS: a partir de N2 não faz cirurgia e estágio IIIA, IIIB, estágio IV não são

candidatos à cirurgia

● Estadiamento de pequenas células: doença limitada e avançada

● Doença limitada: restrita a um hemotórax e aos linfonodos regionais (mediastinais

e/ou supraclaviculares ipsilaterais.) Tratamento:quimiorradioterapia, a ressecção só

é indicada em estágios muito iniciais, quando não há acometimento de linfonodos

● Doença avançada: qualquer outro envolvimento além dos observados na doença

limitada

Tratamento

● Cirurgia: segmentectomia e ressecção em cunha, lobectomia e pneumectomia.

Doença localizada e sem linfonodos aumentados no mediastino (N2), tumor de não

pequenas células, nódulo pulmonar solitário, caso o paciente seja tabagista, tenta +/-

35 anos, +2cm de nódulo, ausência de calcificação, ausência de calcificação,

sintomas torácicos e crescimento da lesão comparado ao último raio x

● Contraindicações à cirurgia: metástases extratorácicas, síndrome da VC, paralisias

de prega vocal e do nervo frênico, derrame pleural maligno, metástase para outro

pulmão e diagnóstico de câncer de pequenas células

Radioterapia + quimioterapia

● Casos inoperáveis de não pequenas células no estágio II (reduz mortalidade)

● Doença metastática (reduz mortalidade)

● Recusa de cirurgia (reduz mortalidade)

● Tumor de pequenas células em estágio limitado (aumenta sobrevida)

● Doença localizada no pulmão e nos linfonodos

Quimioterapia combinada

● Tumor de pequenas células em doença combinada

● Metástases

Radioterapia

● Metástases cerebrais

● Compressão da medula espinhal

● Massas sintomáticas

● Lesões ósseas

● Irradiação profilática do crânio

● Tumor de pequenas células em estágio limitado (aumenta sobrevida)

● Desobstrução a laser do tumor via broncoscopia na presença de obstrução

brônquica

● Inibidores do EGFR: em casos específicos de adenocarcinoma

● Crizotinibe contra o gene ALK em casos específicos do adenocarcinoma

DPOC

Panorama geral

● É uma doença pulmonar obstrutiva crônica é uma doença frequente, prevenível e

tratável, caracterizada por sintomatologia persistente por obstrução ao fluxo aéreo

não completamente reversível

● Enfisema pulmonar (perda da elasticidade pulmonar) + bronquite crônica

(hiperprodução de muco e inflamação das vias aéreas menores)

● Pessoas normais perdem cerca de 25 ml de reserva pulmonar por ano a partir dos

25 anos

● A obstrução é geralmente progressiva e associada a uma resposta inflamatória

anormal dos pulmões a partículas ou gases nocivos

● 18-20% dos fumantes desenvolvem DPOC

● Exacerbações e comorbidades contribuem para o grau de gravidade em pacientes

individuais

● Inflamação : doença das pequenas vias aéreas/ remodelamento das vias aéreas -

produção de muco

● A inflamação causa remodelação e destruição do parênquima (ruptura das ligações

alveolares- redução do recolhimento elástico) - ambas levam à limitação do fluxo

aéreo e insuficiência respiratória

● Substâncias do tabaco estimulam a produção de muco e hipertrofia das glândulas

submucosas (bronquite crônica) - reduzem ou bloqueiam o movimento ciliar das

células epiteliais

Epidemiologia

● A DPOC é a quarta causa de mortalidade no mundo

● Estima-se que a DPOC crescerá nas próximas décadas

● Fatores de risco: genético, hiperresponsividade (estreitamento das vias aéreas),

crescimento pulmonar, ambiental, tabagismo, poeiras e produtos químicos

ocupacionais, infecções, crescimento pulmonar reduzido em crianças é um fator de

risco para DPOC no futuro

● Inflamação supera as anti-proteinases e anti-oxidantes do pulmão

● O defeito genético leva à deficiência da a1- antitripsina - ausência dessa enzima

deixa livre a elastase neutrofílica, que vai degradando o parênquima pulmonar

 Causas da limitação do fluxo aéreo

● Limitação irreversível: fibrose e estreitamento (redução) das vias aéreas, perda do

recolhimento elástico devido a destruição dos alvéolos, levando à hiperinsuflação

pulmonar, destruição do suporte alveolar que mantém as vias aéreas desobstruídas,

resistência aumentada

● Limitação reversível: acúmulo de células inflamatórias, muco e exsudato plasmático

nos brônquios, contração da musculatura lisa das vias aéreas e periféricas,

hiperinsuflação dinâmica durante os exercícios

● Bolhas de enfisema: espaço morto - existe ar mas não existe trocas gasosas

Diagnóstico e avaliação/ exame físico

● Queixa mais principal: dispneia aos esforços, de evolução insidiosa, progressiva,

marcada por pioras agudas desencadeadas por fatores descompensados (infecção

respiratória). Com o avançar da doença, a dispneia pode ocorrer no repouso ou

mínimos esforços. A tosse acompanhada de expectoração é outro sintoma

frequente.

● Bronquite crônica: tosse nas estações mais frias do ano, com tosse produtiva por 3

meses consecutivos e há mais de dois anos, edema, cianótico pletórico (hipoxemia)

- ICC direita. Ruídos adventícios (sibilos, roncos, estertores, crepitantes)

● Enfisema pulmonar: pouca secreção, menos cianótico. Murmúrio vesicular

diminuído, sem ruídos adventícios

● A maioria dos pacientes com DPOC mostra uma mistura entre os dois estereótipos.

Ex: Diminuição da expansibilidade e aumento do timpanismo, fase expiratória

prolongada em relação à inspiratória. Força para expirar, com contração da

musculatura abdominal, tórax em barril

● Comorbidades ocorrem frequentemente em pacientes com DPOC - Cardiopatia

isquêmica e câncer de pulmão

● Grau III

● Exposição a fatores de risco, como tabagismo, ocupação, poluição extra e

intradomiciliar e sintomas, como tosse, expectoração e dispneia, o paciente deve ser

submetido à espirometria

● VEF1/CVF menor que 0,70 confirma a presença de obstrução ao fluxo aéreo

● Exacerbação: necessidade de aumento do medicamento

● Se há aumento da dispneia, escarro, e purulência do escarro há exacerbação

infecciosa e se há dois desses três fatores há maior inflamação no parênquima

pulmonar

● Colonização de germes : DPOC - multiplicação - infecção - destruição do pulmão

● O hemograma pode mostrar eritrocitose (aumento dos glóbulos vermelhos)

Tratamento

● Abandono do tabagismo, tratamento farmacológico crônico, oxigenoterapia,

avaliação de indicação para transplante ou cirurgia pneumo redutora

● DPOC avançada: transplante de pulmão

● Broncodilatadores de curta duração (leve) e de longa duração (moderado)

● Grave: corticoide inalatório se exacerbações frequentes

● Muito grave: oxigenoterapia de longo prazo se insuficiência respiratória crônica

● Vacina contra influenza e e anti-pneumocócica

●

Tabagismo

Histórico

● Uso ritualístico

● Século XVI: uso terapêutico (ansiolítico)

● Anos 20 - 60: glamourização do uso e minimização dos riscos

● Anos 80: nexo causal com câncer de pulmão

● Anos 90: medidas de combate

● São necessários 40 anos/ maço para se começar a ter doença pulmonar

Curiosidades

● Os compostos do cigarro causam mutação celular e destruição do parênquima, por

aumento das proteases (Enfisema pulmonar)

