RELATÓRIO GRUPAL: TUTORIA E

CURSO: MEDICINA
7a ETAPA

Mogi Guaçu - SP, 19 de março de 2024

MÓDULO
Unidade Curricular XX

SITUAÇÃO PROBLEMA
SP3 - Caso clínico

TUTORA
Profa. Dra. Sandra

COORDENADOR
Leonardo Quint Alecrim Bascopé

RELATORA
Soraya Jabur Lot Madureira

MAPA CONCEITUAL
Soraya Jabur Lot Madureira

DISCENTES
Ana Carolina Marques – RA: 215127
Denis Rossanez – RA: 215147
Leonardo Quint Alecrim Bascopé – RA: 215133
Letícia Indalécio – RA: 215188
Maria Alice Sgnoretti – RA: 235620
Nidia Mara Marchiori – RA:153952
Rogério de Oliveira Aranda – RA: 225267
Soraya Jabur Lot Madureira – RA: 204964
 SUMÁRIO

1. DISCUSSÃO DE ABERTURA ................................................................................. 04

2. FLUXOGRAMA ....................................................................................................... 04
3. INTRODUÇÃO. ........................................................................................................ 05
4. OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM.......................................................................... 05
4.1 Descrever conceito, epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, quadro clínico,
diagnóstico, diagnóstico diferencial e tratamento do Acidente Vascular Cerebral
Isquêmico (AVCi).......................................................................................................... 05
4.2 Descrever os subtipos Acidente Vascular Cerebral Isquêmico (AVCi) .................... 09
4.3. Compreender as escalas de CINCINNAT, ESCALA DE COMA DE GLASGOW e
NIHSS .......................................................................................................................... 10
4.4 Descrever o manejo do paciente com Acidente Vascular Cerebral Isquêmico (AVCi)
no pronto socorro ......................................................................................................... 12
4.5 Definir ataque isquêmico transitório (AIT) e sua abordagem ................................... 14
4.6 Acidente vascular cerebral hemorrágico (AVCH): diferenciar clínica e imagem,
epidural, subdural e Hemorragia subaracnóidea (HSA) ................................................ 14
6. DISCURSÃO DE FECHAMENTO. .......................................................................... 17
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ........................................................................... 18
ANEXO
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1. DISCUSSÃO DE ABERTURA

Na abertura da solução problema 3, a princípio houve uma leitura cuidadosa, do caso

exposto, afim de obter maior compreensão acerca da temática, bem como, do enfoque
principal para este estudo, desta forma destacou-se a relevância de compreender os
Acidente Vascular Cerebral (AVC) e seus tipos, bem como sua epidemiologia, etiologia,
fisiopatologia, quadro clínico, diagnóstico, diagnóstico diferencial, exames de imagem,
tratamento e prevenção, em seguida foram elaborados os objetivos a serem trabalhados.

2. FLUXOGRAMA

ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL

(AVC)

Acidente Vascular Acidente Vascular

Cerebral Hemorragico Cerebral Isquemico Ataque Isquêmico
(AVCh) (AVCi) Transitório (AIT)

-Conceito
Conceito
-Etiologia
-Epidemiologia
-Fisiopatologia
Clínica e Imagem
-Quadro Clínico
-Diagnóstico
-Tratamento

Escalas
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3. Introdução:
A definição de Doenças Cerebrovasculares (DCV) pelo “National Institute of Neurological
Disorders and Stroke” (NINDS) (III Classificação de Doenças Cerebrovasculares), engloba
todas as desordens em que existe uma área do cérebro transitória ou permanentemente
afetada por isquemia ou sangramento, e/ou onde um ou mais vasos do cérebro são
primariamente afetados por processo patológico.
Os termos cerebrovasculares e cérebro são usados como no latim, para designar todo o
encéfalo, e não apenas os hemisférios do telencéfalo.
Segundo esta classificação, as quatro principais categorias de DCV são:
 Assintomática
 Disfunções cerebrais focais
- Ataque isquêmico transitório (AIT)
- Acidentes vasculares cerebrais, divididos em categorias: Hemorragia cerebral ou Acidente
vascular cerebral hemorrágico (AVCH) Hemorragia subaracnóidea (HSA) Hemorragia
intracraniana por malformação arteriovenosa (MAV) Infarto cerebral ou Acidente vascular
cerebral isquêmico (AVCI).
 Demência vascular
 Encefalopatia hipertensiva. De especial interesse e motivo de abordagem neste
curso, são as disfunções cerebrais focais, mais especificamente o Acidente Vascular
Cerebral Isquêmico (AVCI), Ataque isquêmico transitório (AIT) e Acidente Vascular
cerebral hemorrágico (AVCH).

4. OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM

4.1 DESCREVER CONCEITO, EPIDEMIOLOGIA, ETIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA,

QUADRO CLÍNICO, DIAGNÓSTICO, DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL E TRATAMENTO
DO ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO (AVCI).

• Conceito:
Caracteriza-se tipicamente como episódio de disfunção neurológica decorrente de isquemia
focal cerebral ou retiniana, com sintomas típicos durando mais do que 24 horas e com
presença de lesão em exames de imagem (tomografia computadorizada ou ressonância
magnética do crânio). Pode ser classificado de acordo com a sua apresentação clínica ou
de acordo com a sua etiologia.
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• Epidemiologia:
Segunda causa mais comum de óbito no mundo e a primeira no Brasil, a mortalidade nos
primeiros 30 dias após o acidente vascular cerebral isquêmico (AVCi) é de
aproximadamente 10%, sendo principalmente relacionada à sequela neurológica,18
podendo chegar a 40% ao final do primeiro ano. A maioria dos pacientes que sobrevivem
à fase aguda do AVC apresentam déficit neurológico que necessita de reabilitação,19
sendo que aproximadamente 70% não retomarão o seu trabalho e 30% necessitarão de
auxílio para caminhar.
• Fatores de risco:
Não modificáveis: idade, sendo mais comum em indivíduos com idade mais avançada;
sexo, com masculino, raça negros e a presença de história familiar, materna ou paterna.
Modificáveis: hipertensão arterial pela sua alta prevalência; o diabetes mellitus, pela sua
susceptibilidade à aterosclerose das artérias coronárias, cerebrais e periféricas; a
dislipidemia por ser um importante fator de risco relacionado à cardiopatia isquêmica; a
presença de doença cardiovascular prévia; a obesidade, pela frequente associação ao
diabetes mellitus e à dislipidemia, constituindo frequentemente a “Síndrome metabólica” ;
o tabagismo, a ingestão abusiva de álcool e a vida sedentária, dependentes do estilo de
vida do paciente; o uso de anticoncepcionais orais, principalmente se relacionados a
eventos trombóticos prévios ou tabagismo, fibrilação atrial é uma das mais importantes. A
doença carotídea assintomática (estenose > 50%) está presente entre 7 a 10% dos homens
e entre 5 a 7% das mulheres acima de 65 anos.
O risco anual de AVC é de 3,2% nos pacientes com estenose entre 60 a 99%, no entanto
há variação desta frequência. Estudos populacionais, notadamente o de Framingham,
demonstraram que a associação de fatores de risco, aumenta exponencialmente, e não
linearmente, o risco de AVC.
HAS principal fator de risco (ambos):
AVEi = causa de aterosclerose de artérias carótidas e
vertebrais, causando o AVE isquêmico.
AVEh = 1 dos fatores responsáveis pela formação dos
aneurismas de Charcot-Bouchard, pequenos aneurismas que
promovem fragilidade vascular e contribuem para o AVE
hemorrágico quando rompidos, em geral durante um pico
hipertensivo.

