INTRODUÇÃO

A Hematologia é o estudo dos constituintes do sangue. O sangue é um tecido do organismo, de

coloração avermelhada, consistência líquida e que corresponde a cerca de 7 a 8% do peso vivo de um animal.
Volemia dos animais:

 Canino: 8,5%;
 Felino: 6,5%.

O sangue consiste em uma parte sólida composta por glóbulos vermelhos, glóbulos brancos e plaquetas e uma
parte fluida composta pelo plasma. No interior dos vasos sanguíneos, o sangue passa por diferentes tipos de
vasos, artérias e veias, sendo que nas artérias o sangue é chamado arterial e tem como características ser rico
em oxigênio e estar no sentido do coração para os tecidos, enquanto nas veias o sangue é chamado venoso, é
rico em gás carbônico e segue o sentido dos tecidos para o coração.
O volume sanguíneo ou volemia dos animais domésticos é regulado por quatro forças que atuam nos líquidos
intravascular e extravascular (ou intersticial).
As forças que atuam são: a pressão plasmática, que empurra o líquido para fora dos vasos sanguíneos; a
pressão do líquido intersticial, que empurra o líquido para dentro dos vasos; a pressão osmótica coloidal
(oncótica), que segura o plasma e puxa o líquido intersticial para dentro dos vasos e a pressão coloide do
líquido intersticial, que o mantém fora dos vasos e tende a atrair o plasma para fora deles.
A pressão dos líquidos é regulada pela quantidade de proteína que possuem. No plasma, as proteínas
presentes são globulinas, fibrinogênio e albumina, esta responsável por cerca de 70% da pressão plasmática.
No líquido intersticial, a quantidade de proteínas é muito menor, em torno de um quarto da concentração da
proteína plasmática, por isso há uma pequena saída da albumina, que possui a molécula menor do que as
globulinas.
Quando há perda de líquido pelo corpo, seja pela transpiração, respiração, micção ou defecação, a maior
perda ocorre no líquido intersticial, por isso, para compensar esta perda, primeiramente ocorre saída do líquido
intracelular para o meio externo e depois saída do plasma para o interstício.
Com isso, o volume do plasma sofre redução e há um falso aumento do volume globular, situação esta
denominada hemoconcentração, que é reversível com a administração de fluidos parenterais ou por
ingestão.

SISTEMA HEMATOPOÉTICO

Vários órgãos estão envolvidos no processo de produção, denominado hematopoese, e destruição,

denominado hemocaterese ou hemólise. Em conjunto, estes órgãos compõem o sistema hematopoiético-lítico,
composto por: medula óssea, baço, linfonodos, timo, fígado, tubo digestivo e rins.
A medula óssea, é o tecido existente no canal medular dos ossos longos e nas cavidades trabeculares dos ossos
esponjosos, classificada em dois tipos, vermelha ou hematopoeticamente ativa, e amarela ou gordurosa,
hematopoeticamente inativa. A medula vermelha é predominante nos animais jovens e tem esta cor devido à
grande quantidade de eritrócitos e seus precursores, ela é formada por dois compartimentos, o vascular e
extravascular, sendo o extravascular onde ocorrem a eritropoese, a leucopoese e a trombocitopoese. Também
fornece células-tronco para os órgãos linfoides, onde são produzidos e maturados os linfócitos. Além destas
funções que compõem a hematopoese, a medula óssea também concentra células do sistema monocítico
fagocitário que retira eritrócitos velhos da corrente sanguínea, fagocitando-os.
Os órgãos linfáticos, como o baço e os linfonodos participam tanto da hematopoiese quanto da hemocaterese.
O baço também armazena grande quantidade de eritrócitos. O timo, órgão linfático ativo na juventude,
participa da maturação dos precursores linfoides e dos linfócitos T. Os linfócitos B não têm um local específico
para a diferenciação nos mamíferos.
O fígado atua na hematopoiese e na síntese de hemoglobina, acumulando substâncias como a vitamina B12,
folato e ferro; além disso, sintetiza diversos fatores da coagulação, a albumina, e provavelmente é o local de
produção do precursor da eritropoetina, hormônio sintetizado no rim e responsável pela eritropoese.
O sistema digestivo também participa da hematopoiese produzindo o ácido clorídrico, provoca a redução dos
complexos de ferro trivalentes ou bivalentes tornado sua absorção mais fácil. Ele também produz um fator
intrínseco que facilita a absorção da vitamina B12 e ainda possui locais na mucosa intestinal onde esta
vitamina, o folato e o ferro são absorvidos nas quantidades necessárias. Os rins sintetizam a eritropoetina e
também a trombopoetina, esta, responsável pela trombocitopoese também participam da eliminação de
parte da bilirrubina através da urina, outra parte é eliminada nas fezes.

HEMATOPOESE

A hematopoiese compreende três processos: a eritropoese, que é a produção dos eritrócitos; a leucopoese ou
leucocitopoese, que é a produção dos leucócitos; e a trombocitopoese, que é a formação das plaquetas.
Depois de adultos apenas a medula óssea dos ossos chatos e das extremidades dos ossos longos se mantém
ativa, nos demais ossos é substituída por tecido adiposo, em casos de necessidade pode voltar a se tornar ativa,
assim como os demais órgãos hematopoiéticos. Esta situação, que geralmente ocorre em anemias ferroprivas
importantes, é chamada de metaplasia eritropoética ou regeneração extramedular da série vermelha.