● O enfisema pode ser genético ou por deficiência de anti-proteases

● É fisiológico perder parênquima pulmonar a partir dos 30 anos de idade

● A nicotina é encontrada em todos os derivados do tabaco

● Tabaco: cigarro, charuto, cigarro de palha, bidi, narguile, fumo de rolo e cigarros

eletrônico

Reforços e condicionamento

● Reforço positivo: ação da nicotina na área de recompensa cerebral liberando

dopamina e resultado em sensações prazerosas. Ação nos receptores colinérgicos

do tipo nicotínico, proporcionando a redução do apetite, aumento da disposição, do

estado de alerta e da atenção

● Reforço negativo: manutenção do uso para evitar o desconforto, proporcionando

pelos sintomas da síndrome de abstinência, principalmente ansiedade, disforia

(desconforto/ mal estar), aumento do apetite, irritabilidade e dificuldade de

concentração

● Condicionamento: desencadeado por estímulos ambientais e emoções positivas e

negativas associada ao ato de fumar

Doenças relacionadas ao tabagismo

● Câncer: pulmão, laringe, boca, esôfago, pâncreas, bexiga, rim, estômago

● Doenças cardiovasculares: cardiopatia isquêmica, AVC, doença arterial periférica

oclusiva e aneurisma de aorta

● Pulmonares: asma, DPOC, infecções das vias respiratórias

● Gastrintestinais: RGE (refluxo gastroesofágico), úlcera péptica

● Orais: leucoplasia, gengivite, recessão gengival, pigmentação dentária

● Outros: menopausa precoce, osteoporose, catarata, rugas cutâneas prematuras,

piora do hipotireoidismo, metabolismo ou efeito alterado dos fármacos

Epidemiologia

● Tabagismo ativo é a principal causa de morte evitável no mundo

● Tabagismo passivo é a terceira causa de morte evitável no mundo

● O tabagismo materno é o principal fator de risco evitável de problemas perinatais

● A expectativa de vida de um indivíduo que fuma é 25% menor que a de um não

fumante

● Responsável por 4.000.000 de mortes/ano no mundo e 210.000 no Brasil

● Parar de fumar em qualquer idade reduz morbidade e mortalidade

Abordagem ao paciente tabagista

● História tabágica

● Tentativas anteriores de cessação e por quanto tempo, porque motivo voltou

● Chegar apoio social

● Avaliação de dependência

● Doenças ou sintomas psiquiátricos

● Auto- monitoramento de situações de risco

● Manejo de fissura (o que fazer quando der vontade de fumar)

● Avaliar os temores

● Grau de motivação

Teste de dependência de Fagerstrom

●
● 0 a 2: muito baixo

● 3 a 4: baixa

● 5: média

● 6 a 7: elevada

● 8 a 10: muito elevada

Tratamento farmacológico

● É importante deixar claro para o paciente que nenhum tratamento acaba com a

vontade de fumar

● São usados para controlar sintomas de abstinência (pior nas primeiras semanas)

● Terapia de reposição de nicotina: adesivo de nicotina (iniciar na noite anterior à data

de parada, trocar a cada 24hrs, colocar em região do corpo sem pelos, com

apresentação de 21,14 e 7mh) e goma de nicotina (máx 15 gomas ao dia, em

intervalos de 1 a 2 horas) - terapêutica de primeira linha, ligado à dependência

química e uso de 8 semanas

● Bupropiona: ansiolítico, dobra a chance de sucesso à longo prazo, mas considerar

os efeitos colaterais. Não utilizar em pacientes hipertireoidistas e iniciar 7 a 10 dias

antes da data da parada. Começar com 1 cp de 150mg/dia pela manhã e após o

terceiro dia 150mg pela manhã e 150 mg à tarde, evitar tomada noturna. Pode

ocorrer redução de limiar convulsivo, náuseas e insônia

● Vareniclina: superior à bupropiona e com menos efeitos colaterais. Utilização: 0,5mg

por 3 dias, 0,5mg 2x ao dia por 4 dias, semana 2 a 12: 1 mg 2x ao dia. Pode ocorrer

náuseas e elevação da PA

● Nortriptilina: Terapêutica de 2 linhas. Utilização: Iniciar de 10 a 15 dias antes da data

de parada. Começar com 25mg/dia e otimizar dose a cada 3 dias até 75 mg/dia.

Pode ocorrer boca seca, constipação, náusea e ECG antes do início

● O tratamento varia de 8 a 12 semanas

Tumores do mediastino

● Limites: esterno, coluna vertebral, cintura escapular e diafragma

●

● Diagnóstico: TC de tórax

● Mediastino ântero-superior: Os 4 T: Timoma, teratoma, tireóide (bócio), terrível

linfoma

Timoma

● Tumor mais comum no mediastino anterior

● Adulto, 50 anos

● 40% com síndrome paraneoplásica

● Miastenia grave em 30% dos casos (essa doença envolve fraqueza muscular

episódica e fadiga com facilidade, causada pela destruição dos receptores de

acetilcolina por anticorpos ou mediada por células , o que interrompe a transmissão

neuromuscular)

● Aplasia (desenvolvimento incompleto) de células vermelhas, hipogamaglobulinemia

(níveis reduzidos de imunoglobulina sérica), eritema nodoso sistêmico, SIADH

● Resquícios de células tímicas geram células neoplásicas

Classificação de masaoka

● 1 apenas glândula tímica (benigno) - cirurgia (timóteo miomectomia)

● 2 cápsula tímica - cirurgia (+radio?)

● 3 estruturas vizinhas - quimio + cirurgia

● 4 metástases - quimio

Estágio 1

● Ressecção cirúrgica curativa na maioria dos casos

● Nenhuma necessidade de tratamento adjuvante

● Na associação com miastenia gravis a recomendação formal é de timo miomectomia

● Timoma sem miastenia a necessidade de timectomia para melhorar sobrevida é

controversa

● Tendência atual é de ressecção vídeo assistida

Estágio 2

● Cirurgia isolada oferece excelente sobrevida

● Taxa de recidiva de 4% quando totalmente ressecado

● Radioterapia

● Adjuvante não oferece melhores resultados e não está recomendada

Estágio 3

● Ressecável em bloco com amplas margens livres + rádio adjuvante

● Ressecabilidade não avaliada: quimio e radio neoadjuvante

● Ressecção incompleta: quimio e radio adjuvante

● Ressecção do nervo frênico: considerar a presença de miastenia

● Maximal debulking: é recomendado nos casos irressecáveis com impacto na

sobrevida (retirar só uma parte da massa)

Estágio IV A

● Pequenos implantes encontrados incidentalmente: ressecção

● Toda lesão visível deve ser ressecada

● Disseminação pleural e evidente no pré operatório, com extensão limitada:

ressecção com ou sem neoadjuvância

● Disseminação de todo um hemitórax não é recomendada

 Estágio IV B

● Quimioterapia

Tumores de células germinativas

● 10-15% das massas do mediastino anterior

● Benignos: teratomas maduros (80%) - cirurgia

● Malignos: seminomas e não seminomatosos - quimio (cisplatina); não

seminomatoso - quimio + cirurgia

● 8% associado á síndrome de klinefelter

● Marcadores tumorais elevados: alfa - fetoproteína e beta hcg

● Quimio + rádio

● Cirurgia de resgate

● Maioria dos tumores germinativos: gônada

● Metástases: 20 a 25% no pulmão, ossos, fígado e SNC

● Palpar testículo: metástase isolada do mediastino é rara

Tratamento

● Quimioterapia (etoposide, cisplatina e ifosfamida, bleomicina - toxicidade pulmonar)

● Pós quimioterapia (2 ciclos): redução de marcadores e tamanho tumoral - cirurgia

● Resíduo tumoral: muito raro para não ter

Teratoma

● Teratoma maduro é a variante mais frequente (70% dos tumores mediastinais em

crianças e 60% nos adultos)

● Quase exclusivamente no mediastino anterior

● Pode causar efeitos compressivos

● Frequentemente diagnosticado em adolescentes ou adultos jovens (30/40 anos)

● Sem preferência por gênero

● Aparência sólida ou cística

● Frequentemente assintomático ou com sintomas decorrentes do crescimento da

lesão
 Histologia

● Tecidos ectotérmicos bem diferenciados (cabelo, dentes), mesodérmicos

(Cartilagem, osso, gordura, tecido muscular liso)

● Tosse produtiva de cabelo ou sebo é patognomônica da sua ruptura para a via

aérea

● Teratoma imaturo: associado a tecidos de origem fetal, bom prognóstico em

crianças, mais agressivo em adultos

● Teratoma com degeneração: teratocarcinoma, conteúdo maligno na maioria das

vezes é sarcoma, maiores do que nas formas benignas, frequente

Tratamento

● Teratoma maduro - cirurgia

● PET é pouco sensível (teratoma tem metabolismo reduzido)

Bócio intratorácico

● Mais de 50% da glândula dentro do tórax

● Tomografia e RNM sugestivas

● Lobulado, calcificações

● Sintomas: dispneia (compressão da traqueia, disfagia (compressão esôfago) e

chiado

● 50% assintomáticos

● Sai da região cervical e cresce na cavidade torácica, comprimindo estruturas

adjacentes

● Sintomas - ressecção do bócio (cervicotomia)