• Etiologia:
Obstrução súbita do fluxo arterial encefálico, devido, na maioria das vezes, a uma causa
embólica (trombo proveniente de circulação distante) ou, mais raramente, trombótica (o
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trombo é formado na própria artéria envolvida no AVE). Quando não é possível determinar
a causa do AVE, o denominamos AVE criptogênico.
• Fisiopatologia:
A interrupção do fluxo sanguíneo subsequente gera isquemia, privando neurônios e células
gliais de oxigênio e glicose, e causando disfunção neuronal (quando o fluxo cerebral de
oxigênio cai abaixo de 20ml/100mg/min). Caso essa não haja reversão dessa situação,
acontece o infarto do núcleo isquêmico, a morte do tecido e uma lesão irreversível.
Ao redor da região infartada, existe a zona de penumbra, onde um mecanismo de extração
aumentada de oxigênio apesar do baixo fluxo permite que a lesão causada seja
potencialmente reversível, contanto que o fluxo sanguíneo seja restaurado (por
recanalização do vaso ocluído ou circulação colateral, altamente dependente da pressão
arterial).
• Conceito de Penumbra Isquêmica:
No caso da isquemia cerebral focal, como ocorre no Acidente Vascular Cerebral por
obstrução de um vaso sanguíneo, a isquemia dificilmente é total, diferente do que ocorre
em caso de parada circulatória global, existe perfusão residual na área de isquemia,
dependente do fluxo sanguíneo cerebral proveniente de circulação colateral, desde que
haja pressão de perfusão adequada, estudos neurofisiológicos, realizados em pacientes
submetidos a endarterectomia de carótida, evidenciaram que o fluxo sanguíneo limítrofe
para a falência de atividade elétrica neuronal (silêncio elétrico) é de 16 a 17ml/100g/min,
após o clampeamento da carótida, sem ocorrência de falência do metabolismo energético
(potássio intracelular normal, sem danos neuronais).
A penumbra isquêmica representa a região, sem
dano neuronal, em que o fluxo sanguíneo cerebral
se encontra entre o limiar de falência elétrica e o
limiar de falência energética e colapso da bomba
iônica. O termo “penumbra” é puramente
descritivo e faz uma analogia com o halo
parcialmente sombreado que surge ao redor do
centro de um eclipse solar completo.
Na prática, penumbra isquêmica é o anel tecidual
que se forma ao redor do centro de um tecido
densamente isquêmico, que tende a evoluir
centrifugamente. Fonte: Fábio & Massaro (2021)
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• Quadro clinico
O médico deve suspeitar que o paciente esteja apresentando um AVC quando ocorrer
déficit neurológico focal de instalação súbita, com ou sem sinais de depressão no nível de
consciência. O AVC isquêmico que envolve o território carotídeo pode se manifestar com
isquemia retiniana e encefálica (com síndromes neurológicas que associam déficit de
funções corticais, como afasia, e déficit motor e/ou sensitivo).
Já o AVC isquêmico do sistema vértebro-basilar pode apresentar sintomas vestíbulo-
cerebelares (vertigem, ataxia), anormalidades na movimentação ocular (diplopia) e déficit
motor e/ou sensitivo unilateral ou bilateral, além das alterações visuais, como hemianopsia.
Os sintomas mais comuns na instalação de um AVC são:
• Alteração de força e/ou sensibilidade em um ou ambos os lados do corpo
• Dificuldade para falar
• Confusão ou dificuldade para entender e se comunicar
• Dificuldade para a marcha ou equilíbrio
• Dificuldade para enxergar com um ou ambos os olhos
• Cefaléia súbita e atípica

• Diagnóstico

Palavras chaves: Clinico -radiológico - Janela terapêutica 4,5 h

Avaliação inicial: definição do déficit e do momento especifico do aparecimento dos

sinais/sintomas de AVE ou do último momento conhecido quando paciente estava normal.
Tomografia computadorizada (TC): não contrastada sugere etiologia isquêmica,
diferenciação entre hemorragia cerebral e isquemia.
Ressonância magnética (RM): mais sensível nas primeiras 6 horas a partir dos primeiros
sinais e sintomas. (indisponibilidade e demora)
Angiorresonacia: detecta o fluxo sanguíneo dos vasos.
Expansão completa do AVEi 4 a 6 h após início dos quadros, quando todas as áreas de
penumbra que poderiam ser salvas estão irreversivelmente infartadas.
Intervalo de tempo entre o aparecimento dos sinais/sintomas e a instituição de tratamento
é o fator + importante no tratamento do AVCi.
• Diagnóstico diferencial.
As principais condições que mimetizam AVC na fase aguda são:
- Epilepsia, com ou sem paresia de Todd
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- Hipoglicemia ou hiperglicemia
- Estado confusional agudo
- Lesão expansiva intracraniana.
- Outras, tais como: intoxicação exógena, distúrbios metabólicos, doenças
desmielinizantes, síncope, encefalopatia hipertensiva e paralisia de nervo periférico

