Cirrose e Complicações - Resumo

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FUNÇÕES

Cirrose e Complicações
• Eliminação de toxinas → metabolismo da
DEFINIÇÃO amônia e da ureia – ciclo de Krebs
A cirrose representa o estágio tardio da fibrose • Coordenação do metabolismo
hepática progressiva caracterizada pela distorção intermediário (glicogenólise e
da arquitetura hepática e pela formação de nódulos gliconeogênese)
regenerativos. • Metabolismo de lipídeos
• Metabolismo de colesterol endógeno
ETIOLOGIA • Metabolismo de vitaminas (armazenamento
Nos países desenvolvidos, as causas comuns de das lipossolúveis – DEKA)
cirrose incluem: • Síntese de proteínas
• Metabolismo de bilirrubina e síntese dos
• hepatite viral crônica (hepatite B e C) ácidos biliares
• Doença hepática associada ao álcool
• Hemocromatose MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
• Doença hepática gordurosa não associada Achado mais comum → fadiga noturna e
ao álcool intermitente
Causas menos comuns incluem: Sintomas gastrointestinais inespecíficos: náusea,
• Hepatite autoimune vômitos, dor em HCD e hiporexia.
• Cirrose biliar primária e secundária 1° fase) COMPENSADA
Obs: Ferritina elevada pode não ser acúmulo de Ausência de complicações da hipertensão porta ou
ferro, por ser uma proteína de inflamação aguda, insuficiência hepática.
muitas vezes é observada em pacientes com
síndrome metabólica, mas não indica níveis de ferro É nesta fase que começam a aparecer os sinais
elevados no sangue, um exame mais assertivo para relacionados aos distúrbios endócrinos do
observar essa característica é a saturação de complexo – HIPERESTROGENISMO –
transferrina. HIPOANDROGENISMO

ANATOMIA HEPÁTICA o Hiperestrogenismo: causa aranhas


vasculares → arteríola central cercada por
Microarquitetura: muitos vasos menores, eles são
frequentemente encontrados em tronco,
• Lóbulos hepáticos (polígonos)
face e MMSS.
• Centro: veia centro lobular
o Redução da testosterona
• ‘’cantos’’: espaço porta (tríade vênula,
o Baqueteamento digital
arteríola, ducto biliar)
o Entumecimento de parótidas
• Sangue chega no fígado principalmente pela
o Hipoalbuminemia – edema
veia porta, e, em menor quantidade, pela
o Contratura palmar de Dupuytren
hepática.
2° fase) Descompensada

o HIPERTENSÃO PORTA E INSUFICIÊNCIA


HEPATOCELULAR
o Hipertensão porta e suas consequências
(varizes esofagogástricas, ascite, circulação
colateral abdominal,
o esplenomegalia)
o Encefalopatia hepática
o Síndrome hepatorrenal
o Complicações pulmonares
o Desnutrição
o Coagulopatia e anormalidades tornando-se muito importante para os casos
hematológicas agudos
o Doença óssea
Classificação de Child-Pugh
o Hepatocarcinoma
Mnemônico: BEATA
AVALIAÇÃO LABORATORIAL

A abordagem inicial de um quadro suspeito de


disfunção hepática deve incluir inicialmente os
seguintes exames:

• Aminotransferases (transaminases)

Não existe boa correlação entre os níveis de


transaminases e o grau de lesão celular- níveis
normais não são capazes de excluir a cirrose
hepática.