Terrível linfoma

● 20% dos tumores mediastinais em adultos e 50% em crianças

● Linfoma de hodgkin é mais frequente

● Picos de incidência na adolescência e adulto jovem. novo pico com 60 anos

● Sintomas sistêmicos B (febre, perda de peso, sudorese noturna, prurido) em 20-30%

dos casos
● Tratamento sistêmico em todos casos (quimioterapia)

Mediastino médio

● Linfonodomegalias mediastinais

● Cistos mediastinais

● Broncogênicos: 5-10% de todas as lesões mediastinais. Sintomático em 30-40%

dos casos (compressão, hemorragia, infecção ou ruptura). Aspecto sólido pelo

espessamento do seu conteúdo. Normalmente subcarinal; cirurgia

● Duplicação entérica: localizados junto à parede esofágica, 12% associado com

malformação. Frequentemente assintomáticos. Por conterem mucosa gástrica ou

pancreática, risco de hemorragia ou ruptura; cirurgia

● Pericárdico: 7% de todas as lesões mediastinais. Localizados mais frequentemente

no ângulo costofrênico direito. Assintomáticos, podem apresentar grandes volumes e

causar compressão miocárdica. Ecocardiograma pode definir diagnóstico. Podem

causar fístula pericárdio - pleural

Mediastino posterior

● Tumores neurogênicos: 15-20% de todas massas mediastinais

● 95% no compartimento mediastinal posterior

● 50% assintomáticos, achado ocasional de rx de tórax

● Sintomas decorrentes de compressão ou sintomas neurológicos.

● Nervo intercostal ou cadeia simpática em 95% dos casos

Tumores benignos de bainha nervosa

● Frequentemente assintomáticos e representam 40-60% neurogênicos mediastinais

● Schwannoma (adultos) em 75% dos casos (firmes e encapsulados)

● Neurofibromas não encapsulados, friáveis e associados com neurofibromatose de

Von Recklinghausen (fibromatose cutânea, manchas de café); cirurgia

● Imagens mostram lesão de aspecto esférico, podendo deformar o corpo vertebral.

RNM ou TC para afastar envolvimento do canal medular (tumor em ampulheta -

canal medular e compartimento mediastinal)

 Tumores malignos da bainha nervosa

● Neurofibroma maligno, schwannoma maligno, fibrosarcoma neurogênico

● Afetam homens e mulheres 30-40 anos

Tumores do SNA

● Originam-se de células neuronais ao invés da bainha do nervo Podem ter

comportamento benigno como o Ganglioneuroma ou extremamente maligno como

Neuroblastoma

● Ganglioneuromas: 20-30 anos, quase sempre assintomáticos. Tumores com

margens definidas que se localizam ao longo da porção anterolateral da coluna

vertebral, abarcando 3-5 vértebras. Cirurgia.

● Neuroblastomas: crianças (<5 anos), não encapsulados, algumas vezes com

hemorragia, necrose ou degeneração cística. Dor e déficit neurológico são os

sintomas mais frequentes. Síndrome de Horner, insuficiência respiratória e ataxia.

Produção de substâncias vasoativas que podem causar hipotensão, ‘’flushing’’ e

diarreia. 80% com calcificações. Quimioterapia e cirurgia de resgate. Podem

malignizar.

● Gânglio Neuroblastomas: crianças. Cirurgia

Hipertensão pulmonar

Definição

● Pressão arterial pulmonar média maior que 25 mmHg

● Marcador de gravidade

● Como consigo esse número: pelo ECO (estima) e pelo catéter direito (chega pela

VCS ou VCI - entra pelo átrio direito - VD - artéria pulmonar)

● ECG: sobrecarga, bloqueios e desvios para direita

● Raio - x de tórax

● Cintilografia V/Q: pode descartar o tipo 4

● TC de tórax

Etiologia e fisiopatologia
● Grupo 1: Idiopática, Doenças da reumato, Artrite reumatoide, HIV, Esquistossomose.

Paciente virgem de terapia - HP confirmada por centro experiente - teste de

vasorreatividade positivo - bloqueadores de canais de cálcio; não vasorreativo (WHO

IV - combinação incluindo análogos da prostaciclina (epoprostenol) ou WHO II e

WHO III: tadalafila e/ ou bosentana

● Grupo 2: devido à doença do VE (aumenta pressão na veia pulmonar, capilar

pulmonar, artéria pulmonar) - Tratar a IC, tratar a causa da disfunção

● Grupo 3: DPOC- tratar a DPOC, nada de dar remédios para a HP

● Grupo 4: TEP crônico - anticoagulação para sempre, endarterectomia (se alto risco

cirúrgico, fazer angioplastia), riociguat (melhora capacidade de exercício e

resistência da vasculatura pulmonar)

● Grupo 5: multifatorial

Quadro clínico

● Inespecífico que começam por fadiga ou dispneia ao exercício

● Angina e síncope

● Baixo débito do VE (sangue não passa da artéria pulmonar para o pulmão e chegar

no VE)

● Menos sangue perfunde a artéria coronariana

● Pode ocorrer hemoptise, rouquidão e sibilos

● Sinais de falência de VD: edema periférico, ascite, hepatomegalia, turgência jugular,

sopro de graham steel: diastólico em foco pulmonar com B2 aumentado e

auscultado no foco pulmonar (diagnóstico de HP)

Classificação who (oms)

● Classe 1: sem limitações

● Classe 2: dispneia leve ao esforço maior

● Classe 3: dispneia moderada em atividades rotineiras

● Classe 4: dispneia em repouso

Asma brônquica
 Visão geral

● Doença inflamatória crônica das vias aéreas

● Frequentemente reversível

● Obstrução difusa da via aérea

● Causa hiper-responsividade da via aérea, levando a episódios de sibilância, dispneia

e tosse

● Inflamação: hiperresponsividade brônquica e obstrução brônquica

● Não tem cura - na maioria das pessoas não ultrapassa a adolescência

● A asma é uma doença genética

Mecanismos subjacentes à definição de asma

● Hiperresponsividade brônquica - obstrução brônquica - inflamação

● Recrutamento dos eosinófilos pelo Linfócito TH2 - produz interleucina 4, 5 e 13 -

eosinófilos ativados e outra parte vai para a parede dos brônquios (produz asma)

● Reação inflamatória: contração da musculatura brônquica/edema de mucosa e

tampões de muco - causa obstrução brônquica - não expira todo ar que entrou -

causa hiperinsuflação - utilização dos músculos acessórios para a respiração

(hipoxemia, diminuição do CO2, fadiga muscular respiratória, hipercapnia - acidose

respiratória e acidose metabólica (não tem oxigênio adequadamente)

● Asma aguda grave: morte (não conseguem mais ventilar por falência respiratória)

Inflamação asmática: células e mediadores

● Alérgeno - penetra nas vias aéreas - identificada pelas células dendríticas e

mastócitos e irá sensibilizar o linfócito TH2 - sensibiliza o eosinófilo - hipersecreção e

hiperplasia das glândulas submucosas - vasodilatação com edema na mucosa -

forma tampões mucosos e descamação do epitélio - pode evoluir para uma fibrose

endotelial - broncoconstrição pela contração do músculo liso

● Interleucina 4,5 e 13 - eosinófilos (asma eosinofílica ou alérgica)

● Asma não alérgica ou neutrofílica: crises desencadeados por poluição, vírus,

bactérias, exercícios ou produtos químicos - não responde aos imunobiológicos

 Mecanismos subjacentes à definição de asma

● Contração da musculatura peribrônquica - causa broncoespasmo - queda da função

- melhora ou reação inflamatória - edema e muco - queda da função pulmonar

● Broncodilatadores: não tratam a inflamação, deve ser feito com anti-inflamatórios

(corticoides)

● Melhor exercício físico para asmático: natação

Diagnóstico de asma

● Episódios recorrentes de sibilos

● A tosse é seca

● Tosse noturna perturbadora

● Tosse ou sibilos após exercícios

● Tosses, sibilos ou opressão torácica após exposição à alérgenos e poluentes

● Resfriados “recolhidos” ou com duração maior que 10 dias

● Medir a função pulmonar (espirometria)

● Mensuração do estado alérgico para identificar fatores de risco

Fatores de risco para asma

● História familiar de alergia (respiratória, cutânea, alimentar)