ERITRÓCITOS

Glóbulos vermelhos ou hemácias e são as células mais numerosas do sangue de qualquer animal, respondendo
por cerca de 40% do volume sanguíneo. O éritron se refere ao conjunto formado pelos eritrócitos maduros
circulantes e por seus precursores presentes na medula óssea e ocasionalmente em outros órgãos.
Os eritrócitos são compostos por água, hemoglobina, proteínas, carboidratos, lipídeos, vitaminas e íons como
sódio, potássio, fósforo, cloro, magnésio, manganês e zinco. A hemoglobina é uma proteína responsável pela
principal função dos eritrócitos, o transporte dos gases respiratórios. Na hemácia, o oxigênio se liga à
hemoglobina formando a oxi-hemoglobina, presente no sangue arterial; e no sangue venoso, quem se liga a
hemoglobina é o dióxido de carbono ou gás carbônico, formando a carboxi-hemoglobina.
A membrana citoplasmática das hemácias é formada por proteínas, lipídeos e carboidratos. Uma característica
da membrana citoplasmática das hemácias, que complementa seu papel na troca dos gases respiratórios, é a
flexibilidade, permitindo que a hemácia passe pelos sinusoides do baço e dos tecidos, seu período de vida que
varia com a espécie animal, mas geralmente está entre 60 e 120 dias.

ERITROPOESE

É o processo de formação dos eritrócitos que ocorre no interior da medula óssea e é controlada por um
hormônio estimulante chamado eritropoietina que é uma glicoproteína produzida pelos rins nas condições de
hipóxia tecidual, ou seja, quando há redução nos níveis de oxigênio nos tecidos, também estimula a formação
de plaquetas, mas não a de leucócitos.
Outras substâncias que estimulam indiretamente a eritropoese, por interferirem nos rins ou fígado, são os
hormônios andrógenos e as prostaglandinas (PGE1, PGE2 e PGI2). Opostamente, os estrógenos atuam
negativamente sobre a eritropoese, inibindo o fígado e os rins. Com isso, machos tendem a ter mais eritrócitos
do que as fêmeas. Outras substâncias acabam estimulando a eritropoese porque elevam o consumo de
oxigênio pelas células, como o hormônio tireoidiano, hormônio adrenocorticotrófico, tirosina, tiroxina,
corticoides, prolactina, angiotensina e adrenalina. Além do estímulo da eritropoetina, o organismo de
qualquer animal precisa de diversas substâncias para produzir glóbulos vermelhos:
 Aminoácidos e proteínas provenientes dos alimentos, especialmente leite, ovos e fígado;
 Vitaminas diversas, principalmente riboflavina (B2 ou G), piridoxina (B6), niacina (B3, PP ou
ácido nicotínico), ácido fólico (B9, M ou folacina), tiamina (B1 ou F) e cobalamina (B12 ou
cianocobalamina), esta última indispensável nas divisões celulares das fases nucleadas dos
eritrócitos;
  Minerais, entre eles ferro, que é o principal componente do heme (hemoglobina); cobalto,
necessário na síntese da vitamina B12 e o cobre, agente catalisador da eritropoese e cofator
da enzima ALA- desidrase, que participa da síntese do heme;
 Lipídeos, componentes da membrana citoplasmática dos eritrócitos, sendo que o colesterol é
o regulador da resistência osmótica da célula.

Em cães, estima-se que a renovação dos eritrócitos seja de aproximadamente 1% ao dia e em gatos um pouco
mais elevada do que isto, este valor garante a manutenção e o equilíbrio entre os processos de destruição e
formação de novas hemácias.
O tempo necessário para a maturação de um eritrócito é de aproximadamente sete dias e envolve basicamente
três mecanismos que acontecem em conjunto: primeiro, as mitoses para multiplicação e que provocam
diminuição do tamanho das células; segundo, a hemoglobinização crescente, que reduz a basofilia e aumenta a
acidofilia do citoplasma; e, terceiro, a expulsão do núcleo, que se torna mais denso a cada fase, até ser
eliminado.
Esses mecanismos de maturação determinam diferentes fases:
 UFC-E;
 Rubroblasto;
 Prorrubrócito;
 Rubrócito;
 Metarrubrócito;
 Reticulócito;
 Eritrócitos maduros.

METABOLISMO DO FERRO

O ferro é um dos principais elementos, se não o principal, da eritropoese, pois participa da síntese da
hemoglobina e também das moléculas de mioglobina, citocromos e de enzimas hemáticas, peroxidase e
catalase. A deficiência de ferro é considerada rara entre os animais, já que a maioria dos alimentos possui
quantidades suficientes deste elemento. O metabolismo do ferro compreende sua absorção pela parede
intestinal, sua circulação e armazenamento no organismo animal e por fim, sua cinética na medula óssea.
A absorção do ferro ocorre no intestino delgado, especialmente no jejuno e no íleo, e é facilitada quanto menor
for o número de íons da molécula, assim os sais ferrosos bivalentes são mais bem aproveitados do que os sais
férricos trivalentes. Neste âmbito, o ácido clorídrico e o ácido ascórbico têm papel fundamental, pois reduzem
as moléculas trivalentes em bivalentes, facilitando a absorção. Porém, substâncias como o suco pancreático e o
ácido fítico, encontrado em alguns cereais, formam compostos insolúveis com o ferro prejudicando sua
absorção.
Depois de ser absorvido pelas células intestinais, o ferro vai para o sangue e no plasma, liga-se à proteína
chamada transferrina. Contudo, essa ligação entre o ferro e a transferrina é extremamente frágil e se desfaz
com facilidade na medula óssea, liberando-o para os precursores eritroides, onde é utilizado na síntese da
hemoglobina.
O ferro não utilizado na síntese de hemoglobina fica armazenado no fígado, na forma de complexo ferritina, no
qual está ligado a molécula de apoferritina. Outra forma de armazenamento do ferro, além da ferritina, é a
hemossiderina. A primeira forma gera uma reserva facilmente utilizável em casos de necessidade, pois a ligação
com a apoferritina reverte-se, o ferro volta a se ligar à transferrina e é conduzido até a medula óssea.
Na medula óssea, o ferro penetra o citoplasma dos precursores eritroides utilizando receptores específicos,
cerca de 90% é conduzido às mitocôndrias para ser incorporado à molécula do heme e os outros 10%
permanecem sob a forma de ferritina. Estes processos se mantêm até a fase de metarrubrócito. Caso haja
excesso de ferritina nos metarrubrócitos estes são chamados de sideroblastos e se o mesmo ocorrer com
eritrócitos adultos estes serão denominados siderócitos.