• Fosfatase alcalina
• 5 a 6 é considerado classe A de Child-Pugh
Frequentemente, encontra-se elevada em (doença bem compensada),
pacientes com cirrose, mas com níveis inferiores a
2-3x o limite superior de normalidade. • 7 a 9 é classe B (comprometimento funcional
significativo)
• Albumina
• 10 a 15 é classe C (doença descompensada).
Como é produzida exclusivamente pelo fígado-
Essas classes se correlacionam com a sobrevida de
teste valioso da função de síntese do órgão.
um e dois anos dos pacientes: classe A: 100 e 85%;
Quando solicitamos a dosagem de proteína total do classe B: 80 e 60%; e classe C: 45 e 35%.
plasma, além da albumina, outra importante classe
Transplante = Escore de Meld
de proteínas plasmáticas está incluída – as
globulinas – entre as quais se incluem as Critérios:
gamaglobulinas (imunoglobulinas produzidas por
linfócitos B). • Bilirrubina
• INR
Disfunção hepática, menos bactérias oriundas da • Creatinina
circulação porta são depuradas e ocorre um
aumento na produção de imunoglobulinas- as
gamaglobulinas encontram-se elevadas na doença
➢ DESNUTRIÇÃO
hepática crônica.
O paciente com cirrose hepática é
• Bilirrubinas caracteristicamente desnutrido e hipercatabólico.
A hiperbilirrubinemia é um fator de mau prognóstico Fatores associados à desnutrição:
na cirrose hepática, ocorrendo principalmente às
custas da fração direta. • Baixa ingestão de alimentos
• Alteração na mucosa absortiva intestinal
A bilirrubina indireta que aumenta na cirrose (??)
• Alterações no metabolismo proteico.
• Tempo de protrombina
Esse foi um dos motivos pelo qual a restrição
Considerando que o fígado é o local de síntese dos proteica, uma prática muito utilizada no passado
fatores de coagulação e que a meia-vida destes em pacientes hepatopatas, caiu por terra.
fatores é muito mais curta do que a da albumina, as
provas da coagulação constituem uma das
melhores medidas da função hepática. ➢ COAGULOPATIA
O fator VII tem uma meia-vida de aproximadamente A coagulopatia da disfunção hepática grave ocorre
seis horas e, portanto, é o primeiro a se alterar, pela redução na síntese dos fatores de coagulação.
Fator VII é o primeiro a se reduzir na insuficiência A macrocitose ocorre em 30-50% dos casos,
hepática, o primeiro exame a ser alterado é o Tempo geralmente não excedendo o limite de 115 fl.
de Protrombina (TAP)- via extrínseca
Pancitopenia ou bicitopenia (devido à
Tempo de Tromboplastina Parcial (PTT) – que avalia esplenomegalia e ao hiperesplenismo) podem ser
a via intrínseca – também pode se alterar. encontradas, embora raramente necessitem de
tratamento.
O sangramento, nestes casos, deve ser tratado com
reposição de plasma fresco congelado – o único que
fornece todos os fatores de coagulação.
➢ DOENÇA ÓSSEA
Os hepatopatas ainda podem ter o TAP alargado por
Osteoporose é uma condição comum entre
outra condição: a colestase! A colestase (intra ou
pacientes com colestase crônica, devido à má
extra-hepática) reduz a secreção de sais biliares,
absorção da vitamina D lipossolúvel e redução da
fundamentais para a absorção das vitaminas
ingesta de cálcio.
lipossolúveis, como a vitamina K.

