TERAPÊUTICA MÉDICA

● BETA LACTÂMICOS:

Beta lactâmicos São antibióticos que possuem em sua estrutura química um anel beta
lactâmico (amina cíclica), responsável pelo mecanismo de ação;
São drogas BACTERICIDAS;
Apesar de compartilharem o mesmo modo de ação, possuem propriedades distintas.
Dependendo do radical (maiores, menores), esse fármaco pode ser mais lipossolúvel (trata
mais gram NEGATIVO) ou hidrossolúvel (trata mais gram POSITIVO).
Exemplos importantes: Amoxicilina, penicilina G, ampicilina, oxacilina.
Mecanismo de ação:
Os beta lactâmicos constituem a classe maior e mais amplamente prescrita de antibióticos
que inibem a síntese da parede celular das bactérias através do bloqueio da enzima
transpeptidase.
A transpeptidase permite a formação da parede (une NAM-NAG). Quando o antibiótico
bloqueia a enzima, a formação da parede é interrompida.
Alterações da síntese da parede celular bacteriana fazem com que o conteúdo intracelular
fique hiperosmótico, levando à destruição bacteriana (a bactéria explode).
Diferenças importantes entre bactérias gram positivas e negativas: A penetração em gram
positivas é mais fácil. Na gram negativas, a maioria dos antibióticos tem dificuldade para
permear a membrana, sendo a presença dos poros muito importantes para esse
mecanismo de ação.
NÃO PODEMOS ESQUECER: Uma vez que não possuimos parede celular, os BETA -
lactâmicos não nos atingem (apenas as bactérias da nossa flora, podendo resultar em
náuseas, vômito, infecções de pele, candidíase).
Os BETA- lactâmicos agem naquelas bactérias que estão em processo de formação. Quem
destrói as bactérias “adultas” é o sistema imune.
Mecanismo de resistência: Produção bacteriana da enzima BETA-lactamase, que quebra
o anel BETA- lactâmico e bloqueia sua ação.
O inibir de BETA- lactamase só vai ser efetivo em bactérias gram positivas, pois as gram
negativas não produzem BETA- lactamase.
Clavulanato (com amoxicilina) e sulbactam (associado a ampicilina): Não são antibióticos,
são os mais comuns inibidores de BETA- lactamase.

Farmacocinética

Grupo 1 – penicilinas sensíveis à β-lactamase - Benzilpenicilina (ou penicilina G):

cristalina, procaína e benzatina. • A penicilina G benzatina é a mais utilizada desse
grupo, usada por 3 semanas apesar da resistência. • Elas são degradadas pelo ácido
clorídrico, e não podem ser administradas via oral (só IM ou IV). • Como são sensíveis
às β-lactamases, tecnicamente poderiam ser utilizadas com o clavulanato. Porém,
isso não é feito com essas moléculas não tem comparabilidade. • Não são ativas em
bactérias gram negativas. - Fenoximetilpenicilina (ou penicilina V). - Carbenicilina. - O
quadro seguinte mostra o antimicrobiano, sua via de administração, dose habitual,
intervalo, se tem que fazer ajuste de dose de acordo com o clearence de creatinina e
se é preciso suplementar após hemodiálise.
Penicilina cristalina aquosa (IV): usamos 25-400 mil unidades em criança, no intervalo
de 4-6 horas (isso é feito a nível hospitalar). Se CC < 10 (insuficiência renal), a dose
deve ser reduzida, porque o rim elimina menos e o paciente pode intoxicar. Essa
penicilina pode ser usada a nível hospitalar, pois rapidamente faz um pico (o pico não
necessariamente é bom, quem fica mais tempo no intervalo terapêutico trata de forma
melhor). • Penicilina G procaína (IM): não é muito prescrita pelo seu baixo tempo de
vida e alto número de injeções. • Penicilina G benzatina (IM): amplamente prescrita
porque deve ser usada a cada 3 semanas, a pessoa não esquece de tomar, não deixa
de tomar a medicação quando começa a melhorar (boa para ser usada em casa). É IM
porque é um pó, e se for injetada (mesmo diluída) pode causar trombose. • Penicilina
V (VO): pouco usada (melhor amoxicilina, ampicilina), pois usar VO de 6-6 horas é
ruim. - O gráfico seguinte mostra níveis séricos de penicilina circulante após
administração da mesma dose das diferentes apresentações da penicilina G
(cristalina, procaína e benzatina), onde seus efeitos podem ser melhor observados.
Grupo 2 – penicilinas resistentes à β-lactamase - Oxacilina: disponível no Brasil, mais utilizada.
- Cloxacilina. - Dicloxacilina. - Meticilina: degradada pelo ácido clorídrico, deve ser
administrada IM ou IV. - Nafcilina. TERAPÊUTICA MÉDICA II Prof.: Lucas Ferreira Alves
Aluna: Camila de Aguiar Lima Fernandes 37 → Grupo 3 – penicilinas de espectro aumentado
(aminopenicilinas) - Amoxicilina. - Ampicilina. • Elas são resistentes ao ácido clorídrico,
podendo ser administradas via oral. • Pergunta: qual seria o ganho maior que teríamos em
ordem temporal da penicilina G benzatina para a amoxicilina? A amoxicilina é ácido resistente,
por isso, pode ser tomada por via oral, aumentando a facilidade de seu uso. → Grupo 4 –
penicilinas antipseudomonas - Ticarcilina. - Carbecilina. • Na verdade, elas não são muito
utilizadas para pseudomonas. → Grupo 5 – penicilinas de 4ª geração (ureidopenicilinas) -
Azlocilina. - Mezlocilina. - Piperacilina: sozinha não costuma ser efetiva, seu espectro não é
muito ampliado. * PENICILINAS SEMI-SINTÉTICAS - Penicilinas ácido- resistentes: a partir
do grupo 3. O que torna ela resistentes é o grupo eletrofílico ligado à cadeia lateral aminada
(reduz a densidade eletrônica da carbonila). Isso faz com que ela consiga transitar pelo TGI sem
interferência. - Penicilinas β-lactamase resistentes (antiestafilocócica): grupo volumoso ligado à
cadeia lateral aminada, impede que a β-lactamase se ligue. - Penicilinas ácido e β-lactamase
resistentes: a partir do grupo 4 (mas hoje temos muita resistência à penicilina). Grupo volumoso
ligado à cadeia lateral aminada. - Penicilinas de amplo espectro: esse grupo está atualmente
reduzido

Farmacodinâmica
Mecanismo de ação
Indicações (exemplos de medicamento)
Efeitos colaterais

