SP 1.

Problemas
 Rosemeire relata presença de muitos pernilongos que transmitem doenças e
picadas;
 É tabagista e consome bebidas alcoólicas com frequência;
 Não toma o anticoncepcional de forma regular;
 Está com a menstruação atrasada em 10 dias;
 Está grávida;
 Teme que as picadas que causaram a doença de D. Alda prejudiquem seu bebê;
 Alda apresenta febre, dor de cabeça e manchas vermelhas na barriga.

Hipóteses:

 O bebê de Rosemeire corre risco por estar exposta a mosquitos infectados;

 O uso de entorpecentes, tabaco, álcool podem afetar a gravidez, causando
malformações no feto;
 Dor de cabeça, febre e manchas vermelhas são sintomas de doenças
transmitidas por mosquitos;
 Devido à gestação, Rosemeire deve tomar novos cuidados, como parar o uso da
bebida e do cigarro;
 O uso incorreto do anticoncepcional pode ocasionar uma gravidez indesejada
 Febre causa manchas vermelhas;
 A prevenção de doenças causadas por mosquitos pode ser feita cuidando de
vasos, usando calça comprida e repelente.

Perguntas

1. Explicar o ciclo menstrual e como os anticoncepcionais agem no mesmo

(funcionamento normal e falhas no uso).
Ciclo menstrual
Fase folicular do ciclo ovariano
O primeiro componente funcional do ciclo menstrual é o hipotálamo. Essa estrutura
cerebral é responsável por manter a homeostase corporal e desempenha sua função
ao produzir e secretar hormônios. O hormônio liberador de gonadotropina (GnRH) é
excretado em pulsos, o que permite a ligação adequada aos receptores em cada fase
do ciclo. Na fase folicular, os pulsos são de baixa amplitude e alta frequência,
enquanto na fase lútea, são de baixa frequência e alta amplitude.
O GnRH age diretamente no segundo componente desse ciclo, que é representado
pela hipófise. Quando estimulada pela ação desse hormônio, a hipófise anterior
produz e secreta o FSH e o LH, que atuam no ovário estimulando as células-alvo dessa
estrutura. Ao nascer, a mulher apresenta todos os seus folículos no estágio primordial,
circundados por uma única camada de células. Na literatura, existem estudos que
afirmam que essas células secretam uma substância durante toda à infância,
conhecida como fator inibidor da maturação do oócito, que mantém o óvulo
nutrido e parado na fase primordial. Todo mês, a partir da puberdade, seis a 12
folículos primordiais retomam o seu desenvolvimento, através da ação de fatores
autócrinos do ovário. Com a produção de citocinas ovarianas e prostaglandinas pela
própria gônada, o folículo atinge o estágio de folículo antral que, por sua vez,
apresenta receptores de gonadotrofinas. Esse processo, que não advém de
ação hormonal, é conhecido como a teoria das duas células-duas gonadotrofinas.
O LH e o FSH, ao serem secretados pela hipófise anterior, se ligam nas células da teca e
da granulosa, localizadas no folículo antral. As células da teca, viabilizam, sob ação do
LH, a síntese de androgênio através da conversão do colesterol, enquanto as células da
granulosa, sob o estímulo do FSH, promovem a conversão dos androgênios em
estrogênio, pela ação da enzima aromatase, que é encontrada exclusivamente nessas
células.
O FSH exerce sua função ao estimular o desenvolvimento dos folículos, os quais
sofrerão involução e atresia ainda na fase folicular, já que apenas um irá ovular.
Durante o processo de
desenvolvimento, um dos folículos começa a crescer mais do que os outros e é
conhecido como folículo dominante. Esse crescimento acentuado é definido pelo
folículo que apresenta maior vascularização e maior número de receptores para o FSH.
Ainda nesse momento do ciclo menstrual é possível visualizar um crescimento dos