A má absorção da vitamina K pode causar uma


coagulopatia pela redução da síntese dos fatores II, ➢ CARCINOMA HEPATOCELULAR
VII, IX e X.
A cirrose é o principal fator predisponente para o
Carcinoma Hepatocelular (CHC).
➢ ANORMALIDADES HEMATOLÓGICAS As principais condições associadas são:
Anemia: principal mecanismo da anemia é • Hepatite viral crônica (B e C);
dilucional, como resposta à retenção hidrossalina • Álcool;
característica da hipertensão portal. • NASH (esteato-hepatite não alcoólica);
• Hemocromatose hereditária;
Anemia do hepatopata é multifatorial, sendo os
• Hepatite autoimune;Deficiência de alfa-
outros fatores envolvidos:
1-antitripsina;
a) Redução da vida média das hemácias de 100- • Colangite biliar primária.
120 para 20-30 dias devido a:
o Hiperesplenismo (esplenomegalia
congestiva ou hemólise); HIPERTENSÃO PORTAL
o Alterações no metabolismo eritrocitário,
tornando as hemácias instáveis; e 75% veia porta → veia mesentérica superior e veia
o Alterações da composição lipídica de suas esplênica
membranas, com aumento do teor de 25% artéria hepática → tronco celíaco e artéria
colesterol e lecitina; gástrica esquerda e artéria esplênica
b) Redução da resposta eritropoiética à anemia o Resistência aumentada: obstrução do fluxo.
devido: o Hiperfluxo: vasodilatação esplâncnica.
o Efeito direto do álcool na medula óssea; Classificação:
o Anemia megaloblástica por carência de
folato; Hipertensão porta classificada em três grupos, de
o Anemia ferropriva por sangramento crônico, acordo com o local da obstrução ao fluxo:
geralmente proveniente do trato digestivo • Pré-hepática;
alto (varizes, doença ulcerosa); e
• Intra-hepática- pré sinusoidal, sinusoidal e
o Queda da produção da eritropoetina
pós sinusoidal
hepática.
• Pós-hepática
Anemia normocítica ou macrocítica
As condições intra-hepáticas respondem por 95%
Índice de reticulócitos corrigido elevado, em torno dos casos de HP, representadas basicamente pela
de 8,5% (variação entre 2,5-24%); cirrose hepática.
Lesão intra-hepática sinusoidal e pós sinusoidal: Fatores Precipitantes:
CIRROSE HEPÁTICA
- Infecções
Ascite de difícil controle (clássica das formas pós-
- Hemorragia digestiva: angue digestão-amônia
sinusoidais) quanto com esplenomegalia
importante e varizes gastroesofagianas sangrantes - Alcalose metabólica: ph alcalino converte a forma
(clássicas das formas pré-sinusoidais. ionizada Nh4+ em amônia
Quatro achados principais: - Hipocalemia: aumenta a produção renal de
amônia
1. Esplenomegalia
Diuréticos de alça e tiazídicos- podem causar
Aumento no sistema porta transmitido pelo baço
encefalopatia
através da veia esplênica
3. Ascite
Sequestro esplênico
Acúmulo de líquido livre na cavidade peritoneal.
Hiperesplenismo- hemólise
EPIDEMIOLOGIA: das manifestações clínicas
Anemia, leucopenia e trombocitopenia
associadas à hipertensão porta, é a mais comum.

É também a principal causa de admissão hospitalar


em cirróticos.

ETIOLOGIA: cirrose: 85%; outros: 15% (tuberculose,


neoplasia, ICC, síndrome nefrótica etc.)

Avaliação da ascite: principal método diagnóstico:


paracentese;

Deve ser realizada em qualquer paciente


hospitalizado ou ambulatorial que se mostre com
ascite de início recente;
2. Encefalopatia hepática Avaliação de rotina: contagem celular e diferencial;
Quadro reversível, caracterizado por alterações proteína total e albumina;
neurológicas de graus variados decorrentes da GASA: gradiente de albumina soro-ascite-
falência hepática. "gradiente" (que significa subtração) entre a
Presença de "toxinas" intestinais que chegam à albumina do Plasma e a albumina do Líquido
circulação sem serem depuradas tanto por Ascítico:
disfunção primária dos hepatócitos (insuficiência (1) GASA ≥ 1,1 = Transudato = Hipertensão Porta-
hepatocelular) quanto por shunt portossistêmico alto gradiente de albumina
(hipertensão porta) - Amônia- condições normais
transformada no fígado em ureia ou glutamina. (2) GASA < 1,1 = Exsudato = Doença Peritoneal-
baixo gradiente de albumina
Tipo A: associada à falência hepática aguda.
Ascite da Cirrose Ascite: Volumosa e também a
Tipo B: associada a by-pass portossistêmico. mais comum GASA > ou igual a 1,1
Tipo C: associada à cirrose e à hipertensão porta Aspecto amarelo-citrino

Bioquímica e citometria sem anormalidades

Ativação do sistema renina-angiotensina-


aldosterona: retenção de sódio e água, aumento do
volume plasmático, mais extravasamento para o
líquido ascítico.
1. o sistema cava (superior e inferior)
2. o sistema porta

Embora totalmente independentes, estes dois


sistemas venosos apresentam pequenas
comunicações – os vasos colaterais.