INTRODUÇÃO:
São antibióticos muito utilizados e terapeuticamente importantes: estudos mostram que são
agentes profiláticos e terapêuticos eficazes.
Infelizmente existem diversas bactérias resistentes a cefalosporinas devido a atividade da
BETA lactamase.
As cefalosporinas são resistentes às BETA-lactamase produzidas pelos Staphylococcus,
por isso, podemos utilizar cefalosporinas (ou carbapenêmicos) para tratar Stashylococcus
resistentes.
Há aumento do espectro de ação pois há uma modificação no radical 1. A qual permite que
a molécula fique mais lipossolúvel, adquirindo maior estabilidade contra BETA- lactamases
(oa BETA lactâmicos são mais anfipáticos, por irem ganhando mais lipossolubilidade eles
vão atuando mais em gram negativas)

1° GERAÇÃO: Cefalexina e Cefadroxil

Normalmente não prescrevemos porque são muito similares a penicilina
Podem ser utilizados por GESTANTES.
Via de administração: A maioria é via oral.
Atributos: Estável frente ao ácido clorídrico; Estável contra BETA lactamases TEM e SHV;
Ativo contra cepas gram positivas de Staphylococcus aureus sensível à meticilina (MSSA),
Streptococcus pyogenes (na criança a cefalexina é muito efetiva); Moderadamente ativo
contra gram negativos:
Pele; ITU não complicada (quinolona é melhor) e em gestantes; Profilaxia cirúrgica
(cefazolina); Tratamento ambulatorial após esquema parenteral; Faringoamigdalite:
segunda escolha para Staphylococcus produtores de BETA- lactamases; Não são
recomendados para Otime Média, Sinusite e PAC (Pouca proteção contra H. influenza e M.
catarrhalis.)
2°GERAÇÃO: Cefuroxima
Mais eficiente em anaeróbios do que os de 1° geração.
Via de administração: a maioria é via oral (cefuroxima é VO e parenteral, cefoxitina é IM).
ATRIBUTOS:
Mais potente contra algumas gram negativas: E.Coli, Klebsiella, Neisseria spp.
Mais efetivos contra gram negativos do que 1° geração e menos a 3° geração (ganham em
espectro contra gram negativas e perdem em positivas).
Nenhuma atividade contra pseudomonas;
INDICAÇÕES MAIS COMUNS:
Infecções respiratórias: faringoamigdalite,
otite média aguda, sinusite aguda, PAC (tentar amoxicilina, depois cefalosporina de
segunda geração como segunda escolha).
Infecções de pele e subcutâneo: celulites sem porta de entrada alternativa à AMX/CLAV ou
cefalexina.
Casos refratários: pneumococo penicilino- resistente (usar cefuroxima).
Infecções urinárias por bacilo gram-entérico.
OUTRAS INDICAÇÕES:
Fragilis resistente à 1° geração (RARO)
Cefoxitina (IM): parece desempenhar um papel especial no tratamento de aeróbias e
anaeróbias mistas, como doença inflamatória pélvica e abscesso pulmonar.
Cefaclor(VO): mais ativo contra H. influenza e Moraxella.
3°GERAÇÃO: Ceftriaxona
A ceftriaxona é a principal, geralmente prescrita 3 injeções, uma por dia. É o fármaco
preferido para o tratamento de todas as formas de gonorreia e para formas graves de
doença de Lyme. Tem sido utilizada também de forma eficaz nas meningites causadas por
H. influenzae, S. pneumoniae sensível a penicilina e Neisseria meningitidis.
VIA DE ADMINISTRAÇÃO: A maioria é parenteral, perde-se em relação à administração
oral (cefdinir e cefixima são VO, mas não muito utilizados).
ATRIBUTOS:
Muito potente contra GRAM NEGATIVOS: H. influenzae, M. catarralis, Neisseira spp.
Citrobacter spp., Enterobacter spp, Acinetobacter (bactéria multirresistente), M. morganii,
Serratia sp.
Um pouco menos ativos contra GRAM POSITIVOS que as cefalosporinas de 1° geração
Algumas têm excelentes atividades contra Pseudomonas;
Eficaz contra Enterobacteriaceae;
Moderadamente ativos contra anaeróbios
PRINCIPAIS INDICAÇÕES:
Tratamento empírico de meningoencefalites bacterianas
Infecções pneumocócicas
ISTs
Infecções intestinais
Peritonite bacteriana espontânea
OUTRAS INDICAÇÕES:
Ceftazidima e cefoperazona: atividade contra Pseudomonas aeruginosa
Cefotaxima (metabolizada em desacetilcefotaxima): resistente a muitas BETA- lactamases e
boa atividade contra GRAM POSITIVO e NEGATIVO.
Não são eficazes contra meningites causadas por Listeria monocytogenes e pneumococos
resistentes à penicilina.
É o fármaco preferido para o tratamento de todas as formas de gonorreia e para formas
graves de doença de Lyme. Tem sido utilizada também de forma eficaz nas meningites
causadas por H.influenza, S. pneumoniae sensível a penicilina e Neisseria meninfitidis.
4°GERAÇÃO: Cefepima
A cefepima é pouco prescrita, mas é a mais utilizada para sepse (maioria das vezes em
associação).
VIA DE ADMINISTRAÇÃO: Todas são via parenteral, perde-se em relação à administração
oral
ATRIBUTOS:
Espectro mais equilibrado;
Ativos contra GRAM POSITIVA e NEGATIVA
Permeabilidade de membrana elevada
Modesta atividade contra anaeróbios
PRINCIPAIS INDICAÇÕES:
Infecção hospitalares graves, uma vez que estas drogas são mais resistentes às BETA-
lactamases: pneumonias, ITU E meningites causadas por bacilos GRAM NEGATIVOS
sensíveis, antimicrobiano inicial no paciente neutropênico febril.
ESPECTRO DE AÇÃO (1° A 4° GERAÇÃO): Observa-se que o espectro aumenta contra
GRAM NEGATIVAS e reduz contra GRAM POSITIVOS
5° GERAÇÃO:
São extremamente potentes
Agem contra S. aureus resistente à meticilina (MRSA).
EXEMPLOS:
Ceftobiprole (Zeftera): difícil de ver no Brasil
Ceftaroline (Teflaro): única cefalosporina com atividade contra S. aureus com resistência
intermediária à vancomicina (VISA) e S. aureus resistente à vancomicina (VRSA). É
hepatotóxico e nefrotóxico.
CARBAPENEMOS:
Produzido por Streptomyces Cattleya
Espectro de ação mais amplo que os outros Beta- lactâmicos
Exemplos: Meropenem. Imipenem (é associado à cilastatina, um inibidor de
desidropeptidase tubular renal, que leva a um aumento do nível sérico do antimicrobiano e
diminui a sua toxicidade renal)
INDICAÇÕES: Pseudomonas, Streptococcus, Enterococcus, Staphylococcus e Listeria.