níveis de FSH e consequentemente do estradiol, que é acompanhado por um aumento
discreto do LH e das inibinas. A inibina B é a predominante nessa fase do ciclo, e irá
atuar juntamente com o estrogênio no feedback negativo da hipófise.
Ovulação
A ovulação é o processo de eclosão e liberação do folículo maduro na tuba uterina,
que tende a ocorrer entre 12 a 16 dias após o início da menstruação. Na fase folicular
há um aumento crescente dos níveis de estrogênio devido a ação do FSH. A elevação
desse hormônio sexual somado a ação da inibina B, permite a ocorrência de um
feedback negativo na hipófise, que estimula a diminuição da produção do FSH. Quando
esse hormônio (FSH) atinge o seu pico e o folículo alcança a maturidade, ocorre um
feedback positivo, no qual induz o aumento da secreção de LH pela hipófise.
O pico do LH é um marco necessário para a ovulação, que por sua vez tende a
acontecer aproximadamente 36 horas após esse evento. Durante a atuação do LH no
folículo antral, além da produção de androgênio, é secretada progesterona em
pequenas quantidades. Nesse momento do ciclo, esse hormônio é ofertado em
medida suficiente para deixar o folículo mais instável e com
células mais hidrofílicas. Esse processo, em associação com a dilatação do folículo,
precede e favorece o seu rompimento e, consequentemente, a liberação do óvulo.
Concomitante à ovulação é possível observar uma queda dos níveis de estrogênio e
dos hormônios gonadotróficos. Em contrapartida, ocorre uma secreção cada vez mais
proeminente da progesterona, que por sua vez, será predominante durante a próxima
fase do ciclo menstrual.
Fase lútea do ciclo ovariano
Posteriormente a eliminação do óvulo pelo folículo, é formado o corpo lúteo, que
consiste no conjunto total de células que permaneceram no ovário após à ovulação.
Essa estrutura será responsável pela liberação da progesterona nesse momento do
ciclo. Esse aglomerado de células sofre aumento do seu tamanho e passa a medir cerca
de 2 a 3 cm entre o sétimo e o oitavo dia, momento que atinge o diâmetro máximo.
O corpo lúteo apresenta a função de manter o endométrio íntegro para uma possível
implantação, e para isso, secreta progesterona. Essa fase do ciclo ovariano é fixa, ou
seja, possui duração de 12 a 14 dias em todas as mulheres. Quando a fecundação não
ocorre, o corpo lúteo entra em involução e começa a reduzir a secreção hormonal de
progesterona. Nesse momento passa a ser denominado corpo albicans, que sofre
degeneração.
A progesterona ainda atua fazendo um feedback na hipófise anterior, objetivando
manter os níveis de FSH e LH reduzidos. Quando a gestação não ocorre e o corpo lúteo
sofre degradação, os níveis de progesterona diminuem, o que culmina na ausência do
feedback, na elevação dos hormônios gonadotróficos e na descamação do endométrio,
com o início da menstruação e de um novo ciclo menstrual. Durante esse período a
mulher elimina, aproximadamente, 30 a 80 mL de líquido menstrual, que dura entre
quatro a sete dias em condições fisiológicas.
Quando o óvulo é fecundado e a gestação acontece, a involução do corpo lúteo não
ocorre da mesma forma. Nesses casos, ele se mantém íntegro entre quatro a seis
semanas, por ação do βHCG, até que a placenta e o trofoblasto estejam formados para
assegurar que os níveis de progesterona sejam suficientes para preservar o
endométrio e o desenvolvimento adequado da gestação.
FR862c FREITAS, Guilherme Barroso Langoni de. Saúde da Mulher / Guilherme Barroso Langoni de Freitas. 1. ed. 2. Vol. - Irati:
Pasteur, 2020. 1 livro digital; 1080 p.; il. Modo de acesso: Internet https://doi.org/10.29327/526182 ISBN: 978-65-86700-14-5