● Fatores ambientais

● Mais de 3 semanas: investigar tosse

● 20 anos/maço

Fatores precipitantes da Asma

● Alérgenos

● Poluentes aéreos

● Infecções respiratórias

● Exercício e hiperventilação

● Mudanças climáticas

● Dióxido de enxofre

● Alimentos, aditivos e fármacos

● Mostarda: crise de asma

Diagnóstico

Traçados espirométricos (VEF1) típicos

● VEF1 reduzido

● Índice de fenould reduzido

● Resposta aos broncodilatadores

● Dispositivos para mensuração de peak flow

● Mensuração de responsividade brônquico - fazer em ambientes hospitalares

Raio X

● Hiperinsuflação (somente durante a crise)

● Avaliar pneumonia/ atelectasia/pneumotórax/enfisema subcutâneo

● Palpar a fossa subclavicular

Classificação da gravidade da asma brônquica

● Pedir se a pessoa acorda ou não com falta de ar a noite

Avaliação do controle dos sintomas

●

● Eventualmente crise: broncodilatador com corticoide inalatório (usualmente na

mesma bombinha)

● Broncodilatador (beta agonista) + glicocorticoide: trata a inflamação e a

hiperconstrição da musculatura

Imunoterapia alérgeno específica

● Funciona, mas é caro

● Produzir IgG para bloquear o IgE da asma

● Tem sido mais obtido no tratamento de rinite alérgica

Medicamentos em pneumologia

Broncodilatadores

● Beta 2 agonistas

● Anticolinérgicos

● Xantinas

Beta 2 agonistas

● Curta ação: salbutamol, terbutalina e fenoterol

● Longa ação: salmeterol e formoterol (associada a budesonida)

● Ultra longa duração: indacaterol, olodaterol e vilanterol, com efeito até de 24 horas

● Os broncodilatadores são medicamentos que atuam nos brônquios, levando ao seu

relaxamento e, consequentemente, ao aumento do calibre das vias aéreas

● Tremor e taquicardia: usam além da dose normal - brônquios se fecham mais e

coração para

● Opções disponíveis para uso inalatório: solução para nebulização, aerossol

dosimetrado e inaladores em pó
 Anticolinérgicos

● Anticolinérgico + beta agonista de curta duração na crise asmática

● Duração de 6h

● São antagonistas inespecíficos dos receptores muscarínicos, reduzindo o tônus

colinérgico intrínseco das vias aéreas

● Doenças mais avançadas

● Ex: brometo de ipratrópio (atrovent): curta duração - varia de 30 a 90 minutos e a

duração do seu efeito varia entre 4-6 horas

● Em pacientes com glaucoma deve-se tomar cuidado de não permitir contato direto

da névoa de aerossol com os olhos

● O brometo de umeclidino, tiotrópio e o glicopirrónio são anticolinérgicos de longa

duração, mais eficazes que o ipratrópio, com seletividade farmacocinética e

permitindo a sua utilização em dose única diária

● O número de efeitos colaterais é pequeno, sendo seu efeito colateral mais frequente

a boca seca

● DPOC: Ipratrópio 4x ao dia ou tiotrópio (longa duração 24h)

Xantinas

● Pouco efeito broncodilatador

● Ex: aminofilina, teofilina e bamifilina

● A bamifilina é uma xantina de ação de 12 horas e tem a vantagem de provocar

menos efeitos adversos do que a teofilina

● As xantinas exercem inúmeros efeitos importantes, entre eles o broncoespasmo,

estimulante cardíaco, vasodilatador pulmonar e coronariano, ativador da contração

muscular esquelético e dilatador de alguns músculos lisos, Efeito diurético e

estimulante

● Usos: DPOC, nunca para asmáticos e usos em prematuros, pelo estímulo do

centro respiratório
 Corticoides

● Medicamentos de escolha no tratamento de manutenção, porque inibem o processo

inflamatório responsável pelas crises.

● Pode ser administrada em duas vias: via inalatória e via sistêmica

● Via inalatória: a que apresenta a melhor relação custo/ benefício para o controle de

asma persistente. Não engorda, apenas pode causar candidíase oral. Ex:

budesonida, fluticasona, beclometasona, triancinolona, ciclesonida, flunisolida,

mometasona

● Via sistêmica: prednisona e prednisolona, administrado por via oral nos casos de

asma persistente grave, de difícil controle. Devem ser usados apenas nos casos

mais graves, em doses altas administradas por curtos intervalos de tempo, porque

seu uso prolongado está associado a efeitos colaterais importantes: osteoporose,

fraturas ósseas, catarata, enfraquecimento de ossos, diabetes. Sempre que usar

VO, deve ser associado o inalatório, sarcoidose e fibrose são as principais

indicações para uso de corticoide, retirada gradual após 7 a 10 dias, antes disso

posso suspender direto, sempre na asma, VO, EV e IM (de depósito)

Antileucotrienos

● As células da via respiratória, quando estimulados por agressões de origem atópica,

liberam leucotrienos que produzem broncoconstrição

● Os antagonistas de receptores de leucotrienos apresentam efeito broncodilatador e

anti inflamatório, porém menor quando comparado aos corticóides

● Montelucaste 10 mg/ dia

● Tratamento de asma leve persistente

Imunobiológicos

● Anticorpos monoclonais são moléculas sintetizadas por organismos vivos que atuam

sobre alvos específicos de fisiopatologia da asma

● Anti-IgE: Omalizumabe

● Anti- IL5: Mepolizumabe e reslizumabe

● Anti - IL5R: benralizumabe

● Injeção cara

● Quadros de asma grave

Antibióticos

● Penicilina G: benzatina/procaína/cristalina e V

● Aminopenicilinas: amoxicilina - clavulanato, ampicilina, ampicilina - sulbactam (VO e

EV, bastante uso hospitalar)

● Cefalosporinas

● Macrolídeo: azitromicina (Efeito pós tratamento: ao tomar 3 dias, o efeito continua

por uma semana)

● Fluoroquinolonas: ciprofloxacina, levofloxacina, moxifloxacina

● Tetraciclinas: tetraciclinas a doxiciclina

● Outros: clindamicina, suflamtoxanol - trimetropim

Casos clínicos

● Cianose: hemoglobina sem oxigênio

● Diafragma para baixo: hiperinsuflação

● Tiragem intercostal: depressão da parede torácica entre as costelas quando a

pessoa inspira

● Pulmão esquerdo: menor - coração localizado nesse lado

● Coração em gota: hiperinsuflação pulmonar

● Pneumotórax: linhas afastadas

● Bolhas de enfisema

● Tratamento específico para a deficiência de alfa 1- antitripsina: reposição de

alfa-1-antitripsina com a meta de maior que 0,8g/dl, transplante de pulmão em

ambos os lados

Pneumonia

● São doenças inflamatórias agudas do parênquima pulmonar de causa infecciosa,

que acometem os espaços aéreos e são causadas por vírus, bactérias ou fungos
● Tem que ter lesão pulmonar

Tipos

● PAC = pneumonia adquirida na comunidade - se manifesta em até 48h da admissão

à unidade assistencial

● PAH (pneumonia adquirida no hospital): ocorre após 48h da admissão hospitalar,

geralmente tratada na unidade de internação, não se relacionando à intubação

endotraqueal. A PAH precoce é a que ocorre até o quarto dia de internação, sendo

considerada tardia a que se inicia após cinco dias da hospitalização

● PAVM: surge entre 48-72h após intubação endotraqueal

Diagnóstico

● Tosse

● Expectoração, geralmente de cor amarelada

● Falta de ar

● Dor torácica

● Achados focais no exame físico do tórax, como roncos e estertores

● Manifestações sistêmicas (confusão, cefaleia, sudorese, calafrios, mialgias

temperatura superior a 37,8)

● Pontada dupla

● Frêmito tóraco vocal aumentado

● Murmúrio vesicular diminuído

● Taquicardia

● Taquipneia

● Hipotensão

● Crepitações

● Leucopenia

● Precisa do raio x ou tomografia alterada para ser considerada pneumonia

(consolidação lobar, focos de consolidação, opacidades intersticiais e

cavitação)
 Fisiopatologia

● Aspiração de conteúdo da orofaringe: S. pneumoniae - É o mais comum

● Inalação de partículas aerossolizadas: M.tuberculosis, L.Pneumophila, Yersinia

Pestis, Bacillus Anthracis

● Infecção de corrente sanguínea: embolia pulmonar, carcinoma broncogênico e

broncoalveolar

● Nos tabagistas o H. influenzae é o mais frequente, no uso de drogas injetáveis o

staphylococcus aureus e o alcoolismo é pneumococo resistentes a penicilina

● Entre todos os agentes, os típicos - S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis, K.

pneumoniae, S. aureus, S.pyogenes e P. aeruginosas - cursam com um quadro

típico de pneumonia. Os atípicos - Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila

pneumoniae, Legionella pneumophila e vírus respiratório cursam com um quadro

mais arrastado, com predomínio de tosse com pouca expectoração e febre baixa,

lembrando mais um quadro gripal

Diagnóstico radiológico

● A radiografia de tórax deve ser realizada, em incidência póstero-anterior e em perfil,

na abordagem inicial de pacientes com suspeita de PAC

● Os achados radiográficos consistentes com o diagnóstico de PAC incluem:

consolidações lobares, infiltrados intersticiais e/ou cavitações

● Pacientes com PAC de baixo risco, tratados ambulatorialmente, devem realizar

apenas a radiografia de tórax como exame subsidiário

● A TC deve ser realizada quando houver dúvidas sobre a presença de infiltrado

pneumônico, para a detecção de complicações e na suspeita de neoplasia

● Derrames pleurais são complicações frequentes e, se significativos (com 5cm ou

mais, identificado na projeção lateral em ortostatismo a partir do sulco posterior)

● A ultrassonografia é útil nos derrames pequenos e suspeitos de loculação.