Produzido por Cgromobacterium violaceum.

Principais representantes: AZTREONAM
Atividade apenas contra GRAM NEGATIVOS
Atividade contra enterobactérias (E. coli, Salmonella, Klebsiella pneumoniae) e
pseudomonas (primeira escolha).

AMINOGLICOSÍDEOS
INTRODUÇÃO:
Carboidrato + amina + hidroxila= estrutura hidrossolúvel (distribuição mais difícil, eliminação
mais fácil)
Apesar de ser hidrossolúvel, os aminoglicosídeos são importantes principalmente para
eliminação de bactérias GRAM NEGATIVAS AERÓBIAS. Isso se dá não pela solubilidade
(visto que lipossolúveis atuam mais em GRAM NEGATIVAS), e sim pela presença de poros
aquosos, que facilitam a entrada do medicamento nos microrganismos.
Os aminoglicosídeos são quelantes. Assim, se ele tem contato com um meio rico em íons
(acidez, hiperosmolaridade), há uma redução de sua atividade.
IMPORTANTE: há uma incompatibilidade química com BETA- lactâmicos (formam-se
complexos).
Essas drogas não penetram em ambiente anaeróbios, como abscessos.
EXEMPLOS:
Gentamicina: o mais conhecido, é um antibiótico potente. Mais utilizado a nível hospitalar
para endocardite bacteriana.
Neomicina: uso tópico. É o antibiótico mais tóxico do grupo. É receitado para ser utilizado
em casa via pomada (Nebacetin), pois sua absorção tópica é mais baixa.
Tobramicina: uso oftálmico
Estreptomicina: protótipo da série, não é mais prescrito.
OUTROS: amicacina, canamicina, netilmicina, espectinomicina, paromomicina.
MECANISMO DE AÇÃO DOS AMINOGLICOSÍDEOS:
Os aminoglicosídeos inibem a síntese de proteínas;
Mais especificamente, bloqueiam o início da tradução e causam a leitura incorreta do RNAm
Esse processo é muito mais significativo para a bactéria do que o ser humano, porque as
subunidades ribossomais atingidas são diferentes
Microrganismo: 50S e 30S
Mamíferos: 60S e 40S
Dependendo da dose, os aminoglicosídeos podem ser bacteriostáticos ou bactericidas (em
doses maiores, há bloqueio da tradução)
Os mecanismos são:
Inativação enzimática dos aminoglicosídeos: o que mais acontece
Absorção diminuída ao antibiótico
Efluxo do antibiótico: antibiótico entra e bactéria joga ele para fora
Modificações no ribossomo alvo
PRINCIPAIS REAÇÕES ADVERSAS AOS AMINOGLICOSÍDEOS:
Nefrotoxicidade
Ototoxicidade
Bloqueio neuromuscular
PRINCIPAIS INDICAÇÕES DE USO
Têm grande atividade contra bacilos e cocos GRAM NEGATIVOS AERÓBIOS:
Klebsiella spp, Serratia spp, Enterobacter spp, Citrobacter spp
Apresentam também atividade contra bactérias GRAM POSITIVAS: Staphylococcus
aureus, S. epidermidis, Listeria monocytogenes, Enterococcus faecalis, Nocardia
asteroides, micobacterias (tuberculose)
Situações clínicas:
Septicemias, infecções do trato urinário, endocardites, infecções respiratórias, infecções
intra-abdominais, meningites em recém-nascidos, infecções oculares, osteomielite e
infecções de articulações.
SULFONAMIDAS
As sulfonamidas são um pró-fármaco: precisam ser metabolizadas para fazerem efeito.
As sulfonamidas inibem a síntese do ácido fólico, bloqueando a nível da enzima di-
hidropteroato sintetase. Se a bactéria aumentar o PABA (ácido para aminobenzoico), ela
pode deslocar a sulfa. Por isso, pode-se adicionar trimetoprima para inibir também a di-
hidrofolato redutase
Sozinhas, as drogas são BACTERIOSTÁTICAS
O ácido fólico é fundamental para a síntese de DNA
Isso não atinge os seres humanos porque nós comemos o ácido fólico (a bactéria precisa
produzi-lo)
Alguns anestésicos locais, que são ésteres PABA (tal como a procaína), podem antagonizar
o efeito antibacteriano das sulfonamidas (desloca a sulfa).
ASPECTOS FARMACODINÂMICOS:
Sulfonamidas/ trimetoprima:
Uso oral e tópico (pode haver reações alérgicas)
Prontamente e completamente absorvidas pelo TGI: concentrações plasmáticas máximas
em 4-6 horas.
Amplamente distribuídas pelo tecidos e líquidos: muito lipossolúvel
Metabolismo principal é hepático: produto acetilado sem ação antibacteriana
Quando administrada com sulfametoxazol, metade da dose é reduzida em 24 horas
Altas concentrações no pulmões e rins, moderadas concentrações no LCR.
INDICAÇÕES:
Combinada com trimetroprina para Pneumocystis carinii
Combinada com pirimetamina para malária ou toxoplasmose fármaco resistente e
toxoplasmose.
Sulfassalazina na doença inflamatória intestinal (usar para colite pseudomembranosa em
idosos)
Sulfadiazina argêntica (ou de prata) tópica em queimadura infectadas
Uso em algumas ISTs (Clamídia), infecções respiratórias (nocardia).
REAÇÕES ADVERSAS:
MAIS COMUNS:
Sintomas digestivos;
Farmacodermias: erupções morbiliformes e prurido cutâneo;
Outros: febre, cefaleia, tremores, nefrotoxicidade, frebite, vasculite, hipercalemia, doença do
soro e anafilaxia;
MAIS GRAVES:
Anormalidades hematológicas: leucopenia, trombocitopenia, agranulocitose, anemia
hemolítica e supressão da medula óssea
Reações cutâneas graves (hipersensibilidade): dermatites esfoliativas, síndrome de Steven
Johnson e necrólise epidérmica tóxica
ATENÇÃO: Devem ser usados com precaução durante a gestação devido ao potencial de
teratogenicidade (risco C). São contraindicados no terceiro trimestre da gestação e durante
a amamentaçaõ, pelo risco de indução de kernicterius (encefalopatia bilirrubínica).