METABOLISMO DA HEMOGLOBINA
A hemoglobina é uma proteína conjugada, composta pela globina, uma proteína simples, e por um núcleo
protético do tipo porfirina, o heme, que tem como principal elemento o ferro na forma de ferro ferroso.
Algumas substâncias agem no heme transformando o ferro ferroso em ferro férrico e a hemoglobina passa à
meta-hemoglobina, que não tem a capacidade de liberar o oxigênio para os tecidos, provocando cianose.
Substâncias capazes de agir na hemoglobina desta forma incluem o acetaminofeno, anilina, sulfonamidas e
nitratos.
O início da destruição e da reciclagem da hemoglobina começa no interior do macrófago, ocorre o
desmembramento da hemoglobina com a liberação do ferro, do heme e da globina e formação da bilirrubina. A
bilirrubina sai do macrófago e passa a circular no plasma onde se liga à albumina plasmática, formando a
chamada bilirrubina livre (bilirrubina indireta ou hemobilirrubina), que circula pelo organismo do animal, mas
não é capaz de ser eliminada pelo rim, porque não atravessa o glomérulo. Uma característica importante da
bilirrubina livre é que ela é lipossolúvel.
Quando a bilirrubina livre chega ao fígado, ela abandona a albumina, e no interior dos hepatócitos liga-se ao
ácido glicurônico, formando o glicuronato de bilirrubina ou bilirrubina conjugada (bilirrubina direta ou
colibilirrubina). Esta sai dos hepatócitos e do fígado através dos canalículos biliares, uma parte vai para o
intestino e outra retorna à circulação pela veia hepática. Opostamente à bilirrubina livre, a bilirrubina
conjugada não é lipossolúvel e sim hidrossolúvel.
A bilirrubina conjugada que chega ao intestino sofre a ação redutora de bactérias transformando-se em
urobilinogênio (cerca de 10%) e estercobilinogênio (cerca de 90%), os que são eliminados pelos rins e pelo
próprio intestino.

ANEMIAS

A anemia é uma situação patológica, em que o volume e o número de hemácias circulantes e também a
quantidade de hemoglobina estão reduzidos, os mecanismos envolvem redução da volemia, hipóxia tecidual e
a compensação do organismo. A redução da volemia ocorre, obviamente, pela diminuição do número de
eritrócitos, do volume sanguíneo circulante, que prejudica a chegada do oxigênio aos tecidos levando à hipóxia.
A partir do momento que a hipóxia tecidual acontece, o organismo do animal coloca em funcionamento um
mecanismo compensatório em busca de maiores níveis de oxigênio. Esse conjunto de ocorrências leva aos
sinais clínicos geralmente observados nas anemias como: mucosas e conjuntivas pálidas, dificuldades ao
realizar algum exercício, manifestando cansaço além do esperado, cianose, taquipneia (respiração acelerada)
ou dispneia (respiração irregular).
Para o diagnóstico de anemia são realizados três exames: o hematócrito ou volume globular (VG), a
hemoglobinemia ou taxa de hemoglobina e a hematimetria ou número de eritrócitos por mm3. Entre os três, o
hematócrito é o mais simples e mais exato, ou seja, sempre que estiver abaixo do normal significa que o animal
está anêmico. A hemoglobinemia geralmente acompanha o VG e também está diminuída na anemia, porém a
hematimetria nem sempre está diminuída. As alterações da contagem dos eritrócitos terão relação com a
regeneratividade da anemia, assim haverá redução nas anemias não regenerativas e no caso das anemias
regenerativas, a contagem poderá se apresentar dentro dos intervalos de referência.

ANEMIAS – CLASSIFICAÇÃO QUANTO À MORFOLOGIA, CROMATICIDADE E REGENERATIVIDADE

Quanto à morfologia, as anemias são classificadas em três tipos:

 Microcítica: quando os eritrócitos têm tamanho menor do que o normal para a espécie em
questão;
 Normocítica: quando os eritrócitos têm tamanho normal para a espécie;
 Macrocítica: quando os eritrócitos são maiores do que o tamanho normal para a espécie. Estas
ainda podem ser reclassificadas como pseudomacrocítica e macrocítica verdadeira.
A classificação quanto à cromaticidade está relacionada à quantidade de hemoglobina presente em cada
eritrócito, por isso é classificada em apenas dois tipos:
 Hipocrômica: quando os eritrócitos possuem quantidade de hemoglobina menor do que o
normal;
 Normocrômica: quando os eritrócitos possuem quantidade de hemoglobina normal.
Não há classificação como anemia hipercrômica, pois a produção de hemoglobina é regulada de modo que
não há exacerbação.

Anemias Pseudomacrocíticas

São as mais comuns e podem ser observadas em processos hemorrágicos ou hemolíticos que levam à
diminuição do número de eritrócitos maduros e consequente hipóxia tecidual; assim a medula óssea libera na
circulação células jovens, como os reticulócitos, metarrubrócitos e até rubrócitos, que são maiores do que as
hemácias maduras que são maiores por serem jovens, estas células também ainda não possuem a quantidade
adequada de hemoglobina em seu interior e serão classificadas também como hipocrômicas.