Varizes de esôfago

A inversão do fluxo pela veia gástrica esquerda em


busca do sistema cava preenche, neste percurso, as
veias esofagianas e paraesofagianas, formando as
varizes de esôfago.
A Ultrassonografia (USG) é o método de escolha
para detectar pequenas coleções líquidas no Fatores de risco para sangramento:
abdome (100 ml), que são descritas como imagens
o Grau de insuficiência hepática- Child-Pugh
anecoides.
o Grau de hipertensão portal- gradiente de
Permite verificar se é uma coleção encistada ou pressão > 5mmhg. Varizes > 10 mmhg.
uma massa heterogênea (hematomas, abscessos e Ruptura > 12 mmhg.
tumores necrosados), além de auxiliar na realização
de paracenteses.

Peritonite Bacteriana Espontânea

PBE é a infecção da ascite que surge na ausência de


uma fonte contígua de contaminação, tal como
abscessos intra-abdominais ou perfuração de
víscera oca.

Fisiopatogenia-- translocação bacteriana a partir do


tubo digestivo e a deficiência de opsoninas
(proteínas do complemento) no líquido ascítico Localização das varizes
(comum em cirróticos). Local mais comum de sangramento é o terço
Gram-negativos entéricos- Escherichia coli, inferior do esôfago (85% das rupturas).
Klebsiella pneumoniae, que chegam ao peritônio a o Preditores de sangramento, conhecidos
partir de disseminação linfo-hematogênica após como manchas vermelhas, sendo os
translocação bacteriana intestinal. principais:
Em seguida, temos o Streptococcus o Cordões avermelhados sobre as varizes
pneumoniae(pneumococo), proveniente de um (marcam diminuição da espessura
foco à distância. epitelial);
o Pontos hematocíticos (hematocystic
Diagnóstico de PBE é definido pela contagem de points);
Polimorfonucleares (PMN) no líquido ascítico >
250/mm³+ cultura positiva monobacteriana. O aumento da pressão transmitido ao baço pela
veia esplênica leva tanto à esplenomegalia
congestiva como às varizes do fundo gástrico pelo
4. Circulação colateral ingurgitamento das veias gástricas curtas.

O sistema vascular do nosso corpo é composto por Também são geradas varizes anorretais:
um único sistema ARTERIAL, que sai do ventrículo anastomose da veia retal superior (tributária da
esquerdo pela artéria aorta e se distribui por todos mesentérica inferior) com as veias retais média,
os órgãos e tecidos, e por dois sistemas VENOSOS, inferior e pudenda interna (tributárias do sistema
que trazem o sangue dos órgãos e tecidos do corpo cava).
para o coração direito – são eles: A ligação do ramo esquerdo da veia porta com as
periumbilicais (sistema cava), levam à formação da
circulação colateral abdominal "tipo porto cava" ou
cabeça de medusa.

Revisão dos quatro principais achados da


hipertensão portal:

1. Esplenomegalia
2. Encefalopatia hepática
3. Ascite
4. Circulação colateral

EXAMES DE IMAGEM

O principal método de imagem para avaliação de


hipertensão porta é a ultrassonografia com
Doppler, capaz de identificar a direção e a
velocidade do fluxo pela veia visualizar outras
importantes estruturas como baço, fígado e
detectar a presença de ascite em estágios mais
precoce.

Endoscopia digestiva alta: Está sempre indicada na


suspeita ou após o diagnóstico de HP. A presença de
varizes esofagogástricas sela o diagnóstico de
hipertensão portal!! No entanto, uma proporção
variável de pacientes com HP não possui varizes.

Fatores de risco para sangramento:

Calibre das varizes

F1(pequeno calibre): pequenas varizes não


tortuosas (< 3 mm);

F2(médio calibre): varizes aumentadas e tortuosas


que ocupam < 1/3 do lúmen (3-5 mm);

F3(grosso calibre): varizes grandes e tortuosas que


ocupam > 1/3 do lúmen (> 5 mm).

*Utiliza-se como parâmetro, na prática, uma pinça


de biópsia aberta (= 5 mm).

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