QUINOLONAS
OBS: As quinolonas eram apenas hidrossolúveis, por isso, muito utilizadas para ITU.
Entretanto, a inserção do átomo de flúor aumentou a atividade das quinolonas,
aumentando sua solubilidade (mais lipossolúvel) e penetrabilidade (maior permeação de
membranas). Por isso, atualmente podemos utilizar quinolonas para IVAS também (GRAM
POSITIVAS E GRAM NEGATIVAS).
ASPECTOS GERAIS:
Essas estruturas possuem um anel pirimidonico, que interage com o DNA bacteriano e
exerce seu efeito BACTERICIDA.
Há redução da absorção se usado com ranitidina ou omeprazol: as quinolonas são
absorvidas em meio ácido, e essas medicações alcalinizam o pH ESTOMACAL.
As quinolonas possuem uma região quelatogênica, dessa forma, ela interage com metais,
como antiácidos orgânicos (magnésio, alumínio, cálcio) e suplementos minerais. Por isso,
se uma pessoa está em uso de uma quinolona, ela deve suspender a ingestão de qualquer
tipo de metal para não comprometer o efeito do antibiótico.
No gráfico ao lado (acima), observa-se que a ingestão de ciprofloxacina com leite e iogurte
pioram a absorção da droga. Isso se dá, além da elevação do pH, da presença de cálcio
proveniente do leite, favorecendo a quelação e formação de um agregado insolúvel.
As quinolonas fazem inibição enzimática do complexo citocromo P450. Sempre que essa
enzima é inibida, o metabolismo dos medicamentos diminui, o que faz com que qualquer
droga ingerida fique mais disponível (e vice-versa).
Deve-se evitar a administração de quinolonas juntamente com a varfarina, pois pode-se
aumentar sua concentração e o risco de hemorragias.
A inclusão de um grupamento metil ou etil: reduz o efeito no SNC.
MECANISMO DE AÇÃO:
As quinolonas inibem a duplicação do DNA (atinge também os humanos): causam mutação
da DNA topoisomerase (uma girasse de DNA), impedindo que o DNA se abra para a
replicação.
A população bacteriana acaba morrendo
DNA topoisomerase II: Gram NEGATIVOS (E. coli)
DNA topoisomerase IV: Gram POSITIVOS (S. aureus)
MECANISMO DE RESISTÊNCIA:
Possibilidades:
Mutação em DNA topoisomerase, permeabilidade alterada (porinas), bomba de efluxo.

INDICAÇÕES:
Efetivo contra GRAM NEGATIVOS, GRAM POSITIVOS, Pseudomonas (às vezes) e alguns
anaeróbios
Essas drogas são bem toleradas, no entanto, alguns aspectos limitam o seu uso, como
ALTO CUSTO, baixa cobertura de anaeróbios e estreptococos, além do aumento da
resistência microbiana.
IMPORTANTE:
Infecções do trata urinário mais graves
IVAS (a partir da 3° geração): pode usar em paciente com recidiva, que não responde à
BETA- lactâmicos, alérgicos a BETA-lactâmicos.
Osteomielite por bacilos GRAM NEGATIVO
Pseudomonas aeruginosa (infecções respiratórias, otite externa)
Gonorreia
Cervicite
Prostatite
REAÇÕES ADVERSAS:
*A maioria tolera bem*
As reações mais comuns são:
Reações de hipersensibilidade (urticária, erupções máculo-papulares, febre leucopenia)
Gastrointestinais: náuseas, vômitos, diarreia, dor abdominal
Tendinite
Sistema Respiratório
Doenças restritivas:
Dificuldade inspiratória, pressão é opositiva, alta produção de colágeno e fibrose. EX:
enfisema, COVID, fibrose
Doenças obstrutivas:
Dificuldade expiratória, há processo inflamatório, com cascata inflamatória e hipersecreção
de muco. torax em tonel. EX: asma, DPOC.
Doenças mistas: inspiratória e expiratória.
PARASSIMPÁTICO (muscarínicos):
M1: Gânglios e pós sinápticos
M2: auto receptor inibitório
M3: mais importantes farmacologicamente
Broncoconstrição: aumento da secreção das glândulas
SIMPÁTICO (Adrenérgico):
Alfa1: causam contração das vias enfermas
Beta1: nivel alveolar
Beta2: broncodilatação
Controle não adrénergico e não colinérgico (NANC):
inibitório (broncodilatação): NO, peptidio vasoativo
Estimulatório (broncoconstrição): taquicininas, substância P, neurocinina A
PRINCIPAIS FÁRMACOS:
= Broncodilatadores:
Agonista adrenérgixos, teofilina, antagonista dos receptores muscaríneos, antagonista dos
receptores histamínicos H1.
Anti inflamatórios (glicocorticóides, cromoglicato de sódio, antagonista de receptores de
leucotrienos)
Mucotiticos
descongestionantes nasais
Antitussígenos
Antihipertensivos pulmonares
Via de administração: inalatória.
BRONCODILATADORES:
Agonista dos receptores B2 adrenergicos (Gs):
Inibem a liberação de mediadores dos mastócitos/ maior atividade mucociliais/ inibem
permeabilidade microvascular/ inibem a neurotransmissão colinérgica
Associação: LABA e corticoide inalatório
- Antagonistas colinérgicos- antimuscaríneos:
Fármacos anticolinérgicos inibem o tonus das vias respiratórias vagalmente mediadas
Brometo de ipratrópio: Antagonista de receptores de M1, M2, M3
brometo de tiotropio: Antagonista de receptores de M1, M2, M3
- Metilxantinas:
cafeína, teofilina, aminofilina: efeito em Gs
broncodilatação: não são utilizados por via inalatória, por serem irritantes da mucosa
brônquica
diminui infiltração de eosinófilos e linfócitos CD4 +
- Antagonistas dos receptores histamínicos H1
 Cetirizina e azelastina
eficaz na prevenção nas crises asmaticas
os resultados só aparecem por volta da terceira semana
propriedades anti histaminicas e inibidoras da desgranulação dos mastócitos
- Corticoide
Hidrocortisona, beclmetazona, budesonida
Bloqueia fosfolipase A2 (COX e lipoxigenase)
- Antagonista de receptores de leucotrienos
montelucaste, zafirlucaste
inibem leucotrienos para evitar broncoconstrição/ fraco efeito broncodilatador/
diminui hiperresponsividade brônquica
- Descongestionante nasal:
cetocalominas e derivados
maioria vasoconstritoras
associadas AINE
- Anti- hipertensivos pulmonares:
Dextrometorfano: antagonista do receptor do N metil D aspartato (NMDA) de ação
central e receptor opioide
benzonatato: anestesico local, mecanorreceptores
- Depressores respiratórios:
Efeito colateral de algumas drogas depressoras do SNC
- Estimulantes respiratórios:
Dorapram, almitrina niquetamina
denominada analípticos
estimulam a nível centro vasomotor, respiratório e em altas doses também estimula
córtex motor
Efeitos indesejados: tremor, tontura, convulsões