4.2 DESCREVER OS E SUBTIPOS ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO

(AVCI)

Fonte: MERRITT (2021)

 AVE cardioembólico (45%)

Inclui todo os episódios de AVE causados por tromboembolia secundária a um evento
cardíaco, mais comum ocorrer de um trombo formado no apêndice atrial esquerdo do
coração de paciente com fibrilação atrial.
 AVE Criptogênico (40%)
Etiologia desconhecida. Muitos pacientes tem fibrilação arterial não diagnostica.
 AVE de pequenos vasos ou lacunar (15 a 30%)
Consequentes á oclusão de pequenas artérias perfurantes oriundas da Arterial cerebral
media, das artérias cerebral posterior ou comunicantes posteriores e artéria basilar. Esses
vasos são propensos a desorganização e fibrose da parede arterial segmentar (lipo-
hialinose), e formação de microateroma, com o tempo a parede se torna espessada e
ocorre redução do lúmen, provocando isquemia aguda em uma região (1,5cm).
Clinicamente 5 subtipos: Hemiparesia motora pura, síndrome sensorial pura, síndrome
sensoriomotora ataxia e disartria-mão desajeitada.
Tendem a ocorrer em pacientes idosos com DM ou HAS mal controlados.
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 AVE Aterosclerose de grandes artérias (15 a 40%)

Placa aterosclerótica provoca AVEi por hipoperfusão através de uma região de estenose
critica ou (mais frequente) ruptura da placa resultando na formação de um trombo e
subsequente embolização distal do trombo ou dos fragmentos da placa.
 Outras causas AVE (5%)
Apresentam correlação temporal ou associação com o AVEi (distúrbios hematológicos,
doenças infecciosa ou inflamatória). Isquemia cerebral: ocorre a morte de alguns neurônios
se o fluxo sanguíneo for < 5% do normal por > 5
- Em crianças, doença falciforme é uma
minutos; isquemia é grave > 15 a 30 minutos, todos os
causa comum de AVCi tecidos afetados morrem (infarto). 1,9 milhão de
neurônios e 14 bilhões de sinapses são perdidas a cada

4.3 COMPREENDER AS ESCALAS DE CINCINNAT, ESCALA DE COMA DE GLASGOW

E NIHSS.

Escala NIHSS: instrumento que tem como objetivo avaliar os déficits neurológicos
relacionados com o AVC agudo.
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Fonte: Google imagens

 12

Escala Cincinnati: reconhecimento precoce da doença de uma maneira simples e rápida.

3 achados físicos em menos de um minuto:
• Queda facial,
• Debilidade dos braços
• Fala anormal.

Pacientes com aparecimento súbito de um

destes três achados possui 72% de
probabilidade de um AVE; se os três achados
estiverem presentes a probabilidade passa a
ser maior que 85%. Fonte: Google imagens.

Escala de Coma de Glasgow (3 e 15): é um método que tem como objetivo definir o estado
neurológico de pacientes com uma lesão cerebral aguda analisando seu nível de
consciência.
• Abertura ocular (máximo de 4 pontos);
• Resposta verbal (máximo de 5 pontos);
• Resposta motora (máximo de 6 pontos)

Fonte: Google imagens.

4.4 DESCREVER O MANEJO DO PACIENTE COM ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL
ISQUÊMICO (AVCI) NO PRONTO SOCORRO.

Para diagnóstico acurado, confirmação diagnóstica e exclusão de outras patologias, deve-

se proceder logo que houver suspeita de AVC, aos seguintes passos e exames básicos e
imprescindíveis:
Anamnese dirigida: que deve questionar a forma de instalação e evolução dos sintomas,
atividade realizada no momento da instalação; horário do início; sintomas relacionados,
histórico de fatores de risco; histórico de doença cardiovascular e/ou cerebrovascular.
Exame clínico: acurado que deve incluir além do convencional, exame vascular periférico,
e ausculta dos vasos do pescoço.
Exame neurológico e uso de escalas: Escala de coma de Glasgow e escala de déficit
neurológico do National Institute of Health (NIHSS).
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Exames de sangue: glicemia sérica, hemograma completo com plaquetas, eletrólitos,

creatinina, Tempo de Protrombina, Tempo de tromboplastina parcial ativado; - Exame de
imagem do cérebro, em geral, Tomografia computadorizada do crânio. Estes
procedimentos e exames, visam confirmar o diagnóstico de AVC, fazer o diagnóstico
diferencial entre AVCI e AVCH e excluir outras patologias que possam mimetizar AVC.
Devem ser realizados rápida e precisamente, para garantir a viabilidade do tratamento
emergencial do AVC e a possibilidade de trombólise em caso de AVCI.