Funcionamento de anticoncepcionais
A mulher produz dois hormônios que controlam o ciclo menstrual e a ovulação:
o Estrógeno e a Progesterona.
As pílulas anticoncepcionais mais comuns são compostas por dois hormônios
sintéticos, um que imita o Estrógeno e outro que imita a Progesterona. Com a
administração de forma combinada desses dois hormônios, tenta-se “enganar” o
organismo feminino a não produzir aqueles hormônios naturais e, assim, a ovulação
não ocorrer.
No cérebro, há uma glândula chamada hipófise, que produz os hormônios FSH
(Folículo Hormônio Estimulante) e LH (Hormônio Luteinizante), que estimulam a
produção de estrógeno e progesterona no ovário. O FSH e o LH aumentam e diminuem
no decorrer do mês e quando atingem um nível máximo no organismo, induzem a
produção do estrógeno e da progesterona. E com isso ocorre a ovulação.
Com a ingestão da pílula, doses de hormônios sintéticos semelhantes ao
estrógeno e à progesterona são introduzidas no organismo. Assim, a hipófise não
produz FSH nem LH, pois o cérebro entende que sua presença não é necessária. O
desenvolvimento dos folículos ovarianos é interrompido nos primeiros estágios de
crescimento e nenhum atinge o estágio de folículo maduro.
Nos ciclos artificiais induzidos pela "pílula", o intervalo de 7 dias visa imitar a
costumeira queda hormonal que se dá ao final de cada ciclo natural (à qual o
organismo feminino está fisiologicamente acostumado) e permitir a vinda da
menstruação.
DE MATTOS, Juliana Mukai. PÍLULAS ANTICONCEPCIONAIS.
 2. Quais são as causas dos defeitos congênitos?
As principais causas dos defeitos congênitos em humanos são: fatores genéticos
(anormalidades cromossômicas), fatores ambientais (fármacos, drogas e vírus) e
herança multifatorial (fatores genéticos e ambientais agindo em conjunto).
A maioria das causas de defeitos congênitos é desconhecida.
MOORE, Keith L.; DALLEY, Arthur F.; AGUR, Anne M. R.. Anatomia orientada para a clínica. 8 Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,
2019, 1095 p.

3. Como os principais teratógenos afetam o desenvolvimento fetal e em qual

período isso acontece?
O estágio do desenvolvimento do embrião em que ele encontra um fármaco ou um
vírus determina sua suscetibilidade ao teratógeno. O período mais crítico do
desenvolvimento é quando a divisão celular, a diferenciação celular e a morfogênese
estão no seu auge.
O período crítico de desenvolvimento do encéfalo vai de 3 a 16 semanas, porém o
desenvolvimento pode ser alterado após essa data porque o encéfalo está sofrendo
diferenciação e crescimento rápido no momento do nascimento. Os teratógenos
podem produzir deficiência mental durante os períodos embrionário e fetal.
O desenvolvimento dos dentes continua muito tempo após o nascimento. O
desenvolvimento dos dentes permanentes pode ser perturbado por tetraciclinas a
partir de 14 semanas de vida fetal até 8 anos após o nascimento.
O sistema esquelético também apresenta um período crítico de desenvolvimento
prolongado que se estende até a infância e o crescimento dos tecidos esqueléticos
fornece uma boa medida do crescimento geral.
Teratógenos que atuem nas duas primeiras semanas matarão o embrião ou seus
efeitos prejudiciais serão compensados por propriedades regulatórias potentes do
embrião inicial. A maior parte do desenvolvimento nas primeiras 4 semanas envolve a
formação de estruturas extraembrionárias como o âmnio, a vesícula umbilical e o saco
coriônico.
O desenvolvimento do embrião pode ser prejudicado mais facilmente quando os
tecidos e órgãos estão em formação. Durante esse período de organogênese (4 a 8
semanas, os teratógenos podem induzir defeitos congênitos importantes.
Defeitos fisiológicos como defeitos morfológicos menores das orelhas externas e
perturbações funcionais como deficiência mental, provavelmente serão o resultado de
uma perturbação do desenvolvimento durante o período fetal (da nona semana até o
nascimento).
Alguns micro-organismos, como o Toxoplasma gondii, causam defeitos congênitos
graves, particularmente no encéfalo e nos olhos, quando infectam o feto.
Cada tecido, órgão e sistema de um embrião têm um período crítico no qual seu
desenvolvimento pode ser prejudicado. O tipo de defeito congênito produzido
depende de quais partes, tecidos e órgãos são mais suscetíveis no momento de ação
do teratógeno. Vários exemplos mostram como os teratógenos podem
afetar diferentes sistemas orgânicos que estejam se desenvolvendo ao mesmo tempo:
• Altos níveis de radiação ionizante produzem defeitos do SNC (encéfalo e medula
espinal) e olhos.
• A infecção pelo vírus da rubéola provoca defeitos oculares (glaucoma e catarata),
surdez e defeitos cardíacos.
• Fármacos como talidomida induzem defeitos dos membros e outras anomalias como
defeitos cardíacos e renais.
No início do período crítico de desenvolvimento dos membros, a talidomida causa
defeitos graves, como meromelia, que é uma ausência de partes dos membros
superiores e inferiores. Mais tarde, no período sensível, a talidomida causa defeitos
leves a moderados dos membros como hipoplasia do rádio e da ulna.
MOORE, Keith L.; DALLEY, Arthur F.; AGUR, Anne M. R.. Anatomia orientada para a clínica. 8 Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,
2019, 1095 p.