SISTEMA CARDIOVASCULAR:
Potencial de ação: variação rápida e transitória do potencial de repouso da célula frente ao
estímulo adequado.
Cargas: pré carga- tensão na parede do ventrículo exatamente no início da contração
sistólica; pós-carga toda carga contra qual o músculo ventricular acerta sua força.
- Bloqueadores dos canais de cálcio (BCC):
Bloqueiam a entrada de Ca++ por restrição da abertura dos canais do tipo 1 operado
por voltagem.
EX: diidropirinas: anlodipinas, nifidipinas, felodipinas.
 benzotiazepinas: diltiazem
fenilalquilaminas: verapamil
Afetam coração e musculatura lisa, inibem a entrada de Ca ++/ efeito vasodilatador
em vasos de resistência, reduz pós-carga/ ação antiarritimica
OBS: ativadores dos canais de potássio tem efeitos igual por canais diferentes
(minoxidil, cromacalim)
- IECA Inibidores da enzima conversora da angiotensina (CAPTOPRIL, enalapril/ pós
farmaco, ramipril)
EFEITOS: Reduz as concentrações de angio II circulante/ potencializa efeito dos
DIU/ potencializa a bradicilina/ aumenta síntese de NO/ efeito hipotensor/ tosse
- BRA Bloqueador do receptor de angiotensina I (LOSARTANA, candesartana)
Efeitos: diminui mortalidade e morbidade/ bloqueia mais complexo do sistema renina
angiotensina aldosterona/ não provocam tosse
atua: + vasodilatação, + secreção de Na+, - volume plasmático, - hipertrofia cardíaca
- INIBIDORES DE RENINA (ENALQUIRONA, Alisquirena)
uso complementar/ aumento retenção de K+
- DIURÉTICOS:
Aumentam taxa de fluxo da urina e secreção de Na+ e de um ânion
1. Osmoticos (manitosl IV, ureia IV, glicerina VO)
filtrados livremente nos glomérulos/ reabsorção limitada no tpubulo renal /
reativamente inerte
usos terapêuticos: Diminui PIC, edema cerebral, PIO elevada/ tratamento da
síndrome de desequilíbrio da diálise
2. Inibidores da anidrase carbônica (Metazolamida)
Túbulo contorcido proximal
Aumenta secreção de HCO3, urina alcalina e pode haver acidose metabólica
Glaucoma de ângulo aberto
3. Inibidores do simporte de Na+/ K+/ Cl- (de alça ) (FUROSEMIDA,
bumetamida)
Segmento espesso da alça de Henle ascendente
Alta potência/ inibe carreador e transporte de NaCl
4. Inibidores do simporte de Na+/ Cl- (tiazídico) (HIDROCLOROTIAZIDA,
hidroclorotiazida, metalozana)
Túbulo contorcido distal
Aumento de H2O e Na+
Perda significante de K+ (hipopatassemia)
compete pelo mecanismo de secreção tubular com ácido úrico
 5. Poupadores de K+ (amilorida, trianterino)
Ducto coletor
inibem reabsorção de Na+ e diminui a secreção de K+
Diminui secreção de ácido úrico
início de ação lento
efeitos adversos: hipercalemia, baixa tolerância à glicose
6. Antagonista dos receptores mineralcorticoides (antagonistas da aldosterona)
(ESPINORALACTONA)
poupador de K+
Terapêuticos: edema, hipertenção, hiperaldosteronismo primário,
aldosteronismo primário, cirrose hepática
Efeitos adversos: hipocalemia, acidose metabólica hiperclorêmica,
esteroidogênicos

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA:
Incapacidade de manter o DC necessário para manter o metabolismo
Causas:
Dificuldade no enchimento ventricular
Deficiência na função contrátil
Dificuldades no esvaziamento da cavidade ventricular
Repercussões:
Reduzida capacidade de exercício; edema; diminui expectativa de vida.
Efeitos integrativas: Diminui PC; Diminui quantidade de sangue que está saindo; Diminui
perfusão tecidual
ALVOS TERAPÊUTICOS:
Inibindo o SRAA: IECA mais eficiente/ BRA menos potente/ AA poupa potássio
Aumenta
ANTITROMBÓTICOS E ANTICOAGULANTES
Hemostasia primária: plaquetas
secundária: fatores de coagulação
Terceira fase: fatores fibrinolíticos
1. Hemostasia primária:
Tampão plaquetário/ contato com colágeno/ exames: tempo de sangranmento e
hemograma.
Adesão/ ativação/ Agregação
-Adesão; plaqueta liga-se ao colágeno da se
-Ativação: libera diversos conteúdos ADP, Tx A2, serotonina, fibrinogênio. A
plaqueta ativada também muda sua conformação emitindo pseudópodes e erpondo
fospolipídeos
Inibidores da COX1