Anemias Macrocíticas Verdadeiras

Esse tipo de anemia se deve às deficiências de vitamina B12 (cobalamina ou cianocobalamina) e vitamina B9
(ácido fólico ou folacina), essenciais à síntese do DNA, a falta destas vitaminas prejudica as mitoses e estas
cessam na fase de prorrubrócito; os processos de hemoglobinização e expulsão do núcleo seguem
normalmente, dando origem a células maiores do que o normal, porém devidamente hemoglobinizadas,
chamadas de megaloblastos. Os megaloblastos estão presentes em anemias classificadas como macrocíticas
normocrômicas.
Nos animais as deficiências das vitaminas B12 ou B9 são incomuns. Cães e gatos são raramente acometidos por
este tipo de anemia, pois não dependem de um fator intrínseco para absorção da vitamina B12, e nos casos dos
cães, sua flora intestinal é capaz de sintetizar o ácido fólico. Nas raras situações em que ocorre deficiência de
uma destas vitaminas nos cães e gatos, a anemia é normocítica normocrômica, pois os megaloblastos são
retidos na medula óssea.

Anemias Normocíticas

As anemias normocíticas são também normocrômicas e estão frequentemente associadas à falta de resposta
da medula óssea, seja por inibição ou pouco estímulo à eritropoese (deficiência de eritropoetina).

Anemias Microcíticas

São indicadoras de prejuízo na síntese da hemoglobina, pois são consequência da interrupção do processo de
maturação celular, assim como da hemoglobinização na fase de rubrócito. Além disso, ainda ocorre uma mitose
adicional, acarretando a formação de células pequenas e pouco hemoglobinizadas, chamadas micrócitos, e por
isso, as anemias microcíticas são também hipocrômicas. Entre as causas de anemia microcítica hipocrômica:
 Deficiência de ferro: de origem alimentar é um tanto rara, este mineral é muito difundido,
pode ocorrer em filhotes, pois o leite é pobre em ferro.
 Deficiência de vitamina B6 (piridoxina): provoca este tipo de anemia nos cães.
 Deficiência de cobre: nos cães produz anemia normocítica normocrômica.
 Hemorragias crônicas: que consomem quantidade significativa de sangue do animal e
consequentemente o ferro disponível, prejudicando a eritropoese.
 Intoxicação por chumbo: provoca este tipo de anemia também em cães.
 Inflamações crônicas: processos inflamatórios crônicos geralmente levam à anemia
normocítica normocrômica, mas também podem causar anemia microcítica hipocrômica. Isto
 ocorre porque os neutrófilos utilizam ferro na produção de lactoferrina, substância
importante à função destas células.
 Infecções bacterianas: especialmente aquelas causadas por bactérias que consomem o ferro
para seu metabolismo, tais como Staphylococcus aureus, Scherichia coli, Pasteurella
multocida e Mycobacterium tuberculosis. Na tentativa de defesa, o organismo diminui a
absorção do ferro, diminui a produção da transferrina e aumenta o sequestro do ferro pelos
macrófagos. Este sequestro do ferro produz um efeito bacteriostático que impede a sua
utilização pelas bactérias, prejudicando seu desenvolvimento, porém também prejudica a
eritropoese, pois o ferro não se encontra disponível.

ANEMIAS – CLASSIFICAÇÃO QUANTO A RESPOSTA DA MEDULA ÓSSEA

Anemias Regenerativas

São causadas por um aumento da perda de eritrócitos maduros, enquanto a produção das células jovens na
medula óssea continua normal ou pode até ser estimulada; o que decorre de dois tipos de eventos:
hemorragias crônicas ou aumento da taxa de hemólise. Nas anemias regenerativas, o número de reticulócitos
circulantes encontra-se aumentado, o que serve de indicador da regeneração medular.

Anemias regenerativas hemorrágicas

Podem ser decorrentes de hemorragias agudas ou crônicas. As hemorragias agudas podem ocorrer por
diversos motivos, como trauma, atropelamento, cirurgias, úlceras gastrointestinais; intoxicação por
dicumarínicos (por exemplo, warfarina, que age como antagonista da vitamina K); intoxicação por anil
(Indigofera suffruticosa), planta comum no Nordeste do Brasil; intoxicação por samambaia (Pteridium
aquilinum), que possui componentes cancerígenos capazes de causar neoplasia na bexiga e no trato
gastrointestinal, inibição da medula óssea causando pancitopenia e hematúria enzoótica; e devido à coagulação
intravascular disseminada (CID).
A hemorragia apresenta uma fase inicial aguda, onde a anemia é normocítica normocrômica não regenerativa,
com hematócrito normal, já que a perda de células é proporcional à perda de plasma, mas com o passar do
tempo, o VG começa a declinar devido ao líquido intersticial migrar para o interior dos vasos sanguíneos
buscando compensar a perda plasmática. Em um intervalo de 72 a 96 horas, a medula óssea começa a
apresentar sinais de regeneração e há presença de reticulócitos circulantes.
Em cerca de 7 dias, a anemia já é macrocítica hipocrômica, e entre 2 e 3 semanas não há mais sinais de
regeneratividade, a não ser que o episódio hemorrágico não tenha sido devidamente controlado. Quando a é
hemorragia crônica o diagnóstico da anemia somente ocorre quando esta já é regenerativa. Entre as diversas
causas de hemorragia temos:
 Helmintos hematófagos: os vermes hematófagos importantes são do gênero Ancylostoma
em cães e gatos.
 Ectoparasitos hematófagos: principalmente carrapatos em pequenos animais, pode ser
agravada pela transmissão de hemoparasitos. Outros ectoparasitos, como pulgas, piolhos e
mosquitos, também podem induzir à anemia, mas esta é geralmente mais leve do que aquela
causada por carrapatos.
 Coccidioses: nas quais é comum que ocorra diarreia sanguinolenta.
 Sangramentos diversos: os sangramentos podem ser consequência de distúrbios da
coagulação do sangue (hemofilias), úlceras internas, feridas crônicas ou neoplasias. Esses
sangramentos são em geral suficientes para causar anemia, mas não para levar o animal a
óbito, a não ser que haja um colapso hemorrágico ou traumatismo com corte ou ruptura de
tecidos e vasos sanguíneos.
Anemias decorrentes de hemorragias crônicas dependem a princípio da quantidade de ferro disponível nas
reservas orgânicas do animal, que farão o ajuste da medula óssea, para que esta reponha os eritrócitos
perdidos, fazendo com que a anemia seja do tipo macrocítica hipocrômica. Conforme as reservas de
ferro se esgotam e o processo hemorrágico não é interrompido, a hemoglobinização torna-se mais
complicada, fazendo-se necessária a adição de uma mitose, originando micrócitos, que caracterizam anemia
microcítica hipocrômica. Se a causa da hemorragia crônica não for resolvida, a medula óssea pode se esgotar e
a anemia se torna arregenerativa.