Puncionar também em complicações da doença ou piora do quadro

● No final do tratamento: Uma pneumonia pode demorar de 24 a 48 horas para

aparecer no RX, a pneumonia por pneumococo piora nos primeiros dias de

tratamento; a radiografia de tórax deve ser repetida após seis semanas do início dos

sintomas em fumantes com mais de 50 anos e na persistência dos sintomas ou

achados anormais no exame físico, a persistência de achados radiológicos após seis

semanas requer investigação adicional.

● Ordem do desaparecimento dos sintomas: febre, cor da secreção (mais claro),

sintomas sistêmicos - prostração, mal estar, perda de apetite, dor, desaparece

secreção, tosse

● A tosse e a secreção podem piorar após início do tratamento

Gasometria arterial

● Mede a pressão parcial de CO2, concentração de bicarbonato e PH

● Avalia as trocas gasosas

● A spO2 deve ser observada na rotina, antes do uso eventual do oxigênio

● A gasometria arterial deve ser realizada na presença de SpO2 menor ou igual a 90%

em ar ambiente e em casos de pneumonia considerada grave

● A presença de hipoxemia (PaO2 menor que 60 mmHG) indica o uso de oxigênio

suplementar e admissão hospitalar

● Hipercapnia (PaCO2 maior que 45mmHg)

Exames complementares

● Dosagens de glicemia, eletrólitos e de transaminases não tem valor diagnóstico

● As hemoculturas devem ser reservadas para a PAC grave e no caso de pacientes

internados não responderão à terapêutica instituída, pois normalmente tem baixo

rendimento. O pneumococo é o germe mais frequentemente isolado

● Neutropenia

● Leucocitose Com desvio à esquerda (bastões alterados)

● O desvio à esquerda pode ser definido como aumento de neutrófilos não

segmentados ou imaturos

● Cultura de escarro: difícil obtenção de amostras adequadas e com qualidade. Deve

ser realizado apenas quando há condições adequadas e com qualidade (Geralmente

solicitados para pacientes com indicação de internação em UTI)

● Nos casos de PAC grave, recomenda-se a investigação microbiológica através da

hemocultura, cultura de escarro, aspirado traqueal ou amostras obtidas por

broncoscopia nos pacientes sob ventilação mecânica

● Na pneumonia hospitalar considera´se o diagnóstico quando há um infiltrado

radiológico novo ou progressivo: febre, secreção traqueal purulenta, leucopenia e

leucocitose

Avaliação local de tratamento da PAC

● Doenças associadas

● Avaliar CRB 65

● Avaliar Sat 02 (menor que 90%) e Rx de tórax

● Avaliação social e cognitiva

● Avaliar fatores econômicos

● Aceitação de medicação via oral

● Julgamento clínico

Escala CURB 65 (1 ponto por tópico positivo)

●

● Uma vez definido que o paciente deve ser internado no hospital, utilizar os critérios

da ATS para definir internação na enfermaria ou UTI

● Critérios maiores: instabilidade hemodinâmica com necessidade de vasopressores

(choque séptico), necessidade de ventilação mecânica, ventilação não invasiva,

FiO2 maior que 40% para manter saturação de oxigênio maior que 90%

● Critérios menores: FR maior ou igual a 30 ipm, PaO2/FiO2 menor que 250, infiltrado

multilobular, confusão, desorientação, uremia, trombocitopenia, hipotermia,

hipotensão necessitando reposição volêmica grave

Agentes etiológicos

● H. influenzae

● S. pneumoniae

● Legionella sp.

● Mycoplasma pneumoniae

● Chlamydia pneumoniae

● Idosos: BGN (bacilo G-, principalmente entéricos e S. aureus

● Para contrairmos uma pseudomonas precisamos estar imunossuprimidos, enquanto

o pneumococo pode acometer pessoas hígidos

Tratamento

● Pneumonia adquirida na comunidade

● Tratamento ambulatorial: empírico, busca cobrir os pacientes mais comuns, os

antimicrobianos recomendados são azitromicina e claritromicina (macrolídeos)

● Pacientes com comorbidades: azitromicina ou claritromicina + B lactâmico ou

fluoroquinolona (levofloxacino, moxifloxacino, gemifloxacino), caso o paciente

tenha alergia a penicilina, administra-se clindamicina

● Duração do tratamento: até que o paciente se torne afebril por 72h, de 7 a 14 dias

para os germes atípicos

● Internação em enfermaria: primeira dose via parenteral nas primeiras 4 horas após

admissão hospitalar. Antimicrobianos mais usados: levofloxacino, moxifloxacino,

gatifloxacino (fluoroquinolonas) ou azitromicina ou claritromicina (macrolídeos),

associados a beta lactâmicos, com inibidores de B-lactamase ou cefalosporina de 2

ou 3 geração (cefuroxima, cefotaxima, ceftriaxone)

● Internação em UTI: tratamento semelhante aos pacientes internados na enfermaria.

Entretanto, não deve ser utilizado fluoroquinolonas em monoterapia. Preferir a

combinação de B lactâmicos + macrolídeos ou B lactÂmicos + fluoroquinolonas

● A identificação dos agentes permite dirigir a terapia aos patógenos específicos e

selecionar o antimicrobiano para a terapia sequencial, podendo reduzir os custos do

tratamento, os efeitos adversos e a indução de resistência

● Ambulatorial previamente hígido: macrolídeo ou beta lactâmico, doenças associadas

ou ATB nos últimos 3 meses: quinolona ou beta lactâmico + macrolídeo

● Internado não grave: quinolona ou beta lactâmico + macrolídeo

● Internado em UTI: Sem risco pseudomonas - beta lactâmico + quinolona ou

macrolídeo; com risco pseudomonas: beta lactâmico antipseudomonas +

quinolonas
● Quinolona: se antibióticos há meses ou com doenças associadas

● Macrolídeos: para infiltrados (tosse seca, sem muita febre)

● Beta lactâmico: para pneumococo (escarro purulento)

● Morte por pneumonia decorrente de sepse

● PAVM - PAH - baixo risco: beta lactâmicos/inibidores betalactamase ou quinolonas

ou cefalosporinas 3G - objetivo de evitar excesso de drogas de amplo espectro e

emergência de germes multirresistentes/ alto risco: drogas anti- pseudomonas ou

anti-estafilocócicas espirometri

● Prevenção: vacinação contra o pneumococo e vírus influenza

● Pneumonia de hipersensibilidade subaguda

Espirometria

● Indicações: investigação de dispneia: 50% causa cardíaca e 50% causa pulmonar,

avaliação perioperatória, screening (trabalho na metalúrgica), seguimento de

pneumopatias (asma)

● Pletismógrafo

● Volume residual: volume que fica após a expiração total (NA DPOC vai estar

aumentado, pois o paciente por ter uma doença obstrutiva não consegue colocar o

ar para fora com eficiência e mais ar fica retido no pulmão, aumentando o volume

residual)

● Volume corrente: repouso (inspira e expira)

● Volume de reserva inspiratório: inspiração

● Volume de reserva expiratório: expiração

● Capacidade vital: volume corrente + volume de reserva inspiratório + volume de

reserva expiratório

● Enche o ar e sopra

● Parâmetros: VEF1: volume expiratório forçado; CVF: volume pulmonar na inspiração

(VEF1/CVF - índice de tiffenau)