Anti-hipertensivos
A pressão arterial pode ser definida como PA=DCxRVP. O DC é influenciado pela
FC, pela contratilidade do coração e pela pressão de enchimento (volume
sanguíneo e tônus venoso) e a RVP se relaciona com o volume de sangue levado
pelas arteríolas. Logo, alterações no dc ou na rvp impactam diretamente na PA.
Existem diferentes mecanismos para o controle da PA.
Um deles está associado ao aumento da atividade do SN simpático, atuando em
receptores beta e alfa adrenérgicos. Os receptores alfa adrenérgicos atuam nos
vasos sanguíneos periféricos, fazendo vasoconstrição e por consequência aumenta
a RVP, e então a PA. Nesse sentido, fármacos antagonistas de receptores alfa
adrenérgicos podem ser utilizados para controle da PA, uma vez que ao se ligarem
a esse receptor diminuem a vasoconstrição periférica e então a RVP e a PA. A
Prazosina é um representante dessa classe de medicamentos.
Os receptores beta adrenérgicos atuam aumentando a FC e a força de contração do
coração, o que gera um aumento no DC e entao da PA. Farmacos antagonistas de
receptores beta adrenérgicos atuam regulando a PA, já que se ligam a esses
receptores e impedem que esse mecanismo de aumento da PA aconteça. Exemplo
de fármaco: Propranolol (não seletivo = broncoconstrição) e Atenolol (seletivo).
Outro mecanismo que está associado ao aumento da PA são alterações no sistema
renina-angiotensina-aldosterona. Quando há uma diminuição do fluxo sanguineo
renal ou hiponatremia, aumenta-se a produção de renina, a qual quebra o
angiotensinogênio em angiotensina 1. A angiotensina 1 é convertida pela enzima
conversora de angiotensina em angiotensina 2. A angiotensina 2 tem diferentes
mecanismos de ação. Para aumentar a retenção de água e sódio no plasma (por
consequência aumento do volume sanguíneo, do débito cardíaco e então dá PA),
ela estimula a produção de aldosterona e ADH. Além disso ela aumenta a
vasoconstrição periférica e estimula o SN simpático. Os fármacos da classe IECA
bloqueiam a ação da ECA, impedindo então a conversão de angiotensina 1 em 2.
São exemplos desses fármacos o Captopril e o Enalapril. Concomitante, temos a
classe dos BRA, os quais bloqueiam os receptores da angiotensina 2, como é o
caso do Losartana. É importante ressaltar que não é indicado o uso concomitante
de IECA e BRA por atuarem na mesma via. Os fármacos antagonistas do receptor
de aldosterona podem ser usados a fim de se diminuir a PA ao diminuir o volume
sanguíneo, já que a aldosterona aumenta a retenção de sódio e água, tendo a
Espironolactona como exemplo.
Outro mecanismo de regulação da PA se dá através dos canais de cálcio na
musculatura lisa dos vasos sanguíneos e no músculo cardíaco. Os fármacos
bloqueadores dos canais de cálcio atuam bloqueando a entrada de cálcio nas fibras
musculares, o que impede a contração muscular tanto nas fibras cardíacas,
reduzindo FC e contratilidade, quanto nos vasos sanguíneos, diminuindo a RVP.
São exemplos dessa classe: Anlodipino e o Verapamil.
Os fármacos diuréticos são uma grande classe de medicamentos que atuam
promovendo a diminuição do volume sanguíneo através de sua ação em alguma
região do néfron. Os diuréticos de alça agem na alça de Henle e promovem maior
efeito diurético, inibindo a reabsorção de Na, Cl e K, tendo como exemplo a
Furosemida. Os tiazídicos atuam inibindo a reabsorção de Na e Cl no túbulo distal,
tendo como exemplo a Hidroclorotiazida. Tem também os antagonistas da
aldosterona, já explicados acima.
Antibióticos
Os antibióticos são substâncias produzidas por organismos vivos que destroem
(bactericida) ou inibem o crescimento (bacteriostático) das bactérias. Antibióticos
bacteriostáticos são desaconselhados em imunodeprimidos. É importante ressaltar
que a presença de pus, abscesso e hematomas podem interferir na absorção e
ação dos antibióticos. Os antibióticos podem ser agrupados em classes.
O grupo dos beta lactâmicos são aqueles antibióticos que possuem em sua
estrutura química o anel beta lactâmico, o qual é responsável por inibir a síntese da
parede celular, uma vez que impede as ligações entre os peptídeos que compõe a
parede celular das bactérias através do bloqueio da enzima transpeptidase.
Alterações na síntese da parede celular das bactérias fazem com que o conteúdo
intracelular fique hiperosmótico, levando então à morte da bactéria. Em bactérias
gram positivas essa penetração é mais fácil. O principal mecanismo de resistência
bacteriana a esse grupo de ATB é a produção da enzima beta-lactamase pelas
bactérias, a qual quebra o anel beta lactâmico e impede sua ação. Por isso associa-
se muitas vezes a esse grupo de antibióticos inibidores de beta-lactamase, como o
clavulanato e o sulbactam. Eles só são efetivos em bactérias gram positivas, já
que as bactérias gram negativas não produzem beta lactamase. As penicilinas,
cefalosporinas, carbapenêmicos e monobactâmicos fazem parte desse grupo.
As penicilinas podem ser divididas em 5 grupos, os quais são, respectivamente:
sensíveis a beta-lactamase (penicilina G), resistentes a beta-lactamase (oxacilina),
espectro aumentado (amoxicilina), antipseudomonas, penicilinas de 4 geração. Os
grupos 1 e 2 as penicilinas são sensíveis ao ácido clorídrico, o que não permite,
portanto, sua administração por VO e os grupos 3,4 e 5, penicilinas semi-sintéticas,
são resistentes ao ácido clorídrico, o que permitiu sua administração por VO.
As cefalosporinas, quando comparadas às penicilinas, possui espectro de ação
aumentado, pois há uma modificação no radical 1, o que torna a molécula mais
lipossolúvel e então mais resistente a ação das beta lactamases. No entanto,
também sofrem com os mecanismos de resistência bacteriana citados acima.
Existem cefalosporinas de 1, 2, 3, 4 e 5 gerações. À medida que vão progredindo as
gerações, aumenta-se a eficácia contra gram negativas e diminui a eficácia contra
gram positivas. As cefalosporinas de 1 e 2 geração possuem como um de seus
respectivos representantes a cefalexina e cefuroxima. A partir das cefalosporinas
de 3 gerações adquiriu-se atividade contra pseudomonas, sendo a ceftriaxona um
exemplo.
Os carbapenêmicos são antibióticos de espectro de ação mais amplo que os outros
beta lactâmicos e seu principal representante e o imipenem.
Os monobactâmicos possuem atividade apenas contra bactérias gram negativas e é
a primeira escolha contra pseudomonas, seu principal representante e o
aztreonam.
Um grupo de antibióticos com outro mecanismo de ação são os aminoglicosídeos,
que atuam nas unidades ribossomais, interferindo na síntese de proteínas das
bactérias. A classe de antibióticos macrolídeos (azitromicina), lincosamidas
(clindamicina), tetraciclinas (doxiciclina) e cloranfenicol possuem mecanismo de
ação semelhante ao dos aminoglicosídeos, pois também interferem na síntese
proteica. Os aminoglicosídeos são muito úteis em infecções por gram negativas
aeróbias. O principal mecanismo de resistência aos aminoglicosídeos estão
relacionados à inativação enzimática desses medicamentos pelas bactérias. Essa
classe de medicamentos pode causar ototoxicidade, nefrotoxicidade e bloqueio
neuromuscular. Exemplo da classe: neomicina.
As sulfonamidas atuam inibindo a síntese do ácido fólico, o qual é fundamental para
a síntese de DNA das bactérias, tendo como exemplo o sulfametoxazol. O aumento
de níveis de PABA pode diminuir os efeitos das sulfonamidas, então se associa a
trimetoprima, medicação que também inibe a diidropteroato sintetase. Os efeitos
adversos mais comuns dessa classe de medicamentos são as farmacodermias
Por fim, temos a classe das quinolonas, que exercem seu efeito sobre as bactérias
ao possuir em sua estrutura um anel pirimidínico que interage com o DNA
bacteriano impedindo sua replicação. No entanto pode haver modificação da
topoisomerase, o que configura um mecanismo de resistência. Existem quinolonas
de 1, 2, 3 ou 4 gerações, tendo como exemplo o ciprofloxacino. Sua interação com
antiácidos reduz sua absorção
Sistema nervoso
A transmissão do impulso nervoso no SNC depende de neurotransmissores.
Existem diversos neurotransmissores que atuam nesse sistema.