Anemias regenerativas hemolíticas

A hemólise é um processo fisiológico do sistema hematopoiético-lítico, quando a taxa de hemólise é maior do

que a taxa de reposição dos eritrócitos ocorrem as anemias hemolíticas. Nesses casos, a hemólise não se
restringe às hemácias velhas e agride também os eritrócitos maduros e normais, podendo ser causada por dois
tipos de mecanismos, intravascular e extravascular. Geralmente as anemias hemolíticas são mais regenerativas,
apresentando mais de 5% de reticulócitos circulantes, porque as hemácias são destruídas dentro do organismo
do animal e o ferro é rapidamente reutilizado na produção de novos eritrócitos.
No caso da hemólise intravascular, os eritrócitos são destruídos no interior dos vasos sanguíneos, havendo
liberação da hemoglobina no plasma, que provoca hemoglobinemia e posterior presença de hemoglobina na
urina, chamada de hemoglobinúria. Quando a hemoglobina é liberada no sangue, ela se une a haptoglobulina
formando o complexo hemoglobina-haptoglobulina.
Este complexo não é eliminado pelos rins por ser excessivamente grande para passar pelos glomérulos, o que
acarreta falta de haptoglobulina para se conjugar a quantidade de hemoglobina presente no sangue, assim esta
hemoglobina livre é filtrada nos glomérulos e reabsorvida nos túbulos proximais onde é catabolizada em
bilirrubina livre (bilirrubina + albumina) e enviada para o fígado e excretada pela bile. Caso a quantidade de
hemoglobina livre no plasma supere esses dois mecanismos, ela acaba sendo eliminada na urina e acarretando
a hemoglobinúria. Nos casos em que a hemólise intravascular não cessa e a hemoglobinúria se instala de modo
intenso, ocorre lesão do parênquima renal e consequente insuficiência renal.
Outro mecanismo que ocorre na hemólise intravascular é a oxidação da hemoglobina livre em meta-
hemoglobina que se divide em heme e globina. O heme se liga a uma proteína plasmática chamada
hemopexina, forma o complexo heme-hemopexina, que é removido pelos hepatócitos e também dá origem à
bilirrubina. Caso o heme extrapole a hemopexina disponível, ele pode se associar à albumina, formando
metemalbumina, que também vai para o fígado e é metabolizada em bilirrubina. Com aumento da bilirrubina
circulante, há pigmentação das mucosas e da pele, produzindo icterícia.
Na hemólise extravascular, os eritrócitos são removidos da circulação por apresentarem alguma alteração da
membrana, que pode ser causada por parasitos sanguíneos ou por ação de imunoglobulinas. Essa remoção
acontece por fagocitose no baço e outros órgãos, que eleva as taxas de hemólise. Nos casos em que a
hemólise extravascular é exclusiva, nem sempre ocorre icterícia, pois geralmente há tempo para que a
bilirrubina livre seja metabolizada e eliminada pelo organismo. Entre as causas de anemias hemolíticas estão:
 Parasitos intraeritrocitários: determinam hemólise intravascular por ação direta do
hemoparasito e também hemólise extravascular das hemácias parasitadas.
 Dirofilariose: causada pelo verme nematódeo Dirofilaria immitis, popularmente conhecido
como verme do coração. Estes vermes se hospedam no coração direito e artérias pulmonares,
onde desencadeiam hemólise mecânica.
 Leptospirose: as bactérias do gênero Leptospira acometem todos os animais e produzem
hemolisinas, substâncias capazes de provocar diretamente a hemólise intravascular. Com a
evolução da doença e a produção de anticorpos, também pode ocorrer hemólise extravascular.
 CID: na coagulação intravascular disseminada, a fibrina localizada nas arteríolas provoca
fragmentação dos eritrócitos e estes são posteriormente fagocitados.
 Hemoglobinúria por frio: raramente em caninos. Ao ingerirem grande quantidade de água
gelada e serem mantidos em baias quentes, estes animais desenvolvem hemólise.
 Destruição imunomediada: determina anemia, através de hemólise, mediada pela presença de
anticorpos contra os eritrócitos, o que decorre de diferentes mecanismos:
 Anemia hemolítica autoimune (AHAI): trata-se de uma patologia na qual são produzidos
autoanticorpos contra os próprios eritrócitos. Tais autoanticorpos agem como aglutininas,
provocando a formação de grupos que são fagocitados no baço. A ação dos anticorpos sobre a
membrana das hemácias faz com que elas assumam uma forma esférica, sendo chamados
esferócitos; além disso, nesse tipo de anemia geralmente há uma intensa regeneratividade,
com policromatofilia e presença de células nucleadas na circulação; apesar disso também pode
haver casos arregenerativos de AHAI. Outras alterações presentes: eritrócitos de diferentes
tamanhos, aumento do número de leucócitos, especialmente dos neutrófilos. As causas da
AHAI podem ser diversas, doenças imunes que acometem os eritrócitos e consequentemente
bactérias, vírus, protozoários, hepatopatias e neoplasias.
 Anemia hemolítica imunodeterminada: ocorre quando são formados anticorpos contra os
eritrócitos devido a uma lesão na membrana destas células. As lesões de membrana de
eritrócitos acontecem por ação de drogas, vírus ou toxinas bacterianas. Geralmente este tipo
de anemia é acompanhado por trombocitopenia, já que as alterações de membrana e ação
dos anticorpos também atingem as plaquetas.
 Transfusões sanguíneas incompatíveis: este tipo de problema geralmente não ocorre em uma
primeira transfusão, pois os animais não apresentam grande quantidade de anticorpos contra
eritrócitos. No entanto, em uma segunda transfusão, o animal já terá produzido anticorpos e
poderá reagir contra o sangue do doador, desencadeando o processo hemolítico.
 Anemia hemolítica dos recém-nascidos: também chamada de isoeritrólise neonatal; esse tipo
de anemia é causado pela produção de anticorpos, ao longo da gestação, por parte da mãe,
contra os eritrócitos do feto, o que acontece por incompatibilidade sanguínea entre os pais. O
filhote nasce saudável, mas ao ingerir o colostro recebe os anticorpos, que recobrem suas
hemácias e desencadeiam tanto hemólise extravascular quanto intravascular, quando há
participação do complemento.
 Anemias hemolíticas tóxicas: certas substâncias agem sobre os eritrócitos causando anemias.
Estas substâncias oxidam a hemoglobina e levam ao aparecimento de corpúsculos de Heinz na
superfície das hemácias, que serão posteriormente fagocitadas pelo baço. Venenos, como os
de cobra, também provocam anemia hemolítica tóxica, mas por causarem hemólise
intravascular.
 Fenotiazina: equinos;
 Metionina, fenazopiridina, ácido acetilsalicílico: gatos;
 Vitamina K3: cães;
 Acetaminofeno, azul de metileno, pomadas com benzocaína: cães e gatos;
 Cebola: bovinos, ovinos, equinos, cães;
 Anemia hemolítica congênita: essa modalidade de anemia é um tanto rara entre os animais, é
causada por um gene recessivo que leva à carência congênita de isomerase, cursando com
acúmulo de uroporfirina I, não utilizável, e deficiência de uroporfirina II, utilizável. Os sinais
clínicos incluem porfirinemia (aumento dos níveis séricos das porfirinas, que são pigmentos
precursores da hemoglobina carentes de ferro), porfirinúria (eliminação das porfirinas pela
urina), osteo-hemocromatose (acúmulo de porfirina nos dentes e ossos) e fotossensibilização
especialmente nas áreas pigmentadas do corpo.