4. Como os principais agentes biológicos afetam o feto em formação? (Profilaxia,

tratamento, janela imunológica, ciclo de vida e sintomas)
Durante toda a vida pré-natal, os embriões e fetos correm perigo devido a uma
variedade de micro-organismos.
Na maioria dos casos, há resistência à agressão, mas em alguns casos, ocorrem abortos
espontâneos ou natimortos. Se sobreviverem, os fetos nascem com RCIU, defeitos
congênitos ou doenças. Os micro-organismos atravessam a membrana placentária e
entram na corrente sanguínea embrionária e fetal. Existe uma propensão para que o
SNC seja afetado e a barreira hematoencefálica fetal (BHE) oferece pouca resistência
aos micro-organismos. A BHE é um mecanismo seletivo que impede a passagem da
maioria dos íons e compostos de alto peso molecular do sangue para o tecido
encefálico.
Rubéola congênita
Uma alta incidência de defeitos congênitos em fetos é resultante da infecção materna
pelo vírus da rubéola durante o primeiro trimestre. O feto adquire a infecção por via
transplacentária; o vírus atravessa a membrana da placenta e infecta o embrião ou
feto. O vírus da rubéola é o principal exemplo de um teratógeno infeccioso. O risco
geral de infecção embrionária ou fetal é de aproximadamente 20%.
As características clínicas da síndrome da rubéola congênita são catarata, defeitos
cardíacos e surdez. Contudo, outras anormalidades são observadas ocasionalmente:
deficiência mental, coriorretinite (inflamação da retina que se estende para a coroide),
glaucoma, microftalmia (tamanho pequeno anormal do olho) e defeitos dentários.
A maioria dos lactentes apresenta defeitos congênitos quando a doença ocorre
durante as primeiras 4 a 5 semanas após a fecundação. Esse período inclui os períodos
de organogênese mais suscetíveis de olhos, orelhas internas, coração e encéfalo. O
risco de defeitos devido a uma infecção por rubéola durante o
segundo e terceiro trimestres corresponde a aproximadamente a 10%; contudo,
defeitos funcionais do SNC (p. ex., deficiência mental) e das orelhas internas (perda de
audição) podem ocorrer. Devido à imunização difusa contra o vírus da rubéola, menos
lactentes são afetados.
Citomegalovírus
O citomegalovírus (CMV) é um membro da família herpesvírus. Como ocorre com a
rubéola, é provável que o vírus infecte a placenta e então o feto. Fetos com esse vírus
geralmente nascem prematuramente. CMV é a infecção viral mais comum do feto, que
ocorre em aproximadamente 1% dos recém-nascidos. A maioria das gestações termina
em aborto espontâneo quando a infecção ocorre no primeiro trimestre. Esta é a
principal causa de infecção congênita com morbidade ao nascimento. Recém-nascidos
infectados durante o início do período fetal geralmente não apresentam sinais clínicos
e são identificados por programas de triagem. Em um período mais tardio na gravidez
a infecção por CMV pode resultar em defeitos congênitos graves: RCIU, microftalmia,
coriorretinite, cegueira, microcefalia, calcificação cerebral, deficiência mental, surdez,
paralisia cerebral e hepatoesplenomegalia (aumento do fígado e do baço). Os casos de
infecção assintomática por CMV são particularmente preocupantes e geralmente são
associados a perturbações audiológicas, neurológicas e neurocomportamentais na
infância.
Vírus do herpes simples
A infecção materna pelo vírus do herpes simples no início da gravidez aumenta a taxa
de aborto em três vezes. A infecção após a 20ª semana está associada a uma maior
taxa de prematuridade (feto nascido com idade gestacional menor que 37 semanas). A
infecção do feto pelo vírus geralmente ocorre muito tardiamente na
gravidez. É provável que a maioria das infecções seja adquirida pela mãe pouco antes
ou após o parto. Os defeitos congênitos observados em recém-nascidos incluem lesões
cutâneas, microcefalia, microftalmia, espasticidade, displasia retiniana e deficiência.
Varicela
A varicela (catapora) e o herpes-zoster (cobreiro) são causados pelo mesmo vírus