Neurotransmissor Ação Fármacos

Acetilcolina Contração muscular Miastenia gravis - anticolinesterásico

Alzheimer - estimulação colinérgica

Dopamina Movimentos finos Parkinson - levodopa, estimula formação

Esquizofrenia - antagonista (tremores)

Serotonina Emoções Depressão, ansiedade, bipolaridade -

inibidor recaptação, sertralina

Noradrenalina Emoções Depressão - desvenlafaxina (inibe

recaptação), tricíclicos (ganho de peso e
sedação)
SN simpático HAS - betabloqueadores, reduz FC

Glutamato Excitatório -

GABA Inibitório Insônia, ansiedade - moduladores,

benzodiazepínicos
Epilepsia - agonistas, barbitúricos
(haloperidol)
Álcool - modulador (rebaixamento)

1- ACETILCOLINA
Principais funções: vasodilatação, diminui FC, aumento de secreções, aumento do
peristaltismo
Mecanismo de ação: os precursores da acetilcolina entram no neurônio pré-
sináptico e estimulam sua formação. Quando há algum estímulo eletroquímico, há
entrada de Ca na célula, o que estimula a liberação desse neurotransmissor na
fenda sináptica. Na fenda sináptica a acetilcolina pode interagir com os receptores
nicotínicos e muscarínicos da membrana pós sináptica. Podem também ser
captados ou podem também ser degradados.
A acetilcolina está relacionada com o estímulo da contração muscular, por isso esse
neurotransmissor em baixas quantidades pode causar doenças neuromusculares,
como miastenia gravis. Usa-se para tratar tais doenças, na maioria das vezes,
fármacos que bloqueiam as enzimas que degradam a acetilcolina. Esses fármacos
também costumam ser usados no tratamento do Alzheimer, uma vez que esta
doença está relacionada com uma diminuição do sistema colinérgico.

2- DOPAMINA E NORADRENALINA
A tirosina é o precursor desses neurotransmissores. Ela entra no neurônio pré-
sináptico e é transformada em dopamina através da ação da enzima DOPA
hidroxilase. A dopamina fica dentro de vesículas e pode sofrer ação de uma enzima
e se transformar em noradrenalina. Quando há estímulo eletroquímico, esses
neurotransmissores são liberados na fenda sináptica. Na fenda sináptica eles
podem interagir com seus receptores/serem recapturados(NET)/serem degradados
por enzimas(MAO)
A dopamina está relacionada com comportamentos, emoções e movimentos finos.
Receptores de noradrenalina: receptores alfa e beta
Receptores de dopamina: receptores D (existem receptores excitatórios e inibitórios)
A doença de Parkinson está relacionada com a formação de dopamina e por isso
seu tratamento utiliza medicamentos que estimulem a formação desse
neurotransmissor, como a levodopa.
Na esquizofrenia usa-se bloqueadores dos receptores de dopamina, como o
Haloperidol, para conter o comportamento agitado do paciente. Uma reação adversa
a esses medicamentos são os tremores, uma vez que a dopamina se relaciona com
os movimentos finos.

3- SEROTONINA
A serotonina tem como seu precursor o triptofano.
O triptofano sofre a ação de uma enzima e se transforma em serotonina.
Quando sofre estímulo eletroquímico ela é liberada na fenda sináptica e pode
interagir com seus receptores, ser degradada (enzima monoamina oxidase - MAO),
pode ser recaptada pelo SERT.
Doenças como depressão, bipolaridade e ansiedade estão relacionadas com esse
neurotransmissor.
Os ISRS são a primeira linha de escolha em casos de depressão (bloqueiam
SERT). Ex: sertralina e escitalopram.
A depressão também pode ser tratada com IRSN (inibidor da recaptação de
serotonina e noradrenalina), uma vez que este a noradrenalina também está
relacionada com as emoções. Seu mecanismo de ação é através do bloqueio de
SERT e NET. Um exemplo é a venlafaxina e a desvenlafaxina.
Tricíclicos também tratam a depressão e agem através do bloqueio de SERT, NET,
alfa 1, H1 (provoca sedação), M1. São os únicos que dão sono. Ex: amitriptilina.

4- GLUTAMATO E GABA
O glutamato tem como precursor a glutamina e é o principal neurotransmissor
excitatório no cérebro. Está envolvido no aprendizado, memória.
O GABA é o principal neurotransmissor inibitório no cérebro. Está envolvido na
regulação do sono, ansiedade.
Apesar de terem funções opostas, eles estão relacionados, pois o glutamato pode
ser convertido em GABA.
Quando liberados na fenda sináptica eles podem interagir com seus receptores,
podem ser captados (GAT) e podem ser degradados (enzima CYP).
Para tratar insônia/ansiedade são muitos usados os benzodiazepínicos, os quais
atuam nos receptores GABA, tornando-os mais receptivos, uma vez que são
moduladores alostéricos positivos do GABA. Ex: Clonazepam, Alprazolam.
Os barbitúricos são agonistas diretos do GABA e são muito usados para tratar
epilepsia. Ex: Haloperidol
Obs: O álcool é um modulador alostérico positivo para o GABA, então não deve ser
ingerido com esses medicamentos, pois pode acelerar o rebaixamento do
organismo.
Hemostasia
O processo de hemostasia pode ser dividido em 3 partes: a hemostasia primária, a
hemostasia secundária e a 3 fase. A hemostasia primária se relaciona com a
formação de tampão plaquetário para evitar sangramentos, dessa forma depende
das plaquetas. O mecanismo dessa etapa está relacionado em ligar a plaqueta ao
colágeno do endotélio(processo de adesão), o que ocorre quando há alguma lesão
no endotélio. Ao se ligar ao colágeno a plaqueta se degranula liberando diversos
conteúdos (processo de ativação), como o fibrinogênio e o tromboxano, os quais
são importantes fatores de coagulação sanguínea. Os fármacos como o AAS(inibe
COX-1, inibindo irreversivelmente a síntese de tromboxano). atuam impedindo a
fase de ativação plaquetária, . Em seguida, o fibrinogênio faz a junção das
plaquetas por meio de pontes (processo de agregação), formando então o tampão
plaquetário, o qual impede que ocorra grandes sangramentos. Os fármacos como o
Tirofiban atuam impedindo a agregação plaquetária. A hemostasia secundária tem
como objetivo formar uma rede de fibrina para fixar e estabilizar o tampão, evitando
assim que este vá para locais indesejados, como o pulmão. Os anticoagulantes são
uma classe que interfere na hemostasia secundária, pois atuam acelerando a
atividade da antitrombina 3, inibindo a formação da trombina, a qual está
relacionada com a síntese de fibrina através de sua atuação no fibrinogênio. As
heparinas(anticoagulantes parenterais) e a Warfarina(anticoagulantes orais) são
exemplos. A 3a fase da hemostasia consiste na fibrinólise, em que é feita a
dissolução do trombo, permitindo uma melhora da perfusão da área afetada.
Receptores