• TERAPIA TROMBOLÍTICA
Administração IV de plasminogênio tecidual tPA até 3h do aparecimento dos
sinais/sintomas (reperfusão, efeitos benéficos relacionados com o tempo entre os
aparecidos dos sinais/sintomas e administração IV, melhora do desfecho funcional 3 meses
após). Efeitos diminui 4,5 após.
A conduta na fase aguda do AVCI visa à preservação da integridade e da capacidade de
recuperação funcional da zona de penumbra, rombólise deve ser realizada (com base nos
fatores de inclusão e exclusão), entre aqueles com início dos sintomas:
0 a 4:30h: rt-PA EV, na dose de 0,9mg/kg (dose máxima de 90mg), 10% da dose em bolus
(lento) e o restante em 1 hora (bomba de infusão).
A janela em até 4h e 30minutos.
4:30h a 6 horas: rt-PA intra-arterial (via angiografia).
Critérios de inclusão para terapia antitrombótica: idade > 18 anos; AVC com déficit
neurológico mensurável; Início dos sintomas a menos de 3 horas.
Contraindicações absolutas: hemorragia intracraniana, diátese hemorrágica aguda, AVC
prévio, trauma ou cirurgia intracraniana há < 3 meses, politrauma ou cirurgia de grande
porte nos últimos 14 dias.
Contraindicações relativas: AVC com
melhora clínica progressiva, exceto afasia;
PAS > 185mmHg ou PAD > 110mmHg;
Punção arterial recente em local não
compressível; Antecedentes de hemorragia
intracraniana. Malformação arteriovenosa,
neoplasia ou aneurismas conhecidos.
Convulsão no início dos sintomas;
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Hemorragia urinária ou gastrintestinal < 21 dias. Infarto Agudo do Miocárdio < 21 dias.
Pericardite posterior ao infarto agudo do miocárdio. Glicemia > 400mg/dL ou < 50mg/dL.
Hemicraniectomia Descompressiva: procedimento realizada precocemente dentro das
primeiras 48h, preferencialmente nas primeiras 24h, levando a um melhor desfecho da
morbimortalidade.

4.5 DEFINIR O ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO (AIT) E SUA ABORDAGEM.

O conceito atual de AIT se caracteriza por um déficit neurológico focal, encefálico ou

retiniano, súbito e reversível, secundário a uma doença vascular isquêmica, com duração
menor que 1 hora e sem evidência de lesão isquêmica nos exames de imagem.

Portanto, AIT e AVC isquêmico são espectros de uma mesma doença vascular isquêmica
encefálica e a sua definição dependerá dos métodos de imagem utilizados, desta forma, a
persistência dos sinais clínicos ou a presença de alterações nos exames de imagem é que
definem o AVC isquêmico, a aplicação deste conceito tem grande impacto na prática clínica
atual, pela possibilidade do uso de trombolítico no AVC isquêmico agudo, e pelo fato de os
resultados deste tratamento estarem diretamente relacionados à precocidade de
administração.

A principal causa de AIT é a oclusão do vaso por material embólico proveniente de placa
de ateroma proximal ao vaso ocluído ou de origem cardíaca, deve ser conduzido como
emergência médica, pois 10% a 20% dos pacientes com AIT poderão evoluir com um AVCI
em 90 dias, sendo 50% destes nas primeiras 48hs.

Controle principais fatores de risco: HAS, níveis altos de colesterol, Tabagismo e

Diabetes.
Fármacos: podem ser administrados medicamentos para diminuir a propensão do sangue
a coagular (um medicamento antiplaquetário ou anticoagulante).
• Aspirina
• Dipiridamol
• Clopidogrel ou clopidogrel mais aspirina.