varicela-zoster, que é altamente infeccioso. A infecção materna por varicela nos dois
primeiros trimestres causa os seguintes defeitos congênitos: lesões cutâneas, atrofia
muscular, hipoplasia dos membros, dedos rudimentares, lesão ocular e encefálica e
deficiência mental. Existe uma possibilidade de 20% destes ou outros defeitos quando
a infecção ocorre durante o período crítico do desenvolvimento. Após 20 semanas
de gestação, não existe um risco teratogênico comprovado.
Vírus da imunodeficiência humana
O vírus da imunodeficiência humana (HIV) causa a síndrome da imunodeficiência
adquirida (AIDS). Existem informações conflitantes sobre os efeitos fetais da infecção
intrauterina por HIV. Os defeitos congênitos relatados incluem falha de crescimento,
microcefalia e aspectos craniofaciais específicos. A maioria dos casos de transmissão
do vírus da mãe para o feto provavelmente ocorre no momento de parto. O
aleitamento aumenta o risco de transmissão do vírus ao recém-nascido. A prevenção
da transmissão do vírus para mulheres e seus bebês é importante devido aos
potenciais efeitos negativos da doença.
Janela imunológica: 30 dias
Profilaxia: Profilaxia Pré-Exposição. Ela consiste na tomada de comprimidos antes da
relação sexual, que permitem ao organismo estar preparado para enfrentar um
possível contato com o HIV, preservativos, não compartilhar agulhas.
Toxoplasmose
O toxoplasma gondii é um parasita intracelular que recebeu seu nome devido ao
Ctenodactylus gundi, um roedor do norte da África no qual o organismo foi detectado
pela primeira vez. Esse parasita pode ser encontrado na corrente sanguínea, tecidos ou
células reticuloendoteliais, leucócitos e células epiteliais.
A infecção materna geralmente é adquirida por duas vias:
• Ingestão de carne crua ou pouco cozida (geralmente porco ou carneiro) contendo
cistos de Toxoplasma.
• Contato íntimo com animais domésticos infectados (p. ex., gatos) ou solo infectado.
Acredita-se que o solo e os vegetais de jardim possam ser contaminados por fezes de
animais infectados que contenham oocistos (zigotos encapsulados no ciclo de vida do
esporozoário). Os oocistos também podem ser transportados para alimentos por
moscas e baratas.
O organismo T. gondii atravessa a membrana placentária e infecta o feto, causando
alterações destrutivas no encéfalo (calcificações intracranianas) e olhos (coriorretinite)
que resultam em deficiência mental, microcefalia, microftalmia e hidrocefalia. A morte
fetal pode seguir à infecção, especialmente nos estágios iniciais da gravidez.
Zika vírus
O Zika vírus causa uma síndrome congênita após a transmissão do vírus da gestante
infectada para o embrião/feto. Infecções tardias no primeiro trimestre (7 a 12
semanas) são as mais prováveis de prejudicar o feto, embora anormalidades tenham
sido observadas após infecções até 18 semanas. Aproximadamente 30% das gestações
em que as mães têm testes positivos para o vírus são afetadas negativamente. A
infecção é transmitida principalmente por mosquitos, mas casos de transmissão sexual
foram relatados. A infecção pelo Zika vírus causa um padrão único de defeitos
congênitos em crianças afetadas, incluindo (1) microcefalia grave com sobreposição de
suturas cranianas, pele do couro cabeludo redundante e osso occipital proeminente
(Figura 9.6); (2) afinamento do córtex cerebral com giros anormais e calcificações
subcorticais; (3) microftalmia e coloboma; (4) contraturas articulares (artrogripose); e
(5) sequelas neurológicas, incluindo déficits motores e cognitivos. O alvo celular do
vírus são as células progenitoras neurais, que apresentam redução das taxas de
proliferação e aumento da necrose celular após a infecção. Profilaxia: combate ao
mosquito.
MOORE, Keith L.; DALLEY, Arthur F.; AGUR, Anne M. R.. Anatomia orientada para a clínica. 8 Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,
2019, 1095 p.