Anemias Arregenerativas

São também chamadas não regenerativas ou aplásicas, pois são causadas por hipoplasia da
medula óssea, ou seja, diminuição da produção dos eritrócitos por diminuição do número de
precursores eritroides. Essas anemias são classificadas em normocíticas normocrômicas e a
presença dos reticulócitos é geralmente nula. São mais incomuns do que as regenerativas e
mais difíceis de tratar. Dividem-se em primárias e secundárias; no caso das primárias há
uma disfunção inicial da própria medula óssea, enquanto nas secundárias, a origem da
anemia está em outro órgão ou parte do sistema que desencadeia problemas na eritropoese.

Anemias arregenerativas primárias

Há apenas um tipo de anemia aplásica primária e que é extremamente rara nos animais
domésticos. Ainda não se sabe o que causa a hipoplasia da medula óssea, mas há uma
diminuição progressiva da eritropoese e consequente queda do número de eritrócitos
circulantes.

Anemias arregenerativas secundárias

Estas anemias são causadas por processos patológicos que se iniciam em outros órgãos ou
partes do organismo, que não a medula óssea, mas afetam a eritropoese. As causas dessas
anemias podem ser diversas como falta de nutrientes importantes na formação dos
eritrócitos; ação de agentes físicos, químicos ou biológicos; e também mecanismos nem
sempre bem esclarecidos que envolvam infecções ou processos degenerativos:
 Anemias carenciais: podem ocorrer por deficiência de inúmeras substâncias
participantes da eritropoese, tais como vitaminas, minerais, aminoácidos e
proteínas, as anemias ferroprivas e também outros casos.
 Ação de agentes físicos ou químicos: decorrentes do uso de radiação
(radioterapia) ou de produtos químicos, que determinam hipoplasia da medula
óssea, tais como benzeno, cloranfenicol, tetraciclina, aureomicina, penicilina,
estreptomicina, ácido acetilsalicílico, dipirona, sulfadiazina, vincristina,
cefalosporina, BHC (inseticida fitossanitário organoclorado persistente) e
álcool combustível. A lesão às células-tronco da medula óssea determinada por
estes agentes físico-químicos varia com a dose administrada, o tempo de exposição e
também depende da sensibilidade individual.
 Neoplasias: vários tipos de câncer são acompanhados por anemia, geralmente
do tipo aplásica, mas os mecanismos que a provocam não estão bem claros.
Anemias presentes nas leucemias, pois nestas, a proliferação de células
leucêmicas dentro da medula óssea substitui os locais antes ocupados por
células eritropoéticas.
 Distúrbios orgânicos: a insuficiência renal crônica pode levar à anemia por
deficiência na produção da eritropoetina e consequente falta de estímulo da
eritropoese. A insuficiência hepática crônica causaria anemia por mecanismos
semelhantes, já que se supõe que o precursor da eritropoetina é produzido no
fígado.
  Endocrinopatias: diversas endocrinopatias podem causar anemia
arregenerativa por mecanismos diferentes;
 Hipoandrogenismo: interfere na produção da eritropoetina;
 Hiperestrogenismo: inibe o fígado a produzir o precursor da eritropoetina e
atrapalha a ação desta;
 Hipopituitarismo, hipotireoidismo, hipoadrenocorticismo: hormônios como
ACTH, TSH, STH, T3 e T4 aceleram o metabolismo celular elevando as
necessidades de oxigênio e estimulando indiretamente a eritropoese, assim
suas deficiências também prejudicam a medula óssea. Outro fato é que a
deficiência de tiroxina prejudica a fixação de oxigênio nas hemácias, causando
hipóxia tecidual.
 Inflamações e infecções crônicas: nestes casos, vários mecanismos convergem
para agressão às hemácias. Estes mecanismos envolvem produção de
substâncias tóxicas que inibem a eritropoese, defeitos no metabolismo da
eritropoetina, diminuição da vida útil dos eritrócitos maduros, diminuição da
capacidade de regeneração medular, diminuição da capacidade de transporte de
ferro para a medula óssea e fagocitose deste mineral. Entre as principais inflamações
causadoras de anemia estão artrites e reumatismo; e entre as infecções estão
erlichiose monocítica canina, cinomose e parvovirose.
 Anemias virais: felinos com o vírus da leucemia felina (FeLV) ou da
panleucopenia felina. Nos gatos com FeLV há diminuição do ferro plasmático e
da reserva de ferro, levando à anemia aplásica; além disso também pode
ocorrer neoplasia como linfoma.