● Padrões: normal, distúrbio ventilatório obstrutivo -DPOC, asma (DVO), distúrbio

ventilatório inespecífico (DVI) - fazer um novo exame; distúrbio ventilatório restritivo

(DVR)

● Duração: 6 segundos

● CVF: maior ou igual a 80%

● VEF1: maior ou igual a 80%

● VEF1/CVF: maior ou igual a 70%

● CVL - CVF: menor que 200ml

● FEF 25-75%: maior ou igual a 60% predito

● FEF25-75%/CVF: maior ou igual ao LIN (limite inferior da normalidade)

● Obstrutiva: dificuldade expiratória, manifesta-se no VEF1

● Restritiva: dificuldade inspiratória manifesta no CVF

Distúrbio ventilatório obstrutivo

● VEF1/CVF: menor que 70%

● VEF1 normal ou reduzido (menor que 80%)

● VEF1 maior ou igual a 80%:: leve

● VEF1 50 e 80%: moderado

● VEF1 entre 30 e 50%:: acentuado

Distúrbio ventilatório inespecífico

● CVF: maior que 50%

● VEF1/CVF: normal + VEF1 e CVF: menor que 80%

● FEF25-75%/CVF: menor que 150%

● Obesidade
 Distúrbio ventilatório restritivo

● VEF1/CVF normal + VEF1 e CVF: menor que 80%

● CVF bastante reduzida

● FEF25-75]5/CVF: maior que 150%

● Sempre que houver diminuição na CVF, VEF1 também será reduzido

● Está relacionado à pneumonia, derrame pleural, doenças neuromusculares,

cifoescoliose, tumores, ressecção do parênquima pulmonar, asbestose, silicose,

obesidade e gravidez

Resposta ao broncodilatador

● Aumento de 20 mL que corresponde a pelo menos 12% - VEF1 e CVF: paciente

asmático

● Se não houver aumento pode ser qualquer doença obstrutiva, que não asma

Gasometria arterial

● Aumento PaCO2: diminuição do pH

● Diminuição do PaCO2: aumento do pH

● Aumento do bicarbonato: aumento do pH

● Diminuição do bicarbonato: diminuição do pH

●
●

● Acidemia: aumento da FR, aumento do esforço respiratório, reduz afinidade O2-Hb,

vasoconstrição pulmonar , aumento da produção renal de amônia , diurese

osmótica, vasodilatação cerebral, náuseas, coagulopatias

● Como nosso corpo age no combate a acidemia: sistema tampão - bicarbonato,

albumina, fosfato. Resposta pulmonar: aumento do pCO2 e Resposta renal:

aumento da produção de HCO3 e reabsorção de HCO3

● Quando devemos coletar gasometria arterial: monitorar distúrbios ácido-básicos,

determinar níveis de PaO2 e PaCO2, determinar hemoglobinas anormais,

incapacidade da coleta de sangue venoso

● Quando não devemos coletar gasometria arterial: teste de allen alterado,

infecção/trombose local, DAOP, fenômeno de raynaud, coagulopatia e trombólise-

contraindicações relativas

● Complicações da gasometria: dor e formigamento local, hematoma local,

sangramento

● Acidose metabólica: PaCO2 esperado:: 1,5 vezes HCO3 + 8 +ou-2

● Alcalose metabólica: PaCO2 esperado: HCO3 + 15

● HCO3 maior que HCO3 (e): alcalose metabólica associada

● HCO3 menor que HCO3 (e): acidose metabólica associada

● HCO3 = HCO3 (e): distúrbio simples

● Acidose respiratória: determinar se é distúrbio agudo ou crônico (BE: -3 a +3 é

aguda e diferente disso é crônico.) Agudo: para cada 10 mmHg de PCO2 que

sobem, vai ter aumento de 1 mEq de bicarbonato. Crônico: para cada 10mmHg de

aumento de PCO2 (40), vai ter um aumento de 4 mEq de bicarbonato

● Alcalose respiratória: Agudo: quedas de PCO2 a cada 10 mmHg, vai promover uma

queda de 2 mEq de bicarbonato. Crônico: quedas de PCO2 a cada 10 mmHg, vai

promover uma queda de 5 mEq de bicarbonato

● PaCO2 maior que PaCO2 (E): acidose respiratória associada

● PaCO2 menor que PaCO2 (e): alcalose respiratório associada

● PaCO2 = PaCO2 (e): distúrbio simples

● Asma: hipocapnia (diminuição do CO2)

Tuberculose

Definição

● É uma doença infecto-contagiosa causada por uma bactéria chamada

mycobacterium tuberculosis ou bacilo de koch, que afeta principalmente os pulmões,

mas também pode ocorrer em outros órgãos do corpo

Modo de transmissão

● Via inalatória através de aerossóis

● Fonte do contágio: paciente bacilífero (só quando afeta o pulmão) não tratado ou

nas primeiras semanas de tratamento

● A tuberculose pulmonar é a única que é contagiosa

Bacilo

● 2 espécies da família mycobacteriaceae: mycobacterium tuberculosis e

mycobacterium bovis

● Exclusivo da espécie humana e o homem é o único reservatório

● Aeróbio estrito
 Hospedeiro

● Maior incidência e evolução favorável: raça negra, extremos etários, desnutrição,

promiscuidade, exposição ocupacional, etilismo, corticoterapia prolongada,

quimioterapia, DM, neoplasias (linfoma), silicose, gastrectomia, SIDA

Lesão

● Lesão granulomatosa (se for só isso pensar em sarcoidose), com áreas de necrose

caseosa e a posterior liquefação do cáseo e escavação lesional

● Caseosa (semelhante ao queijo): homogênea, branco-amarelada, rica em lipídeos e

proteína

● Lesão escavada (maior população de bacilos): escarro +

● Escarro: pensar em neoplasias

Primoinfecção tuberculosa

● Quando uma pessoa inala os bacilos de koch, eles podem atingir os alvéolos, onde

desencadeiam uma rápida resposta inflamatória, envolvendo células de defesa

● Caso ocorra falha desse mecanismo, os bacilos começam a se multiplicar

● A primo infecção tuberculosa, sem doença, significa que os bacilos estão no

corpo da pessoa, mas o sistema imunológico está mantendo sob controle

● Em 5% dos casos, a infecção não é contida e a progressão do complexo primário

nos primeiros 5 anos, denomina-se TBC primária

Tuberculose primária

● Ocorre em pessoas que nunca tiveram contato com o bacilo tuberculoso (PPD não

reator) nem foi vacinado com BCG

● Bacilo causa reação inflamatória inespecífica do pulmão (cancro de inoculação),

vasos linfáticos, linfonodos pulmonares e mediastinais e circulação sanguínea

● Mais frequente em crianças após contato com caso familiar, quadro clínico de tosse

seca ou produtiva, chiado no peito, febre, astenia, anorexia e emagrecimento

● Raio x de tórax com adenopatias (inflamação de gânglios e linfonodos), atelectasia

(parte do pulmão fica sem ar e entra em colapso) e pneumonia por fístula gânglio

brônquica

● A maioria dos infectados não apresenta nenhuma das manifestações clínicas citadas

anteriormente e que, após este período, podem ocorrer anos ou até décadas até que

os bacilos disseminados na fase de bacilemia entrem em atividade, dando início à

tuberculose pós primária, pulmonar ou extrapulmonar

Tuberculose pós primária

● Reativação endógena ou reinfecção exógena

● Bacilo “hiberna” - alguma doença baixa o sistema imune - células que prendem

bacilo na lesão saem - reativação endógena

● Manifestações radiológicas: infiltrado precoce, derrame pleural, pneumonia, miliar e

tuberculoma

Tuberculose miliar

● A TB miliar, por sua vez, se refere a um padrão específico de acometimento

pulmonar, podendo ocorrer nas formas primária e secundária,sendo mais comum em

pacientes imunossuprimidos

● A apresentação clínica pode ser aguda ou subaguda, com febre,

astenia,emagrecimento, sudorese noturna e tosse

● Radiografia de tórax: opacidades bilaterais múltiplas e pequenas, denominados

“infiltrados miliares”

Vacinação BCG

● Bacilo de calmette-guérin, bacilo bovino atenuado, intradérmico, recém nascidos até

os 4 anos de idade

● Proteção de crianças contra as formas mais graves de tuberculose meningite e miliar

(se dissemina pela corrente sanguínea)

Teste tuberculínico

● Teste de mantoux ou PPD: antígenos do mycobacterium (mostra se o paciente tem

anticorpos contra tuberculose)