5. Quais os riscos da gravidez na adolescência?

A gestação na adolescência é considerada uma situação de risco biológico tanto para
as adolescentes como para os recém-nascidos. Há evidências de que gestantes
adolescentes podem sofrer mais intercorrências médicas durante gravidez e mesmo
após esse evento que gestantes de outras faixas etárias. Algumas complicações como
tentativas de abortamento, anemia, desnutrição, sobrepeso, hipertensão,
(pré)eclampsia, desproporção céfalo-pélvica, hipertensão e depressão pós-parto estão
associadas à experiência de gravidez na adolescência. Além disso, a gestação em
adolescentes pode estar relacionada a comportamentos de risco como, por exemplo, a
utilização de álcool e drogas ou mesmo a precária realização de acompanhamento pré-
natal durante a gravidez.
Por outro lado, no que tange à saúde do bebê, a gestação na adolescência encontra-se
associada a situações de prematuridade, baixo peso ao nascer, morte perinatal,
epilepsia, deficiência mental, transtornos do desenvolvimento, baixo quociente
intelectual, cegueira, surdez, aborto natural, além de morte na infância. O bebê
prematuro apresenta maiores riscos na adaptação à vida extra-uterina devido à
imaturidade dos órgãos e sistemas; além de uma maior vulnerabilidade ao
desenvolvimento de doenças. Os riscos da gestação na adolescência ainda estão
associados à baixa adesão ao atendimento pré-natal demonstrado pelas adolescentes.
Cabe ressaltar que o acompanhamento pré-natal tem efeito protetor sobre a saúde da
gestante e do recém-nascido, uma vez que contribui para uma menor incidência de
Em termos sociais, a gravidez na adolescência pode estar associada com pobreza,
evasão escolar, desemprego, ingresso precoce em um mercado de trabalho não-
qualificado, separação conjugal, situações de violência e negligência, diminuição das
oportunidades de mobilidade social, além de maus tratos. Contudo, as relações causais
estabelecidas entre evasão escolar e gravidez na adolescência são controversas.
Há evidências de que jovens que evadem da escola possuem mais chances de
tornarem-se gestantes adolescentes, sugerindo que a evasão precede a gestação. Por
outro lado, outras pesquisas indicam que a gestação na adolescência seria uma das
causas da evasão escolar.
DIAS, Ana Cristina Garcia; TEIXEIRA, Marco Antônio Pereira. Gravidez na adolescência: um olhar sobre um fenômeno complexo.
Paidéia (Ribeirão Preto), v. 20, p. 123-131, 2010.

6. O que pode causar retardo no crescimento fetal?

Algumas causas e fatores de risco do déficit no crescimento fetal relacionado a
patologias maternas, são: a idade, estado nutricional, problema de saúde como
hipertensão, doença renal crônica, diabetes, uso de drogas ilícitas, tabaco, filho
anterior nascido com RCIU, exposição a tóxicos, residência em altas atitudes,
raça, etnia, infertilidade, paridade e anemia. A nutrição materna é mostrada como
um fator que está intimamente relacionado ao crescimento do feto, sendo a
desnutrição um importante causador do retardo do crescimento fetal no mundo
inteiro. A anemia é um dos fatores associados à deficiências nutricionais, que
ocorre com maior frequência durante a gravidez, decorrente de uma ingesta
insuficiente materna ou uma baixa na reserva de nutrientes da mãe, propiciando o
comprometimento do binômio mãe-feto, e devido esta falha na ingestão de alimentos
pode ocasionar uma ligação entre a anemia e a RCIU. As gestantes portadoras de
diabetes mellitus mal controlada que apresentam alterações vasculares também é um
dos prováveis fatores que ocasiona desvios do crescimento fetal, pois a placenta
dessas gestantes portadoras do diabetes tem um tamanho elevado, maior que o
normal, apresentando alterações estruturais que dificulta a passagem dos nutrientes
necessários para o feto.
O comprometimento do crescimento fetal relacionado ao consumo de álcool,
drogas e tabaco pode ter um efeito direto, por meio da redução do apetite
materno. E principalmente em mulheres tabagista, ocorre um comprometimento
da placenta devido ao ocasionamento de danos vasculares reduzindo o fluxo
sanguíneo para o feto. O consumo de cafeína age atrasando o metabolismo da
cafeína devido a expressão fenotípica da enzima, levando ao desvio do crescimento
fetal. As mães que apresentam baixa condição socioeconômica e cultural possuem
pouco recurso financeiro para manter um padrão de vida adequado, com ingestão
de alimentos saudáveis, além de que a falta de escolaridade tem sido um dos
grandes problemas devido estas gestantes não terem conhecimento dos cuidados
necessários durante a gestação para evitar agravos direto a saúde do binômio. A
idade materna também pode estar associada como uma das causas da RCIU, onde é
notável o aparecimento de tal em mães que possuem uma idade maior que 35 anos,
constituindo um fator de risco materno-fetal e gestante com idade inferior a 20 anos.
Já os fatores no retardo do desenvolvimento fetal relacionado a causas placentárias,
pode-se destacar: a implantação anormal da placenta, a estrutura alterada da
mesma, como a artéria umbilical única, placenta prévia, anormalidades uterinas,
placenta circunvalada, corioangioma, mosaico placentário e infartos da placenta.
A insuficiência placentária é a causa mais comum da RCIU, causando uma
hipoxemia fetal, por conseguinte prejudicando a perfusão renal do feto, ocorrendo
uma má redistribuição na circulação fetal. Onde observa-se uma redução do fluido
amniótico, podendo ocasionar um oligodrâmnio.
DA SILVA CABRAL, Ravenna et al. Restrição do crescimento intrauterino: etiologia associada a causas maternas e
placentárias. Research, Society and Development, v. 11, n. 4, p. e55711427716-e55711427716, 2022.