POLICITEMIAS

Também chamada de poliglobulia, é o inverso da anemia, é o aumento do número de

eritrócitos circulantes. Assim como na anemia, a policitemia raramente é primária e
geralmente decorre de outra patologia. Animais com policitemia podem manifestar congestão
de mucosas, congestão dos vasos da esclerótica e do fundo do olho e também aumento da
viscosidade do sangue. Sinais inespecíficos como letargia, sonolência, dificuldades respiratória
e cardíaca, também podem ocorrer aumento dos parâmetros eritrocitários, com volume
globular, hemoglobina e contagem de eritrócitos maiores que o esperado para a espécie. As
policitemias podem ser classificadas em falsas ou verdadeiras e estas em primárias ou
secundárias.

POLICITEMIA FALSA OU RELATIVA

É causada por hemoconcentração em consequência à desidratação. A desidratação provoca

perda de água do plasma, no entanto o número de células não se altera, provocando
hemoconcentração, aumento da densidade urinária e da PPT. Este é o tipo mais comum
de policitemia nos animais.
Outra causa de policitemia falsa é a esplenocontração, já que o baço armazena grande volume
de eritrócitos e, portanto, possui um reserva para situações de estresse onde há liberação de
adrenalina e a oxigenação dos tecidos precisa se elevar, o baço se contrai e libera eritrócitos na
corrente sanguínea. Um fator determinante na esplenocontração é a quantidade de
musculatura lisa existente na cápsula do baço dos animais, por isso cães e gatos são capazes
de aumentar em 6 a 15% a massa eritrocitária.
POLICITEMIA VERDADEIRA

Quando não há alteração significativa no volume de líquido intravascular e sim real aumento
do número de hemácias, devido à maior produção destas pela medula óssea. A policitemia
verdadeira pode ser dividida em primária e secundária:
 Primária: tem caráter neoplásico e até hoje só foi descrita em seres humanos;
 Secundária: é causada por oxigenação insuficiente dos eritrócitos e consequente
insuficiência cardiorrespiratória. Se a hipóxia estimula a produção e a ação da
eritropoetina, há maior produção de eritrócitos, exatamente como ocorre nas anemias
regenerativas, porém sem hemólise. O resultado destes mecanismos é o aumento do
número de eritrócitos e instalação real da policitemia.

ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS DOS ERITRÓCITOS

Policromatofilia ou Policromasia

Os policromatófilos são eritrócitos jovens, maiores do que os maduros, que já eliminaram o

núcleo, mas ainda apresentam basofilia pela presença de RNA, por isso esta alteração indica
resposta ativa da medula óssea, ou seja, ocorre nas anemias regenerativas.
Estas células também são chamadas de reticulócitos e algumas espécies apresentam a
policromatofilia como alteração normal e frequente, principalmente cães e gatos, sendo
necessária a contagem destas células para caracterizar ou não uma anemia como regenerativa.

Hipocromia e Microcitose

Quando os eritrócitos possuem menos hemoglobina do que o esperado, são chamados de

hipocrômicos e a alteração, hipocromia. Em consequência à falta de hemoglobina, o eritrócito
fica menor do que o normal da espécie, sendo chamado de micrócito e a alteração de
microcitose. As anemias de características microcíticas hipocrômicas quase sempre são do tipo
ferropriva.

Anisocitose

Presença de eritrócitos de tamanhos diferentes, o que acontece nas anemias regenerativas

quando há células de tamanho normal, policromatófilos e também micrócitos nas anemias
ferroprivas.

Rouleaux e Hemoaglutinação

São grupos de eritrócitos que aparecem formando cadeias ou pilhas de células no rouleaux ou
agrupamentos desorganizados na hemoaglutinação. Eles ocorrem quando a proteína
plasmática total (PPT) está aumentada, tanto em processos inflamatórios, neoplásicos,
infecções e até na gestação.
O rouleaux acelera a velocidade de hemossedimentação, que mede a capacidade dos
eritrócitos se sedimentarem, a hemoaglutinação não é normal em nenhuma espécie; são
apontadas como alterações e também podem ser classificadas de acordo com sua intensidade,
em discreta, moderada e intensa.

Poiquilocitose

Referente à diversas alterações na forma dos eritrócitos.