Os receptores adrenérgicos se dividem em alfa e beta, sendo que há 2 tipos de alfa

e 3 tipos de beta. O receptor alfa 1 se encontra principalmente na musculatura lisa
dos vasos sanguíneos, do trato geniturinário e também no coração, possuindo
função de contração da musculatura e aumento do inotropismo. O alfa 2 pode ser
encontrado no pâncreas e no sistema nervoso, com função de diminuição da
liberação de insulina e noradrenalina. O receptor beta 1 se encontra no coração e
nos rins, e tem função de luta ou fuga, ou seja, de aumentar a FC, a contratilidade e
estimula a secreção de renina. Já o beta 2, é encontrado no pulmão e fígado, tendo
função de broncodilatação e aumento dos níveis glicêmicos. Por fim, o beta 3 é
encontrado no tecido adiposo a fim de promover a lipólise.
Hipoglicemiantes
ACAO DA INSULINA
Quando ha uma grande quantidade de glicogenio/proteinas/lipideos na corrente
sanguinea, os receptores de insulina são estimulados, provocando a translocacao
de GLUT-4 pra superficie das celulas, o que possibilita a entrada de glicose nas
celulas e entao a reducao da glicemia.
As incretinas(GLP-1 e GIP) sao secretadas quando o alimento chega ao estomago.
Elas estimulam as celulas beta pancreaticas a secretar insulina. Sao degradadas
pelas enzima DPP-4.
A insulina e liberada em duas fases: Liberacao rapida(em bolus) e liberacao lenta.
TIPOS DE INSULINA
Acao lenta: NPH, Detemir, Glargina, Degludeca (Mimetizam a secreção basal de
insulina. Minimizam os riscos de hipoglicemia noturna)
Acao rapida: Insulina regular, Lispro, Glulisina, Asparte (Mimetizam a secrecao
prandial da insulina).
OBS: Nicotina inibe a absorcao da insulina.
ADO NAO-INSULINOTERAPICOS
Auxiliam no controle da glicemia, sem alterar a secrecao de insulina.
BIGUANIDAS - sao antihiperglicemicos
Ativam AMPK, uma enzima essencial para o metabolismo de carboidratos e
lipideos.
Exemplo: Metformina (padrao-ouro)
Resulta em reducao do peso
Efeitos clinicos: diminui lipogenese/gliconeogese, aumenta a captacao de glicose,
diminui lipolise, diminui a resistencia a insulina.
Efeitos Adversos: Disturbios GI,hipovitaminose (b12), acidos latica.
TIAZOLIDINEDIONAS
Efeitos adversos: ganho de peso
INIBIDORES DE ALFA-GLICOSIDASE
Impede a acao da alfa-glicosidase, impedindo a transformacao de carboidratos
complexos em acucares simples.
Ex: Acarbose
Efeitos adversos: efeitos GI.
ADO INSULINOTERAPICOS - interferem na secrecao de insulina
SULFONIUREIAS - aumentam a secrecao pancreatica de insulina ao bloquearem
os canais de K, despolarizando a celula, o que provoca a abertura dos canais de Ca
e assim a concentracao desse ion, aumentando a liberacacao de insulina pela fusao
de vesiculas na membrana. Ex: Glibenclamida. Efeito adverso: ganho de peso.
METIGLINIDAS - aumentam a insulina por mecanismo semelhante ao das
sulfonilureias. A vantagem e que nao possuem o grupo sulfa, entao e uma opcao
para quem tem alergia a esse grupo. Ex: Repaglinida.
INIBIDORES DE DPP-4
Inibem a enzima DPP-4, a qual degrada as incretinas GLP-1.
Não interferem no peso corporal e não possuem efeitos adversos importantes. Ex:
Vildagliptina.

AGONISTA DE GLP-1
São medicamentos análogos às incretinas.
Importante na perda de peso.

DM 1 - insulinoterapia. Doença autoimune que ataca as ilhotas b pancreáticas e

impede sua produção de insulina.
DM 2 - Há baixa produção de insulina, relacionada a resistência periférica à insulina.
Caso clínico

Usuário informou ser etilista, sedentário. Várias porções de café

Medicamentos: Clonazepam 2mg 0:0:1; Sinvastatina 40mg 0:0:1; Metformina 850 1
cp a cada 8h; Glibenclamida 5mg 1:0:1; Insulina NPH 19 UI pela manhã e 12 UI à
noite.
Diarreia ao longo do dia e desconforto estomacal: Devido a metformina, anti-
hipoglicemiante oral, pertence a classe biguanida, que possui o mecanismo de ação
impedir que os carboidratos complexos sejam convertidos em carboidratos simples,
não sendo absorvidos, a glicose no SGI acaba sendo irritante levando a um quadro
de diarreia.
Sono durante o dia: Clonazepam antes de dormir devido a grande quantidade de
café ingerido durante todo o dia.
PLANO DE AÇÃO:
Orientar o paciente sobre a higiene do sono, não mexe em telas 1 hora antes de
dormir, não ingerir álcool e cafeína após 18h, ter horários bem definidos para dormir
e acordar. Manter clonazepam 2 mg.
Sinvastatina, manter
Metformina- Alterar medicamento, uma vez que está causando efeitos adversos que
está gerando desconforto ao paciente
Glibenclamida-
Insulina nph orientar como tomar. Pois não deve ficar sem tomar
Paracetamol - desconforto abdominal (AINE)
Metformina - diarreia (avaliar trocar por XR - liberação prolongada)
Clonazepam e álcool - rebaixamento
Cessar uso de café para insônia (cafeína aumenta dopamina, que tem efeito
excitatório no SNC)
Mudança dos hábitos de vida, alimentação, atividade física
Afirmar a importância do uso correto para minimizar os efeitos colaterais
Aferir a glicemia em jejum, 2h após café, 2h após almoço, antes de deitar durante 1
semana para mudar as medicações para DM