Síndrome de Guillain-Barré
Síndrome de Guillain-Barré
Síndrome de Guillain-Barré
Bertoli – 7° Período
Síndrome de Guillain-Barré
Introdução Paralisia Flácida Arreflexa Aguda ascendente e
comprimento-dependente → se inicia nos maiores
A SGB é a principal causa de paralisia flácida aguda nervos e mais inferiores, e vai subindo em direção aos
Caracterizada como uma Polirradiculoneuropatia menores e mais superiores
inflamatória desmielinizante aguda (AIDP) → lesão Pode evoluir para acometimento de diversos nervos,
aguda inflamatória desmielinizante que acomete causando diplopia, paralisia de Bell (acometimento do
diversos nervos periféricos nervo facial), insuficiência respiratória e disautonomia
(redução da função do SNA, levando a perda do
Fisiopatologia controle de esfíncteres, hipotensão, bradi e
Normalmente se inicia de 1 a 3 semanas após a taquicardia, sudorese, dentre outros → marcador de
infecção pela bactéria Campylobacter jejuni → o corpo mau prognóstico)
produz anticorpos contra a bactéria, porém há uma
reação cruzada com antígenos próprios, atacando a
bainha de mielina dos neurônios periféricos por
similaridade estrutural
Diagnóstico
O diagnóstico da SGB é primariamente clínico, os
Quadro Clínico
exames complementares são realizados para confirmar
Inicialmente, o paciente pode apresentar: a hipótese diagnóstica e excluir outras causas de
paralisia flácida
• Dor neuropática nas raízes inflamadas
• Sensação de parestesias na extremidade distal Eletroneuromiografia (ENM)
dos membros inferiores
Solicitado nos quatro membros para avaliar a
Posteriormente, evolui para uma fraqueza ascendente velocidade de condução do estímulo
arreflexa → a fraqueza é progressiva
Na SGB, a velocidade vai estar reduzida
Marcela M. Bertoli – 7° Período
Análise do Líquor Não Medicamentoso - Plasmaférese
Devido ao quadro inflamatório da SGB, espera-se Separação do plasma das células sanguíneas, realizada
encontrar no líquor: em 2 a 6 sessões a depender do grau de acometimento
Dissociação
• Alta concentração de proteínas proteíno- O plasma contém os anticorpos causadores da lesão
• Contagem de células normal citológica nervosa na SGB → retira o plasma e reinfunde as
células sanguíneas
Na primeira semana, a proteína do líquor pode se
apresentar normal → não deve ser realizado de forma Quando Tratar em CTI
precoce
Os pacientes devem ser tratados em CTI quando
Caso haja aumento da contagem de linfócitos, deve-se apresentarem:
pensar em outros diagnósticos diferenciais
• Incapacidade respiratória
Escala de Incapacidade • Tosse escassa
• Pneumonia aspirativa
0 Saudável
• Disfagia
1 Incapacidade Mínima
• Sepse
2 Capaz de caminhar 10m sem assistência
3 Incapaz de caminhar 10m sem assistência • Sinais disautonômicos (Flutuação de PA e FC,
4 Cadeira de rodas ou acamado arritmias, edema pulmonar, íleo paralítico)
5 Ventilação mecânica
Indicadores de Mau Prognóstico
Mortalidade na SGB: relacionada às complicações
Auxilia na decisão de iniciar o tratamento ou não
• 50 anos
O tratamento deve ser iniciado a partir do grau 3,
quando é incapaz de caminhar 10 metros sem • Diarreia precedente
assistência • Início abrupto de fraqueza grave (< 7 dias)
• Necessidade de ventilação mecânica
Caso o paciente apresente rápida progressão, como • Amplitude do potencial da condução motora
por exemplo estava no grau 0 em um dia e no dia menor que 20% no limite normal
seguinte já estava no grau 2, o tratamento também
deve ser iniciado
Tratamento
Medicamentoso
Como a SGB é uma doença imunológica de caráter
humoral, deve-se tratar com imunoglobulina para
destruir os anticorpos → NÃO UTILIZAR CORTICOIDE