Hemácias em alvo

Estes são eritrócitos nos quais houve concentração da hemoglobina na região central da
célula, fazendo com que esta reproduza a forma de um alvo. Estas células são também
chamadas de leptócitos, codócitos ou target cells. São associadas à talassemia, estados
homozigotos de disfunção da hemoglobina, situação não hemolíticas como icterícia obstrutiva,
após esplenectomia, e em doenças hepáticas ou esplênicas crônicas.

Excentrócitos

São eritrócitos que apresentam a hemoglobina concentrada em um de seus polos,

apresentando o outro polo pálido. Esta alteração se deve à oxidação da membrana celular do
eritrócito.

Esferócitos

São eritrócitos de forma esférica, que tem essa forma porque sofreram uma deformação de
sua membrana citoplasmática devido à ação de anticorpos antieritrócitos, são produzidos na
anemia hemolítica autoimune (AHAI) em cães, anemias hemolíticas causadas por drogas e
anemia hemolítica do neonato. Além da forma esférica, os esferócitos são menores do que as
células normais.

Hemácias – Fantasma

As hemácias-fantasma ocorrem por processos de hemólise intravascular e também estão

presentes nas anemias imunomediadas, como a AHAI, processos de intoxicação ou injúria aos
eritrócitos.

Acantócitos ou burr cells

São eritrócitos de forma irregular, que podem ser vistos na forma de estrela e serra circular,
estão presentes em doenças renais e esplênicas, hemangiossarcomas e na cirrose.

Crenação

É considerada a alteração mais comum dos eritrócitos, na maioria das vezes não se trata de
uma alteração patológica e sim um artefato de técnica, geralmente causado pelo
anticoagulante, o EDTA. A crenação artificial não deve ser confundida com poiquilocitose e
uma das formas de diferenciá-la da crenação real é sua presença maciça nos eritrócitos,
enquanto a crenação real ou qualquer outra manifestação de poiquilocitose atinge
parcialmente as hemácias. Eritrócitos realmente crenados também são chamados de
equinócitos e devem-se a distúrbios metabólicos.

Eliptócitos

Ou ovalócitos são eritrócitos de formato oval com ou sem área central de palidez, que quando
está presente também é oval. Seu significado parece estar relacionado à herança genética que
compromete o citoesqueleto das hemácias.

Estomatócitos
Apresentam a área central de palidez com o formato de fenda e não arredondada. Estas
células ocorrem por defeito na membrana e geralmente estão presentes nas anemias
hemolíticas.

Esquistócitos

São hemácias deformadas ou apenas fragmentos destas, que aparecem sob formas diversas.
Os esquistócitos são resultado de defeito na produção das hemácias ou destruição acelerada
destas, podendo estar presente em processos de vasculite, CID, doenças renais ou esplênicas
crônicas e também nas anemias ferroprivas.

Queratócitos

São hemácias que apresentam duas protrusões citoplasmáticas que se assemelham a cornos.
Em alguns casos, além das projeções, o citoplasma forma uma espécie de arco entre elas;
nestes casos, as hemácias são chamadas de vesiculadas.

Dacriócitos

São eritrócitos em forma de lágrima ou pera e estão geralmente ligados a problemas na

medula óssea ou talassemia.

Inclusões intraeritrocitárias:
 Corpúsculos de Howell-Jolly: esses corpúsculos são formados por resquícios de
núcleo no citoplasma, por isso denotam a liberação de células jovens na circulação e
estão presentes nas anemias regenerativas. Geralmente o baço acaba recolhendo
estas células da corrente sanguínea.
 Corpúsculos de Heinz: estes corpúsculos são formados a partir da oxidação da
hemoglobina, que é vista na forma de projeções pálidas ou refratárias à coloração na
periferia dos eritrócitos. Eles surgem após o animal ter recebido algum tipo de
sustância oxidante (anemias hemolíticas tóxicas); também podem aparecer em gatos
com enteropatias graves causadas por agentes tóxicos.
 Ponteado basófilo: trata-se da precipitação do RNA citoplasmático formando pontos
azuis ao longo da hemácia. Seu significado é o mesmo da policromatofilia, indica a
presença de um eritrócito jovem, um ponteado grosseiro, sem que o animal apresente
anemia ou esta seja muito discreta, indica intoxicação por chumbo, chamada
saturnismo, mais frequente em cães.
 Inclusões virais: são de tamanho variável. Além dos eritrócitos, os leucócitos
também podem apresentar estas inclusões. No caso da cinomose, as inclusões
são chamadas corpúsculos de Sinegaglia-Lentz.

Parasitos de Eritrócitos

As hemoparasitoses de eritrócitos dos animais são importantes por desencadearem

mecanismos de hemólise intra e extravascular. Consequentemente à hemólise, os animais
manifestam anemia e sintomas clínicos característicos:
 Caninos: Babesia canis; Mycoplasma haemocanis;
 Felinos: Mycoplasma haemofelis; Candidatus M. haemminutum; Cytauxzoon felis.

As babesias determinam hemólise intravascular por romperem as hemácias ao abandoná-las,

e também hemólise extravascular, já que muitos eritrócitos parasitados são fagocitados no
baço. Assim, na babesiose é comum que ocorra icterícia, hemoglobinúria e a anemia seja
regenerativa, com características morfológicas de hipocromia, microcitose e policromatofilia.
No caso das anemias causadas pelos micoplasmas hemotrópicos (Mycoplasma e Candidatus
Mycoplasma), estes se localizam na superfície dos eritrócitos e geralmente não as penetram,
mas causam erosão na membrana celular, aumentando a fragilidade osmótica e reduzindo a
vida útil das hemácias. Então ocorre hemólise imunomediada devido ao estímulo da produção
de anticorpos contra os próprios eritrócitos.
Na cytauxzoonose, doença grave, frequentemente fatal, que acomete felinos , a anemia é
normocítica normocrômica e decorrente de hemólise intravascular e destruição
imunomediada das hemácias.