7. O que pode levar a um parto prematuro? E quais as consequências?

Parto prematuro refere-se ao nascimento precoce do bebê, que ocorre nas 37
semanas de gravidez. Nas últimas semanas, ocorrem evoluções importantes e, com o
nascimento precoce, o bebê perde um tempo precioso para se desenvolver e crescer.
De acordo com a Organização Mundial da Saúde, a prematuridade é o maior
contribuinte para a mortalidade infantil.
Os bebês sobreviventes podem passar de semanas a meses internados em uma
unidade de terapia intensiva neonatal e ainda enfrentar diversos problemas ao longo
da vida.
Apesar de todo o cuidado durante a gravidez, a mulher ainda pode ter um bebê
prematuro. Isso se dá por conta de alguns fatores de risco. Entre os principais, estão:
 Histórico de parto prematuro;
 Gravidez de mais de um bebê;
 Problemas com o útero ou o colo;
 Problemas crônicos de saúde como diabetes e pressão alta;
 Miomas;
 Pré-eclâmpsia;
 Tabagismo;
 Uso de álcool e/ou drogas ilegais durante a gravidez.
Complicações causadas pela prematuridade:
Os bebês nascidos antes das 34 semanas apresentam maiores riscos de vida e, quanto
mais prematuro for o bebê, mais imaturos são os órgãos.
Entre os principais sintomas que os recém-nascidos podem apresentar logo após o
nascimento, está a dificuldade para respirar, comer e manter a temperatura corporal
estável.
Rede Hospital D’OR São Luiz