Achados clínicos

● Tosse e expectoração por mais de 3 semanas

● Astenia

● Anorexia

● Emagrecimento

● Febre vespertina

● Hemoptise

● Sudorese noturna

● Diminuição do murmúrio vesicular

● Exame de escarro: baciloscopia de escarro (2 amostras - 1 exame positivo já

autoriza o tratamento, BAAR negativo ou positivo, serve de controle do tratamento,

lesão escava (maior população de bacilos) = escarro+; escarro: pensar em

neoplasias

Radiografia de tórax

● Localizações típicas: segmentos apicais e posteriores de lobos superiores e

segmentos superiores de lobos inferiores

● Lesões mais frequentes: infiltrado precoce, lesão cavitária, pneumonia caseosa,

derrame pleural, micronodular/miliar, unilateralidade

● Unilateralidade

● Outros: TC de tórax, fibrobroncoscopia, anatomopatológica

Tuberculose no imunocomprometido

● Tuberculose de apresentação típica nos pacientes nas fases iniciais da

imunodeficiência, com índices elevados de CD4 e ausência de outras doenças

características de SIDA

Tuberculose extrapulmonar

● Tuberculose pleural, linfática, genitourinária, osteoarticular, laríngea, intestinal,

pericárdica, meningite tuberculosa e hiperergia tuberculínica

Diagnóstico diferencial

● TBC inativa, bola fúngica, paracoccidioidomicosis, histoplasmose, carcinoma

brônquico, ABPA, pneumonias, abscesso de pulmão, sarcoidose, doenças

ocupacionais, infiltrados pulmonares difusos e derrame pleural

Tratamento
● TTL- Tratamento de tuberculose latente: contato com contagiantes, PPD reator e

assintomático, conversos recente, viragem tuberculínica menor que 2 anos,

portadores de lesões residuais nunca tratadas, reatores nas seguintes situações:

silicose, DMID, corticoterapia prolongada (3 semanas), imunossupressores,

neoplasia hematológica, SIDA, IRC, desnutrição na gastrectomia, tratamento com

isoniazida por 6 meses

● Tratamento básico de tuberculose: 4 fármacos principais - RIPE/RHZ: rifampicina ®,

isoniazida (I/H), pirazinamida (P/Z), e etambutol (E)

● No esquema básico se faz 2 meses de RIPE/RHZ e 4 meses de RI/RH

● Meningoencefálica e osteoarticular: Fase intensiva - 2 meses: rifampicina,isoniazida,

pirazinamida,etambutol; Fase manutenção: rifampicina, isoniazida

● .Nos casos em que a mãe tem o diagnóstico de tuberculose sem ainda ter iniciado o

tratamento adequado, ela pode manter o aleitamento materno desde que siga

normas higiênicas e sanitárias como o uso de máscara cobrindo o nariz e a boca. A

criança inicialmente não pode receber a vacina BCG enquanto realiza-se a

investigação de tuberculose congênita e deve receber a isoniazida

Manejo do trauma torácico

● Risco eminente de morte: reconhecimento imediato (manter o fluxo de sangue para

o cérebro)

● Pneumotórax hipertensivo

● Pneumotórax aberto

● Tamponamento cardíaco

● Hemotórax maciço

Exame físico

● Olhar: FR, intensidade, simetria, movimento paradoxal (quebra da estabilidade da

parede torácica), ferimentos

● Tocar: traqueia (se deslocada - HAS de via aérea), sincronismo ventilatório,

crepitação (fratura, enfisema, subcutâneo)

● Escutar: murmúrio vesicular, ápices e axilas, sucção

Oxigenação e estabilização hemodinâmica

● A oxigenação tem a função de manter o cérebro oxigenado e de estabilizar o

paciente hemodinamicamente

● Pode ser feita via orotraqueal ou por via de traqueotomia

● Se PCO2 maior que 45 estaremos frente a uma insuficiência respiratória grave

● Traqueostomia: incisão de dois a três dedos abaixo da cartilagem cricóide. Têm

maior risco e deve ser evitado

● Cricotireoidostomia: incisão na membrana cricotireóidea. Acoplar ao abocath uma

seringa sem o êmbolo e colocar tubo orotraqueal. Insuflar o balonete e a máscara de

ambu para ventilar o paciente

● Estabilidade hemodinâmica: punção de veias de alto calibre. Dispositivo deve ser

curto e calibroso, para possibilitar infusão rápida de volume

Monitoramento

● Oximetria do pulso

● Gasometria arterial (PaCO2)

● Radiografia de tórax

● Ecografia de abdome

● Broncoscopia

● Aortografia

Pneumotórax hipertensivo

● Ocorre quando o ar penetra na cavidade pleural de forma contínua, causando

colapso do pulmão ipsilateral

● Ar entra e não sai, aumentando a pressão e tornando o espaço pleural positivo

● Desvio contralateral da traqueia

● Tórax hipertimpânico

● Desvio do mediastino para o lado contralateral - angulação das veia cava superior e

inferior com bloqueio do retorno venoso e ausência de débito cardíaco - morte

● Turgência jugular

● Percussão hiper timpânica

● Expansão diminuída

● Sinais semiológicos para diagnóstico: insuficiência respiratória severa, turgência

jugular, percussão hiper timpânica da caixa torácica, imobilidade torácica

● Conduta: punção da caixa torácica (pleural) para alívio pressórico (linha

hemiclavicular no segundo espaço intercostal ou na linha axilar média ao nível do 4

EIC)

Pneumotórax aberto

● Também conhecido como ferida torácica aspirativa, ocorre quando há alguma

perfuração que permita a comunicação entre o ar atmosférico e o espaço pleural

com equilíbrio entre as pressões

● A cada inspiração, o ar flui para dentro da pleura através da ferida

● O resultado é o colapso pulmonar e insuficiência respiratória

● Traqueia centralizada

● Percussão hiper timpânica

● Expansão e murmúrio vesicular diminuído

● Pode ocorrer desvio do mediastino para lado contralateral

● Coração desvia para outro lado

● Perde integridade da cavidade torácica

● Conduta: tamponamento para diminuição da ação da pressão atmosférica e

estabelecimento de pressão positiva na via aérea. Intubação e ventilação para a

 reexpansão. Pode ser feito um curativo de três pontas, que permite saída de ar, mas

não a entrada. Também drenagem de tórax em selo da água e toracotomia

● A expiração é um movimento passivo

Tamponamento cardíaco

● Compressão do coração pelo acúmulo de líquido (sangue) dentro do saco

pericárdico

● Sem alterações na percussão e na expansão

● Turgência jugular

● Pulso paradoxal (pulso periférico que desaparece na inspiração)

● Insuficiência cardíaca restrita (menos espaço para sístole e diástole e para

receber sangue)

● Clínica: hipotensão, choque, abafamento de bulhas, tríade de beck (turgência

jugular, abafamento de bulhas e pulso paradoxal)

● Conduta: Pericardiocentese (punção no espaço subxifoide - o paciente deve estar

sentado em ângulo de 30 graus com agulha dirigida ao ombro esquerdo, incisão e

abordagem no ápice), Toracotomia de ressuscitação (abordagem na região

mamária esquerda para chegar ao pericárdio - faz-se o clampeamento da aorta

torácica para manter o mínimo de sangue para a existência da circulação cerebral,

clampeamento da aorta para manter a oxigenação ao cérebro, realizada dentro dos

primeiros 15 min após a chegada ao hospital)