4.6 ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL HEMORRÁGICO (AVCH): DIFERENCIAR

CLÍNICA E IMAGEM, EPIDURAL, SUBDURAL E HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA
(HAS).
Caracteriza-se pela ocorrência de hemorragia intraparenquimatosa e decorre
predominantemente do rompimento de arteríolas penetrantes, secundário a degeneração
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da parede vascular ocasionada na grande maioria dos casos por hipertensão arterial
crônica, ou pico hipertensivo.
As lesões cerebrais caracterizam-se à TC ou RM do crânio, por hematomas localizados
geralmente nas mesmas regiões em que ocorrem os infartos lacunares. Em jovens, a
segunda maior causa de AVCH é a rotura de malformações arteriovenosas e em idosos a
angiopatia amilóide. Na maioria dos estudos epidemiológicos e bancos de dados de AVCs,
75% a 85% dos casos de AVCs são isquêmicos e 15% a 25% são hemorrágicos (incluindo
AVCH e HSA). Diagnóstico clínico diferencial entre AVCH ou AVCI pode ser realizado com
75% de sensibilidade com a obtenção do “Stroke Data Bank “Score para o diagnóstico
clínico entre AVCI e AVCH”.

Fonte: Massaro (2006)

Fatores de risco: HAS, > 55 anos, uso excessivo de álcool, colesterol total < 160 mg/d,
angiopatia amiloide cerebral, tabagismo, uso de cocaína e terapia antitrombótica
Quadro clínico clássico: Cefaleia súbita de forte intensidade, déficit neurológico focal e
rebaixamento do nível de consciência.
Laboratório: hemograma, eletrólitos, ureia, creatinina, glicose, TP (RNI) eTTPA.
Imagem: TC e RM, angiotomografia computadorizada (ATC) ou a angiorressonância
magnética (ARM).

Hemorragia Intraparenquimatosa: é uma coleção de

sangue dentro do parênquima encefálico.
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Hemorragia epidural: que se formam entre o crânio e a

camada externa (dura-máter) de tecido que cobre o cérebro
(meninges)

Hemorragia subdural: que se formam entre a camada

externa e a camada média (aracnoide-máter – consulte a
figura Visualização do cérebro)

Hemorragia subaracnóidea: consiste numa hemorragia

dentro do espaço subaracnóideo compreendido entre a
camada interna (pia-máter) e a camada intermediária
(aracnoide) dos tecidos que envolvem o cérebro (meninges).

Tratamento: manter a perfusão cerebral adequada e evitar elevação da PA. Paciente

estiver alerta, reduza a PA <160mmHg. Depressão do nível de consciência, meça a PIC a
fim de manter a pressão de perfusão cerebral (PPC) em torno de 60-70mmHg. Estupor
devem ser submetidos à ventriculostomia de emergência para medir a PIC. cefaleia ou dor
cervical intensa faça sedação leve e analgesia.
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5. DISCUSSÃO DE FECHAMENTO

No fechamento da SP3 inicialmente abordou-se sobre o conceito amplo de AVC, em

seguida de forma detalhada de AVCi, partindo para a discursão das AIT e AVCh, o manejo
do paciente com AVC foi bastante pontuado dado ênfase a importância do atendimento
dentro da Janela terapêutica de 4,5h, dos exames de imagens, diferenças entre AIT e AVCi,
tratamento, entre outros, a Dra. Sandra fez algumas pontuações e orientações importantes
durante toda a discursão, compartilhando conosco suas experiências, tambémincentivou a
participação de forma extremamente assertiva e descontraída, fazendo com que todos se
sentissem à vontade para discorrer sobre tema.
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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

FÁBIO; Soraia Ramos Cabette; MASSARO; Ayrton Roberto. Conceitos básicos sobre o
AVC.

Merritt tratado de neurologia / Elan D. Louis, Stephan A. Mayer, Lewis P. Rowland;

tradução Carlos Henrique de A. Cosendey ... [et al.]. 13. ed. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2018

MASSARO; Ayrton Roberto. Triagem do avc isquêmico agudo. Revista da Sociedade de

Cardiologia do Rio Grande do Sul - Ano XV nº 07 Jan/Fev/Mar/Abr 2006
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