8. Qual a importância da realização do pré-natal na saúde materna e fetal?

A realização do pré-natal representa papel fundamental em termos de prevenção e/ou
detecção precoce de patologias tanto maternas como fetais, permitindo um
desenvolvimento saudável do bebê e reduzindo os riscos da gestante. Informações
sobre as diferentes vivências devem ser trocadas entre as mulheres e os profissionais
de saúde. Essa possibilidade de intercâmbio de experiências e conhecimentos é
considerada a melhor forma de promover a compreensão do processo de gestação.
Deverão ser fornecidos pelo serviço de saúde:
 Cartão da gestante com a identificação preenchida e orientação sobre ele;
 Calendário de vacinas e suas orientações;
 Solicitação dos exames de rotina;
 Orientações sobre a sua participação nas atividades educativas – reuniões em
grupo e visitas domiciliares;
 Agendamento da consulta médica para pesquisa de fatores de risco.
Vantagens do pré-natal:
 Permite identificar doenças que já estavam presentes no organismo, porém,
evoluindo de forma silenciosa, como a hipertensão arterial, diabetes, doenças
do coração, anemias, sífilis etc. Seu diagnóstico permite medidas de tratamento
que evitam maior prejuízo à mulher, não só durante a gestação, mas por toda
sua vida;
 Detecta problemas fetais, como más formações. Algumas delas em fases
iniciais permitem o tratamento intraútero que proporciona ao recém-nascido
uma vida normal;
 Avalia ainda aspectos relativos à placenta, possibilitando tratamento
adequado. Sua localização inadequada pode provocar graves hemorragias com
sérios riscos maternos;
 Identifica precocemente a pré-eclâmpsia, que se caracteriza por elevação da
pressão arterial, comprometimento da função renal e cerebral, ocasionando
convulsões e coma. Esta patologia constitui uma das principais causas de
mortalidade no Brasil.
Principais objetivos:
 Preparar a mulher para a maternidade, proporcionando informações
educativas sobre o parto e o cuidado da criança (puericultura);
 Fornecer orientações essenciais sobre hábitos de vida e higiene pré-natal;
 Orientar sobre a manutenção essencial de estado nutricional apropriado;
 Orientar sobre o uso de medicações que possam afetar o feto ou o parto ou
medidas que possam prejudicar o feto;
 Tratar das manifestações físicas próprias da gravidez;
 Tratar de doenças existentes, que de alguma forma interfiram no bom
andamento da gravidez;
 Fazer prevenção, diagnóstico precoce e tratamento de doenças próprias da
gestação ou que sejam intercorrências previsíveis dela;
 Orientar psicologicamente a gestante para o enfrentamento da maternidade;
 Nas consultas médicas, o profissional deverá orientar a paciente com relação a
dieta, higiene, sono, hábito intestinal, exercícios, vestuário, recreação,
sexualidade, hábitos de fumo, álcool, drogas e outras eventuais orientações
que se façam necessárias.
BRASIL. Ministério da Saúde. Importância do pré-natal. Brasília: Ministério da Saúde, 2005. Disponível em:
<https://bvsms.saude.gov.br/bvs/dicas/90prenatal.html#:~:text=A%20realiza%C3%A7%C3%A3o%20do%20pr
%C3%A9%2Dnatal,reduzindo%20os%20riscos%20da%20gestante.>. Acesso em: out. 2005.

9. Como o pré-natal previne e acompanha possíveis malformações, retardos no

crescimento e prematuridade?

10. Como o álcool influencia o desenvolvimento fetal?

O alcoolismo afeta 1% a 2% das mulheres em idade fértil. O consumo de níveis
moderados e altos de álcool no início da gravidez pode alterar o crescimento e a
morfogênese do embrião ou do feto. Recém-nascidos de mães alcoólicas crônicas
exibem um padrão de defeitos específicos, incluindo deficiência de crescimento pré e
pós-natal, deficiência mental e outros defeitos.
Microcefalia (neurocrânio pequeno), fissuras palpebrais curtas, pregas epicantais,
hipoplasia do maxilar, nariz curto, lábio superior fino, sulcos palmares anormais,
defeitos articulares e doença cardíaca congênita também são observados na maioria
dos lactentes. O padrão de defeitos produzido pela síndrome alcoólica fetal (SAF) é
detectado em 1 a 2 lactentes a cada 1.000 nascidos vivos.
A incidência da SAF está relacionada com a população estudada. A experiência clínica
geralmente é necessária para estabelecer um diagnóstico preciso de SAF porque os
defeitos físicos nas crianças afetadas são inespecíficos.
Mesmo assim, o padrão geral de aspectos clínicos é único, mas pode variar de sutil a
grave. Acredita-se que o uso abusivo de álcool materno seja a causa mais comum de
deficiência mental. O consumo moderado de álcool pela mãe (30 a 60 mililitros de
álcool por dia) pode provocar prejuízo cognitivo e problemas comportamentais. O
termo efeitos alcoólicos fetais (EAFs) foi introduzido após o reconhecimento de que
muitas crianças expostas ao álcool no útero não apresentavam aspectos dismórficos
externos, mas exibiam prejuízos do neurodesenvolvimento.
O termo preferido para a variação dos efeitos alcoólicos pré-natais é distúrbio do
espectro alcoólico fetal (DEAF). A prevalência do distúrbio do espectro alcoólico fetal
na população geral pode chegar a 1%. Uma vez que o período suscetível do
desenvolvimento encefálico se estende pela maior parte da gestação, o conselho mais
seguro é a abstinência total de álcool durante a gravidez.
MOORE, Keith L.; DALLEY, Arthur F.; AGUR, Anne M. R.. Anatomia orientada para a clínica. 8 Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,
2019, 1095 p.