●

Hemotórax maciço

● Acúmulo de sangue (maior que 1500mL ou ⅓ do volume sanguíneo do paciente na

cavidade torácica

● Traqueia centralizada

● Percussão maciça

● Expansão diminuída

● Murmúrio vesicular diminuído

● Dispnéia e sinais de choque

● Veias jugulares: colabadas ou turgidas

● Diagnóstico: a partir da toracocentese

● Conduta: drenagem pleural, monitoramento do sangramento e realização da

autotransfusão, pleuroscopia e toracoscopia (exceto em paciente estável

hemodinamicamente)
● Toracotomia de ressuscitação: realizada dentro dos primeiros quinze minutos após

chegada ao hospital. É indicada na parada cardíaca, choque hipovolêmico ou rápida

deterioração do caso. Os objetivos são aliviar o tamponamento cardíaco, controlar o

sangramento intratorácico, melhorar a circulação cardíaca e cerebral através do

clampeamento da aorta torácica

● Pleuroscopia para traumatismo torácico: ferimento transfixante do mediastino,

avaliação da superfície diafragmática, evacuação do hemitórax retido, prevenção de

infecção, prevenção de fibrotórax, menor tempo de permanência hospitalar

Tromboembolismo pulmonar

Visão geral

● Síndrome clínica definida como a presença de trombos que impactam e ocluem

vasos arteriais pulmonares

● Terceira causa de morte hospitalar

● A grande maioria dos trombos é originário da trombose venosa profunda dos

membros inferiores

● Existem também outros tipos de embolismo pulmonar não causados por trombos,

como a embolia gordurosa, gasosa ou tumoral

● Deve-se pensar em TEP em todo paciente com fatores de risco que apresente

qualquer alteração cardiorrespiratória aguda

● Em pacientes que fazem cirurgia, manifesta-se no 5 dia pós operatório

● TEP agudo: apresentam sintomas de início súbito no momento em que á a

embolização do trombo para um dos ramos arteriais da circulação pulmonar

● TEP subagudo: sintomas no decorrer de dias ou poucas semanas após embolização

● TEP crônico: embolização na vasculatura pulmonar gradualmente (no decorrer de

meses e anos) e hipertensão pulmonar

Etiologia

● TVP é responsável por 90% dos casos

● Embolia íleo femoral (50% cursam com TEP)

● Arritmias cardíacas, como fibrilação e flutter

Epidemiologia

● Fatores de risco: mulheres que fazem uso de ACO e são tabagistas

● Adquiridos: mobilidade reduzida (repouso no leito e imobilização de membros), idade

avançada, câncer, doença clínica aguda, grande cirurgia, trauma, lesão medula

espinhal, gravidez e puerpério (útero reduz de tamanho), síndrome antifosfolípide,

contraceptivos orais, terapia hormonal, quimioterapia, obesidade, cateteres venosos

centrais, policitemia vera

● Hereditários: deficiência de antitrombina, deficiência de proteína C, deficiência de

proteína S, fator V de Leiden, resistência à proteína C ativada sem fator V Leiden,

mutação do gene da protrombina, disfibrinogenemia, deficiência de plasminogênio

● Fatores possíveis: níveis elevados de lipoproteínas, baixos níveis de inibidor de fator

tissular, níveis elevados de: homocisteína, fatores VIII, IX e XI, fibrinogênio, inibidor

da fibrinólise ativável por trombina, varizes em MMII

● O risco de TEP com manifestações clínicas na TVP de panturrilha é baixo, mas a

TVP de panturrilha é a principal causa de TVP íleo- femoral, além de ser a maior

causa de embolia paradoxal

Patologia

● Tríade de Virchow: estase venosa (estagnação do sangue dentro da veia), lesão da

parede vascular, hipercoagulabilidade)

● Estase venosa: pode ocorrer por imobilização, pressão local, obstrução, ICC,

desidratação

● Lesão da parede vascular: pode ocorrer por trauma, inflamação (flebite) ou trombose

anterior

● Hipercoagulabilidade: resposta ao trauma , cirurgia ou à gravidez, além de

neoplasias, uso de estrógenos, como contraceptivos orais e reposição hormonal. O

paciente também pode apresentar em estado trombofílico: antitrombina deficiente,

 hiper homocisteinemia, deficiência da proteína C/S, fator V e VIII. Pode ocorrer

também por propensão genética à trombose + estímulo ambiental

História natural

● A maioria dos trombos que causam TEP não provém da panturrilha e sim do plexo

genitourinário, as cirurgias que mais tem propensão a dar TEP: ortopédicas,

ginecológicas, urológicas, de neoplasias

Repercussão

● Carga embólica: nível e número de artérias obstruídas

● Estado cardiopulmonar: pouca reserva cardíaca e pulmonar

● Resposta autonômica: liberação de mediadores humorais

● Consequências pulmonares da embolia: a súbita instalação da oligoemia, ou seja,

diminuição do débito cardíaco, aumenta o espaço morto fisiológico (ter ar, mas não

tem espaço morto) e as áreas hipoperfundidas do parênquima, sofrem atelectasia,

devido a uma queda da produção de surfactante (inibição dos pneumócitos tipo II,

por mediadores inflamatórios.) Assim, a principal consequência da embolia é a

hipoxemia. Derrame pleural, atelectasia em faixa e atelectasia congestiva (edema,

hemorragia, também são complicações comuns)

● Consequências cardiocirculatórias da embolia: hipertensão pulmonar aguda (por

obstrução mecânica e por vasoespasmo) podendo levar a um infarto agudo do VD

● Obstrução pré capilar gera: diminuição leito vascular, aumento resistência vascular,

aumento pressão artéria pulmonar, sobrecarga do ventrículo direito, diminuição do

volume e complacência pulmonar, desuniformidade V/Q e Pa O2, hiperventilação

(taquicardia), aumento resistência vias aéreas

Manifestações clínicas

● Dispneia e desconforto torácico, súbito ou evoluindo em dias ou poucas semanas

● Dor torácica pleurítica e hemoptise, mais frequente com infarto pulmonar

● Tosse, palpitações, tonturas, apreensão, febrícula

● Taquipneia e taquicardia
● Atrito pleural e crepitações localizadas e sibilos (menos frequente)

● Manifestações de TVP (dor, calor, edema em membros inferiores)

● Hipotensão arterial persistente

● Sibilância só de um lado

● Taquipneia e dispneia (91% dos casos)

TEP aguda

● Formas: pulmões sadios, pneumopatias, cardiopatias

● TEP submaciça: dispneia isolada, pois os trombos são maiores e param em vasos

de maior calibre. Não há dor - paciente apresenta disfunções miocárdicas no

ecocardiograma

● TEP não maciça: trombo pequeno, que para na periferia do pulmão e gera dor

ventilatório - dependente

● TEP maciça: grande trombo causa colapso circulatório por esforço do VD, podendo

causar dor semelhante a do infarto e IC de baixo débito

● Condições clínicas da TEP aguda: sintomas torácicos agudos + TVP, sintomas

torácicos +síncope, síncope/parada cardiorrespiratória, ICC súbita inexplicada,

taquiarritmias, choque cardiogênico sem IAM

Exames complementares

● Rx de tórax: normal em até 20% dos casos, cardiomegalia, derrame pleural,

infiltrados no parênquima, atelectasia em faixa, elevação do diafragma unilateral ou

bilateral

● ECG:Taquicardia sinusal e anormalidades de ST, presença de sobrecarga de

ventrículo direito, afastar possibilidade de IAM

● Gasometria arterial: hipoxemia, distúrbio V/Q com perfusão inadequada.

Consequentemente, o paciente tenta compensar hiperventilando, que pode levar

uma PCO2 no sangue (hipoxemia e hipercapnia)

● D- dímero: produto de degradação da fibrina, é utilizado pelo seu alto valor preditivo

negativo. D dímero maior que 500ng/ml

● Ecocardiograma: disfunção de VD é um marcador de mal prognóstico

● Eco doppler: melhor exame para identificar a TVP íleo - femoral. Principal

critério: compressibilidade vascular, não exclui a possibilidade de TEO

● Cintilografia ventilação - perfusão: exclui TEP se for normal

● Angio- TC: alta sensibilidade e especificidade, com venografia, avalia ao mesmo

tempo parênquima pulmonar, pleuras, mediastino, pericárdio

● Angioressonância: alta acurácia para a detecção de TVP

● Arteriografia pulmonar: padrão ouro para diagnóstico de TEP, realizado através

do cateterismo da artéria pulmonar. A maior indicação é para casos que receberão

tratamento intervencionista endovascular (embolectomia por cateter)

Tratamento

● Incluem uso de anticoagulantes, trombolíticos, filtro de veia cava e procedimentos

invasivos

● HBPM são anticoagulantes de escolha para pacientes hemodinamicamente estáveis

● Trombolíticos (uroquinase, estreptoquinase e o T-PA): só podem ser administrados

quando confirmado o diagnóstico de EP

● Filtro de via cava: falência de anticoagulação, gravidade do quadro

● Cirúrgico: embolectomia (TEP agudo) ou tromboendarterectomia (TEP crônico)

● Cateter: trombólise local, embolectomia por sucção, fragmentação e dispersão,

angioplastia por balão

Derrame pleural

● Líquido pleural: produzido pela pleura parietal

● Queda na pressão oncótica

● Aumento na pressão hidrostática

● Causas genéricas dos derrames pleurais: formação - produção aumentada do

líquido pleural

● Dispneia e dor